02 semiologia general

Semiología del Dolor

5 Semiología del Dolor

El dolor es un síntoma universal, ya que todo ser humano lo experimenta en

múltiples y variadas circunstancias; etimológicamente proviene de poena (castigo,

aflicción del alma).

Siguiendo los lineamientos de la International Association for the Study of Pain

(1987) se define clínicamente como una sensación desagradable, ya conocida por

quien la padece, producida por hechos y mecanismos no siempre identificados, que

puede o no ser detectado en forma física y que resulta imprescindible para la

conservación de la vida.

Desde el punto de vista clínico se consideran el dolor agudo y el crónico. El

primero aparece en forma brusca y reciente; se comporta como una señal de alarma

protectora. El crónico es lejano o secundario a otro agudo; es un síntoma más

complejo, cualquier enfermedad que se acompaña con ansiedad y/o depresión.

Además de los clínicos hay otros tipos de dolores: por angustia psíquica (dolor

pectoral izquierdo, lateral del cuello o ―aorta‖, ―nudo en el estómago‖); el dolor

espiritual (muerte de un ser querido que se torna indescriptible si es la de un hijo); el

dolor del ―ya no ser‖; el dolor feliz de parir y el insoportable de algunos cánceres.

Este síntoma es por lo tanto, una mezcla de múltiples componentes que se

asocian para hacerlo siempre una experiencia desagradable. A pesar de ello es

necesario e imprescindible en la constitución de un sujeto normal ya que constituye

un elemento de alarma fundamental ante daños padecidos por el organismo de tal

manera que, sin experiencia dolorosa, la vida es casi imposible. En el examen de todos

los sistemas y aparatos, la presencia del síntoma dolor es una constante.

El objetivo fundamental que el examinador debe plantearse luego de estudiarlo,

es identificarlo sindromáticamente, integrando datos de la anamnesis, secuencia de

aparición de otros síntomas y signos con los hallazgos del examen físico.

Fisiopatología. Se diferencian tres mecanismos de producción para el dolor:

nociceptivos, neuropáticos y por mecanismo desconocido; ver cuadro 5 (Figura 11).

— Dolor nociceptivo. La vía sensitiva está sana; hay un receptor del dolor

(nociceptores), una vía conductora del estímulo y un centro superior (Figura 12). Los

receptores naturales del dolor son las terminaciones nerviosas libres; si existen

estímulos de intensidad suficiente para dañar un tejido, también pueden actuar otros

receptores (térmicos, táctiles, presión, tensión o tracción muscular, serosa visceral,

receptores mucosos). El dolor nociceptivo se divide en somático (superficial,

profundo), visceral y mixto.

• Somático superficial. Se origina en la piel; es epicrítico, discriminativo, fino,

localizado.

Semiológicamente (Figura 13) el paciente señala con un dedo el punto exacto

donde está; provoca reacción de fuga, taquicardia, palidez, hipertensión arterial.

• Somático profundo o protopático. Se origina en músculos, tendones,

articulaciones; resulta difícil demarcar su localización con exactitud.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Semiológicamente (Figura 14) el paciente lo señala con varios dedos, haciendo

movimientos no discriminativos sobre un área limitada; provoca pena, preocupación y

la primera respuesta para mitigarlo es la inmovilización zonal.

• Visceral. Se origina en las distintas vísceras; es profundo, difícil de precisar;

con preferencia de tipo cólico en las vísceras huecas por espasmo; en los órganos

macizos es de tipo gravativo por distensión capsular. Semiológicamente (Figura 15) el

paciente lo señala con toda la palma de la mano, sobre la región comprometida.

— Dolor neuropático. La vía sensitiva está alterada y se reconocen dos tipos:

neurítico y por deaferentación.

• Neurítico. La vía se afecta porque existe una irritación del nervio

(inflamación, compresión, traumatismo).

Semiológicamente es de iniciación aguda, por lo general intenso, carácter

fulgurante y propagado a lo largo del trayecto nervioso; se acompaña en forma

habitual de parestesias como así también de signos motores, sensitivos y

neurovegetativos en el área afectada.

• Deaferentación. La vía se altera porque la información eléctrica que transmite

es anormal, en salvas, similar a lo que ocurre en la epilepsia.

Semiológicamente se caracterizan por descargas eléctricas, asincrónicas y

anormales de un nervio, que son percibidos como prurito, anestesia, frío, calor,

sensación de corriente, que en este caso, son equivalentes del dolor; no cede con

analgésicos comunes sino con estabilizadores de membrana como en la epilepsia.

— Dolor por mecanismo desconocido. Cuando un dolor no puede ser catalogado como

nociceptivo o neuropático, se denomina de mecanismo desconocido (antiguamente

llamado de origen psicogénico).

Historia Clínica

Anamnesis

Permite conocer hechos puntuales: momento y circunstancias de aparición;

forma de iniciación; localización; propagación o irradiación; tipo de dolor o carácter;

intensidad; duración; evolución y ritmo; factores que lo exacerban o calman; síntomas

y signos acompañantes; antecedentes. En caso de niños, ancianos o problemas de

comunicación, se pide orientación a algún familiar hacia las expresiones habituales de

dolor del enfermo.

— Momento y circunstancia de aparición. Surge de preguntar ¿cuándo empezó el

dolor?, ¿en qué circunstancias? Cuanto más se precisen estos hechos, mejores el

resultado del estudio.

La hora de inicio es característica en algunas afecciones. Una nucalgia tiene

distinta causa si es matutina (ostearticular, hipertensión arterial) o vespertina

(contractura muscular de origen nervioso); el dolor epigástrico se interpreta en forma

diferente si se presenta en ayunas (dolor ulceroso), inmediatamente con la ingesta

(esófago, estómago), 3 horas después de la misma (vesícula), 4 a 5 horas posteriores a

una comida (intestino delgado) (Figura 502).

Respecto a las circunstancias de iniciación, es de capital importancia precisar

qué hacía el paciente en ese momento. En algunos dolores, el factor desencadenante

constituye el dato más valioso: con el esfuerzo (dolor osteoartromuscular, coronario o

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vascular); ingesta (dolor de origen digestivo); posterior a un largo viaje o una intensa

sudoración (dolor lumbar por cólico renal).

— Forma de iniciación. Se pregunta ¿cómo se instaló?, ¿en forma aguda o crónica?

En la aparición aguda, la instalación es brusca, repentina; dura desde segundos hasta

60 días, tiempo que corresponde por lo general a la evolución de la enfermedad que lo

provoca; desaparece junto con la afección que lo desencadena. El dolor crónico es el

que dura más de 60 días y no fue aliviado con el tratamiento de profesionales idóneos.

— Localización. Es el interrogar ¿dónde le duele? La localización corresponde al lugar

en el cual se inicia o se siente primero el dolor y se puede presentar de distintas

maneras. La localización se llama primaria, cuando coincide en forma anatómica con

la zona de origen del dolor (articulación en una artritis, epigastrio en un cólico biliar);

secundaria o dolor referido cuando radica en un lugar diferente al sitio de origen pero

relacionado metaméricamente (dolor testicular en un cólico renal, dolor de hombro en

un ángor pectoris) (Figura 16).

— Propagación. Irradiación. Se detecta preguntando: ¿el dolor se dirige hacia

algún lado? Implica hacia el lugar donde se desplaza desde su lugar de origen, sin

solución de continuidad, (Figura 16). Algunos dolores tienen una propagación muy

característica que le dan su sello particular (cólico renal, biliar o intestinal, dolor

coronario o ciático, neuralgia intercostal); se desarrollan en sus respectivos capítulos.

— Tipo. Carácter. Naturaleza. Consiste en interrogar ¿cómo siente el dolor?, ¿cómo

le duele?, ¿con qué lo compara? Es la cualidad o tinte que tiene para el paciente y se

ve influenciado por muchas variables (edad, grado cultural, psiquis, ocupación). Lo

importante es que el médico trate de interpretar qué le quiere decir el enfermo y no lo

induzca en su respuesta con terminología que no siempre entiende. Existen algunos

tipos de dolores característicos: punzante (dolor superficial); lancinante (pleuritis);

urente o quemante (úlcera gástrica); opresivo con sensación de constricción

retroesternal (dolor anginoso); fulgurante, comparable a una descarga eléctrica

(neuritis); transfixiante, como que atraviesa una estructura (úlcera gástrica perforada);

cólico, referido por el paciente como una torsión o retorcijón, que exacerba un dolor

persistente (cólicos en general); sordo es decir tenue, profundo, indefinido (dolor de

órgano macizo); terebrante, sensación desagradable e intensa como algo que desgarra

los tejidos (pancreatitis, disección aórtica); gravativo o comparable a una sensación de

peso (dolor hepático, renal); pulsátil (migraña, colecciones purulentas). Para el análisis

del carácter del dolor es importante mirar siempre al paciente, observar el lenguaje

corporal con que se expresa. Muchas veces con sus gestos, es más elocuente que con

la palabra: mano en garra sobre el pecho (dolor opresivo) (Figura 17); mano con los

dedos en punta en el costado de la pared torácica (dolor lancinante pleurítico) (Figura

18); mano abriéndose y cerrándose en el abdomen (dolor cólico) (Figura 19); dedo

colocado de punta (dolor punzante) (Figura 20).

— Intensidad. Es preguntar al paciente ¿cuánto le duele? Esta cuantificación, es la

parte más difícil de interpretar, interrogar, referir.

Previa comprobación que tanto paciente como explorador estén familiarizados

con los términos a usar, la forma más común, simple, pero menos certera para una

evaluación primaria en la práctica corriente del médico generalista, es utilizar la

escala verbal.

• Ligero o leve: no afecta la actividad normal; con o sin medicación analgésica.

• Moderado: afecta la actividad laboral; necesita analgésicos.

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• Severo: el paciente guarda reposo absoluto que no llega a calmarlo totalmente;

uso de analgésicos.

• Intolerable o invalidante: el paciente no encuentra calma en ninguna posición

ni con medicación analgésica.

Esta metodología tiene validez sólo si el nivel cultural de los interrogados es

bueno y homogéneo; en caso contrario no es útil, porque cuanto más bajo sea el grado

intelectual existente, menor será la cantidad de palabras y el discernimiento que se

posee para una definición aceptable.

El método de cuantificación más difundido es la escala visual o numérica.

Consiste en trazar una línea horizontal o vertical dividida de tal manera que un

extremo corresponde a 0 (ausencia de dolor) y el otro a 10 (dolor intolerable). Se

solicita al enfermo que dentro de esos lineamientos, ubique su dolor en la escala según

la intensidad, como si fuera un termómetro. Este procedimiento permite dimensionar

con mayor certeza el impacto que tiene el dolor en la vida del paciente y seguir su

evolución en más o en menos.

• 1-4. Molestia que no le imposibilita realizar sus actividades normales.

• 5-6. Dolor que le impide realizar actividades de creación (ir a su trabajo

obligatorio, actividad del artesano).

• 7-8. Dolor que dificulta las actividades recreativas placenteras (lectura, ver

televisión).

• 9. Dolor que imposibilita realizar actividades en familia; el paciente tiende a

aislarse, a guardar cama.

• 10. Dolor intolerable. Existe un alto riesgo vital ya que en los dolores crónicos

de intensidad máxima y sin alivio; hay una incidencia muy alta de suicidios.

