parte ii: manejo perioperatorio de las arritmias...

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183) FORMACIÓN CONTINUADA

Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

M. Zaballos García*, J. L. López Berlanga**, J. Navia Roque***Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Resumen

Las arritmias cardiacas son la causa de un importan-te número de complicaciones en todo el periodo periope-ratorio y aunque en los últimos años se han producidoavances significativos en el conocimiento de las mismas,siguen representando un motivo constante de preocupa-ción para los anestesiólogos, Pretendemos dar a conocerlas estrategias que deben seguirse para el diagnóstico delas arritmias y, aunque el tratamiento mantiene unagran influencia de la terapéutica empleada en enfermosno quirúrgicos, repasamos de forma práctica para losanestesiólogos el enfoque más adecuado en los pacientesportadores de un ritmo patológico o que tengan un altoriesgo de padecerlo.

Palabras clave:Arritmia. Anestesia.

Perioperative management of cardiacarrhythmia: Part II

Summary

Cardiac arrhythmias are an important cause of com-plications throughout the perioperative period. Althoughour understanding of arrhythmias has increased conside-rably in recent years, they remain a source of concern foranesthesiologists. Our objective was to review steps totake when diagnosing arrhythmia. Although treatment isstill largely influenced by therapies used in nonsurgicalpatients, we will review the approaches that are mostapplicable to practice situations in which anesthesiolo-gists must manage patients with arrhythmias or at highrisk of developing them.

Key words:Arrhythmia. Anesthesia.

Índice

1. Bradiarritmias.– Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción

sinusal.2. Taquiarritmias.– Taquiarritmias supraventriculares.

• Taquiarritmias auriculares.Fibrilación auricular.Flutter auricular.Taquicardia auricular.

• Taquicardias reentrantes de la unión auricu-loventricular.

Taquicardia intranodal.Taquicardias ortodrómicas mediadas porvía accesoria.

Síndrome de preexcitación.– Taquiarritmias ventriculares.• Arritmias ventriculares no sostenidas.• Taquicardia ventricular sostenida (TVS).• Taquicardia ventricular polimórfica.

Introducción

El primer requisito en el manejo de las arritmiasdurante la anestesia, es tratar al paciente en lugar detratar el electrocardiograma; debiendo decidirse si laarritmia está suponiendo un problema para el enfermoy establecer la urgencia del tratamiento. En el caso deque se manifiesten signos de inestabilidad clínica (pér-dida de consciencia, signos de isquemia miocárdica, odeterioro hemodinámico) y si la presión arterial sistó-lica es menor de 80 mmHg, será necesario realizar unacardioversión inmediata para evitar complicacionessecundarias a la hipoperfusión como la isquemia cere-bral o el infarto agudo de miocardio (IAM). Al mismotiempo hay que descartar la presencia de causas corre-gibles como hipoxemia, hipoventilación, hipovolemiaabsoluta o relativa (como en una anafilaxia), ya que laarritmia puede presagiar una complicación que poneen riesgo la vida del paciente.

*Médico Adjunto. **Médico Residente. ***Jefe del Departamento.

Correspondencia:Matilde Zaballos GarcíaServicio de Anestesia y Reanimación.Hospital Universitario Gregorio Marañón.Dr. Ezquerdo, 46.28007 MadridE-mail: [email protected]

Aceptado para su publicación en octubre de 2005.

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

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El objetivo del tratamiento antiarrítmico es en pri-mer lugar lograr la estabilidad hemodinámica, que enel contexto del perioperatorio equivale a disminuir larespuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser larestauración del ritmo sinusal. En caso de que esto nosea posible se deben prevenir las complicaciones.

El diagnóstico de las arritmias más comunes (Tabla1)1 requiere un razonamiento mínimo deductivo en elque se analizará la relación, contorno y duración de laonda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2)1. Los pacientesquirúrgicos pueden seguir tratamiento con fármacosantiarrítmicos y presentar además una lesión cardio-vascular asociada, de manera que es esencial conocerlos antiarrítmicos, sus principales efectos secundariose interacciones con otros fármacos para un adecuadomanejo. En la Tabla 3 se describe la clasificación deVaughan Willians de los agentes antiarrítmicos, queagrupa a los fármacos en función de su efecto más

acusado en los canales iónicos y en los receptoresbeta-adrenérgicos2. Otros dos fármacos, también antia-rrítmicos, quedan fuera de esta clasificación: la digo-xina y la adenosina (o el ATP que es muy similar).Existe una cierta especificidad en la localización delefecto antiarrítmico en relación a la “clase” del fárma-co: los fármacos de las clases II y IV, la digoxina y laadenosina actúan sobre el nodo aurículo ventricular(AV). Esta estructura es clave en la génesis de lastaquicardias de la unión AV y también como “contro-lador de la frecuencia ventricular” durante taquiarrit-mias auriculares mediante su función de “filtro” en elpaso de impulsos de aurículas a ventrículos. Por tanto,estos fármacos pueden cesar un episodio de taquicar-dia de la unión AV y también “controlar la respuestaventricular” en pacientes con taquiarritmias auricula-res.

En la Figura 1 se muestra la actuación inicial quedebe seguirse en presencia de una taquiarritmia3.

Bradiarritmias

Consideramos bradiarritmia la disminución anor-mal del número de latidos cardíacos. El límite entrelo normal y lo anormal resulta difícil de identificar yno se puede establecer con una sola cifra de frecuen-cia cardiaca, ya que individuos jóvenes, pueden tenerfrecuencias cardíacas llamativamente bajas (menosde 40 latidos por minuto) estando asintomáticos yotras personas pueden desarrollar síntomas gravesatribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas.La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sino-auricular y parada sinusal, se asocian con un excesi-vo tono vagal, en la fase aguda del infarto y concambios fibróticos que afectan a la aurícula. La inci-dencia de bradiarritmias intraoperatorias que precisantratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4%1,4-7,estando relacionadas con la estimulación producidapor la intubación traqueal, reflejos quirúrgicos comoel oculocardíaco, ciertas intervenciones como en lacirugía de la epilepsia8,9 y asociadas a la anestesiaespinal y epidural10,11.

Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal

Se define como una disminución del número deimpulsos sinusales que puede deberse a un fallo delautomatismo sinusal o a un fracaso en la conducciónde los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayo-ría de los pacientes con disfunción sinusal existe unacardiopatía estructural asociada, siendo las más fre-cuentes la enfermedad coronaria o la hipertensión arte-

TABLA 1Clasificación de las arritmias cardiacas más

relevantes en anestesia

BRADIARRITMIAS• Arritmia sinusal.• Pausa sinusal.• Bloqueo sinoauricular.• Marcapasos errante.• Enfermedad del nódulo sinusal.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES• Taquiarritmias auriculares

1. Fibrilación auricular.2. Flutter auricular.3. Taquicardia auricular.

• Taquicardias reentrantes de la unión aurículo ventricular.1. Taquicardia intranodal.2. Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria.3. Síndrome de preexcitación.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES• Arritmias ventriculares no sostenidas.• Taquicardia ventricular sostenida.• Taquicardia ventricular polimórfica.

Adaptado de Atlee JL1.

TABLA 2Sistemática en el diagnóstico de una arritmia

perioperatoria

Localizar la onda P.Analizar la relación entre la onda P y el QRS.Morfología de la onda P.Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal.Análisis del intervalo PR y QT.¿Son iguales la frecuencia auricular y ventricular?Realizar maniobras vagales.Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico.

