manejo de arritmias en emergencias...

Manejo de las principales Taquiarritmias en Emergencias

MANEJO DE ARRITMIAS EN EMERGENCIAS

Introducción

Entendemos por arritmia la modificación de la frecuencia y/o regularidad del ritmo sinusal que supera o no alcanza los límites normales, es decir más de 100 latidos por minuto o menos de 60 latidos por minuto, específicamente en el electrocardiograma, sabemos que el ritmo sinusal es con ondas P positivas en II, III, aVF y negativas en aVR; toda onda P se sigue de un QRS (relación AV 1:1) y todo QRS se precede de P; frecuencia entre 60-100 lpm; PR entre 120–200 mseg. Las arritmias cardiacas representan un problema frecuente y relevante en los servicios de emergencias. Su diagnóstico es uno de los desafíos que más inquietan a los médicos de emergencias por la alta morbimortalidad asociada. En este capítulo pretendemos hacer una breve revisión actualizada y práctica del manejo de las principales taquiarritmias que nos podemos encontrar en una situación de emergencias y algoritmos para su tratamiento. Para comenzar, siempre existen tres datos del electrocardiograma (ECG) que nos permiten clasificar las arritmias de un modo sencillo, ayudando a su manejo en la urgencia: – La frecuencia cardiaca (FC): bradiarritmias < 60 lpm; taquiarritmias > 100 lpm. – La duración del complejo QRS: QRS estrecho < 120 ms; QRS ancho > 120 ms. – La regularidad del intervalo entre los complejos: rítmico; arrítmico.

Evaluación en la emergencia

Cuando estamos frente al paciente hay pasos mandatorios que no debemos dejar de realizar:

1- Valorar su estado hemodinámico. Esto nos permitirá saber si estamos frente a un paciente estable o inestable hemodinámicamente. En el caso de estar inestable(PAS <90mmHg y/o signosintomatología de que conlleve riesgo vital inmediato como insuficiencia cardíaca descompensada, signos de hipoperfusión periférica, angor o trastorno de conciencia), buscar una taquiarritmia y proveer cardioversión eléctrica urgente. Si lo que observamos es una bradiarritmia inicie protocolo en forma urgente para optimizar la frecuencia cardíaca (marcapasos vs. Drogas).

2- Realizar ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo. En este hay que observar: a. Existencia o no de ondas P y la regularidad de las mismas b. Relación entre las ondas P y los complejos QRS c. La morfología, la duración y el eje de las ondas P y del complejo QRS d. La frecuencia cardíaca e. El intervalo RR (regular o irregular) f. El intervalo QT (especialmente antes de administrar antiarrítmicos o en pacientes con síncope) g. La repolarización ventricular h. Buscar signos de preexcitación (intervalo PR) i. Espigas de marcapasos

3- Anamnesis completa, incluyendo la medicación habitual (sin descuidar ningún medicamento, a veces hay que insistir y repreguntar) y hábitos tóxicos.

4- Valorar la presencia de cardiopatía estructural significativa (se excluye hipertrofia del ventrículo izquierdo leve <14mm y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia). En ausencia de ecocardiograma, se puede estimar la ausencia de cardiopatía estructural si no existe clínica cardiológica previa y la exploración física, la radiografía de tórax y el ECG no presentan signos de crecimiento de cavidades o necrosis antigua.i

Taquiarritmias

Las taquiarritmias son aquellas que arbitrariamente tienen una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. Cuando un paciente que concurre a urgencias y presenta este tipo de arritmias, y presenta pulso, debemos realizar una completa evaluación para poder definir de que cuadro se trata. Para ello tenemos que realizar una evaluación inicial completa que incluya una historia clínica y exploración que incluya:

1. Síntomas relacionados con la arritmia (dolor torácico, disnea, alteración de conciencia, etc.) 2. Duración del episodio actual 3. Factores desencadenantes o causa aguda 4. Episodios previos 5. Existencia de cardiopatía estructural 6. Tratamiento antiarrítmico previo y otros tratamientos

Hay que monitorizar: T. Art.; Frecuencia cardíaca; Frecuencia respiratoria; Saturación de oxígeno>o=94%, Capnografía y glucemia. Realizar un ECG de 12 derivaciones , colocar vía EV, realizar analítica sanguínea para detectar, por ejemplo alteraciones electrolíticas. En este tipo de arritmias es fundamental buscar la presencia de signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica que estén causados por una alta frecuencia, como por ejemplo:


- Alteración del estado de conciencia - Dolor torácico, disnea - Hipotensión arterial - Otros signos de compromiso hemodinámico: rales, livideces, etc.