— Duración. Se lo estudia preguntando ¿durante cuánto tiempo siente el dolor?;

¿cuánto le dura? Según su duración existen diferentes formas de dolor: breve o corto,

de apenas unos segundos (por lo general fulgurante y de origen nervioso); prolongado,

continuo, persistente, extendido por minutos u horas, sin período de remisión (pleural,

peritoneal, postoperatorio); intermitente (dolor úlcero-péptico que aparece, tiene una

duración variable, desaparece con las comidas y vuelve nuevamente a las 3-4 horas);

claudicante, es decir que dura mientras realiza la acción que lo produce debiendo

suspenderla por tal motivo (insuficiencia arterial periférica, contractura muscular);

recidivante, con exacerbaciones y remisiones parciales pero manteniendo siempre una

sensación dolorosa amortiguada (dolor cólico, dolor dentario).

— Evolución. Consiste en investigar qué pasa con el dolor en el transcurso del tiempo.

Se lo averigua preguntando ¿el dolor siempre fue igual?, ¿notó algún cambio? La

observación de variaciones en alguna de las características semiológicas del dolor, a

veces denotan mejoría pero en otras ocasiones representan un toque de alarma sobre el

agravamiento de la enfermedad. Así por ejemplo, un dolor agudo en epigastrio tipo

cólico biliar, que pasadas unas horas aumenta mucho de intensidad, se hace terebrante

y ahora se irradia hacia el hipocondrio izquierdo, ya lleva a pensar en la instalación de

un síndrome pancreático. En el caso muy frecuente de una cardiopatía isquémica

crónica, donde el dolor es el síntoma capital, puede ocurrir que el paciente refiera

dolor retroesternal opresivo desde hace tres años, iniciado siempre que acelera el paso

calmando al detenerse y después de colocarse nitrito sublingual (angina estable); en el

momento actual nota que el dolor se le inició en reposo, fue más intenso que otras

veces, tuvo mayor duración y no calmó con nitritos (angina inestable, infarto de

miocardio).

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— Ritmo. Se trata de la característica particular que toman algunos dolores para

manifestarse haciéndolos especiales y diferentes a otros. El ejemplo típico es el dolor

de la úlcera gástrica que es diario, periódico y horario; ver capítulo 15.

— Factores que lo exacerban. Son los hechos que hacen aumentar la intensidad del

dolor actual. Pueden ser de distinta naturaleza y resultan orientadores de la patología

de base: esfuerzo físico (afecciones cardiovasculares, musculares); estrés emocional

(cefalea, dolor gástrico, lumbalgia); cambios de posición (afecciones del aparato

locomotor); viaje prolongado (cólico renal, patología articular); alimentos (picantes o

bebidas alcohólicas en el de origen gástrico; comida grasa en el cólico biliar o dolor

pancreático); drogas (nitritos en cefalea, aspirina o antiinflamatorios en el dolor de

estómago); estímulos sensoriales (cefalea por ruidos molestos).

— Factores que lo calman. Son los hechos que hacen disminuir la intensidad del dolor

actual. Pueden ser de distinta naturaleza y también orientan a la etiología: reposo

(afecciones del corazón o del aparato locomotor en general, síndrome peritoneal);

decúbitos especiales (dolor pleural, cólicos digestivos); algunos medicamentos

(antiespasmódicos en los cólicos, antiácidos en úlcera gástrica o gastritis, nitritos en el

angor); alimentos o dieta (leche en la úlcera gástrica); frío o calor locales (dolores

musculares).

— Síntomas y signos acompañantes. Son manifestaciones concomitantes que orientan

hacia el origen del dolor. La importancia de su estudio, es constatar la secuencia en

que se van presentando y cómo se interrelacionan con el dolor.

Un ejemplo típico de secuencia de aparición diferente con manifestaciones

similares es el siguiente: dolor abdominal- fiebre- ictericia = síndrome coledociano;

fiebre – ictericia - dolor abdominal = hepatitis viral aguda.

— Antecedentes. Toma gran valor la referencia de dolores que el paciente ya

experimentó así como todos sus antecedentes personales.

Examen Físico General

Son varios los indicios que orientan hacia la presencia de dolor.

— Disminución de la capacidad de atención.

— En la emisión de la palabra se observa su reemplazo por gruñidos o llanto; por el

contrario se puede constatar que el paciente hablador se calla.

— Facies dolorosa con ojos apagados, mirada extraviada, ceño fruncido (signo de la

omega) (Figura 21), ojos entrecerrados o demasiado abiertos, muecas en la expresión.

— Cambios de actitud como ser paciente en decúbito dorsal quieto (peritonitis) o con

continuos cambios de posición (signo de la cama destendida del cólico renal).

— Signos neurovegetativos (palidez, sudoración, midriasis, sequedad de boca).

— Alteración de los signos vitales especialmente en el dolor agudo (elevación de la

tensión arterial, taquicardia, taquipnea y polipnea).

Examen Físico Segmentario

Las distintas técnicas del examen físico son útiles para el examen del dolor.

— La palpación juega un papel fundamental para la captación de distintos elementos

regionales para la detección de diferentes signos.

● Zonas de dolor a la presión (fractura costal, absceso de cualquier ubicación).

● Puntos dolorosos en cara (mastoideo y supra o infraorbitario); en la región del

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tórax (intercostales); en abdomen (ureterales).

● Hallazgos y maniobras especiales (defensa abdominal, dolor a la

descompresión, signo de Murphy, contracturas); hiperalgesia de piel en el abdomen

(peritonitis).

— La auscultación también puede ser útil en la percepción de hechos a veces como

único signo de enfermedad.

● Frote pleural (pleuritis).

● Frote pericárdico (pericarditis) .

Todas estas manifestaciones se desarrollan con amplitud en los capítulos

respectivos.

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Semiología de la Disnea

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Disnea, es la sensación desagradable de falta de aire; se le llama también

hambre de aire, agitación, asfixia, ahogo.

Cualquiera de esos sinónimos son válidos menos el de cansancio que expresa

debilidad física y no falta de aire. Existen también respiraciones patológicas (acidótica

de Kussmaul, de Biot, de Cheyne Stokes) (Figura 300) donde el paciente presenta

en forma objetiva una respiración alterada (signo) pero no siente la falta de aire

(síntoma); ver capítulo 24.

Fisiología. La respiración está controlada por el centro respiratorio bulbar existiendo

factores humorales (PO2, PCO2, equilibrio ácido/base) y nerviosos (reflejo de Hering

Breuer, quimio y presorreceptores) que lo regulan. Cuando todos estos factores

interactúan armoniosamente, producen una respiración normal o eupnea que tiene una

frecuencia de 16 ± 2 por minuto con una profundidad y ritmo normales.

Referido a la oxigenación tisular, para la llegada del O2 desde el exterior a los

tejidos se requieren dos mecanismos básicos: respiratorio y circulatorio (Figura 22).

— Mecanismo respiratorio. Tiene como fin lograr que se produzca la hematosis. Para

ello, el O2 es captado del exterior y conducido por las vías aéreas hasta los pulmones

necesitando normalmente de varios factores.

• Ambiental (cantidad y presión suficiente de O2).

• De conducción (buena permeabilidad de tráquea y bronquios para el pasaje del

aire). • Pulmonar (normalidad alveolar e intersticial para el intercambio de los gases).

• Pleural (integridad anatómica y funcional de ambas hojas).

• Mecánicos (caja torácica y diafragma indemnes).

— Mecanismo circulatorio. Tiene como objetivo asegurar la llegada de O2 a los

tejidos. La sangre oxigenada arriba al corazón izquierdo por las venas pulmonares y de

allí el O2 es transportado por la hemoglobina (Hb) hasta los capilares tisulares

necesitando para ello de varios factores.

• Cardíaco (normalidad anatómica y funcional de corazón izquierdo).

• Hemático (cantidad normal de Hb).

• Tisular (consumo y uso adecuado a la función que realiza).

Fisiopatología. La producción de disnea se relaciona con la alteración de alguno de

los mecanismos respiratorios o circulatorios citados (Figura 22).

— Mecanismo respiratorio. Lo integran diferentes factores.

• Ambiental. Disminución de O2 o de PO2 del ambiente (enrarecimiento del aire

por mala ventilación, enfermedad de las alturas).

• Tráqueobronquial. Obstrucción de vías aéreas orgánica (cuerpos extraños) o

funcional por espasmo laríngeo o bronquial (bronquiolitis, asma bronquial).

• Pulmonar. Alteración de la hematosis por afecciones alveolares (trasudado

intraalveolar del edema agudo de pulmón, neumopatías extensas, atelectasia) o

intersticiales (fibrosis pulmonar).

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• Pleural. Afecciones que determinan severa disminución de la expansión

pulmonar (derrame pleural extenso, neumotórax total).

• Mecánico. Alteraciones que impiden la normal expansión alveolar aún con

pulmones sanos (traumatismos severos de la caja torácica, parálisis diafragmática).

— Mecanismo circulatorio. Comprende diferentes factores.

• Cardíaco. Aumento de la presión vénulocapilar pulmonar determinando una

rigidez pulmonar que dificulta la hematosis por dos mecanismos: falla funcional

ventricular (insuficiencia cardíaca izquierda); obstrucción en el tracto de entrada del

ventrículo izquierdo (estenosis mitral).

• Hemático. Descenso de hemoglobina y menor transporte de O2 (anemia).

• Tisular. Mayor consumo de O2 por los tejidos (hipertiroidismo); mal uso del

O2 por las células (trastornos enzimáticos, cianuro, septicemia).

Historia Clínica

Anamnesis

Permite precisar algunos hechos puntuales: circunstancia de aparición; forma de

instalación; grado de intensidad; evolución y terminación; síntomas y signos

acompañantes; antecedentes.

— Circunstancia de aparición. La disnea puede desarrollarse con el esfuerzo

(caminar, bailar, levantar pesos) o estando el paciente en reposo.

—Forma de instalación. Puede ser aguda (neumotórax, disnea paroxística nocturna) o

crónica (cardíacas, pulmonares).

— Grado de intensidad. Está relacionada con la actividad que debe realizar el paciente

para sentir la falta de aire y que se refiere en grados (desde esfuerzos muy intensos

hasta el reposo).

— Evolución. Ya sea en más o en menos; permite conocer la mejoría o el

empeoramiento del paciente.

—Terminación. Puede ser aguda (disnea de tipo paroxística) o decrecer

progresivamente (disneas persistentes).

— Síntomas y signos acompañantes. Son los del síndrome de base (ritmo de galope,

estertores bronquiales o pulmonares).

— Antecedentes. Tienen gran importancia en la elaboración del diagnóstico

sindromático.


En ciertos casos permite observar facies disneica (Figura 76); actitudes

especiales como ortopnea (Figura 91) (Figura 92); otros decúbitos especiales (Figura

293).


Debe ser general con especial detenimiento en aparato respiratorio (crepitancias,

sibilancias) y cardiovascular (taquicardia, galope).

Clasificación de la disnea. El examen exhaustivo posibilita conocer distintos grados

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semiológicos de disnea; ver cuadro 6 (Figura 23).

— Disnea fisiológica. Se presenta con esfuerzos importantes (deportiva, danza) y a

veces con estados emotivos. Es de instalación aguda, intensidad leve, dura con la

acción y no se acompaña de otras manifestaciones de enfermedad.

— Disnea patológica. Es la que acompaña a distintas afecciones presentando otros

síntomas y signos de enfermedad. Puede ser de distintos tipos.