Adaptado de Atlee JL1.

rial, por lo que estas enfermedades se consideran“etiologías” de la disfunción sinusal. También se handescrito con la administración de fármacos, como losbetabloqueantes y los calcioantagonistas. Otra situa-ción es la asociación de disfunción sinusal con algunataquiarritmia auricular o “síndrome bradicardia-taqui-cardia”.

El tratamiento si existe compromiso hemodinámico,y alteración de la perfusión de los órganos se realizarácon fármacos antimuscarínicos o beta-agonistas. Si enla valoración preoperatoria el paciente presenta disfun-ción sinusal sintomática, se indicará la inserción de unmarcapasos profiláctico antes de la inducción anestési-ca1.

Los bloqueos cardiacos así como las indicaciones yconsideraciones anestésicas en pacientes portadores demarcapasos deben ser revisados profundamente yrebasan los límites de este trabajo.

Taquicardias

Taquiarritmias supraventriculares

Tienen en común la participación en su génesis deestructuras cardiacas situadas por encima del haz deHis, es decir, las aurículas o el nodo AV, a diferenciade los ritmos ventriculares en los que no se cumpleeste criterio. Se pueden clasificar en dos grandes gru-pos: taquiarritmias auriculares y taquicardias reentran-tes de la unión aurículo-ventricular.

Taquiarritmias auriculares

Las arritmias auriculares como la fibrilación auricular(FA), el flutter auricular (FL) o la taquicardia auricular(TA) pueden ocurrir en el periodo perioperatorio tanto deforma previa a la cirugía, durante el acto anestésico y más

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M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

TABLA 3Fármacos antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams. Mecanismo de acción y efectos

en el ECG

Clase I

IA:DisopiramidaQuinidinaProcainamida

IB:LidocaínaMexiletina

IC:Flecainida MoricizinaPropafenona

Clase II

PropranolMetoprololTimololEsmolol

Clase III

Amiodarona*BretilioSotalol**IbutilideDofetilide

Clase IV

VerapamilDiltiazemNifedipina

* La Amiodarona además posee propiedades antiarrítmicas Clase I (Bloqueo de canales de Na), Clase II (Acción antiadrenérgica) y clase IV(Bloqueocanales de calcio ICa-L) ** El Sotalol posee además propiedades beta-bloqueantes; Vmax= velocidad máxima

Mecanismo de acción

Bloqueo de los canales rápidos de sodio.

Reducen la Vmax.Prolongan la duración del potencial de acción.

No reducen la Vmax.Acortan la duración del potencial de acción.

Reducen Vmax.Enlentecen la velocidad de conducción.

Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.

Reducción del automatismo del nodo sinusal y fibras de Purkinje.

Bloqueo de los canales de potasio

Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario en todas las fibras cardiacas.

Antagonistas de los canales de calcio.

Reduce el automatismo sinusal, la Vmax en el nodo sinusal y AV.Prolongan la conducción y periodo refractario del nodo AV.

Efecto en el ECG

Aumentan la FC.Alargan el QRS e intervalo QT.

No modifican QRS ni intervalo QT.

Disminuyen la FC.Alargan el QRS.Sin cambios en QT o lo aumentan.

Disminuyen la FC.Prolongan el intervalo PR.Sin cambios en QRS ni intervalo QT.

Disminuyen la FC.Aumentan el QRS e intervalo QT.Pueden alargar el intervalo PR.

Disminuyen la FC.Prolongan el intervalo PR.


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Paciente con Taquicardia

Estable Inestable

CardioversiónReconocimiento de la arritmia*

QRS estrecho QRS ancho

Regular Irregular Regular Irregular

Onda P visibleFA

T. AuricularT.A. multifocal

FL conducción AV variable(Tto. Específico)

Fc Auricular >Fc ventricular

Si No

FLT. Auricular

(Tto.específico)TPSV

Es el QRS idéntico al delRS? considerar:-TPSV y BR-TPSVantidrómica

Relación AV 1:1

FAFL/TA conconducción variable y- BR o-Conducción anterógrada por VA

Sí No

Tto específico

Adenosina Verapamil- Diltiazen β-Bloqueantes

TPSV conBRDHH oBRIHH

TV

FcV>FcA FcA>FcV

Control No Control

ProcainamidaSotalolLidocaínaAmiodarona (mala FV)

TAFL

IbutilideProcainamidaFlecainamida

Maniobras vagales

Fig. 1. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante un paciente con una taquicardia perioperatoria.Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, y siempre que esté disponible comparar con el ECG previo. FA: fibrilación auricular,FL: flúter auricular, TPSV: taquicardia paroxística supraventricular, BR: bloqueo de rama, AV: auriculoventricular, TA: taquicardia auricular, Fc fre-cuencia, FcA: frecuencia cardiaca auricular; FcV: frecuencia cardiaca ventricular; VA: vía accesoria, BRDHH, BRIHH; bloqueo de rama derecha eizquierda del Haz de His, TV: taquicardia ventricular, RS: ritmo sinusal (Modificado de Blomstrom-Lundqvist y cols 3).

frecuentemente durante la primera semana del postopera-torio1,4-6,12-17. Su aparición se va a relacionar con un aumen-to de la morbilidad, los costes y la estancia hospitala-ria12,14. Aunque pueden ser bien toleradas en los pacientesjóvenes, en los ancianos se acompañan de inestabilidadhemodinámica, insuficiencia cardiaca y complicacionestromboembólicas. La arritmia más estudiada en el con-texto quirúrgico es la FA, sin embargo la etiología, mane-jo y prevención de las arritmias auriculares compartenaspectos comunes que seguidamente consideraremos.

Fibrilación auricular

Se caracteriza por una activación auricular irregulary desorganizada que en el electrocardiograma (ECG)de superficie se manifiesta por ausencia de ondas P yla aparición de pequeñas oscilaciones u ondas fibrila-torias que varían en forma, tamaño y tiempo (Figura2A). Las propiedades electrofisiológicas del nodo AV,el tono simpático y vagal y la acción de los fármacosson los determinantes de la frecuencia ventricular18. LaFA puede ocurrir aislada o asociada a otras arritmiascomo el flutter o la taquicardia auricular18,19.

EpidemiologíaLa prevalencia estimada de la FA en la población

general es del 0,4% y aumenta con la edad siendomenor del 1% en la población menor de 60 años ydel 6% en los mayores de 80 años18-23. Supone una delas causas principales de episodios embólicos, el70% de los cuales son accidentes cerebrovascula-res18,24-28. Se asocia con la presencia de cardiopatíaisquémica, hipertensión arterial29 (en particular aso-ciada a hipertrofia del ventrículo izquierdo), valvulo-patía (mitral de forma más común), cardiopatías con-génitas, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),enfermedad del nódulo sinusal, enfermedad pulmo-nar aguda y crónica, el síndrome de apnea obstructi-va del sueño, hipertiroidismo e ingesta de alcohol18,30.La diabetes también ha demostrado ser un factor deriesgo para el desarrollo de FA. La frecuencia de FAen pacientes sin historia de enfermedad cardiovascu-lar asociada (“lone FA”) varía desde el 12% hasta el30-40% de los casos de FA18,31. Su clasificación enfunción de su forma de presentación clínica se des-cribe en la Tabla 418.

