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  • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADInmunopatologa:R-HSEnf. AutoinmunesInmunodeficienciasInmunologa y cncerInmunologa del transplante

  • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

    TIPO

    NOMBRE

    COMUN

    Anticuerpo

    Ej. Cl.

    I

    Anafilctica

    IgE

    Rinitis, asma

    II

    Citotxica

    IgG

    R. transf.

    III

    Complejos inmunes

    IgG

    Lupus

    IV

    Tarda

    NO - Linf. T.

    TBC

  • R-HS, TIPO I (reaccin atpica)Mastocito une IgE por fragmento Fc.A IgE se une alergno.Degranulacin y liberacin de mediadoresMedidadores: asociados a grnulos y neoformados.

  • AtopiaTendencia gentica a desarrollar enfermedades alrgicas clsicas (rinitis alrgica, asma, dermatitis atpica).Se asocia con una capacidad determinada genticamente para montar respuesta con IgE a alergnos comunes, especialmente inhalados o presentes en alimentos.

  • R-HS, TIPO IShock anafilcticoAsmaRinitis alrgicaUrticariaDermatitis atpica

  • Activacin del mastocito:Diferentes efectos en diferentes tejidosTracto GI: Aumenta secrecin de fluidos, aumenta peristaltismo (Diarrea, vmito)Va erea: Disminuye dimetro, aumenta produccin de mucus (Congestin y bloqueo va area, tos, flema, secrecin nasal)Vasos sanguneos: Aumenta flujo sanguneo, aumenta permeabilidad (Edema, mayor flujo de linfa a ganglios linf., aumenta resp efectora en tejidos)

  • R HS-IInfiltracin celularLeucotrieno B4Fact. Quimiotctico de eosinfilos y pmnn.PAFCitoquinas, TNF

  • R HS-IVasoactivos (VD y aumento perm.)HistaminaPAFLeucotrienos C4, D4, E4Prostaglandina D2Espasmo msculo lisoLeucotrienos C4, D4, E4ProstaglandinasHistaminaPAF

  • IgERol:Proteccin de coagulacin intravascularParece que regula la respuesta de fase aguda por interaccin con M0, Mastocitos y Eosinfilos.

  • Diferencias de mastocitos

    MUCOSASTEJ. CONECTIVOLocalizacin in vivoIntestino y pulmnUbicuosTiempo de vida< 40 das> 40 das # receptores Fce25 x 1053 x 104Contenido de histamina+++Principales metabolitos del AARelacin LTC4 : PGD225 : 11 : 40IgE citoplasmtica+-

  • Por qu aumentan alergias?ContaminacinFactor genticoMenor exposicin a virus y bac ocasiona mayor proporcin de LTh2 que LTh1Mayor exposicin en ambientes cerrados a polvo y otros alergenos

  • AnafilaxisForma ms severa de reaccin alrgica sistmicaCausas: picaduras de insectos, pescado, medicamentos, latex, man, nueces.Repentina, duracin menos de 24 hr, compromete ms de un sist, rash, angioedema, urticaria, estridor, dispnea, vmitos, diarrea, shock, hipotensinTRAT: EPINEFRINA (1:1000 IM)

  • SNDROMEALERGENOS COMUNESVA DE ENTRADARESPUESTAAnafilxis sistmicaDrogasSueroVenenosManIntravenoso Absorcin oralEdemaAumento de permeabilidad vascularOclusin traquealColapso circulatorioMuerteUrticaria agudaPicadura de insectosTest de alergiaSubcutneoAumento local de vasos y de permeabilidadRinitis alrgicaPolencarosInhalacinEdema e irritacin de mucosa nasalAsmaPelo de gatosPolencarosInhalacinBronquioconstriccinAumentode mucusInflamacin va areaAlergia a alimentosNuecesManPescado / mariscosLecheHuevoOralVmitoDiarreaPruritoUrticariaAnafilaxis (raro)

  • What if I think I have latex allergy?If you develop symptoms of latex allergy, avoid direct contact with latex gloves and other latex-containing products until you can see a physician experienced in treating latex allergy. If you have latex allergy, consult your physician regarding the following precautions: Avoid contact with latex gloves and products. Avoid areas where you might inhale the powder from latex gloves worn by other workers. Tell your employer and health care providers (physicians, nurses, dentists, etc.) that you have latex allergy. Wear a medical alert bracelet.

  • Factores que influyen en el desarrollo de las alergiasDeficit de cl T est relacionado con atopiaContaminantes ambientales aumentan produccin de IgE especficaAlergia por desbordamiento, manifestacin de sntomas cuando se supera cierto nivel de actividad inmunitaria:

  • Alergia por desbordamiento, manifestacin de sntomas cuandoSe supere cierto nivel de actividad inmunitaria:Grado de exposicin al alergnoPredisposicin genticaTendencia a sintetizar IgEInfecciones vricas asociadas tracto resp supParticipacin de Cl Th1 / Th2Dficit transitorio de IgA

  • R-HS IIAntgenos intrnsecos o extrnsecos q estn sobre la sup celular o en otros comp tisularesReaccin dependiente de ComplementoEjemplos:Por transfusionesEritroblastosis fetalTrombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolticaA algunos frmacos (penicilina)Citotoxicidad Dependiente de Anticuerpos

  • PnfigoEtiologa: Anticuerpos anti desmoglena (protena del desmosoma).Clnica: idem mujeres - hombres, 30-40a., inicio en boca (60%). Bulas duran poco. Ulcera roja, dolorosa, extensa o a veces pequeas parecidas a aftas. Signo Nikolski