• Disnea de esfuerzo. Es la que aparece sólo en presencia de algún esfuerzo; se

divide en diferentes grados.

- Grado I. A grandes esfuerzos. Se origina con actividades físicas

importantes que antes no la producían (correr, práctica deportiva, subir escaleras,

discutir).

- Grado II. A esfuerzos habituales. Aparece con la realización de tareas

cotidianas medias (llevar cargas de poco peso, caminar, cantar).

- Grado III. A pequeños esfuerzos. Se manifiesta ya con esfuerzos ligeros

(higienizarse, vestirse, hablar, comer).

Las causas más importantes de disnea de esfuerzo son de distinto origen:

respiratorias (obstructivas, restrictivas, mixtas); cardíacas (insuficiencia ventricular

izquierda, estenosis mitral). También pueden responder a causas hemáticas (anemia

importante); endocrinas (hipertiroidismo); ambientales (mal de las alturas). Para los

habitantes del N.O.A. residentes en la ciudad, es muy característico ascender algún

cerro y encontrar que allí, resulta casi imposible practicar deportes y aún caminar

rápido. Las disneas de esfuerzo son habitualmente crónicas y progresivas pero también

pueden presentarse en forma aguda: personas sanas que en forma brusca y por

distintas causas (neumotórax agudo, necrosis miocárdica aguda, bronconeumopatías)

comienzan con disnea de esfuerzo de distinto grado que no tenían y que se instala en

ese momento.

• Disnea de reposo. La falta de aire se manifiesta estando el paciente en reposo

y se la identifica como grado IV. Responde por lo general a enfermedades crónicas y

evolutivas (pulmonares, cardíacas) que van acentuando progresivamente el grado de

disnea, desde los grandes esfuerzos al reposo. También puede producirla una causa

aguda (infarto agudo de miocardio con edema agudo de pulmón, obstrucción de vías

aéreas, neumotórax total, intoxicación por monóxido de carbono) actuando sobre un

paciente que nunca había manifestado el síntoma.

• Disnea aguda. Tiene tres formas: paroxística, persistente y mixta.

- Disnea paroxística. El comienzo y terminación son en general bruscos con

alta intensidad (disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón, obstrucción

laríngea o traqueal por cuerpo extraño, disnea episódica del asma bronquial, disnea de

las alturas que cede con el inmediato descenso).

- Disnea persistente. Tiene inicio menos brusco e intensidad en aumento

según la patología que la produce; la terminación es progresiva y decrece

paulatinamente de acuerdo a la respuesta al tratamiento (bronconeumonía, hemotórax

traumático).

- Disnea mixta. Forma especial con iniciación francamente paroxística y

terminación progresiva (neumotórax espontáneo).

• Disnea variable o psicogénica. Su semiología no se corresponde con ninguna

de las formas vistas. Prevalece en mujeres y se presenta en cualquier momento, por lo

general en reposo (―cuando estoy pensando‖).

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Es de tipo suspiroso (disnea suspirosa) y su grado de intensidad es cambiante en

un mismo paciente, cediendo inclusive con algún esfuerzo físico o distracción. Suele

acompañarse con ―dolor en el corazón‖ que el paciente señala con un dedo en la

región pectoral izquierda (Figura 24); en otras ocasiones refieren ―dolor de aorta‖

señalando el lado izquierdo del cuello. Son cuadros agudos, de duración variable

(minutos, días, meses) y terminación también en cualquier momento y circunstancia;

en el examen físico no se encuentra patología orgánica relacionado con una disnea.

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Semiología de la Cianosis

7 Semiología de la Cianosis

Cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas por aumento de la

hemoglobina reducida (HbR) por encima de 5 gramos % a nivel capilar (Figura 25)

(Figura 26).

Generalidades. Importa puntualizar algunos conceptos semiológicos referidos al

signo cianosis.

— Umbral de la cianosis. Cifra a partir de la cual aparece cianosis, es decir 5 g % de

HbR.

— Cianosis oculta o enmascarada. Es la cianosis de difícil detección clínica (piel

oscura, anemia importante).

— Cianosis transitoria. Se llama así a las cianosis que se presentan en forma

ocasional. El caso típico es un niño acianótico con comunicación interauricular o

interventricular (Figura 31) que al llorar o mamar, aumenta su presión pulmonar e

invierte la corriente sanguínea de cavidades cardíacas derechas a izquierdas

tornándose cianótico; finalizado el esfuerzo, el color vuelve a la normalidad. Con el

tiempo, la persistencia y organicidad de la hipertensión pulmonar, determina una

cianosis permanente.

— Otras cianosis. Se producen por aumento de metahemoglobina que existe

normalmente en sangre o presencia de sulfahemoglobina. Estas sustancias determinan

una unión química estable que no cede O2 al tejido y se originan por distintas causas:

ingestión (sulfas, nitritos); inhalación (gases nitrosos); contacto (anilina).

Son entidades muy raras y sus características semiológicas son diferentes a las

cianosis por aumento de la HbR en distintos aspectos que permiten su diferenciación y

diagnóstico..

• El color de piel y mucosas no es estrictamente azul sino achocolatado,

grisáceo y a veces negro.

• El tinte no varía con maniobras como ser la elevación de miembros en las

cianosis periféricas.

• Falta de disnea o cualquier signología ya sea de origen cardiovascular o

respiratorio.

• Antecedentes familiares y/o etiológicos.

• La sangre no cambia de color en contacto con oxígeno.

• En caso que hubieran dudas, al diagnóstico lo confirma el estudio

espectroscópico de Hb.

—Seudocianosis. Consiste en la coloración azul grisácea sólo de la piel, al

impregnarse con distintas sustancias (sales de plata u oro en tratamientos específicos).

Tiene la característica semiológica típica de no desaparecer cuando se ejerce presión

sobre la piel ya sea con un vidrio (vitropresión) o con el dedo (dígitopresión) a

diferencia de las cianosis por HbR.

Fisiología. El hecho capital a recordar en referencia a la cianosis, es que la cantidad

de HbR en sangre capilar, es dependiente de dos factores que interactúan entre sí:

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• Saturación de oxígeno en sangre arterial;

• Volumen de extracción de oxígeno por los tejidos.

En el intercambio de O2 y CO2 actúan en forma sincrónica un mecanismo

respiratorio y otro circulatorio (Figura 27).

— Mecanismo respiratorio. Tiene como fin asegurar la hematosis. Para ello, el O2 se

capta del exterior y conduce hasta los pulmones necesitando normalmente de varios

factores.

• Ambientales (cantidad y presión suficiente de O2).

• De conducción (permeabilidad tráqueobronquial).

• Pulmonares (normalidad alveolar e intersticial para el intercambio de los

gases).

• Pleurales (integridad anatómica y funcional de ambas hojas).

• Mecánicos (caja torácica y diafragma indemnes).

— Mecanismo circulatorio. Tiene como fin transportar el O2 a los tejidos y eliminar el

CO2 hacia el exterior. La sangre oxigenada (0.75 g % de HbR) llega por las venas

pulmonares al corazón izquierdo desde donde sale hacia la aorta. En los capilares

tisulares la HbR es de 2.6 g % y aumenta a 4.5 g % en el sector venoso desde donde

regresa al corazón derecho y de allí al pulmón que elimina el CO2.

Para su realización normal, el mecanismo circulatorio necesita en forma

imprescindible de la normalidad tanto anatómica y como también funcional de varios

factores.

• Cardíaco (corazón izquierdo).

• Vascular (aorta y sector arterial).

• Hemático (cantidad normal de Hb).

• Retorno venoso adecuado (venas, corazón derecho, pericardio).

Fisiopatología. Relacionado a lo visto en fisiología, la cianosis puede producirse por

dos mecanismos básicos:

• Mayor de saturación del oxígeno en sangre arterial;

• Aumento de la extracción de oxígeno por los tejidos.

Estos mecanismos permiten clasificar a la cianosis en tres tipos: el primero,

origina la llamada cianosis central; el segundo, la periférica; si interactúan ambos

mecanismos, la cianosis es mixta; ver cuadro 7 (Figura 28).

— Cianosis central. La sangre atraviesa las sigmoideas aórticas llevando ya una

mayor cantidad de HbR que la normal (Figura 29); esta anoxemia arterial básica se

produce por distintas causas.

• Ambientales. Disminución del O2 o PO2 exterior (enrarecimiento del aire por

mala ventilación, enfermedad de las alturas).

• Tráqueobronquiales. Obstrucción de vías aéreas superiores funcionales

(espasmos laríngeos) u orgánicos (cuerpos extraños); espasmo bronquial (asma,

bronquitis espasmódica).

• Pulmonares. Alteración de la hematosis por afecciones alveolares

(neumopatías extensas, atelectasia, trasudado intraalveolar del edema agudo de

pulmón) o intersticiales (fibrosis pulmonar).

• Pleurales. Algunas afecciones (derrame pleural extenso, neumotórax total)

producen severa disminución de la expansión pulmonar.

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• Mecánicas. Alteraciones de la caja torácica (traumatismo), parálisis

diafragmática.

• Cardíacas. Hay una mezcla de sangre venosa con sangre arterial por distintos

mecanismos: eyección de sangre venosa en la aorta (tetralogía de Fallot) (Figura 30);

inversión de la corriente desde las cavidades derechas a las izquierdas (comunicación

interauricular o interventricular con hipertensión pulmonar severa) (Figura 31). En el

Fallot, la cianosis se presenta desde el nacimiento; mientras que, cuando hay alguna

comunicación intracavitaria, inicialmente acianóticas, ocurren después de un tiempo

muy variable cuando la hipertensión pulmonar existente, invierte el shunt de sangre de

derecha a izquierda.

• Hemáticas. Se presentan cuando existen cifras habituales de HbR cercanas o

mayores de 5 g % (poliglobulia).

— Cianosis periférica. En la cianosis periférica, la sangre parte desde la aorta con

cantidades normales de HbR pero en la zona de los capilares, ya sea en el sector

arteriolar o venoso, encuentra un enlentecimiento de la corriente (Figura 32) que

determina aumento del consumo de O2 e incremento de la formación de HbR por

encima de su cantidad habitual (2,60 g %) sobrepasando el umbral de la cianosis.

Las causas capaces de producir una rémora y enlentecimiento de la sangre

tienen distintos orígenes.

• Obstrucción venosa. Determina cianosis localizadas (trombosis venosa

periférica) o regionales (obstrucción de alguna cava).

• Hipertensión venosa sistémica. Produce cianosis generalizadas (insuficiencia

cardíaca derecha, insuficiencia cardíaca global, derrame pericárdico extenso,

pericarditis constrictiva).

• Disfunciones arteriolares periféricas. Se ven en el capítulo 34.

— Cianosis mixta. La sangre ya sale de la aorta mal oxigenada y llega al sector

capilar donde también se encuentra con un aumento de la HbR por enlentecimiento de

la corriente (Figura 33). El caso típico es del llamado corazón pulmonar crónico,

donde una fibrosis pulmonar crónica inicial origina una cianosis central; con el

tiempo, la hipertensión pulmonar existente hace fallar al ventrículo derecho productor

de cianosis periférica.

Historia Clínica

Anamnesis

Sirve para el estudio de distintos hechos de la semiología de la cianosis:

presentación, localización, intensidad, evolución, temperatura y trastornos tróficos.