Fibrilación auricular en anestesiaDisponemos de escasa información acerca de la

incidencia de FA de nueva aparición en pacientes quevan a precisar cirugía, relacionándose con la edadavanzada, presencia de dolor importante, ansiedad,alteraciones electrolíticas y ácido-base, así como situa-ciones asociadas con un estado hiperadrenérgico15.Una vez que se ha controlado la frecuencia ventricularel anestesiólogo ha de decidir si debe posponer laintervención e investigar la posible etiología de la

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Fig. 2. Taquiarritmias supraventriculares. A) Fibrilación auricular: seobserva en el trazado la ausencia de ondas P visibles e irregularidad enlos complejos ventriculares. B) Flutter auricular. La frecuencia del flutteres de 280 latidos por minuto (lpm), con las ondas típicas en “dientes desierra”, observándose con el masaje del seno carotídeo (flecha) unaumento del grado de bloqueo de 2:1 a 4:1. C) Taquicardia auricular, lafrecuencia es aproximadamente de 190 lpm con conducción aurículo-ventricular 2:1. D) Taquicardia supraventricular: iniciada por un extra-sístole auricular apreciable en V1 (flecha). Los cuatro primeros latidospresentan un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama derecha,debido a conducción con aberrancia.

TABLA 4Clasificacion de la fibrilación auricular

Paroxística AutolimitadaDuración menor de 48 h*RecurrenteRecomendaciones:• Cardioversión eléctrica o farmacológica• Prevención de recurrencias

Persistente Duración mayor de 48 h*RecurrenteRecomendaciones:• Cardioversión eléctrica • Prevención de recurrencias y del tromboembolismo

Permanente Ritmo estable de FANo revierte con cardioversión, o no está indicadaRecomendaciones:• Control de la frecuencia cardiaca • Prevención del tromboembolismo.

*Cuando un paciente presenta dos o más episodios de FA se conside-ra recurrente. FA = fibrilación auricular(Adaptado de Fuster y cols18).


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FA de reciente descubrimiento

Paroxística o Persistente

Cirugía demorable Cirugía no demorable

Inestable(Angina, WPW)

EstableEstable Inestable

CardioversiónEléctrica urgente

Control de RV<100 lpm:- β-bloqueantes- Diltiazem

CardioversiónEléctrica urgente

Estudio Cardiológico:-Historia y exploración-ECG-Rx Tórax-Analítica general-Ecocardiograma

Tto cardiopatía subyacente

Valorar anticoagulación

Instaurar Tto. AntiarrítmicoCardioversión

CIRUGÍA

Control RV

ECO Urgente(Si recursos hospital)

¿Se realizará A. General?

NoSí

ECO transesofágico

CardioversiónEléctrica

Considerar anticoagulaciónprecoz en postoperatorio

Fig. 3. Sistemática de actuación ante una fibrilación auricular diagnosticada en la valoración preoperatoria.RV: ritmo ventricular, WPW: Wolff-Parkinson-White. (Modificado de Amar D15).

arritmia. En esta circunstancia hay que considerar elcarácter urgente o no de la cirugía y si se conoce laduración de la arritmia, ya que el riesgo de tromboem-bolismo se desarrolla a partir de las 48 h del inicio dela taquiarritmia. En la figura 3 se esquematiza la con-ducta de actuación en pacientes con el primer episodiode FA detectado previamente a la cirugía, teniendobien presente el hecho de que la intervención puedaser demorada para su estudio y tratamiento15.

En el caso de que la arritmia sea diagnosticada porprimera vez en la consulta de anestesia en un pacientede cirugía programada, la valoración preoperatoria quese debe realizar se puede extrapolar de las recomenda-ciones que se siguen para los pacientes no quirúrgi-cos18 (Tabla 5).

Si ya está diagnosticado se debe conocer la etiolo-gía y condiciones asociadas a la arritmia, valorar elcontrol de la frecuencia ventricular y medicación querecibe para ello y si cumple o no criterios de anticoa-gulación para planificar la sustitución por heparina deforma previa a la cirugía.

La FA como complicación durante el periodo posto-peratorio de pacientes sometidos a cirugía coronaria,vascular y torácica ha sido ampliamente estudiada,presentando una incidencia global del 17% al 33%. Seasocia con un aumento de la estancia hospitalaria conuna media de 1-2 días y se estima que un 5% de lospacientes sometidos a cirugía cardiaca de alta precoz(“fast track”) reingresan para control de la arritmia15.Su presencia aumenta el riesgo de otras complicacio-nes incluyendo el embolismo sistémico13,14,16,17,32-35. Elfactor principal implicado en la ocurrencia de una FAtanto en cirugía cardiaca como no cardiaca es la edaddel paciente12,14,16,17,36. Otros factores de riesgo reconoci-dos son la cirugía valvular, estenosis de la arteria coro-naria derecha, tratamiento previo con digoxina, hiper-trofia ventricular izquierda, género masculino,enfermedad pulmonar obstructiva crónica y pinza-miento aórtico prolongado14,17,32-34. En la Figura 4 seresumen las principales alteraciones fisiopatológicasrelacionadas con la FA perioperatoria. El periodo másvulnerable para la aparición de la arritmia es alrededor

del segundo y tercer día del postoperatorio, similar alde la isquemia miocárdica perioperatoria, y probable-mente se relaciona con alteraciones del sistema ner-vioso autónomo y de la respuesta inflamatoria13,36,37.

Tratamiento: Restablecimiento del ritmo sinusal ocontrol de la frecuencia ventricular

Recientemente una serie de trabajos aleatorizadoshan estudiado los beneficios y riesgos del tratamientode la FA restableciendo el ritmo sinusal comparándo-los con el control de la frecuencia ventricular38-41. Lasrazones para restablecer el ritmo sinusal en pacientescon FA incluyen: mejoría de los síntomas, prevencióndel embolismo, evitar la miocardiopatía. Además,actualmente sabemos que la FA causa por si mismaalteraciones electrofisiológicas que pueden autoperpe-tuarla, fenómeno denominado “remodelado eléctrico”,habiéndose demostrado que la cardioversión farmaco-lógica o eléctrica tiene mayor porcentaje de éxitocuando la FA tiene una duración inferior a 24 h42,43.

El control de la respuesta ventricular en la FA evitala necesidad de antiarrítmicos, mantiene el beneficiodel tratamiento anticoagulante, y algunos estudios handemostrado una tendencia en reducir la mortalidad,generando menos costes39. Como efectos adversosestán obviamente, los derivados del tratamiento anti-coagulante, el riesgo de taquicardiomiopatía y unamayor sintomatología en relación con la arritmia.Actualmente no se ha demostrado diferencias en rela-ción con la mortalidad entre las dos estrategias de tra-tamiento38.

En el paciente quirúrgico existen matices que debe-mos considerar. Así ante una FA paroxística, lo prime-ro que ha de hacerse es tratar sus posibles causas ycorregir los factores agravantes como la insuficienciarespiratoria y las alteraciones electrolíticas. En estasituación la terapéutica inicial se debe centrar en elcontrol de la frecuencia ventricular. Esto puede lograsecon un betabloqueante como el esmolol o con antago-nistas del calcio44. La digoxina en presencia de un tonoadrenérgico elevado es menos eficaz, recomendándosesu utilización sólo en caso de insuficiencia cardiacaasociada. La amiodarona administrada por vía endove-nosa, también ha demostrado ser eficaz en el periodoperioperatorio, sin embargo puede asociarse con efec-tos tóxicos pulmonares por lo tanto se recomienda suuso si fracasa el control de la frecuencia ventricular conbetabloqueantes y antagonistas del calcio18,45,46. En elpostoperatorio de la cirugía torácica y cardiaca la FA esautolimitada hasta en un 98% de los episodios tras con-trolar la respuesta ventricular farmacológicamente32. Laduda se plantea en el caso de que la arritmia persistamás allá de 24-48 h, cuando el riesgo de tromboembo-lismo aumenta. En esta situación se debe intentar res-

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TABLA 5Valoracion básica preoperatoria en el paciente

con fibrilación auricular

Historia y exploración físicaElectrocardiograma completoRadiografía de tóraxEcocardiogramaAnalítica generalOtros: Prueba de esfuerzo, Holter, Ecocardiograma transesofágico,

estudio electrofisiológico (valorar de forma individualizada).