  • Enf. causadas por autoanticuerpos, HS tipo II

    Enfermedad

    Clnica

    Efector

    Auto antgeno

    Glomerulonefritis (Goodpasture)

    Nefritis con proteinuria, ins. renal

    complemento, neutrfilos

    Colgeno IV

    Anemia hemoltica autoinmune

    Hemolisis

    Fagocitosis dependiente de complemento

    Protenas de mem. del eritrocito

    Pnfigo vulgar

    Bulas, vesculas, piel y mucosa

    Anticuerpos

    Desmoglena

    Miastenia gravis

    Debilidad muscular

    Bloqueo de rec de acetilcolina

    Receptor de acetilcolina

  • Citotoxicidad Dependiente de AnticuerposCl destrudas por bajas concentraciones de IgG IgE, por cl no sensibilizadas que tienen receptores Fc (Monocitos, neutrfilos, eosinfilos, Cel NKEjemplos:Infecciones parasitariasDefensa contra Tumores

  • R-HS III: de los complejos inmunesComplejos Ag-Ac formados en la circulacin o en localizaciones extravasculares.Antgenos: exgenos (infecciosos) endgenos

  • Tres tipos de enfermedad por complejos inmunesInfeccin persistente (Ag microbianos)Autoinmunidad (Autoantgenos)Inhalacin de antgenos (Ag de mohos)

  • Depsito de Complejos inmunes: activa el complementoLiberacin de C3b (opsonizacin) C5a (quimiotctico) C3a y C5a (aumentan permeabilidad y contraccin del msculo liso) Citolisis por MAC Baja el complemento

  • Enfermedades por complejos inmunes

    Enfermedad

    Antgeno

    Anticuerpo

    Manif. Clnica

    Glomerulonefritis post-estrepto.

    Ag de la pared del estreptococo

    Ac anti estrepto.

    Nefritis con lesin glomerular.

    LES

    ADN, nucleoprotenas, otras.

    Autoanticuerpos

    Nefritis, artritis, vasculitis

    Poliarteritis nodosa

    Ag del virus hepatitis (HBsAg)

    Anti-HBsAg

    Arteritis diseminada.

  • Enfermedades con HS tipo IV

    EnfermedadEspecificidad de las clulas TManifestacin Diabetes tipo 1Ag de cl b de los islotes de Langerhans Insulitis, destruccin de cl b.Artritis reumatoideAg desconocido de la M sinovial (Col tipo II ?)Inflamacin articular, destruccin del cartlago y hueso articularEsclerosis mltipleAg proteicos de la mielina del SNCDesmielinizacin de SNC, inflamacin perivascular, parlisis, lesiones oculares

  • Hipersensibilidad tipo IV(HS Tarda)Por contacto48 - 72 hrs(sta es la MS importante para el dentista)

    Tuberculnica48 - 72 hrs

    Granulomatosa21 - 28 das

  • Enfermedades con HS-IV granulomatosaTBCLepraSarcoidosisEnfermedad de Crohn

  • R HS IV (celular tarda)Por linfocitos T sensibilizadosParticipa en:Infecciones (TBC, hongos, parsitos, virus)Sensibilidad cutnea por contactoRechazo de transplantes

  • Reacciones alrgicas de la mucosa oralEstomatitis anafilcticaErupcin intraoral por drogasReaccin liquenoideReaccin similar a lupus eritematoso

    Estomatitis por contacto a canelaEstomatitis por contacto a amalgamaAngioedema

  • Hipersensibilidad por contactoReaccin eccematosa en la zona de contacto con alergeno.Ej.: nquel, cromatos, aceleradores de polimerizacin.Hapteno: regin con actividad inmunitaria en los agentes anteriores. Muy pequeos (1 kdal).

  • Clulas Esenciales en la HS por contactoQueratinocito: Pueden expresar MHC-II, ICAM-1. Liberan: IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNFa, TNFbClula de Langerhans:Cl presentadora de Ag.Expresan CD1, MHC-IIGrnulos de Birbeck

  • Lesiones por contactoEccema por nquelque ocasiona la hebilladel relojConfirmacin de la alergia mediante aplicacin de alergnosen la piel de la espalda

  • HS - Retardada1. Fase de reconocimiento/activacin:cl. Th1 CD4 reconocen Ag en APC y producen citoquinas2. Inflamacin: cl. endotelio activadas por citoquinas o por contacto con cl. T activadas, reclutan linfocitos hacia el tejido.3. Resolucin: macrfagos activados por citoquinas eliminan Ag.

  • Reconocimiento de Ag y activacin de Cl. T en HS-RSENSIBILIZACIN: Cl de Langerhans, APC, transportan Ag al G linftico, donde contactan Cl T.Cl T vrgenes encuentra al Ag y entran en ciclo celular, proliferan, y se diferencian en cl efectoras. Algunas se diferencian a cl de memoria.

  • R HS-IV, CITOQUINASIFN-g, activador de macrfagos, expresa ms clase MHC-II presentac. de AgIL-2, proliferacin auto y paracrina de LTTNF-a, aumenta flujo sanguneo, aumenta expresin de ELAM-1, induce secrecin de IL-8. Esto facilita: extravasacin de linfocitos y monocitos en el sitio de HS-IV.

  • Proceso de lisis mediado por CTL1. Reconocimiento de Ag y formacin de conjugado.2. Activacin de LTC3. Liberacin por el LTC activado de golpe mortal a su diana conjugada4. Liberacin del LTC5. Muerte programada de la cl diana.

  • Lisis mediada por LTCCaractersticas:Es especfica de AgRequiere contacto celularLos LTC no se afectan durante la lisis.

  • Inflamacin en la HS-RSust. Vasodilatadoras: Prostaciclina (PGI2) y xido Nt

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