También permite investigar antecedentes del enfermo que pueden contribuir al

diagnóstico sindromático.

— Presentación. La cianosis puede instalarse de distintas maneras: aguda y transitoria

(asfixia, gases tóxicos, obstrucción de vías aéreas, insuficiencia cardíaca izquierda

aguda, procesos pulmonares restrictivos extensos); crónica y permanente

(insuficiencia cardíaca derecha o global, procesos pulmonares crónicos alveolares o

intersticiales, corazón pulmonar crónico).

— Localización. La cianosis debe buscarse en los llamados sitios de elección, sectores

67


donde la coloración azulada es más evidente por el mayor número de capilares y/o

delgadez tegumentaria: piel (lóbulo de la oreja, punta de la nariz, labios); mucosas

(conjuntival, sublingual) (Figura 34). En el lecho subungueal se coloca la mano del

paciente sobre una estructura blanca (papel, guardapolvo) y se compara el color con

los lechos del examinador (Figura 35).

Teniendo en cuenta su localización, la cianosis puede ser de distintos tipos:

generalizada, localizada o segmentaria.

La cianosis generalizada se encuentra en todo el cuerpo (central, periférica o

mixta).

La forma localizada es la que se manifiesta en forma unilateral en alguna zona

(obstrucción venosa, disfunciones arteriolares periféricas).

La de tipo segmentaria se encuentra en zonas bilaterales extensas y se produce

por varias causas: obstrucción de la vena cava superior (miembros superiores, cabeza

y cuello) (Figura 690); obstrucción de la vena cava inferior (miembros inferiores)

(Figura 691); ductus invertido por hipertensión pulmonar (mitad inferior del cuerpo).

— Intensidad. Existen distintos matices en la coloración azulada, no siempre fáciles

de precisar en la piel trigueña: leve, apenas se ve en los lugares de elección (cianosis

periférica); intensa (cianosis central); muy intensa, ―salta a la vista‖ (cianosis mixtas);

comparar figuras 25 y 26.

— Evolución. Interesa mucho conocer los cambios en la intensidad del color. La

acentuación de una cianosis de origen respiratorio, indica falla cardíaca o alguna

complicación pulmonar sobreagregada; la disminución de la coloración hace pensar en

general en una mejoría de la enfermedad de base o también en la instalación de

anemia, hecho siempre a tener en cuenta.

— Temperatura de la piel. En la cianosis central la temperatura es normal. En la

periférica, las zonas distales suelen encontrarse frías porque el enlentecimiento de la

corriente permite una mayor pérdida de calor. Este hecho es de relativa validez

cuando la temperatura ambiente es elevada como ocurre en el noroeste argentino,

donde se presentan veranos muy tórridos que impiden detectar ese signo de

enfriamiento.

— Trastornos tróficos. Son diferentes alteraciones que aparecen en las cianosis de

larga data: presencia de úlceras en la piel, dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio

de reloj (Figura 35); ver capítulo 21.


El estudio de distintos hechos como ser facies, actitud y decúbito, temperatura,

desarrollo corporal, permite ir vislumbrando la posible causa de cianosis que se ve en

los capítulos de semiología de cada aparato o sistema.

Examen Físico Especial

El examen de la piel y mucosas es de gran trascendencia por distintas causas:

posibilita detectar la cianosis en los sitios de elección (piel y mucosas); permite

desechar una seudocianosis al constatar sólo tinción de la piel con mucosas normales;

contribuye al estudio de la localización, intensidad, temperatura y presencia de

trastornos tróficos.

68



Se debe realizar con especial detenimiento en los aparatos respiratorio y

cardiovascular, que originan la etiología de la mayoría de las cianosis generalizadas.

Maniobras Especiales

Sirven para tipificar algunas cianosis. Una muy útil, consiste en elevar un

miembro por encima del plano del corazón que hará atenuar a las de origen

periférico porque acelera la corriente y disminuye el consumo tisular; no tiene efecto

sobre una central. En presencia de cianosis centrales y ante la duda si son de origen

respiratorio o cardíaco, la inhalación de O2, hace disminuir francamente las .causadas

por alteración respiratoria.

Integración Sindromática. El signo cianosis puede presentarse en forma bastante

frecuente en la práctica diaria. Las formas semiológicas más comunes se sintetizan a

continuación.

— Cianosis localizadas y segmentarias. Son de causa periférica y no tienen mayor

problema de identificación.

• Localizada unilateral o regional bilateral

• Temperatura fría

• Intensidad leve

• Desaparece o disminuye de intensidad con maniobras que aumenten la

velocidad de la sangre.

— Cianosis generalizada. Lo más importante consiste en diferenciar si es central,

periférica o mixta.

• Cianosis central.

- Localización en todo el cuerpo, universal.

- Temperatura normal.

- Intensa, de fácil detección.

- Dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj (Figura 35) en las

formas crónicas.

- No cede elevando un miembro.

- Poca disminución con vitro o dígitopresión

- Las de origen pulmonar se atenúan con la inhalación de oxígeno.

• Cianosis periférica.

- Localización distal (labios, orejas, lechos ungueales).

- Temperatura disminuida, ―fría‖.

- Poco intensa, de no fácil detección en pieles oscuras.

- Cede con la elevación de un miembro.

- Disminución franca en una zona realizando dígitopresión para luego

reaparecer.

• Cianosis mixta.

- Localización en todo el cuerpo, universal.

- Temperatura normal.

- Intensa, de muy fácil detección (cardíacos negros)

- Dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj (Figura 35) en las

69


formas crónicas.

- No cede elevando un miembro.

- Poca disminución con vitro o dígitopresión

- Presencia de antecedentes de neumopatía crónica y signos de disfunción

ventricular derecha (edema de ambos miembros inferiores, ingurgitación yugular

bilateral marcada, hepatomegalia).

70

Semiología del Edema

8 Semiología del Edema

Edema es la hinchazón del cuerpo, localizada o generalizada, por aumento

anormal de agua y Na en el tejido celular subcutáneo.

Generalidades. Respecto al signo edema, se deben puntualizar algunos conceptos.

— Edema visible. Es cuando se puede detectar semiológicamente; esto ocurre si la

retención hidrosalina es mayor al 10 % del peso corporal.

— Preedema o edema oculto. Es cuando no se ve clínicamente porque la acumulación

de líquido resulta menor al 10 % del peso corporal; se detecta por pruebas especiales

que se relatan más adelante (mediciones, pesadas).

— Seudoedema. Es la presencia de hinchazón por presencia en el tejido celular

subcutáneo de otra elemento que no es agua (sustancia mixoide, pus, sangre).

— Anasarca. Se llama así a la acumulación de líquido tanto en el tejido intersticial

como en las serosas (pleura, pericardio, peritoneo).

Fisiología. El agua se encuentra en tres compartimentos: vascular (15%), intersticial

(35%) y celular (50%). En la regulación de su distribución actúan distintos factores:

semipermeabilidad capilar que sólo deja pasar el 5 % de las proteínas; presión

oncótica efectiva, dada por las proteínas plasmáticas en especial las albúminas;

presión hidrostática de los capilares arteriales y venosos; sistema linfático.

En el extremo arterial del capilar (Figura 36), la presión hidrostática es de 32

mm Hg y la oncótica de 24 mm Hg, por lo cual, con una permeabilidad capilar

conservada, pasa agua, electrolitos y pequeñas cantidades de proteínas hacia el espacio

intersticial. En el extremo venoso capilar, la presión hidrostática cae a 12 mm Hg y la

oncótica se mantiene estable lo que determina la reabsorción de líquidos y electrolitos

desde el intersticio al sector vascular en cantidades similares a la filtrada. El exceso de

agua o proteínas en el celular subcutáneo, se elimina vía linfática.

Fisiopatología. El edema se produce por la ruptura del equilibrio dinámico que

mantiene la regulación del movimiento del agua corporal.

Los mecanismos causantes del desequilibrio pueden ser primarios o accesorios.

— Mecanismos primarios. Son los más trascendentes.

• Aumento de la presión hidrostática. Presenta distintas causas: hipertensión

venosa central con incremento tensional en el capilar venoso (insuficiencia cardíaca

congestiva, gran derrame pericárdico, pericarditis constrictiva); mal drenaje venoso

regional (obstrucción o compresión venosa). Una causa menos frecuente es la mayor

retención de sodio y agua por el riñón (insuficiencia renal, síndrome premenstrual,

exceso de mineralocorticoides).

• Disminución de la presión oncótica. Es producto de una hipoalbuminemia por

distintas causas: falta de aporte proteico (desnutrición); menor síntesis (hepatopatía);

excreción renal excesiva (síndrome nefrótico); pérdidas por el aparato digestivo

(gastropatías y enteropatías perdedoras de proteínas) o cutánea por áreas denudadas

71


(gran quemado, heridas extensas).

• Lesión del endotelio capilar. Obedece a diferentes agentes: químicos, físicos

(frío, calor, traumatismos, radiaciones); inflamatorios o infecciosos; hipoxia por

isquemia prolongada; respuestas alérgicas o inmunes.

• Insuficiente drenaje linfático. Da lugar al linfedema que se origina por

distintas causas: obstrucciones linfáticas (filariasis, metástasis); compresiones externas

(tumores); ausencia de sistema linfático (extracción quirúrgica, congénito).

— Mecanismos accesorios. Pueden acompañar a los primarios.

• Exceso de sodio. Produce retención de agua y acentúa algunos edemas (menor

eliminación en la insuficiencia renal; dieta hipersódica en una insuficiencia cardíaca).

• Hiperaldosteronismo secundario. Lo origina la hipovolemia por mayor pasaje

de líquido del sector vascular al intersticial. El hipoflujo renal resultante de la

disminución de la volemia, determina menor llegada de sodio a los túbulos distales,

vecinos a la mácula densa, hecho que estimula los baroreceptores; estos producen

mayor actividad simpática beta adrenérgica y liberan renina. La hormona actúa sobre

el protensinógeno convirtiéndolo en angiotensina I que luego pasa a angiotensina II,

vasoconstrictor que estimula a las glándulas suprarrenales liberando aldosterona que

incrementa la retención de sodio y agua por el riñón.

• Hormona antidiurética. La retención salina aumenta la osmolaridad

plasmática que estimula los osmómetros determinando un aumento de su secreción y

mayor reabsorción tubular de agua.

• Presión hística. Es la presión que ejercen los tejidos facilitada por la escasa

distensibilidad del intersticio; sirve de protección dificultando el aumento de líquido.

Está en relación con la laxitud intersticial y el eventual peso que soporta siendo menor

en los párpados y mayor en los miembros inferiores. La presión tisular disminuye en

caso de reposo prolongado o desnutrición.

Si bien existen estos mecanismos fisiopatológicos individuales relatados, hay

dos hechos importantes a tener en cuenta en los edemas generalizados (insuficiencia

cardíaca, hepático, nefrótico).

1) Tienen un mecanismo principal para producirlos, pero requieren una suma de

causas para manifestarse.

2) Existe una primera etapa sin aldosteronismo (edema oculto o poco

manifiesto) y luego otra con hiperaldosteronismo secundario donde se hace visible

Historia Clínica

Anamnesis

Permite conocer algunos hechos puntuales: síntomas dependientes del edema;

forma de instalación y horario de aparición; localización y extensión; coloración,

temperatura y sensibilidad; acción de la gravedad; evolución; síntomas y signos

acompañantes; antecedentes.