(Adaptado de Fuster y cols18).

taurar enérgicamente el ritmo sinusal, considerándosela anticoagulación con anticoagulantes orales o hepari-na, previa valoración del riesgo de sangrado de formaindividualizada15,18,47. En la Tabla 6 se pueden ver losfármacos utilizados para el control de la frecuenciaventricular en la FA. Se entiende que una frecuenciaventricular está controlada si la respuesta ventricular seencuentra entre 60-80 latidos por minuto (lpm) enreposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado18.

CardioversiónLa cardioversión puede ser realizada de forma far-

macológica o eléctrica, siendo importante señalar queno existen diferencias en el riesgo de tromboembolis-mo con ambos métodos. Ningún fármaco ha demostra-do ser muy superior a los demás, por lo que su elecciónse debe basar en criterios clínicos, así en pacientes concardiopatía se aconseja utilizar amiodarona, y enpacientes sin cardiopatía flecainida o propafenona15,18.


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Fig. 4. Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria. (Modificado de Amar D15).

La cardioversión farmacológica en el paciente qui-rúrgico se ha realizado con una gran variedad deagentes antiarrítmicos incluyendo amiodarona, pro-cainamida, ibutilide y sotalol, sin grandes diferenciasentre ellos. La cardioversión farmacológica es menoseficaz que la cardioversión eléctrica, sin embargo estaúltima precisa de anestesia general para su realiza-ción18,45,47-52.

La cardioversión eléctrica estará indicada si elpaciente presenta inestabilidad hemodinámica, fallocardiaco, isquemia o infarto agudo de miocardio, este-nosis aórtica y mitral severa o miocardiopatía hipertró-fica47. La energía inicial recomendada es de 200 J, conlo que se consigue cardiovertir en más del 75% de loscasos, recurriéndose a energías más altas en caso defracaso con 200 J18. Se debe efectuar de forma sincro-nizada con el QRS. Además del tromboembolismo,otras complicaciones de la cardioversión son las arrit-mias del tipo extrasístoles supraventriculares (ESV),bradicardia y periodos breves de parada sinusal. No sedebe realizar cardioversión en presencia de una intoxi-cación digitálica, que debemos descartar con la valora-ción clínica y electrocardiográfica18.

En el contexto del perioperatorio debemos conside-rar la persistencia de factores precipitantes que puedenreiniciar la arritmia como son la hipovolemia, el exce-so de catecolaminas, la fiebre, la insuficiencia cardia-ca congestiva (ICC), el embolismo pulmonar y otrosfactores de diversa índole. Además, la administraciónconcomitante de fármacos antiarrítmicos se valorarácuidadosamente, ya que muchos de ellos tienen elimi-nación renal y la función renal puede estar comprome-tida en el paciente quirúrgico.

Profilaxis de la FA en el perioperatorioLos enfermos con predisposición a desarrollar FA

en el postoperatorio presentan mayor tendencia atener complicaciones independientemente de la arrit-mia. Así los pacientes ancianos, con broncopatía cró-nica, neumonía, ventilación mecánica prolongada,IAM perioperatorio y estados de bajo gasto cardiacoson los más vulnerables47. Un gran número de estu-dios han evaluado la eficacia de diferentes estrategiaspara prevenir la aparición de FA en el postoperatorio,teniendo en consideración los riesgos de realizar unaprofilaxis antiarrítmica53,54. En un metaanálisis recien-te en el que se analiza la eficacia de los betabloque-antes, sotalol y amiodarona en la prevención de la FApostoperatoria en cirugía cardiaca, se observó unresultado similar con dichos fármacos, demostrándoseuna ligera disminución en la hospitalización (mediodía) y sin efecto en la prevención del embolismo sis-témico55. Las recomendaciones actuales incluyen en

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TABLA 6Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular

Fármaco

Digoxina

Diltiazen

Verapamil

Esmolol

Metropolol

Propanolol

Dosis iv

0,25 mg/2 h (máximo 1,5 mg)

0,25 mg-0,35 mg Kg-1 en 2 min

0,075-0,15 mg Kg-1 en 2 min

0,5 mg Kg-1 en 1 min

5 mg en 5 min/máximo 15 mg

0,15 mg Kg-1

Limitaciones

Control en horas, no útil en estados hiper-adrenérgicos, evitar en WPW

Hipotensión, bloqueo cardiaco, precau-ción en ICC

Inotrópico negativo, hipotensión, bloqueocardiaco, no en ICC

Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco,broncoespasmo



Tipo de paciente

Anciano, ICC

Todos los pacientes incluido ICC

No indicado si función VI deprimida

Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado sifunción VI deprimida, ni en asma



WPW: Wolff-Parkinson-White, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. VI: ventrículo izquierdo, FA: fibrilación auricular.(Adaptado de Fuster y cols18).

TABLA 7Factores de riesgo de embolia sistémica en la FA

no reumática

• Antecedentes de embolia previa.• Edad>65 años.• Patología médica: HTA, IAM, Diabetes, ICC.• Disfunción VI.• Parámetros ecocardiográficos:

– Diámetro AI > 50 mm.– Trombos en orejuela de AI.– Disfunción VI, Fracción de eyección menor de 0,35.

HTA: hipertensión arterial, IAM: infarto agudo de miocardio, ICC:insuficiencia cardiaca congestiva, AI: aurícula izquierda, VI: ventrícu-lo izquierdo. (Adaptado de Fuster y cols18).

cirugía cardiaca, los fármacos betabloqueantes orales,salvo contraindicación y con menor nivel de evidenciala administración de amiodarona o sotalol18.

AnticoagulaciónDebido al elevado riesgo de embolias sistémicas se

debe planificar un tratamiento antitrombótico en lospacientes con FA22-28. En el caso de etiología reumática yportadores de prótesis cardiacas se recomienda la admi-nistración de dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo deembolia en la FA no asociada a cardiopatía reumática18.

Los menores de 60 años sin cardiopatía ni factoresde riesgo no precisan dicumarínicos, siendo opcionalel tratamiento con antiagregantes. En los mayores de60 años o con alguno de los factores, de riesgo serecomienda tratamiento anticoagulante56.

La cardioversión, se asocia con riesgo de emboliasistémica en el 1,5% de los pacientes, excepto si laduración de la FA es de menos de 48 h y con el 1% sise realiza anticoagulación tres semanas antes y semantiene cuatro semanas después de la cardioversión.Si se plantea una cardioversión precoz, se iniciará tra-tamiento con heparina intravenosa y se realizará unecocardiograma transesofágico que excluya la presen-cia de trombos auriculares, posteriormente se prescri-birá anticoagulación durante 4 semanas3,18,59-61.

Fibrilación auricular asociada al síndrome deWolff-Parkinson-White (WPW)

La ablación con radiofrecuencia de la vía accesoriaes el tratamiento de elección en los pacientes con FA ysíndrome de WPW18,59,61. La digoxina, los fármacos queactúan frenando el nodo AV y especialmente los anta-gonistas del calcio están contraindicados, ya que laconducción por la vía accesoria mejora, con el consi-guiente riesgo de una respuesta ventricular muy rápiday posible degeneración en una fibrilación ventricu-lar18,59. Si el paciente se encuentra hemodinámicamenteestable, se puede intentar la cardioversión farmacológi-ca, siendo de elección la procainamida, propafenona ola flecainida59. La inestabilidad hemodinámica, es indi-cación inmediata de cardioversión eléctrica.