Con todos estos datos recogidos estaremos en condiciones de clasificar la taquiarritmia en QRS ancho o angosto y si es estable o inestable de acuerdo al compromiso hemodinámico.

1- Taquicardias de QRS estrecho 2- Taquicardias de QRS ancho

1. Taquicardia con QRS estrecho

Son aquellas taquicardias con complejos QRS menores de 120ms, es decir tienen indefectiblemente un origen supraventricular. Excepcionalmente una taquicardia supraventricular puede tener un QRS ancho pero no a la inversa. Esto se produce cuando hay un bloqueo de rama fijo presente en ritmo sinusal o bien por efecto directo de la taquicardia sobre el sistema His-Purkinje a través de una vía accesoria y fenómeno de reentrada.

La Fibrilación auricular y el flutter son las taquicardias supraventriculares más frecuentes. En el resto el comportamiento suele ser paroxístico y el mecanismo más frecuente es la reentrada. La más común es la taquicardia por reentrada intranodal (60%).

a- Taquicardia Sinusal: • Ondas P > 100 lpm, relación AV 1:1. Ondas p positivas en II, III y aVF, negativas en aVR. • Fisiológica o por estados patológicos (fiebre, estado adrenérgico aumentado, fármacos, alteración cardiovascular, respiratoria u otras) Tratamiento: tratar la causa subyacente

b- Taquicardia por reentrada intranodal: • Taquicardia regular con ondas p retrógradas dentro del QRS, o al principio o final de éste.

Ocasionalmente se puede objetivar un patrón típico rSr’ en V1 o Rs en la cara inferior (r’ y s corresponden a la onda p retrógrada). Se manifiesta por palpitaciones en tórax y cuello (ondas A cañón), de inicio y fin bruscos.

• Se produce por mecanismo de reentrada en el nodo AV debido a la existencia de dos vías de conducción a través del nodo AV.

• Tratamiento: – Agudo: maniobras vagales, ATP o adenosina (casi siempre efectivo, pero contraindicado en pacientes con asma bronquial). También se pueden emplear los betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos. – Crónico: dependiendo de la sintomatología se recomienda un manejo conservador (enseñando maniobras vagales) para pacientes pocos sintomáticos, o un tratamiento invasivo (ablación de la vía lenta) para los que son más sintomáticos. El tratamiento farmacológico con betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos representa una opción para los que no optan por un tratamiento invasivo.


c- Taquicardia por reentrada ventriculoatrial u ortodrómica (vía accesoria): • Taquicardia regular con onda p ocasionalmente visible en el segmento ST, típicamente a 140 ms del inicio del QRS.

• Apoyan el diagnóstico el antecedente de WPW y signos ECG de preexcitación al recuperar el ritmo sinusal. • Tratamiento:

– Agudo: habitualmente no es posible hacer el diagnóstico específico de este subtipo de taquiarritmia por lo que el manejo agudo suele ser igual que para las otras taquicardias supraventriculares con maniobras vagales, adenosina etc. No obstante, si existen antecedentes de preexcitación es preferible el tratamiento que actúa sobre la vía accesoria (flecainida o procainamida) o el nodo AV (betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos) y evitar el uso de adenosina, ya que puede inducir fibrilación auricular preexcitada. – Crónico: ablación de la vía accesoria (primera línea) o antiarrítimicos (flecainida, propafenona, betabloqueantes) (segunda línea). – Fibrilación auricular preexcitada: la cardioversión eléctrica es la primera opción.

d- Flutter auricular: • Taquicardia auricular con frecuencia auricular de aproximadamente 300 lpm y conducción AV variable, lo más frecuente 2:1, por lo que la respuesta ventricular suele ser alrededor de 150 lpm. Presenta una activación auricular característica con ondas F en “dientes de sierra”, normalmente más marcado en la cara inferior. En el caso del flutter auricular común(antihorario) las ondas F son representadas en la cara inferior por un segmento lentamente descendente, seguido de una deflexión negativa que cambia rápidamente a positiva para enlazar con el ciclo siguiente.