— Síntomas dependientes del edema. Consisten en una sensación de hinchazón, de

tirantez de la zona afectada. En los edemas generalizados de miembros inferiores, el

paciente relata pesadez, dolor de piernas, imposibilidad de usar calzado; estos

síntomas se hacen más evidentes en los adultos mayores por la flaccidez que tienen

sus tejidos y en verano pues el calor eleva la presión sanguínea intracapilar.

72


— Forma de instalación. Según la velocidad de instalación, el edema puede

presentarse en forma aguda (inflamatorio, alérgico) o crónica (renal, cardíaco,

hepático).

— Horario de aparición. Puede ser inespecífico (inflamatorio, alérgico); vespertino

(cardíaco, venoso de miembros inferiores); matutino (renal, habitualmente el

chagásico).

— Localización. Son las zonas donde aparecen: cara (renal, inflamatorio local,

chagoma de inoculación); manos (obstrucción de la vena cava superior, renal); zonas

declives (pies en el edema cardíaco u obstrucción de cava inferior).

— Extensión. Es la cantidad de tejido celular subcutáneo comprometido. Sirve para

clasificar en forma semiológica a los edemas en distintos tipos; ver cuadro 8 (Figura

37).

• Localizado. Toma una zona limitada en forma unilateral (inflamatorio,

alérgico) (Figura 38).

• Segmentario. Involucra sectores bilaterales del cuerpo (síndromes de vena

cava superior o inferior) (Figura 690) (Figura 691).

• Regional. Corresponde a sectores unilaterales extensos por obstrucción venosa

(Figura 39) o linfática (Figura 40).

• Generalizado. Se extiende a todo el cuerpo aunque se manifiesta con

preferencia en distintas áreas: cardíaco en miembros inferiores (Figura 41); hepático

en el abdomen con ascitis y miembros inferiores; renal en la cara (Figura 42).

— Color. La piel que recubre el edema puede ser de color normal o presentar cambios

(cianótico, pálido). Salvo la rubicundez del inflamatorio, no siempre el paciente

precisa esas variaciones; también es común que distorsione los colores confundiendo

al interrogador.

— Temperatura de la piel. Al igual que el color, al paciente le resulta difícil precisar

cambios en la temperatura salvo en los de origen inflamatorio donde está caliente.

— Sensibilidad. El edema inflamatorio presenta dolor; el resto son indoloros.

— Acción de la gravedad. Los edemas debidos al aumento de presión hidrostática

(cardíaco, venoso) aumentan en las zonas declives; los de causa hipoproteica (renales,

hepáticos) no presentan esa característica.

— Evolución. Se presentan algunas variaciones: la extensión del edema cardíaco o

venoso de miembros inferiores se acentúa a la tarde; los edemas generalizados se

pueden extender en el curso del tiempo tomando incluso serosas (anasarca).

— Síntomas y signos acompañantes. Son de gran importancia porque permiten la

ubicación del signo edema en distintos síndromes de diferentes aparatos donde es un

componente más.

— Antecedentes. Juega un papel importante para conocer la causa que origina el

edema.


La evaluación de distintos hallazgos (facies, actitud, temperatura, marcha,

estado de nutrición e hidratación) son de importancia para conocer la causa de un

edema. Así por ejemplo, la facies abotagada por la hinchazón de los párpados es un

elemento de presunción importante para la sospecha de un el edema de origen renal

(Figura 42).

73



— Piel. Permite corroborar el color y la temperatura del edema. Respecto al color, se

encuentran diferentes variantes: cianótico (obstrucciones venosas, cardíaco); ictérico

(hepático); pálido (renal con anemia y vasoconstricción); rubicundo (inflamatorio). La

temperatura se investiga con el dorso de la mano (Figura 68) y puede ser normal

(hepático, renal); caliente (edemas inflamatorios); frío (edema cardíaco, obstrucción

venosa o linfática).

— Tejido celular subcutáneo. Su estudio es fundamental para identificar un edema a

través de la inspección y palpación.

• Inspección. Se observa borramiento de los resaltos óseos; piel lisa, fina y

lustrosa en el edema de rápida instalación (Figura 43); piel hiperpigmentada, con

alteraciones tróficas y fibrosis secundaria en el crónico (Figura 40) (Figura 44)

(Figura 47).

• Palpación. Permite estudiar el signo del godet así como la consistencia,

intensidad y temperatura del edema.

- Signo del godet. Cuando se realiza una compresión firme por varios

segundos de la piel sobre un plano óseo, aparece una depresión o fosita persistente en

el celular subcutáneo (Figura 45). Si no existe un plano óseo (pared abdominal), se

pinza la piel y el celular subcutáneo con los dedos pulgar e índice, y se obtiene igual

resultado (Figura 46). La fosita recibe el nombre de signo de la fóvea o del godet, y

constituye el signo capital del edema; el único que no la produce es el linfedema

porque la retención hídrica es también rica en proteínas. El signo del godet diferencia

al edema de la presencia de otros elementos en el celular subcutáneo. El mixedema

(hipotiroidismo) es una sustancia mixoide rica en proteínas, que se localiza más

claramente en la cara y extremidades, acompañándose de signos de hipotiroidismo

(Figuras 83) (Figura 743). El lipedema, más frecuente en mujeres, consiste en la

acumulación de grasa en el dorso de los pies, tobillo y tercio inferior de miembros

inferiores. El enfisema subcutáneo es la presencia de gases en el celular subcutáneo;

la compresión digital zonal produce una crepitación característica que permite su

identificación. En el hematoma (Figuras 133) (Figura 299) hay una colección de

sangre, que determina una piel color violeta, con sensación palpable del líquido en su

interior (fluctuación); es de instalación aguda y tiene por lo general el antecedente de

su producción (traumatismo, coagulopatía). En las colecciones de pus como absceso

(Figuras 176) (Figura 177) y flemón (Figura 178), se agrega dolor, calor, rubor. En

el absceso, con la compresión digital, puede detectarse también una fluctuación.

-Consistencia. Se identifica por la sensación que se experimenta al ejercer

presión sobre la zona edematosa para producir la fosita y la persistencia de la misma.

Se considera blando si el dedo se hunde sin mayor resistencia, como en manteca

caliente, y la depresión cede en forma rápida (edema generalizado de reciente

comienzo, edema por hipoproteinemia). En el edema duro, el dedo se introduce como

en manteca fría y la fosita persiste un tiempo en forma espontánea (edemas crónicos

donde la isquemia permanente determina reacción fibrótica local) (Figura 41).

- Intensidad. La magnitud del edema puede objetivarse según las

características de la fóvea en una escala de 1 a 4; es de utilidad para estudiar la mejoría

o peoría del signo.

1 = Fóvea ligera (2 mm); sin distorsión visible.

74


2 = Fóvea mayor (4 mm); sin deformación local.

3 = Fóvea muy profunda (6 mm); la extremidad en declive aparece

embotada, tumefacta.

4 = Fóvea muy visible (8 mm o más); persiste mucho tiempo y la

extremidad en declive está groseramente distorsionada (Figura 41).

- Temperatura. Se lo estudia con el dorso de la mano (Figura 68).


Debe ser completo con detenimiento en los aparatos sospechosos de originar el

edema.

Mediciones Especiales

— Circunferencia zonal. Se utiliza la cinta métrica para mensurar diariamente la

región en estudio (obstrucción venosa, ascitis); permite conocer la instalación de un

edema oculto o evaluar la evolución en más o en menos de uno visible (Figura 47).

— Control del peso corporal. Consiste en pesar diariamente al paciente en la misma

balanza y preferentemente desnudo con un control estricto de ingresos y egresos

alimentarios. Sirve en los preedemas ya que un aumento de peso superior a 300

gramos diarios es significativo de retención líquida anormal.

Integración Sindromática. Las formas semiológicas más frecuentes de la práctica

diaria tienen características semiológicas que permiten su identificación.

— Inflamatorio (Figura 38). Forma de instalación aguda, sin horario específico,

localizado en la zona lesional, unilateral. Rubicundo, temperatura aumentada, duro y

doloroso. Poco intenso, mínima acción de la gravedad, evoluciona hacia la curación o

supuración. Responde a procesos inflamatorios o infecciosos locales (celulitis,

artritis); el mecanismo fundamental es la alteración de la permeabilidad de la

membrana.

— Alérgico. Similar al inflamatorio. Se diferencia por ser indoloro, presentar

antecedentes alérgicos y eventual identificación de elemento causal (contacto,

medicamentos, comidas de origen vegetal o animal, picadura de insecto).

— Linfático. Linfedema (Figura 40). Forma de aparición progresiva (meses), sin

horario específico. Localización en zona de drenaje de los linfáticos comprometidos,

unilateral; con el tiempo, la piel se hace gruesa y toma un color pálido sucio; frío y

duro por fibrosis reactiva; indoloro. Lleva a una manifiesta deformación del miembro

afectado (elefantiasis); no tiene acción la gravedad. Presenta la característica especial

de no dar signo del godet por tratarse de una colección hidroproteica. Responde a

obstrucciones (filaria, tumoral) o ausencia de los colectores linfáticos (cirugía,

congénita); el mecanismo consiste en la falta de recolección linfática regional.

— Venoso (Figura 39). La forma de aparición es aguda. Localización relacionada con

la zona tributaria del tronco venoso afectado. Cianótico, frío, duro cuando se hace

crónico e indoloro. Intensidad según la cronicidad; lo aumenta la acción de la

gravedad y suele disminuir si se eleva la extremidad afectada; evolución con

tendencia a desaparecer pero puede hacerse crónico con aparición de lesiones tróficas

regionales; para su detección es útil la medición diaria zonal. Responde a

obstrucciones venosas (flebotrombosis); el mecanismo de producción es el aumento de

presión venosa. Una complicación frecuente es su infección (tromboflebitis); en estos

casos la zona del edema (habitualmente un miembro inferior) es dolorosa, rubicunda,

dura y caliente (Figura 684).

— Varicoso (Figura 48) (Figura 688). La aparición es progresiva, iniciación por lo

75


general vespertina y ascendente. Localización en la zona tributaria del tronco venoso

afectado, unilateral aunque puede ser bilateral si la enfermedad varicosa también lo es.

Cianótico, frío, inicialmente blando para luego hacerse duro; indoloro. Se exacerba

con el calor y el embarazo. Intensidad relacionado con la cronicidad; fuerte acción de

la gravedad; disminuye si se eleva la extremidad afectada; evoluciona hacia la

cronicidad con importantes alteraciones tróficas. El mecanismo fundamental es el

aumento de presión hidrostática por rémora venosa.

— Cardíaco (Figura 41). Instalación progresiva, horario vespertino. Localización

inicial en los tobillos ascendiendo luego por miembros inferiores hacia escroto y pared

abdominal; generalizado y bilateral. Cianótico, frío, consistencia blanda al inicio para

luego hacerse duro con la cronicidad; indoloro. La intensidad va en aumento con el

paso del tiempo; marcada acción de la gravedad; puede evolucionar hacia el anasarca

y remite con el tratamiento. Responde a cardiopatías que cursan con aumento de la

presión venosa sistémica (insuficiencia cardíaca global, pericardiopatías); el

mecanismo básico es el aumento de la presión hidrostática por hipertensión venosa a

lo que se suma el hiperaldosteronismo secundario e hipersecreción de la hormona

antidiurética.