Flutter auricular

Se caracteriza por un ritmo organizado auricular conuna frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de fac-tores que aceleren la respuesta ventricular, esta res-puesta auricular es conducida con un grado de bloqueo2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, sepuede producir una conducción AV 1:1 que se asociacon un compromiso vital para el paciente.

El flutter se puede clasificar por su localización ana-tómica dentro del grupo de las taquicardias auricularesproducidas por una macro-reentrada, distinguiéndosedos tipos3,62.

a. “Flutter istmo cavo-tricuspídeo dependiente”Se debe a una macro-reentrada localizada alrededor

de la válvula tricúspide en la aurícula derecha. Cursacon síntomas agudos como palpitaciones, disnea, fati-ga, y dolor torácico. Constituye el tipo de flutter másfrecuente (65-75%), con el característico aspecto en“dientes de sierra” y puede presentarse en un 25-35%de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando nose trata y si se acompaña de una frecuencia ventricularelevada puede ocasionar por si mismo una miocardio-patía. El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodi-námica, se debe realizar mediante cardioversión sin-cronizada con una energía de 50 J e incluso menor. Siel paciente está estable se puede considerar la cardio-versión farmacológica o con estimulación directa auri-cular, siendo esta última especialmente útil en el pos-toperatorio de cirugía cardiaca si el paciente tiene uncable epicárdico. Los antiarrítmicos son poco eficacesen la cardioversión farmacológica, y son los mismosque en la FA. Hay que tener la precaución, en el casode utilizar fármacos del grupo Ic de controlar la fre-cuencia ventricular con bloqueantes del nodo AV, yaque puede darse la paradoja de que la respuesta ven-tricular aumente. Otra opción terapéutica es controlarla frecuencia ventricular con fármacos que bloqueen elnodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcioo digitálicos, sin embargo su eficacia es relativa sobretodo en situaciones de esfuerzo o estrés. Las recomen-daciones de anticoagulación si el flutter persiste conuna duración mayor de 48 h, son iguales que para laFA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia conun proceso agudo, como exacerbación de una patolo-gía pulmonar, en el postoperatorio de cirugía cardiacao como complicación de un IAM, aunque tambiénpuede presentarse de forma aislada3,59.

b. “Flutter no istmo cavo-tricuspídeo dependiente”Es una forma menos común y está relacionado en

general con una lesión auricular que crea una altera-ción en la conducción y promueve una reentrada. Eltratamiento recomendado es la ablación con radiofre-cuencia, que es más compleja y depende de la correc-ta identificación de una zona crítica del circuito dereentrada3.

Taquicardia auricular

En un sentido amplio se consideran taquicardiasauriculares aquellas que se desarrollan en las aurículas


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y que no precisan de estructuras ventriculares ni de launión AV para su mantenimiento.

a. Taquicardia auricular monomórfica o unifocalEs una taquicardia de QRS estrecho, regular, que se

caracteriza por presentar ondas P bien definidas aun-que con diferente amplitud y eje que la onda P sinusal,separadas entre si por una línea isoeléctrica y con unafrecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2C). La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 opresentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1.En ocasiones es difícil distinguirlas de otras formas detaquicardia, y el masaje del seno carotídeo o lasmaniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividadde la onda P y facilitar el diagnóstico3,59,63,64. Son pocofrecuentes, y representan un 10-23% de las TSV enniños, estando aumentada la incidencia en las cardio-patías congénitas. En los adultos a menudo se asociancon cardiopatía, intoxicación digitálica y pueden exa-cerbarse en presencia de hipopotasemia. Su diagnósti-co exacto a menudo precisa de un estudio electrofisio-lógico. Se describen dos formas: a) paroxística (75%de los casos) que suelen dar síntomas de mareo, disnea

o dolor torácico y b) incesantes (25% de los casos) quecursan de forma asintomática y con riesgo de desarro-llar taquicardiomiopatía59. (Figura 5).

El origen de la taquicardia suele ser un foco auto-mático en la aurícula derecha (cresta terminal, septointerauricular, anillo tricuspídeo), estructuras venosas(vena cava superior y seno coronario) y aurículaizquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). Laactividad focal puede estar causada por automatismoaumentado o anormal, actividad desencadenada, o pormicroreentradas65.

El tratamiento está poco definido y en general seconsidera que responden mal al mismo. El masaje delseno carotídeo y las maniobras vagales raramente con-trolan la taquicardia. La adenosina (en mayor propor-ción), el verapamil y los betabloqueantes pueden sereficaces en el control de la arritmia. Los antiarrítmicosdel grupo Ia, Ic y III son útiles en algunos pacientes.En general no responden a la cardioversión eléctrica,aunque debe probarse en los casos resistentes a los fár-macos. En la TA refractaria o incesante está indicadala ablación con radiofrecuencia del foco de la taqui-cardia3,59,66,67.

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Fig. 5. Taquicardia auricular con una frecuencia aproximada de 115 latidos por minuto, autolimitada e intermitente diagnosticada en la consulta deanestesia en una paciente de 58 años, asintomática, pendiente de cirugía de Hallux Valgus. Se solicitó ecocardiograma que demostró la existencia deuna taquicardiomiopatía remitiéndose a la paciente a la unidad de arritmias.

b. Taquicardia auricular multifocalSe caracteriza por ser una taquicardia irregular

caracterizada por presentar ondas P con tres o másmorfologías diferentes. El ritmo es irregular y se con-funde frecuentemente con una FA. Más del 95% seasocian a broncopatía crónica descompensada, insufi-ciencia cardiaca y con alteraciones electrolíticas, meta-bólicas e intoxicación digitálica3,59. El tratamiento deelección es el de la causa desencadenante. En ocasio-nes pueden responder a los antiarrítmicos y de formapoco frecuente a los calcioantagonistas. Los betablo-queantes están contraindicados si coexiste patologíabroncopulmonar. No responden a la cardioversióneléctrica y no está indicada la ablación con catéter64-71.

Taquicardias reentrantes de la uniónauriculoventricular

Las taquicardias reentrantes de la unión son taquia-rritmias regulares de complejo QRS en general estre-cho, muy comunes en la población y casi siempre sincardiopatía orgánica asociada. Se incluyen en estacategoría a las taquicardias por reentrada intranodal ylas debidas a una reentrada ortodrómica en pacientescon vías accesorias anómalas que conectan aurículas yventrículos, usando dichos haces anómalos como elbrazo retrógrado (de ventrículo a aurícula) del circuitoreentrante3,59. Cuando estas vías accesorias son capacesde conducir la activación eléctrica cardiaca en sentidoanterógrado (de aurículas a ventrículos) y en el senti-do opuesto o retrógrado, se nos van a manifestar en elelectrocardiograma con un patrón de preexcitacióncaracterístico. Sin embargo, con frecuencia sólo soncapaces de conducir el impulso en sentido retrógrado,sin expresión en el electrocardiograma en ritmo sinu-sal, denominándose vías ocultas. Debido a la partici-pación del nodo AV como un brazo del circuito, sonsensibles al verapamilo y adenosina72-75.

Taquicardia intranodal

Se manifiestan como taquicardias regulares con unafrecuencia entre 130 y 240 lpm, con complejos QRSestrechos y muchas veces desencadenadas por extra-sístoles auriculares. Las ondas P retrógradas no seobservan, ocultas en el complejo QRS coincidente, odeformándolo (Figura 2 D). Estos cambios son másevidentes cuando se comparan con el electrocardiogra-ma en ritmo sinusal.