• El bloqueo del nodo AV (maniobras vagales, adenosina, y calcioantagonistas no dihidropiridínicos) puede reducir la respuesta ventricular y facilitar su identificación.

• Los antiarrítmicos del grupo I pueden favorecer el flutter con conducción 1:1, llevando a situaciones


potencialmente letales, por lo que se recomienda asociar un frenador del nodo AV en el caso de su uso (p.e. en el control de ritmo en un paciente con fibrilación auricular).

• Tratamiento: – Agudo: igual que en la fibrilación auricular, se recomienda la cardioversión eléctrica (50J bifásico suele ser suficiente y es el tratamiento de elección), o farmacológica (amiodarona o sotalol) si el tiempo de evolución es < 48 h. En el caso de haber transcurrido > 48 h está indicada la anticoagulación y control de frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos o digoxina). – Crónico: la ablación del istmo cavotricuspídeo es de primera línea y se recomienda anticoagulación a largo plazo según las mismas indicaciones como para la fibrilación auricular.

e- Fibrilación Auricular:

Se produce por la despolarización independiente de los miocitos auriculares, no hay contracción auricular y se generan frecuencias de de despolarización auricular de tan altas como 400 por minuto, pero como los ventrículos trabajan normalmente, se genera un grado variable de conducción lo que determina la frecuencia de estos, en baja, moderada o alta respuesta (taquicardia).

No tiene ondas P, los RR son irregulares,la línea de base es ondulada (ondas f) y los complejos QRS menores de 120mseg. salvo que exista algún grado de bloqueo.

De gran importancia determinar el tiempo de inicio (si tiene más o menos de 48hs.) y la estabilidad del paciente, para definir la cardioversión o no. Su principal complicación es el tromboembolismo, debido a esto es la anticoagulación como parte de su tratamiento.

El informe de Task Force recomienda una clasificación basada en la búsqueda de simplicidad y relevancia clínica (Consenso de FA de SAC) 1. Paroxística: se designa así a la FA que se presenta con episodios de corta duración (segundos, minutos u horas) que

se interrumpen espontáneamente. No importa el tiempo de evolución, pero es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de evolución (en su mayoría menos de 24 horas).

2. Persistente: generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por medicación o por cardioversión eléctrica.

3. Permanente: se designa así cuando por decisión médica no se intentó la reversión de la arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica administrada, o bien cuando luego de una o varias recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones.

4. Recurrente: Si hubo dos o más episodios. Las formas paroxística y persistente pueden ser recurrentes. Cabe destacar que esta terminología se aplica a los episodios de FA que duran más de 30 segundos y no se relacionan con causas reversibles. Cuando existen causas reversibles, la FA se considera en forma separada, dado que la recurrencia es poco probable una vez que se resuelve la condición de base y se produce la reversión de la FA.

Tratamiento: En pacientes con inestabilidad hemodinámica, valore la administración de enoxaparina (clexane ®,40mg/4000UI) a

dosis de 1mg/kg (100UI/kg), previamente a la cardioversión. Cardioversión sincronizada: dosis recomendadas para equipos bifásicos: 100 a 200 joules, algunos sugieren comenzar

con 50 joules, para equipos monofásicos 200 joules y si es necesario incremente la energía en los siguientes choques. Recuerde que si el paciente está consciente debe valorar la sedación, pero no retrase la cardioversión por un acceso EV. Si optamos por una cardioversión farmacológica, siempre que nos aseguremos que el comienzo no es mayor a 48hs, las

drogas de elección son la amiodarona o sotalol En caso que haya transcurrido más de 48hs, está indicada la anticoagulación y control de la frecuencia cardíaca

(betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos o digoxina).