— Nefrítico (Figura 42). Instalación aguda y matutina. Inicialmente se localiza

bilateralmente en ambos párpados siendo infrecuente que se extienda a todo el cuerpo

en especial a zonas laxas (pies, manos, escroto). Es blando por su instalación aguda y

posterior hipoproteinemia; pálido por vasoconstricción y anemia habitual; temperatura

normal e indoloro. La intensidad es leve; evoluciona con la afección y desaparece en

semanas. Lo produce la glomérulonefritis; tiene un doble mecanismo: aumento de la

presión hidrostática a nivel tubular e hipoproteinemia.

— Nefrótico. Se instala en forma progresiva. Su localización inicial es bipalpebral

haciéndose luego generalizado hasta terminar casi siempre en anasarca. Es blando por

hipoproteinemia, pálido por anemia, temperatura normal, indoloro. La intensidad es

variable y tiene una evolución crónica progresiva; no es gravativo. Se ve en el

síndrome nefrótico; el mecanismo más notorio es la disminución de la presión

oncótica por severa hipoproteinemia derivada de una proteinuria intensa (mayor de 3,5

gramos diarios) y sostenida.

— Hipoproteico. Tiene las características del nefrótico aunque de menor intensidad.

Se presenta en cuadros carenciales extremos (desnutrición); pérdidas digestivas

(gastropatías o enteropatías perdedoras de proteínas); trastorno en la síntesis proteica

(hepatopatías severas); pérdida cutánea por áreas denudadas (quemaduras, heridas

extensas).

— Hepático. Instalación progresiva. Localización inicial en los miembros inferiores

posterior a la instalación de una ascitis, generalizado, bilateral. Consistencia blanda

por cursar con hipoproteinemia; color amarillo si hay ictericia), temperatura y

sensibilidad normal. Es de evolución crónica y progresiva. Se acompaña de otros

signos del síndrome de hipertensión portal. La causa fundamental es la cirrosis

hepática; el mecanismo de producción es complejo y multifactorial (aumento de la

presión hidrostática, hipoproteinemia, alteración tóxica de la membrana,

hiperaldosteronismo secundario).

— Misceláneas. Hay edemas que no responden a ninguna de las causas vistas como

ser: idiopático, preferentemente en sexo femenino por probable disbalance hormonal

(síndrome premenstrual, climaterio); por drogas (gluco y mineralocorticoides en dosis

elevadas y por tiempo prolongado, bloqueadores cálcicos).

76

Semiología de la Ictericia

9 Semiología de la Ictericia

Ictericia es el color amarillento de la piel y mucosas debido al aumento de la

bilirrubina total en sangre por encima de 2 mg/100 ml.

Generalidades. Respecto al signo ictericia se deben puntualizar algunos conceptos

importantes.

— Bilirrubinemia

• Bilirrubina total = hasta 1 mg/100 ml

• Bilirrubina directa = 0 - 0.35 mg/100 ml

— Umbral de la ictericia. Es la cifra a partir de la cual aparece el color amarillo en la

piel y mucosas, es decir 2 mg/100 ml.

— Ictericia latente o preclínica. Llamada también humoral o hiperbilirrubinemia, es el

aumento de la bilirrubina total sin superar el umbral de 2 mg/100 ml y, por lo tanto,

sin manifestarse en el examen físico.

— Seudoictericia. Coloración amarilla producida por presencia de otros pigmentos

distintos a la bilirrubina; se describen los más frecuentes.

Los carotenos (naranja, zapallo, zanahoria, azafrán, tomate, huevo) y

carotenoides (colorantes de grasas naturales de la manteca, yema de huevo, maíz

amarillo) tiñen las palmas de manos y plantas de pies, mejillas y frente; no toman

mucosas ni hay cambios del color en las heces ni orina.

El trinitrofenol y el ácido pícrico colorean de amarillo la piel, mucosas y

esclerótica, pero con bilirrubinemia normal y orina color rojizo. La fenolftaleína

(laxante) o acridina (antiséptico y antiparasitario) tiñen la piel y mucosas, con orina y

sangre normales.

El urocromo, pigmento amarillento de origen renal que aparece en la

insuficiencia renal crónica, se deposita en la piel y colorea las partes expuestas al sol

(cara, cuello y manos).

Fisiología. Para un correcto entendimiento y deducción sindromática, es importante

conocer el metabolismo de la bilirrubina (Figura 49).

— Origen. El mecanismo principal del origen de la bilirrubina es el catabolismo

fisiológico de los glóbulos rojos (90 %). La hemoglobina resultante se divide en sus

componentes principales: hem y globina. El primero, es transformado en bilirrubina,

hierro y CO2; la globina se degrada en sus aminoácidos de origen y conforma la

reserva proteica orgánica.

La bilirrubina también puede provenir de eritroblastos de la médula ósea y del

bazo (hematíes inmaduros o anómalos de la anemia perniciosa, talasemia, porfiria) y

de enzimas microsomales hepáticas.

— Bilirrubina en sangre. La forma indirecta o no conjugada es un pigmento amarillo

soluble en solventes orgánicos (alcohol, éter, urea) que le permiten difundirse a través

77


de las superficies lipídicas y membrana celular con suma facilidad; es insoluble en el

agua no pudiendo atravesar el filtro renal y debido a ello no se elimina por orina. La

bilirrubina directa o conjugada es hidrosoluble, atraviesa el filtro renal y se elimina

con la orina.

— Bilirrubina en hígado. Cuando la bilirrubina indirecta llega al polo sinusoidal del

hígado, es captada por la membrana hepatocitaria introduciéndose en el hepatocito; el

60 % es conjugada y el 40 % refluye al plasma. En el hepatocito, es tomada por una

proteína transportadora que la conduce hasta la zona de conjugación con el ácido

glucurónico, proceso catalizado por enzimas. El 80 % forma bilirrubina directa; el otro

20 % se une a distintas sustancias.

La bilirrubina conjugada es transportada y concentrada en el polo biliar del

hepatocito de donde es excretada mediante el gradiente hepatocito/bilis. Para que la

bilirrubina directa llegue al intestino, es necesaria la integridad de la vía biliar intra y

también extrahepática.

— Bilirrubina en intestino. La bilirrubina directa se transforma en d-urobilinógeno o

estercobilinógeno por acción de la flora bacteriana intestinal; se elimina con las heces

a las que da el color marrón característico, en cantidades de 200 mg diarios. Una parte

se reabsorbe como urobilina por difusión pasiva vía duodenal lo que constituye la

circulación enterohepática.

— Excreción urinaria. Aparte de las heces, la bilirrubina también se elimina por orina

(urobilinógeno urinario) en cantidad de 1-3 mg/diarios.

Fisiopatología.Clasificación. Existen diferentes formas de clasificar a los distintos

tipos de ictericias.

— Causal o etiológica. Hemolítica – Toxiinfecciosa - Obstructiva

— Topográfica. Prehepática – Hepática - Posthepática

— Terapéutica. Médicas – Quirúrgicas

— Fisiopatológica. Es la que la Cátedra de Semiología de la Facultad de Medicina

adopta para el estudio de las ictericias y que diferencia los tres mecanismos básicos de

producción de una ictericia: prehepática o hemolítica, hepatocelular y obstructiva; ver

cuadro 9 (Figura 50).

• Ictericia prehepática o hemolítica (Figura 56). Es la de menor frecuencia y se

produce por hemólisis, es decir la destrucción de glóbulos rojos antes de 120 días

(fragilidad congénita o adquirida de los eritrocitos, hiperbilirrubinemia familiar

constitucional, hemolisinas libres). En el curso de la hemólisis, se libera mayor

cantidad de hem que determina aumento de bilirrubina indirecta en la sangre. Como el

hepatocito está indemne, capta y conjuga bien la bilirrubina indirecta que le llega con

incremento de la excreción de bilirrubina directa que da una mayor formación de

estercobilinógeno intestinal y urobilinógeno urinario.

• Ictericia hepatocelular (Figura 57). Se produce por necrosis hepatocitaria de

origen infeccioso (bacterias, virus, parásitos, hongos) o tóxico (medicamentos,

alcohol). La formación de bilirrubina indirecta es normal pero no puede ser captada en

su totalidad por la insuficiente función hepatocitaria hecho que determina su aumento

en sangre. Debido a la alteración del hígado, se produce una inversión patológica de la

corriente desde el polo biliar hacia el vascular que determina un aumento de la

bilirrubina directa en la sangre. La menor excreción de bilirrubina directa al intestino

disminuye la formación de estercobilinógeno; la presencia de bilirrubina directa en la

78


sangre le permite excretarse por el riñón debido a su hidrosolubilidad.

Dentro de las hepatocelulares, existe una forma especial y particular donde la

necrosis produce una obstrucción de los canalículos intrahepáticos que se llama

hepatocanalicular; el comportamiento semiológico es diferente y se desarrolla más

adelante en integración sindromática.

• Ictericia obstructiva (Figura 58). Se produce por la obstrucción completa o

incompleta de la vía biliar extrahepática de causa benigna (litiasis biliar) o maligna

(cáncer). La formación de bilirrubina indirecta, captación y transformación en

bilirrubina directa intrahepática es normal; ésta, al no poder eliminarse por la

obstrucción, produce una inversión de corriente desde el polo biliar hacia el vascular

que determina su aumento en sangre. La falta o menor excreción de bilirrubina

directa al intestino, disminuye el estercobilinógeno; la presencia de bilirrubina directa

en sangre le permite excretarse por riñón debido a su hidrosolubilidad.

Historia Clínica

Anamnesis

Estudia la forma de instalación, color de orina y heces, evolución, antecedentes,

síntomas y signos acompañantes.

— Forma de instalación. Puede ser aguda (obstructiva por litiasis biliar, hemolítica y

hepatocelular) o progresiva (obstructiva por cáncer de cabeza de páncreas). El

paciente refiere en especial, y como síntoma primigenio, que notó un ―cambio en la

coloración de los ojos‖.

— Color de la orina. Todas las ictericias dan un cambio de la coloración en la orina:

amarillo fuerte o pardo por aumento de la urobilina (ictericia hemolítica); color caoba

similar a bebida cola o té cargado (coluria) por presencia de bilirrubina directa

(ictericias hepáticas y obstructivas).

— Color de las materias fecales. Las heces pueden tomar diferentes coloraciones:

oscuras por aumento del estercobilinógeno (ictericia hemolítica); amarillentas o

hipocolia por menor cantidad de estercobilinógeno (ictericia hepatocelular); blanco

amarillenta, color masilla o acolia por falta de estercobilinógeno (ictericia

obstructiva).

— Evolución. Difiere según el tipo de ictericia. Es transitoria mientras dura el proceso

que la produce (ictericia hemolítica, hepatocelular); persistente (ictericias obstructivas

en especial en las por cáncer de cabeza de páncreas; ictericia hepatocelular por

hepatitis prolongada).

—Antecedentes. Varios hechos interesan para el diagnóstico sindromático de una

ictericia. En la ictericia hemolítica debe interrogarse sobre cuadros anteriores o

diagnóstico de enfermedades de la sangre, transfusión reciente de sangre; posible

contagio por contacto con pacientes ictéricos, uso de jeringas infectadas. Para las

ictericias hepatocelulares hay que averiguar respecto a transfusiones de hasta hace

seis meses, contacto con paciente con ictericia. En las obstructivas es frecuente

encontrar episodios similares anteriores o antecedentes de litiasis biliar diagnosticada

por ecografía.