Se produce por un mecanismo de reentrada en elnodo AV y el tejido atrial perinodal76, que se funda-menta en un concepto dual de las propiedades electro-fisiológicas de estos tejidos.

Se caracteriza por la participación de dos vías fun-cional y anatómicamente diferentes. Cuando el estí-mulo se conduce por la vía lenta en sentido descen-dente y por la rápida en sentido ascendente, hablamosde “taquicardia intranodal común” y constituye el 90%de las taquicardias intranodales siendo más prevalenteen mujeres. Otro grupo lo forman las “taquicardiasintranodales no comunes”, en los que la reentrada dis-curre en dirección opuesta, con una conducción ante-rógrada a través de la vía rápida y por la lenta en sen-tido ascendente: taquicardia rápida-lenta. Másraramente la reentrada tiene lugar sobre dos vías len-tas: forma lenta-lenta. Ambas representan el 5-10% delas taquicardias intranodales3,59.

Taquicardias ortodrómicas mediadas por vía accesoria

Son taquicardias por reentrada AV en las que parti-cipa una vía accesoria oculta como brazo retrogradodel circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado, porello no va a ser aparente en el ECG en ritmo sinusalpues el ventrículo no es preexcitado3,59. Estas reentra-das explican casi el 30% de las taquicardias paroxísti-cas supraventriculares. En el ECG se manifiestan portaquicardias regulares de complejo QRS estrecho don-de se aprecia con frecuencia una onda P retrógrada trascada QRS.

Manejo de las taquicardias reentrantes de la uniónauriculoventricular

Para su diagnóstico siempre que sea posible realiza-remos un ECG de 12 derivaciones sin que esto impli-que un retraso en el tratamiento en caso de inestabili-dad hemodinámica. Debemos observar la regularidaddel ritmo y la presencia o no de onda P y en caso deque ésta esté presente analizar el intervalo RP paradiferenciar el tipo de taquicardia. La respuesta almasaje del seno carotídeo y a la administración deadenosina nos ayudará en el diagnóstico.

El objetivo del tratamiento es interrumpir la taqui-cardia y restablecer el ritmo sinusal, en general cursancon aceptable tolerancia clínica y hemodinámica. Pri-mero se realizará masaje del seno carotídeo o bienotras maniobras vagales. La eficacia de estos dosmétodos oscila en torno al 20%76. Si no son efectivas,se recurriría al tratamiento farmacológico, siendo deelección la adenosina, el ATP y el verapamilo intrave-nosos, con una eficacia mayor al 80%77-81. El fármacode elección es la adenosina (6 mg inicialmente, segui-do por otros 6 mg a los dos minutos). En pacientes conasma bronquial y atopia está indicado el verapamilo(5-10 mg), al igual que cuando la taquicardia recurretras ser suprimida con adenosina. También se ha obser-vado una amplia tasa de éxitos con diltiazem81. Si la


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arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacoló-gicas o el paciente se encuentra hemodinámicamenteinestable, está indicada la cardioversión eléctrica sin-cronizada a 100 J59.

Para el control perioperatorio debemos considerar elnúmero de episodios anuales y la tolerancia hemodi-námica de la arritmia. Si nos encontramos con un pri-mer episodio o presenta crisis aisladas (una al año) nodebe hacerse tratamiento profiláctico y procederíamosa la cirugía sin establecer medidas adicionales. Si porel contrario es un paciente con crisis frecuentes (másde tres episodios anuales) o mal toleradas, se reco-mienda profilaxis con verapamilo o atenolol estandoindicada la ablación con radiofrecuencia. Si la cirugíapuede ser demorada se recomienda el estudio electro-fisiológico y la ablación de forma previa a la interven-ción. Si la cirugía no es demorable o en pacientes querechacen la ablación, se instaurará tratamiento profi-láctico con verapamilo y se realizará tratamiento inme-diato si hubiera una crisis de taquicardia en el periodoperioperatorio o cardioversión eléctrica sincrónica a100 J en caso de mala tolerancia hemodinámica.

Síndrome de preexcitación

Este síndrome ocurre cuando el impulso auricularactiva el ventrículo de forma más precoz de lo espera-do si el impulso fuese conducido sólo por el sistemaespecializado de conducción normal. Esta activaciónprematura está causada por conexiones musculares queconectan aurículas y ventrículos a través del anilloauriculoventricular, obviando el retraso de conducciónnodal59,83,84. Aplicamos el término de síndrome deWolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes conpreexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas3,59.Estos haces anómalos dan lugar a un característicopatrón en el ECG con un intervalo PR corto menor de120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del com-plejo QRS (onda delta) que aparece ensanchado (figu-ra 6 A). Los complejos QRS anómalos pueden enmas-carar o simular un infarto de miocardio, un bloqueo derama o una hipertrofia ventricular.

Estas vías accesorias se caracterizan por transmitirel impulso según la ley del todo o nada, condicionan-do la existencia de un macrocircuito formado por teji-do auricular, el sistema específico de conducción, teji-do ventricular y la vía accesoria. Si durante unataquicardia la despolarización ventricular se realiza através del sistema específico de conducción (la víaaccesoria actúa como brazo retrógrado) se dice que lataquicardia es ortodrómica, que es la modalidad másfrecuente, en torno al 70%59. Por el contrario, cuandola vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado yel sistema específico como retrógrado, se dice que

estamos ante una taquicardia antidrómica (5%). Final-mente un 20% de las taquicardias de estos pacientespresentan fibrilación auricular y flutter en un 5% (figu-ra 6 B).

La prevalencia de preexcitación en el ECG (ondasdelta) en la población general es del 0,15 al 25%, sinembargo la incidencia de arritmias está entre el 12-80%3,59,85. Esa prevalencia es más alta en varones, afec-tando a cualquier edad aunque disminuye conformeavanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taqui-cardias paroxísticas aumenta con la edad, afectandohasta el 36% de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y más de 60 años. Es muy posibleque su origen sea congénito, aunque su manifestaciónclínica pueda ser tardía. El riesgo de muerte súbita enpacientes con WPW es esencialmente desconocidaaunque hay estimaciones que la sitúan en el rango del0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 3-10años86,87.

El tratamiento de los episodios agudos de taquicar-dia en general no difiere del tratamiento de las taqui-cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) descri-to anteriormente. En caso de taquicardias irregulares,con QRS ancho (taquicardia antidrómica), la adminis-tración de adenosina y fármacos que frenan la conduc-ción del nodo AV, permiten desencadenar una FA conuna frecuencia ventricular muy rápida, que puededegenerar en una fibrilación ventricular88-90, en estecaso fármacos como la procainamida (10 mg.Kg-1,velocidad ≤ 50 mg.min-1), ibutilide o la flecainamidason los preferidos3,59. La amiodarona también está indi-cada sobre todo en pacientes con mala función ventri-cular3. En cualquier caso la cardioversión eléctrica sin-cronizada es la medida más eficaz y segura en estospacientes.