Manejo de la taquicardia regular con QRS estrecho en emergencias • Medidas generales: oxígeno, colocar una vía, monitorización del ritmo cardiaco y constantes vitales. • Valorar estabilidad hemodinámica. Si existen datos de inestabilidad hemodinámica hay que realizar una cardioversión eléctrica bajo sedación profunda. Son muy pocas las taquicardias regulares de QRS estrecho que requieren cardioversión inmediata. La mayoría se deben a un circuito de reentrada en el que participa el nodo AV y son sensibles a las maniobras vagales y los fármacos que enlentecen la conducción a través de él. • Maniobras vagales: incluye la maniobra de Valsalva y el masaje de los senos carotideos, por compresión de la arteria carótida en el punto más alto en que consiga palparse, alternativamente en cada lado durante 10 segundos. Éste está contraindicado si existen soplos en las carótidas, ausencia de pulso o antecedentes de enfermedad carotídea o ACV. • Adenosina: Es el fármaco de primera elección por su alta eficacia. Deprime la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. La dosis inicial habitual es de 6 mg iv de adenosina en forma de bolo intravenoso rápido seguido de un bolo de 10-20 ml de suero salino. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo, se administra un segundo bolo de 12 mg de adenosina (se puede valorar un tercer bolo con las últimas dosis). Los efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubefacción facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Está contraindicado en caso de asma bronquial. • Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). Enlentecen la conducción e incrementan la refractariedad en el nodo AV de una forma más duradera que la adenosina. Son útiles para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias


auriculares. Están indicados en las taquicardias rítmicas de QRS estrecho estables si el ritmo sigue siendo incontrolado o no revertido tras maniobras vagales y adenosina. La dosis total de verapamilo no debe superar los 0,15 mg/kg. Se empieza con 2,5-5 mg iv en 2-5 minutos y, si persiste la taquicardia, se repiten las maniobras vagales antes de administrar nuevos bolos hasta una dosis total de 7,5-15 mg. La dosis de diltiazem es de 0,25 mg/kg administrada en 2 minutos y si es necesaria, una segunda dosis de 0,35 mg/kg administrados en 15 minutos. Están contraindicados en caso de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda. • Betabloqueantes. Son una alternativa de segundo orden en pacientes con función ventricular preservada. Se puede administrar un bolo de atenolol de 2,5 mg iv en 2-5 minutos y repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 5-10 mg.

TRATAMIENTO DOSIS CONTRAINDICACIONES NIVEL DE EVIDENCIA

Maniobras Vagales ACV, Soplo carotídeo I

Adenosina 6-12 mg iv Asma Bronquial I

Verapamilo 5-12 mg iv Disfunción ventricular I

Diltiazem 0,25mg/kg iv Disfunción ventricular I

Betabloqueantes Asma Bronquial IIb

Una vez el paciente está en ritmo sinusal, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones (buscar preexcitación) y completar la anamnesis y la exploración física. Hay que realizar una radiografía de tórax en caso de síntomas graves o sospecha de cardiopatía. Antes del alta es recomendable un periodo de vigilancia, derivando al paciente a la consulta de Cardiología. Se realizará ingreso si se cumple alguno de los siguientes criterios: • Complicaciones relacionadas con la taquicardia: embolia, insuficiencia cardíaca, angina o síncope. • Falta de control de la taquicardia y/o los síntomas. • Inestabilidad hemodinámica durante la taquicardia que haya motivado el tratamiento con cardioversión eléctrica inmediata. • Indicación de iniciar tratamiento antiarrítmico en un contexto de riesgo de proarritmia por cardiopatía subyacente, arritmias ventriculares o bradiarritmias asociadas, o factores extracardíacos (insuficiencia renal, alteración electrolítica).

Manejo de la taquicardia irregular con QRS estrecho en emergencias Probablemente se trata de una fibrilación auricular, flutter auricular o una taquicardia auricular multifocal. Intente controlar la frecuencia rápida y no intente el control del ritmo. No realice la cardioversión tanto farmacológica como eléctrica, a menos que se encuentre hemodinámicamente inestable o documente la ausencia de trombos en aurícula izquierda por ecografía . recordemos el riesgo incrementado de eventos cardioembólicos en pacientes con fibirilación auricular mayor de 48hs y la necesidad de anticoagulación en los mismos.

FÁRMACO DOSIS (EV/ORAL) CONTRAINDICACIONES/PRECAUCIONES

BETABLOQUEANTE (especialmente en HTA, cardiopatía isquémica)

-SOTALOL (1,5mg/kg) 100mg iv durante 5 minutos. Evite si

existe QT prolongado -ATENOLOL (25-100mg vo al dia)

-BISOPROLOL (2,5-10mg vo al día)

Contraindicaciones: asma,

broncoespasmo, claudicación in-termitente, alter. de conducción

(BAV 2º-3º grado), bradicardia, hipotensión arterial, ICC, shock

cardiogénico, vía accesoria, EPOC.