—Síntomas y signos acompañantes. Toman trascendencia en el diagnóstico

sindromático donde prevalece el signo ictericia.

79



El estudio de distintos hechos (facies, decúbito, temperatura, grados de

nutrición e hidratación) son de gran utilidad para la integración sindromática de

cualquier síndrome ictérico.


El estudio de la piel y mucosas es fundamental en el síndrome ictérico.

El color amarillo se capta mejor en los llamados sitios de elección. Puede ser la

piel (plano de flexión de los miembros, palma de manos y plantas de pies, cara

anterior del tronco) (Figura 51) o en las mucosas (esclerótica, paladar blando y óseo).

La coloración amarillenta de la piel y mucosas toma tonos distintos: pálido

amarillento, flavínico o color limón (ictericias hemolíticas) (Figura 52); rubínico o

amarillo rojizo (ictericias hepatocelulares) (Figura 53); verdínico o verdoso

amarillento (ictericias obstructivas) (Figura 54); melánico o verdoso oscuro

(ictericias por obstrucción de duración prolongada) (Figura 55).

También es útil para diferenciar ictericias, buscar lesiones de rascado

(obstructivas), signos generales (púrpura, trofismo de piel).


Debe ser completo con especial detenimiento en el abdomen porque allí se

encuentran distintas manifestaciones físicas y cuya detección son de innegable valor

diagnóstico en una ictericia (puntos dolorosos, hepato y/o esplenomegalias, defensa,

contractura, vesícula palpable).

Integración Sindromática. El estudio minucioso de los síntomas y signos en una

ictericia, permite la identificación de distintos síndromes. Se describe a continuación,

una síntesis de las formas semiológicas más frecuentes de la práctica diaria.

— Ictericia prehepática hemolítica.

• En la anamnesis el paciente relata un comienzo agudo posterior a una

transfusión (formas adquiridas) o antecedentes de cuadros anteriores (formas

congénitas); también refiere heces oscuras (pleocolia) y orinas de color amarillo más

subido o parduscas.

• Puede haber fiebre como parte del síndrome hemolítico.

• Piel y mucosas de coloración tipo flavínico (Figura 52) por asociación de

ictericia y palidez

• Esplenomegalia es muy frecuente.

• En sangre se encuentra aumento de la bilirrubina indirecta, anemia con

reticulocitosis, enzimas hepáticas normales.

• La orina tiene un amarillo más fuerte con marcada urobilinuria (normal = 1-3

mg/diario).

• Las materias fecales toman un color marrón oscuro por aumento del

estercobilinógeno (pleocolia) (normal = 200 mg diario).

— Ictericia hepatocelular.

• En el interrogatorio de la forma más frecuente (hepatitis por virus A), existe

80


el relato de un comienzo insidioso de 3-4 días con astenia e inapetencia muy

características, poliartralgias y ligera febrícula.

• Frecuente antecedente de contacto con un enfermo de hepatitis.

• Instalación progresiva de una coloración amarilla tenue que descubre en sus

conjuntivas oculares

• En el examen físico general la coloración de piel y mucosas es del tipo

rubínica (Figura 53)

• En abdomen se palpa el borde anterior del hígado ligeramente descendido,

doloroso, con borde romo, superficie lisa y consistencia un poco aumentada.

• En sangre se encuentran cambios importantes: elevación de las bilirrubinas

total, directa e indirecta, marcadores enzimáticos de necrosis (GOT, GPT) elevados,

pruebas de la función hepática alteradas; ver capítulo 41.

• La orina es color bebida cola o cerveza negra por la presencia de

bilirrubinuria, con espuma verde y mancha la ropa blanca de un color amarillo

(coluria). Hay también urobilinuria mayor porque la urobilina que vuelve al hígado

desde el intestino, no es tomada en su totalidad por el hepatocito enfermo.

• En las materias fecales existe una disminución transitoria de la coloración de

las heces (hipocolia) y luego normocolia.

• Una forma particular, rara y de etiología similar es la ictericia

hepatocanalicular donde hay necrosis del hepatocito y obstrucción de la vía biliar

intrahepática.

- Su presentación y examen físico son semejantes a la hepatocelular.

- El laboratorio es similar a las obstructivas poshepáticas con marcadores de

necrosis hepática elevados; ver capítulo 41.

— Ictericia obstructiva.

• En el interrogatorio de la forma más frecuente (impactación de un cálculo en

el colédoco o síndrome coledociano) (Figura 707), el paciente relata el típico cólico

biliar; ver capítulo 15.

• A las pocas horas comienza a instalarse el color amarillento en piel y mucosas.

• Fiebre intensa habitual de tipo bacteriana y de instalación temprana.

• Con el correr de los días suele aparecer prurito debido a la presencia de sales

biliares en sangre.

• El examen físico muestra una coloración de piel y mucosas tipo verdínico

(Figura 54) que en las formas prolongadas se torna melánico (Figura 55); son

frecuentes las lesiones de rascado.

• En el examen de abdomen se encuentra un dolor intenso en el punto cístico

(Murphy positivo); ver capítulo 26.

• En sangre hay hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, marcadores

enzimáticos de colestasis elevados; ver capítulo 41.

• La orina es color bebida cola o cerveza negra por la presencia de

bilirrubinuria, con espuma verde y mancha la ropa blanca de un color amarillo

(coluria). No hay urobilinuria.

• Las heces toman un color blanco masilla o acolia que puede alternar con

coloración normal por movimientos del cálculo que producen desobstrucciones

transitorias.

• Las entidades obstructivas completas o malignas obedecen en general a cáncer

de la cabeza de páncreas. Presentan algunas diferencias con las benignas que es muy

81


importante consignar por las distintas implicancias que tienen para el paciente.

- Se instala en forma insidiosa y con poco dolor.

- Hay por lo general una marcada inapetencia con severa pérdida de peso

y adelgazamiento importante

- En el examen físico general, el color amarillo de la piel y mucosas se hace

rápidamente verdínico y melánico

- En el examen del abdomen puede palparse una vesícula indolora (signo de

Brad y Pick).

- La acolia es permanente, sin variaciones.

82

Semiología de la Fiebre

10 Semiología de la Fiebre

Fiebre (del latín ―febris‖ o del griego ―fedorai‖: temblor) es el aumento de la

temperatura corporal debido a la elevación del punto de regulación central del

termostato hipotalámico (punto crítico o punto de ajuste) y que clínicamente se

manifiesta con el síndrome febril.

Constituye un mecanismo de defensa, alarma, una reacción del organismo ante

agresiones extrínsecas o intrínsecas, en especial las infecciosas, causa casi exclusiva

de las fiebres de corta duración y del 40% de las prolongadas.

Generalidades. Respecto a la fiebre, es importante puntualizar algunos conceptos.

— Síndrome febril. Conjunto de signos y síntomas producidos por una reacción

orgánica general ante agresiones externas o internas y donde la hipertermia es la

manifestación capital.

— Hipertermia. Es el aumento de las cifras de temperaturas normales acompañado o

no de otros síntomas y signos.

— Síndrome febril sin hipertermia. Presencia de síntomas y signos de origen

simpático y vagal sin poderse constatar un aumento real de la temperatura o alguna

causa de fiebre (distonía neurovegetativa).

— Hipertermia fisiológica. Hay estados normales que aumentan las cifras de la

temperatura y deben ser tenidos en cuenta cuando se hace un control termométrico:

emociones y estrés; ejercicio físico hasta 2º C con rápida disminución por el reposo;

dos horas después de la ingesta, en especial si fue abundante; período premenstrual y

ovulación; primer trimestre del embarazo; también al final del período expulsivo del

parto.

— Hipertermia no febril. Consiste en la elevación de la temperatura corporal no ligada

a causas infecciosas y sin manifestaciones de síndrome febril: alérgica (antibióticos,

suero antitetánico y antidiftérico); sustancias químicas (triiodotironina, progesterona);

mayor producción de calor en el organismo (hipertiroidismo, feocromocitoma,

convulsiones); bloqueo de la sudación (atropina, esclerodermia con franca

disminución de las glándulas sudoríparas); lesiones del centro de termorregulación o

hipertermia central que dan hiperpirexias intermitentes; incapacidad para regular la

temperatura central con variación de acuerdo al calor ambiental (lesión medular con

tetraplejía); mecanismo desconocido (hemorragia subaracnoidea).

— Golpe de calor. Es un cuadro especial de hipertermia, muy frecuente en el

N.O.A.

Se presenta luego de una larga exposición al sol en días con elevada

temperatura y gran humedad ambiente sin protección en la cabeza y en horarios pico

(horas 10 a 18).

En estas circunstancias hay un disbalance entre los mecanismos productores y

disipadores del calor por desajuste del centro termoregulador para activar la

termolisis; se trata, por lo tanto, de un fracaso del sistema de enfriamiento del

organismo. Esta falla central es más frecuente en ancianos, niños, diabéticos y en

83


presencia de ingesta exagerada de alcohol.

Se presenta en forma brusca y es polisintomático: hiperpirexia mayor de 40.5°

C; disfunción del sistema nervioso (cefalea intensa, temprana y progresiva;

irritabilidad o agresividad; alteraciones de la conciencia pudiendo llegar al coma e

incluso a la muerte); anhidrosis (―calor seco‖ por falta de sudoración); náuseas y

vómitos ocasionales.

En el examen físico se encuentra piel seca (signo de gran valor semiológico),

caliente y rubicunda, poli o taquipnea, taquicardia e hipotensión arterial.

— Distermia. Afección a veces familiar, producida por alteración del centro

termorregulador; se conoce también como hipertermia habitual o esencial. Se

caracteriza por febrícula (38º C) de curso prolongado, incluso años, bien tolerada y sin

repercusión sobre el estado general; no hay signos de infección ni orientadores de

afecciones orgánicas; no responde a antitérmicos comunes.

Fisiología. La temperatura corporal se mantiene estable por el equilibrio entre

producción (termogénesis) y pérdida de calor (termolisis) regulados por un centro

hipotalámico. El mayor productor de calor es la actividad muscular; también actúan

tiroxina, adrenalina, noradrenalina. En la pérdida actúan: la radiación en todas

direcciones; la conducción hacia objetos próximos (muebles) o al aire; evaporación

(perspiración insensible por pulmones y piel) que no se intensifica; secreción sudoral.

Fisiopatología. Los pirógenos externos (virus, bacterias, hongos, fragmentos de

necrosis) promueven la formación de pirógenos endógenos (interleuquina, caquectina,

interferón) que actúan sobre el centro termorregulador. Éste eleva su punto de ajuste

(37º C pasa a ser una temperatura baja) y pone en marcha mecanismos de

termogénesis (supresión del sudor, piloerección, vasoconstricción cutánea, escalofrío o

chucho que es una sensación de frío intenso, temblor generalizado y/o castañeteo de

dientes). A medida que descienden los pirógenos, el centro promueve la termolisis

dando vasodilatación arteriolar e incremento sudoral que posibilitan una rápida

pérdida de calor.

Historia Clínica

Anamnesis

Estudia distintos hechos que permiten un diagnóstico sindromático del tipo de

cuadro febril: síntomas de fiebre, forma de instalación, duración, terminación,

evolución, síntomas y signos acompañantes.