Recomendaciones para la anestesia en los pacientescon síndrome de preexcitación

No existen muchos datos que comparen el uso deagentes anestésicos o técnicas diferentes en pacientescon preexcitación y en general se refieren al manejo decasos clínicos aislados. Se usan con igual éxito casitodos los fármacos volátiles e intravenosos. Se debenconsiderar los efectos de ciertos fármacos en los pará-metros electrofisiológicos de las vía accesorias, espe-cialmente en la anestesia para estudios electrofisioló-gicos y ablación con radiofrecuencia91-96. Los opiáceosy la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasosefectos electrofisiológicos. Se debe evitar los factoresy fármacos que producen estimulación simpática comola ketamina y el pancuronio. Los anticolinérgicos seutilizarán con cautela, siendo preferible el glucopirro-lato a la atropina. Está descrito, con la administraciónde neostigmina, la aparición de un episodio de FA

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rápida con gran inestabilidad hemodinámica en unapaciente con WPW97. El tratamiento previo con beta-bloqueantes como el esmolol y la perfusión continuacon antagonistas del calcio como el diltiazem puedeser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenérgi-

ca durante la cirugía. La anestesia ligera la hipercap-nia, la acidosis y la hipoxemia activan el sistema sim-pático y por tanto deben evitarse. Se aconseja unaextubación bajo anestesia profunda y una buena anal-gesia postoperatoria1,91-95.


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Fig. 6. A) Wolff-Parkinson White (WPW). Características típicas: intervalo PR corto, QRS prolongado y deformación del mismo por la onda delta. B)WPW con fibrilación auricular.

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Fig. 7. Taquicardias ventriculares. A) Taquicardia regular de QRS ancho, con una frecuencia de 170 latidos por minuto, de probable origen ventricular.B) Taquicardia ventricular polimórfica (“Torsades des pointes”). El impulso sinusal con una prolongación importante del intervalo QT y bloqueo AVcompleto, (flecha) es interrumpido por un latido R sobre T que se sigue de una “torsades de pointes”.

Taquiarritmias ventriculares

Se denomina taquiarritmia ventricular (TV) a todoaquel ritmo originado por debajo del haz de His con unafrecuencia superior a 100 lpm. Cuando su duración essuperior a 30 segundos o requiere una intervencióninmediata para su terminación debido a inestabilidadhemodinámica, se denomina taquicardia ventricular sos-tenida (Figura 7 A). Las TV de menor duración (3 lati-dos o más) se denominan no sostenidas. Cuando todoslos complejos QRS de la taquicardia tienen la mismamorfología se considera que la TV es monomórfica,mientras que se denomina TV polimórfica si la morfo-logía de los complejos QRS va cambiando latido a lati-do, en el seno de un mismo episodio59. Estas últimassuelen ser inestables y degeneran en fibrilación ventri-cular cuando su duración es prolongada. También pue-den clasificarse en función de la cardiopatía estructuralque presenta el paciente como: 1) Idiopáticas: ocurrenen ausencia de cardiopatía estructural detectable. 2) Concardiopatía estructural subyacente: la cardiopatía coro-naria, la displasia arritmogénica, las miocardiopatíashipertrófica y dilatada, y la tetralogía de Fallot interve-nida, son las cardiopatías estructurales más frecuentes.

Arritmias ventriculares no sostenidas

Se incluye en este apartado las extrasístoles ventri-culares (EV) aisladas y las taquicardias ventricularesno sostenidas (TVNS). Las EV son la arritmia máscomún, tanto en individuos sanos como en cardiópa-tas. Están favorecidas por el abuso del alcohol, tabaco,café, fármacos simpaticomiméticos, intoxicación digi-tálica y trastornos electrolíticos, en especial la hipopo-tasemia y la hipocalcemia59. Pueden observarse encualquier cardiopatía, en especial en la enfermedadcoronaria, el prolapso de la válvula mitral y en lasmiocardiopatías. En pacientes sin cardiopatía estructu-ral tienen buen pronóstico y no están indicados losantiarrítmicos19,59, salvo que existan síntomas en cuyocaso la terapéutica de elección son los fármacos beta-bloqueantes, debiendo continuar con el tratamientohasta la intervención quirúrgica.

Los enfermos con cardiopatía isquémica, miocar-diopatía dilatada o hipertrófica estas arritmias se aso-cian con un pronóstico más grave. Tras el infarto demiocardio constituyen un marcador de riesgo de muer-te súbita y cardiaca global98-105. No obstante, no se hademostrado que la eliminación de los extrasístoles setraduzca en mayor supervivencia, de hecho, su supre-sión con fármacos antiarrítmicos de clase I incluso laempeora106,107. Sólo en caso de que el paciente presentesintomatología, se iniciará tratamiento con betabloque-antes o, si fracasan, amiodarona59,108,109.

En casos específicos como en pacientes con frac-ción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menordel 30%, no revascularizables y clase funcional menorde IV de la NYHA, se considerará la posibilidad deimplantar un desfibrilador automático implantable(DAI) de forma profiláctica110,111.

En el periodo perioperatorio, estas arritmias ventri-culares se asocian con la inserción de catéteres en laarteria pulmonar, la manipulación quirúrgica y con lainducción de la anestesia1. En un estudio multicéntricorealizado en 17.201 pacientes, la presencia de arrit-mias ventriculares fue del 6,3%, aunque sólo en un0,62% estas se asociaron con consecuencias adversas4.Otro trabajo realizado en 37.665 pacientes reflejó unaincidencia de arritmias ventriculares del 0,5-1,2%112.En cirugía torácica, en un estudio realizado en 412pacientes, se observaron episodios de TVNS en un15% de ellos sin asociarse con efectos adversos,demostrándose que el desarrollo de FA en el postope-ratorio fue el único factor independiente que se asociócon estas arritmias113. Para los que sufren patologíacardiaca, especialmente coronaria, tanto en cirugíacardiaca como no cardiaca la frecuencia de arritmiasventriculares es más elevada (16-35%) especialmenteen el periodo postoperatorio (34-66%)13,113-120. Las arrit-mias ventriculares sintomáticas en la enfermedad car-diaca se consideran un factor predictivo de mayor ries-go cardiovascular perioperatorio121. Sin embargo, losestudios realizados en pacientes con EV y TVNS concardiopatía previa y cirugía no cardiaca no han demos-trado un aumento del riesgo de IAM o muerte de ori-gen cardiaco en el periodo perioperatorio119,120.

Aunque se aconseja que en los pacientes con riesgode desarrollar arritmias perioperatorias se instaure tra-tamiento profiláctico con betabloqueantes122-124, en laactualidad existe controversia con respecto a si las EVy las TVNS deben tratarse durante el periodo periope-ratorio124,125, ya que hay que considerar el riesgo de laacción proarrítmica de los fármacos antiarrítmicos126.En pacientes que sufren estas arritmias de forma cró-nica no debe prescribirse tratamiento, excepto siaumentaran en frecuencia, duración, se acompañarande compromiso hemodinámico importante o iniciaranepisodios de arritmias sostenidas. El tratamiento serealizará con betabloqueantes, lidocaína y procainami-da. En los casos sin cardiopatía conocida su presenciadebe alertar hacia una enfermedad cardiaca oculta,isquemia miocárdica, toxicidad farmacológica o alte-ración fisiológica importante1.

Taquicardia ventricular sostenida (TVS)

Las TVS se consideran una arritmia muy grave aso-ciada a una cardiopatía estructural muy severa y a


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menudo a una enfermedad importante no cardiaca.Dentro de las cardiopatías se han descrito en la enfer-medad crónica coronaria, miocardiopatía dilatada ehipertrófica y miocardiopatías infiltrativas. El trata-miento está condicionado por la cardiopatía estructu-ral subyacente que a su vez es el factor determinantedel pronóstico de la arritmia. El tratamiento indicadoen la TVS puede ser desde el específico de la cardio-patía incluyéndose la revascularización coronaria,hasta la administración de fármacos antiarrítmicos,cirugía antiarrítmica, ablación con catéter, cardiover-sor-desfibrilador implantable e incluso trasplante car-diaco59.