CALCIO ANTAGONISTAS

(especialmente si contraindicados betabloqueantes

y sin disfunción ventricular ni ICC)

-VERAPAMILO: (amp de 5 mg/2 ml)

Fase aguda (0,04-0,15mg/Kg de peso, iv en 2-5min)

Fase crónica: 40mg/12h a 360mg/ dia vo

-DILTIAZEM: 60mg/8h a 360 mg/ dia vo

Contraindicaciones:

hipotensión arterial, shock cardiogénico, taquicardia ventricular

(TV), enfermedad del seno, alter. conducción (BAV 2º-3º grado), bradicardia,

ICC, vía accesoria. No dar si se sospecha disfunción VI. Nunca

asociar a betabloqueante

DIGOXINA (especialmente en ICC)

(amp de 0,25mg)

-iv: dosis inicial de 0,5mg y luego 0,25mg cada 4 h hasta 1mg

(tiempo para efecto >60 min) Oral: 0,125-0,5mg/dia

Contraindicaciones:

TV, FV, s. WPW, alter. conducción (BAV2º-3º grado), toxicidad,

bradicardia. Precauciones: insufi ciencia renal (en dosis mantenimiento), hipoK

AMIODARONA iv (de 2ª ELECCIÓN,

sólo si contraindicados otros fármacos o no se logra control frecuencia

cardíaca)

(amp de 150mg)

Tto fase aguda: 300mg en 100ml en 60min (5mg/Kg)

Luego: 50mg/h en perfusión continua hasta control frecuencia

Tto fase crónica: 200mg vo al día

Contraindicaciones: hipotensión arterial, bradicardia, disfunción sinusal, bloqueo 2º-3º grado.

Precauciones: prolongación de QT, torsades de pointes, malestar

GI, fl ebitis, vigilar función hepática y tiroidea. Riesgo de cardioversión

no deseada.

2. Taquicardia con QRS ancho La taquicardia de QRS ancho engloba múltiples alteraciones del ritmo cardíaco con distinto mecanismo y sitio de origen. El manejo en Urgencias debe intentar una pronta resolución de la arritmia de forma segura. Para ello, debe realizarse una valoración clínica y hemodinámica inmediata del paciente, para estratificar su riesgo. Las taquicardias con QRS ancho se clasifican en: Taquicardias regulares de QRS ancho


• Taquicardias ventriculares (TV): son las más frecuentes. En presencia de antecedente de cardiopatía estructural, una taquicardia de QRS ancho es casi siempre una TV.

• Taquicardias supraventriculares (TSV) con QRS ancho: aberrancia (bloqueo de rama preexistente o secundario a la taquicardia); y vía accesoria que participa en la reentrada (antidrómica) o actuando como un bystander.

• Taquicardia mediada por marcapasos.

Estimulación ventricular por marcapasos a frecuencia límite superior en presencia de taquiarritmia auricular Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7(G):40


Taquicardias irregulares con QRS ancho • Taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes).

• Fibrilación auricular conducida con aberrancia (asociada a un bloqueo establecido o funcional de una de las ramas principales del sistema específico de conducción durante la taquicardia).

• Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (presencia de una vía accesoria con conducción anterógrada). La taquicardia de QRS ancho tiene una frecuencia > 100 lpm y una duración del QRS > 120 ms. Se produce por una activación ventricular asíncrona y de mayor duración debido a un origen ventricular; alteraciones de la conducción intraventricular (taquicardia supraventricular con aberrancia); o activación ventricular mediada por una vía accesoria. Aunque múltiples arritmias pueden dar lugar a una taquicardia de QRS ancho (ver arriba), la más frecuente (80%) y grave es la TV por lo que ante la duda diagnóstica toda arritmia de QRS ancho debe tratarse como TV. Las TSV con aberrancia o conducción anterógrada por una vía accesoria representa un 15-20% y 1-6% de las taquicardias de QRS ancho, respectivamente. Las TVs monomorfas (QRS con morfología no cambiante) se producen por una activación ventricular focal (a menudo sin cardiopatía estructural asociada por lo que denomina TV idiopática) o una macrorreentrada (asociado a una cardiopatía estructural, p.ej: infarto antiguo). Se considera una TV sostenida cuando haya una duración > 30 sg o inestabilidad hemodinámica. Las TVs polimorfas (QRS con morfología cambiante) se producen por una reentrada en dos dimensiones por lo que el eje electrocardiográfico cambia rotacionalmente y se produce un QRS con morfología cambiante. Se presentan habitualmente como salvas de TV no sostenida; cuando son sostenidas se asocian a síncope y, con frecuencia degeneran en fibrilación ventricular. Las causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica aguda, la miocardiopatía hipertrófica, el síndrome de Brugada, el síndrome de QT largo, la intoxicación digitálica, el efecto proarrítmico de diversos fármacos, alteraciones electrolíticas y más raramente, la TV catecolaminérgica. Cuando la TV polimórfica se asocia a un intervalo QT largo se denomina torsade de pointes.