— Síntomas de fiebre. Los más frecuentes son: sensación de calor corporal alternando

con frío (chucho o escalofrío), temblor generalizado o tiritamiento, castañeteo de

dientes (choque rápido y persistente entre ambas arcadas dentarias), piel de gallina. Se

pueden acompañar de cefalea, inapetencia, mialgias y/o artralgias fugaces y punzantes,

sueño intranquilo, sudoración; en los niños, ancianos y alcohólicos no son raros la

excitación psicomotriz, delirio, convulsiones.

— Forma de instalación. Puede ser brusca o lenta. En la iniciación brusca (infecciones

bacterianas) la temperatura llega rápidamente a 39-40º C y se acompaña de chucho o

escalofríos, temblor y castañeteo de dientes, piloerección (―piel de gallina‖). En la

84


iniciación lenta o progresiva (virosis, fiebre tifoidea) la temperatura se eleva 0,5-1º C

diario y presenta una sintomatología general poco florida (cefalea, astenia, poco

escalofrío).

— Duración. Guarda relación directa con la causa. En términos generales se considera

de corta duración cuando es menor de 15 días y fiebre prolongada por arriba de ese

tiempo.

— Terminación. Es variable según la causa. Puede ser brusca o en crisis con gran

diaforesis o sudoración profusa, desaparición del síndrome febril y rápida

recuperación de todas las funciones (infecciones bacterianas). Si es lenta o en lisis, los

síntomas van desapareciendo en forma progresiva (tuberculosis, virosis, necrosis

tisulares).


— Temperatura. Su medición es capital para el síndrome febril; ver capítulo 20. El uso

del termómetro, permite estudiar la intensidad y las oscilaciones diarias de la

temperatura. Sirve también para la búsqueda de la llamada disociación axilorrectal

(peritonitis).

• Intensidad. Es la cifra termométrica alcanzada y varía según los procesos:

ligera, hasta 38º C (virosis, tuberculosis, ancianos); moderada hasta 39º C (fiebre

tifoidea); alta alrededor de 40º C (procesos bacterianos). Se usa el nombre de

hiperpirexia cuando la temperatura excede los 40º C (infecciones en niños, lesiones

talámicas) y de febrícula, a episodios diarios de fiebre ligera y fugaz que se repiten en

días sucesivos (virosis).

• Oscilación diaria y evolución. Su estudio cobró gran importancia en un tiempo

ya que el cuadro térmico (Figura 67) de algunas infecciones formaba curvas

características. Desde la era de los medicamentos antibióticos y/o antitérmicos

potentes, ha perdido importancia; su uso sigue en vigencia en algunos servicios de

infectología.

• Disociación axilorrectal. La diferencia normal entre la temperatura axilar y

rectal es 0.5 - 1º C; si se hace mayor de 1º C, el signo toma el nombre de disociación

axilorrectal. En la forma más típica y trascendente, hay un aumento de la rectal sobre

la axilar que puede llegar hasta 2º C y delata una infección abdominal importante

(pelviperitonitis, anexitis, apendicitis). Existen también otras formas de disociaciones:

disminución de la axilar con rectal normal (shock grave); axilar normal con descenso

de la rectal (isquemia intestinal).

— Estado de conciencia. Puede estar normal o alterado en especial cuando las cifras

de temperatura son muy altas o cuando el proceso causante de la fiebre radica en el

sistema nervioso (meningitis, encefalitis).

— Facies. La facies febril es en general rubicunda, congestionada o vultuosa y

húmeda. Cuando el paciente está con escalofríos y temblor, se observa palidez por

vasoconstricción; también es característico el castañeteo de dientes. La presencia de

fiebre y palidez persistente hace sospechar patologías especiales (endocarditis

infecciosa, fiebre reumática).

— Actitud. Decúbito. Por lo general el enfermo está inquieto con cambios

permanentes de decúbitos en especial en los niños (inquíes del síndrome febril

agudo); también pueden observarse temblores y ropas de cama demasiado abrigada

85


en contraste con la temperatura ambiental.

— Estado de nutrición. Hay pérdida de peso por aumento del catabolismo, dispepsia

y anorexia que se hace importante en la fiebre prolongada y en especial si la produce

una neoplasia.


El estudio de la piel muestra diferentes reacciones según el momento de3l

cuadro febril. En el inicio de la fiebre, donde predomina la respuesta simpática, la piel

está seca, pálida, con la característica ―piel de gallina‖ por piloerección; luego

prevalece la termolisis y la piel se torna rubicunda por la vasodilatación; si hay

sudoración, también está húmeda.


Prácticamente todos los sectores o aparatos del organismo muestran signos

importantes que conforman, junto con los síntomas del interrogatorio, el síndrome

febril.

— Cabeza. Lengua seca y saburral (Figura 241); frecuente herpes labial; ojos con

inyección conjuntival.

— Cuello. Aumento de los latidos arteriales que se hacen visibles. Puede auscultarse

un soplo o zumbido venoso en el golfo de la yugular por aumento de la velocidad

circulatoria (Figura 287).

— Aparato respiratorio. Taquipnea y jadeo (respiración por la boca) que aumenta la

pérdida de calor por convección aérea.

— Aparato cardiovascular. Presenta en forma característica taquicardia a razón de un

aumento de ± 10 latidos por cada grado de incremento de la temperatura por encima

de 37º C. Esta relación puede alterarse de dos maneras: bradicardia relativa donde hay,

por ejemplo, 39º C con una frecuencia de 70-80 (fármacos, virosis, fiebre tifoidea,

brucelosis); taquicardia relativa donde se encuentra por ejemplo 37.5º C con una

frecuencia mayor de 120 (miocarditis, shock, insuficiencia respiratoria, septicemia).

También puede haber ligero ascenso de la tensión arterial máxima y soplo sistólico

funcional en mesocardio por aumento de la velocidad sanguínea.

— Aparato digestivo. El paciente suele presentar anorexia, estado nauseoso; la

presencia de diarrea u otra signología abdominal, ya se relaciona con la causa

etiológica.

— Aparato urinario. Oliguria con hematuria y albuminuria transitorias; en la

terminación en crisis suele aparecer poliuria.

— Sistema nervioso. Temblores por escalofríos; puede llegar a observarse

convulsiones en casos de altas temperaturas (niños en especial) o en procesos que

toman el sistema nervioso (meningitis, encefalitis).

Integración Sindromática. Constituye el paso fundamental en el examen de la fiebre.

Al estudiar un síndrome febril, hay que saber que, cualquiera sea la suposición

etiológica primaria, la causa de toda fiebre se diagnostica con el examen clínico y se

confirma con el laboratorio (hemograma, eritrosedimentación, hisopado faríngeo,

cultivos, identificación de gérmenes, recuento de colonias, pruebas especiales) y/o

86


imagenología estándar (rayos X de tórax y de senos paranasales entre los más

frecuentes) o más especializada si fuera necesario (tomografía, resonancia nuclear

magnética).

El estudio semiológico estricto permite identificar distintas causas y tipos de

fiebre.

— Fiebre de origen infeccioso. Es por lejos la causa más frecuente. Por ello, en la

práctica diaria y ante un síndrome febril de corta duración, lo habitual es presuponer

que se trata de una infección por bacterias o virus; nunca dejar de pensar en alguna

epidemia que haya en ese momento.

Hay hechos orientadores que, sin ser definitorios, permiten establecer

diferencias entre las formas bacterianas y virósicas.

• Fiebre de tipo bacteriano. Incluye las infecciones a cocos más frecuentes

(estrepto, estáfilo, neumo). Se excluyen de esta formas semiológica, algunas

enfermedades bacterianas donde la fiebre se manifiesta en forma diferente (difteria,

tuberculosis, brucelosis, tifoidea).

- Iniciación brusca, con escalofríos que son muy característicos de

bacteriemia, temblor, castañeteo de dientes.

- Cifras de temperatura moderadas o altas (especialmente en niños).

- Terminación brusca con intensa sudoración, poliuria y sensación de

bienestar.

- Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y eritrosedimentación elevada; ver

capítulo 41.

• Fiebre de tipo viral.

- Comienzo lento, con astenia y anorexia, sensación de frío en la espalda,

dolores articulares y/o musculares mínimos y punzantes (artromialgias).

- Cifras de temperatura que no superan los 38.5º C.

- Terminación en lisis.

- Laboratorio: hay número variable de leucocitos (normal, aumentado,

disminuido) con linfocitosis.

— Fiebre de origen no determinado (FOD). Conocida también como síndrome febril

prolongado, es aquella cuya duración supera las tres semanas; representa un verdadero

desafío para el médico generalista. Se excluyen de esta denominación, afecciones

habituales que cursan con fiebre de varios días (virosis comunes, fiebres autolimitadas,

post operatorio).

• Para ser considerado un síndrome febril prolongado, debe cumplir algunos

criterios específicos.

• Cursar con temperatura superior a 38.3º C constatada varias veces en el día.

• Duración mínima de tres semanas.

• Que no hayan antecedentes de internación hospitalaria previa.

• Ausencia de antecedentes de neutropenia.

• Sin antecedentes de infección por HIV.

• Que aún persista sin diagnóstico después de tres visitas ambulatorias o tres

días de internación donde se haya realizado una evaluación clínica diaria completa con

especialistas.

• Que se hayan realizado estudios complementarios completos (hemograma,

orina, Rx de tórax, laboratorio elemental completo, uro y hemocultivo, serología de

las causas más comunes).

87


• Que se hayan realizado procedimientos específicos o exploraciones que

sugiera la historia clínica incluidas intervenciones quirúrgicas exploradoras y biopsias

múltiples.

La etiología se detecta en el 90 % de los casos: infecciosas en un 40 %

(tuberculosis, infecciones óseas, de senos paranasales y urinarias, flebitis y endarteritis

secundarias al uso repetido de catéteres o venopuntura en drogadictos, abscesos

intraabdominales, citomegalovirus, endocarditis infecciosa, infecciones oportunistas);

neoplasias (20%); colagenopatías y vasculitis (20 %); otras causas (20 %).

88

IMÁGENES CORRESPONDIENTES A LOS CAPITULOS

Figura: 11

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Figura: 12

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Figura: 13

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Figura: 14

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Figura: 15

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Figura: 16

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Figura: 17

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Figura: 18

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Figura: 19

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Figura: 20

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Figura: 21

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Figura: 22

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Figura: 23

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Figura: 24

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Figura: 25

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Figura: 26



Figura: 27

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Figura: 28

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Figura: 29

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Figura: 31

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.

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Figura: 33

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Figura: 34

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Figura: 35


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Regresar al cuarto texto

Figura: 36

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Figura: 37

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Figura: 38



Figura: 39



Figura: 40


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Figura: 41




Figura: 42




Figura: 43

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Figura: 44

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Figura: 45

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Figura: 46

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Figura: 47


Figura: 48

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Figura: 49

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Figura: 50

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Figura: 51

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Figura: 52



Figura: 53



Figura: 54



Figura: 55



Figura: 56

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Figura: 57

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Figura: 58

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Figura: 67

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Figura: 68



Figura: 76

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Figura: 83

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Figura: 91

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Figura: 92

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Figura: 133

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Figura: 176

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Figura: 177

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Figura: 178

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Figura: 241

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Figura: 287

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Figura: 293

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Figura: 299

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Figura: 300

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Figura: 502

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Figura: 684

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Figura: 688

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Figura: 690

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Figura: 691



Figura: 707


Figura: 743

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02 semiologia general

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