La terapéutica adecuada si la TVS es mal toleraday condiciona una disminución del nivel de concienciao hipotensión severa debe ser la cardioversión eléctri-ca sincronizada con una energía inicial de 50-100J,aumentando hasta 360 J en caso de ineficacia1,59,127.Esta pauta puede considerarse como primera opciónen pacientes que estén bajo anestesia general. Ensituaciones menos comprometidas y en estados cons-cientes, se realizará tratamiento farmacológico siendode elección la procainamida IV (dosis de 10-15mg.Kg-1 infundida a una velocidad de 50 mg.min-1)128.También se han usado con éxito el sotalol, la propafe-nona y la amiodarona. El verapamilo intravenoso nosólo es ineficaz, sino que puede ser deletéreo inclusoen sujetos con presión arterial mantenida durante elepisodio129. Cuando el empleo de un primer fármacono es eficaz, debe considerarse de elección la cardio-versión eléctrica, ya que el uso de varios fármacosantiarrítmicos por vía intravenosa, al mismo tiempo,puede potenciar los efectos tóxicos de cada uno deellos59. Cuando existen antecedentes de TVS y se pre-cisa cirugía, es primordial el conocimiento de la car-diopatía de base, mantener el tratamiento farmacoló-gico antiarrítmico hasta la intervención y seguir lasrecomendaciones anestésicas en caso de que elpaciente fuera portador de un DAI (se debe desactivarel modo anti-taquicardia del DAI antes de la induc-ción de la anestesia, disponer de un desfibriladorexterno, y en caso de necesitarlo utilizar la menorenergía posible, aplicando las palas a distancia delDAI)130. No existe evidencia de que los anestésicosfavorezcan la aparición de TVS en pacientes con pato-logía coronaria1. Las arritmias ventriculares gravesson poco frecuentes incluso en el postoperatorio decirugía coronaria114-118. En el contexto de la cirugía nocardiaca se asocian con infarto de miocardio periope-ratorio y patología cardiaca previa119, siendo muyimportante señalar que en un paciente afectado decualquiera de estas anomalías que vaya a ser someti-do a una intervención, ya sea mayor o menor, tieneque haber un desfibrilador próximo al paciente.

Taquicardia ventricular polimórfica

Está formada por complejos ventriculares cuya mor-fología varía latido a latido durante el episodio. Puedeocurrir en: 1) pacientes con cardiopatía isquémica, y 2)pacientes con intervalo QT prolongado. La “torsade despointes” o taquicardia helicoidal está formada por com-plejos ventriculares polimorfos cuyo eje gira caracterís-ticamente alrededor de la línea de base con una fre-cuencia de 200-250 lpm (Figura 7 B). Cursa en formade episodios paroxísticos, repetitivos y autolimitadosque provocan palpitaciones y síncope, aunque en oca-siones pueden degenerar en fibrilación ventricular ymuerte súbita. Los complejos sinusales precedentes a lataquicardia presentan una marcada prolongación delintervalo QT >500 ms. Se denomina síndrome de QTlargo a la combinación de un intervalo QT prolongadoseguido de paroxismos de taquicardia helicoidal. Estesíndrome puede ser de origen congénito o adquirido.

El tratamiento de la taquicardia está basado en lacorrección de los factores desencadenantes, como lasalteraciones electrolíticas y la eliminación de los fárma-cos que prolongan el intervalo QT, siendo de elección, laadministración de magnesio IV, seguido del incrementode la frecuencia cardiaca mediante estimulación de laaurícula o el ventrículo por un marcapasos transitorio, opor la infusión de isoproterenol, con objeto de acortar elintervalo QT y evitar las arritmias pausa-dependientes.En caso de compromiso hemodinámico grave o si dege-nera en una fibrilación ventricular se debe realizar car-dioversión/desfibrilación eléctrica19,59,131,132.

Conclusiones

Las arritmias perioperatorias representan una fuentede morbilidad importante. Aunque son más frecuentes enpacientes cardiópatas y en la cirugía cardiotorácica, tam-bién se asocian con otras cirugías y ante determinadosfactores que concurren en el perioperatorio. Es funda-mental que el anestesiólogo reconozca el impacto fisio-lógico que la arritmia está ocasionando en el enfermo yel tratamiento requerido. Una aproximación sistemáticaen el diagnóstico, evaluación de los factores predispo-nentes, conocimiento del estado funcional y el trata-miento específico son imprescindibles para el óptimocontrol del paciente con arritmias durante la anestesia.

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Test de Autoevaluación

1. Ante un paciente con una taquicardia durante la ciru-gía:

A) Si el QRS es ancho el diagnóstico más probable es elde una taquicardia ventricular.

B) La cardioversión eléctrica sólo está indicada si elpaciente está inestable.

C) Si el QRS es estrecho e irregular puede tratarse deuna fibrilación auricular.

D) Si el QRS es estrecho y la frecuencia auricular esmayor que la ventricular probablemente se trata deuna taquicardia por reentrada de la unión aurículoventricular.

E) El verapamil sólo se administrará en caso de taqui-cardia QRS ancho.

2. La fibrilación auricular (FA):A) Se asocia con cardiopatía isquémica e hipertensión

arterial.B) Su aparición como complicación perioperatoria se

asocia estrechamente con la edad del paciente.C) En el manejo perioperatorio de la FA la digoxina es el

fármaco de primera elección.D) La cardioversión farmacológica de la FA desminuye

el riesgo de complicación tromboembólica.E) Los fármacos betabloqueantes no están indicados en

la prevención de la FA en la cirugía cardíaca.

3. Las taquicardias reentrantes de la unión aurículo-ven-tricular:

A) Se asocian habitualmente con cardiopatía orgánicagrave.

B) Debido a la participación del nodo aurículoventricularson sensibles al verapamilo y a la adenosina.

C) En el 90% de los casos se diagnostica una vía acce-soria oculta.

D) Las maniobras vagales no son eficaces para su diag-nóstico.

E) Si el paciente está inestable se debe realizar cardio-versión eléctrica sincronizada con una energía inicialde 100 J.

4. Respecto al síndrome de preexcitación:A) Se denomina Síndrome de Wolff-Parkinson-White

(WPW) a la asociación de preexcitación en el ECG ytaquicardias paroxísticas.

B) Si el síndrome de WPW, se asocia con FA presenta unmejor pronóstico.

C) La estimulación simpática se debe evitar durante laanestesia de estos pacientes.

D) Si el paciente presenta una taquicardia irregular deQRS ancho no se deben administrar fármacos que fre-nen la conducción AV.

E) La cardioversión eléctrica sincronizada muy raramen-te está indicada en el tratamiento de las taquicardiasdel síndrome de WPW.

5. Las taquicardias ventriculares:A) Cuando su duración es superior a 30 segundos se

denominan taquicardias ventriculares sostenidas.B) Las taquicardias ventriculares no sostenidas deben

tratarse enérgicamente durante la anestesia ya quedegeneran en fibrilación ventricular.

C) El tratamiento de las taquicardias ventriculares soste-nidas con inestabilidad hemodinámica se debe reali-zar con procainamida IV.

D) Las taquicardias ventriculares sostenidas durante lacirugía se asocian con enfermedad cardíaca previa einfarto de miocardio.

E) La taquicardia ventricular polimórfica se asocia conun intervalo QT prolongado.

En este test de autoevaluación el lector debe respondersegún considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsas(F). Las respuestas correctas se hallan en la página 193.

parte ii: manejo perioperatorio de las arritmias...

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