Diagnóstico diferencial de una taquicardia con QRS ancho Existen diferentes criterios o algoritmos para discriminar entre una taquicardia de origen ventricular y supraventricular en las taquicardias de QRS ancho. Sin embargo, en un porcentaje significativo de los casos, estos algoritmos clasifican de forma errónea las taquicardias de QRS ancho con resultados catastróficos como consecuencia. Por ello se deben usar con cierta precaución, siendo consciente de sus limitaciones y siempre presentar especial atención al perfil clínico del paciente. • Conducción AV: la disociación AV es el criterio aislado más importante ya que su presencia es prácticamente diagnóstica de TV. • Latidos de fusión (QRS de morfología intermedia entre los latidos ventrículares y los latidos sinusales) y de captura (latidos sinusales estrechos intercalados con los latidos de QRS ancho).


• Duración del QRS: en los casos de aberrancia de conducción el QRS suele ser menor de 140 ms mientras que en las TV el QRS hasta en un 88% de los casos es mayor de 140 ms. Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y duración mayor de 160 ms o bloqueo de rama derecha (BRD) y duración mayor de 140 ms son datos que sugieren una TV. • Eje eléctrico: un eje del QRS entre –90 y 180º o un eje desviado a la derecha con QRS con morfología de BRI orientan a TV. • Concordancia de complejos QRS: la presencia de complejos QRS con deflexiones uniformemente negativas o positivas en las derivaciones precordiales sugiere un origen ventricular. • Comparación con el ECG en ritmo sinusal: si no se observan cambios en el eje o en la morfología del QRS, orienta a TSV (salvo en taquicardia rama-rama, que puede presentarse con una morfología de la TV similar a la del ECG en ritmo sinusal). En presencia de un ECG basal con preexcitación manifiesta, hay que descartar que la taquicardia se deba a la activación ventricular anterógrada a través de una vía accesoria. • Complejos RS en derivaciones precordiales: la ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales permite establecer el diagnóstico de TV con una especificidad del 100%. • Intervalo desde onda R a nadir de S: si es mayor de 100 ms en derivaciones precordiales se puede diagnosticar una TV con una especificidad del 98%. • Morfología del QRS durante la taquicardia: – Aspecto de BRD: un complejo QRS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) en V1 y un cociente R/S < 1 o un patrón QS, QR u onda R monofásica en V6 sugieren TV. Un QRS trifásico en V1 o V6 sugieren una TSV siempre que la amplitud de la R sea menor que la de la R’. – Aspecto de BRI: una onda R > 30 ms, una onda S profunda, un descenso lento del QS al nadir de la S > 60 ms o una S con muesca en la parte descendente en V1 o V2 sugieren TV al igual que el patrón QR o QS en V6.

Uno de los algoritmos más utilizados es el de Brugada, con una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96%. Consta de los siguientes puntos:

El Algoritmo de Brugada se ha planteado para el diagnóstico diferencial de taquicardias con QRS ancho ,y

consta en 4 pasos: ( Criterios Morfologicos)

• Paso 1. Monomorfismo: Buscar presencia o ausencia de complejos RS en derivaciones precordiales. Si no

puede identificarse un complejo RS, el diagnóstico de TV se establece con el 100 % de especificidad.

• Paso 2. Duración de RS≥100 ms: Si un complejo RS se identifica en al menos una derivación precordial, se

mide la duración del RS. Si la duración desde el inicio de la onda R, hasta el punto más profundo de la S es

superior a 100 ms: es TV con especificidad de 98 %.

• Paso 3. Presencia de disociación aurículoventricular.

• Paso 4. Criterios de patrones de bloqueos de rama:

Morfología de bloqueo de rama derecha:

- V1: Complejo monofásico o bifásico (R, qR).

- V6: R menor que S.

Morfología de bloqueo de rama izquierda:

- V1:

1. R en taquicardia > que en ritmo sinusal.

2. R > 30ms.

3. Muesca.

4. rS > 70ms.

- V6: Presencia de patrón qR


Manejo de la taquicardia con QRS ancho en emergencias En presencia de datos de inestabilidad clínica o hemodinámica el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica. Si el paciente se encuentra estable y se puede llegar a un diagnóstico definitivo en función de criterios clínicos y ECG, se debe iniciar el tratamiento en función del mecanismo subyacente. El tratamiento de las TSV de QRS ancho no difiere de las de QRS estrecho. Ante la duda diagnóstica toda arritmia de QRS ancho debe tratarse como TV. Se puede realizar una serie de maniobras que pueden ser diagnósticas y terapéuticas: maniobras vagales o adenosina iv. Estas medidas no tienen efecto sobre las TV pero pueden terminar o desenmascarar una TSV. El tratamiento de elección de las TV con buena tolerancia hemodinámica depende de su etiología y el contexto clínico en el que se presenten. Como norma general se recomienda como tratamiento farmacológico inicial la procainamida (ampollas de 1 gr en 10 ml, administrando bolos de 0,1 gr cada 5 min hasta 0,5 gr y/o control de la arritmia, la aparición de hipotensión o ensanchamento del QRS > 50%) no disponible en Argentina, nuestra opción es la amiodarona (ampollas de 150 mg en 3 ml, dosis de carga inicial 300 mg en 20 min seguido por perfusión de 900 mg. en 24 h) o sotalol 100 mg (1,5mg/kg) en 5 min asociado a betabloqueo (evitar si hay QT prolongado). Es necesario un control estrecho de la PA ya que procainamida y los betabloqueantes (e incluso amiodarona) se asocian a hipotensión. Si el tratamiento farmacológico es inefectivo se procede a la CVE sincronizada mediante sedación profunda. Es importante destacar que para las TVs polimorfas, aparte de administrar sulfato de magnesio, existe muchas veces un tratamiento específico para la causa subyacente: isquemia aguda (cateterismo urgente), QT largo (corrección de iones), bradicardia marcada (estimulación cardiaca temporal) y Sd. Brugada (isoproterenol). El verapamilo y diltiazem pueden precipitar un colapso hemodinámico en un paciente con TV y hay que evitarlos.


oordinador

Agustín Julián Jiménez

CUARTA EDICIÓN 2 0 1 4 Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Cuarta Edición (2014)

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Cuarta Edición (2014) Coordinador

Agustín Julián Jiménez Editor Asociado de EMERGENCIAS Coordinador-Adjunto de INFURG-SEMES (Grupo de estudio de infecciones de SEMES) Secretario de Formación de SEMES-CASTILLA LA MANCHA Jefe de Estudios y Presidente de la Comisión de Docencia del CHT Presidente de la Asociación Científica de Medicina de Urgencias de Toledo Doctor por la Universidad Complutense de Madrid-Sobresaliente “Cum Laude” Médico de Urgencia Hospitalaria en el CHT Especialista en Medicina Interna y en Medicina Familiar y Comunitaria Instructor SEMES-AHA Soporte Vital Básico y Avanzado C.M.E (Certificado de Medicina de Urgencias) Hospital Virgen de la Salud. CHT: Complejo Hospitalario de Toledo

SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

AHA: American Heart Association

Servicio de Urgencias - Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo

Coordinador: Agustín Julián Jiménez

Edición con la colaboración de BAYER HEALTHCARE

Nota Importante:

Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con

Bibliografía recomendada:

1- Valoración y manejo de las Taquicardias en urgencias de Atención Primaria. Mónica Pardo Fresno y Col. Cad Aten

Primaria Ano 2011 Volume 18 Pág. 111-116 2- Consenso de Arritmias Ventriculares. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, VOL. 70, SUPLEMENTO 4 2002. Pág. 6-68 3- Consenso de Fibrilación Auricular. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 Nº 6 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2005Pág. 469-

485 4- ESC guidelineson cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G,

Bordachar P, Boriani G, Breithardt OA et al Eur Heart J. 2013;34:2281-2329 5- Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

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Algoritmo de Taquicardia con Pulso ACLS 2010

manejo de arritmias en emergencias...

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