Release from - Medtorrents.com

Sindroamele clinice n SEMIOLOGIa Medical

1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractilDefiniie prezint o totalitate de simptome i semne cauzate de pierderea coninutului aeric alveolar i micorarea elasticitii esutului pulmonar ntr-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai ntins - segment, lob).

Substituirea coninutului aeric alveolar se produce prin:1. Infiltraie inflamatorie (n pneumonii)2. esut tumoral (n neoplasmul bronhopulmonar)3. esut conjunctiv (n fibroze pulmonare)4. Substituirea cu snge (n infarctul pulmonar)5. Resorbia aerului (n atelectazia pulmonar, cu colabarea alveolelor)Din punct de vedere clinic i radiologic, sindroamele de condensare au fost mprite n nerectractile (primele 4 puncte) i retractile (punctul 5)

Varianta clasic a sindromului de condensare pulmonar se nregistraz n stadiul de stare al pneumoniei franc lobare (sinonime: pneumococic, crupoas, pleuropneumonie)

Pneumoniile

Reprezint o grup de afeciuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecioas variat (de obicei bacterian), caracterizat prin alveolit exudativ i/sau infiltrat inflamator interstiial, care realizeaz condensarea pulmonar (exprimat clinic i radiologic) i manifestri de impregnare infecioas.

Clasificarea pneumoniilorDup criteriul etiologic:1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae, Mycobacterii),2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenovirui, Eptein-Bar, v.sincitial respirator)3. Pneumonii determinate de chlamidii4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)5. Pneumonii fungice6. Pneumonii determinate de protozoare7. Pneumonii prin aspiraie8. Pneumonii toxice -compui chimici, unele metale

Dup criterii patogenice:

1. Primare2. Secundare

Dup criterii clinico-morfologice:

1. Pneumonie lobar - procesul inflamator are localizare lobar sau polisegmentar)

2. Bronhopneumonie este o form de pneumonie lobular denumit astfel din cauza aspectlor clinice i radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai muli lobuli i broniole aferente evolund n focar multiple, diseminate, aflate n stadii diferite de evoluie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realiznd un aspect pseudolobar

3. Pneumonie interstiial

- include afeciuni pulmonare, n care leziunea inflamatorie este dispus interstiial i peribronhovascular, fr excluderea unei participri alveolare

Dup gravitatea evoluiei pneumoniei1. Uoar2. Gravitate medie3. Grav4. Extrem de grav

Gravitatea evoluiei pneumoniei se apreciaz n funcie de Gradul de intoxicaie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoas, psihoz, reacie meningeal). Insuficien vascular sau cardio-vascular (oc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac). Insuficien respiratorie (dispnee, cianoz, hipoxemie, tulburri ale metabolismelui acido-bazic). Prezena proceselor distructive pulmonare

Dup mediul, n care s-a dezvoltat pneumonia1. Pneumonii comunitare -contractate n afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceti)2. Pneumonii nosocomiale -survenite n mediu de spital (sin. intraspitaliceti)3. Pneumonii prin aspiraie4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromis.

Pneumoniile extraspitaliceti (comunitare) Sunt mai frecvent cauzate de agenii infecioi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).

Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceti) - PN1. PN aprute relativ devreme la pacienii, care nu au urmat antibiotice, snt cauzate de flora normal a cilor respiratorii superioare.2. PN aprute dup tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.

Pneumoniile prin aspiraie Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau n combinaie cu miscroflora aerob gram negativ. Aceti germeni produc de regul distrucii puomonare grave i precoce (abces, gangren)

Pneumoniile n condiiile de imunitate compromis Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis carinii, micobacterii, toxoplasma, fungi.

Patogenia Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aerian i mai rar pe cale hematogen sau limfogen.Aparatul respirator are mecanisme de aprare, care elimin sau neutralizeaz microorganizmele inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreiile nazofaringiene.

Aceste mecanisme de aprare sunt:1. Perii nazali, activitatea mucociliar, tusea, strnutul2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate n cile respiratorii superioare; Ig G-secretat n cile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activeaz sistemul complementului, acionnd la nivelul membranei celulare a microorganismului, provocnd lizisul celular;3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Factorii predispozani

1. Infecii virale a cilor respiratorii superioare.2. Obstrucia bronic3. Stri imunodeficitare4. Alcoolismul5. Trauma cutiei toracice6. Contact cu diveri factori toxici7. Fumatul 8. Starea postoperatorie9. Insuficien cardiac cronic (staz pulmonar)10. Vrsta naintat 11. 11.Suprarcire12. 12.Stresurile

Patogenia pneumoniei franc lobare Se dezvolt la persoane anterior sntoase. Mai frecvent la brbai, n anotimpurile reci i umede (iarna, primvara), atunci cnd numrul purttorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III). Pneumococii, aspirai de la nivelul orofaringelui pn la alveole pulmonare, determin o reacie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat n proteine, care permite proliferarea rapid a germenilor i rspndirea lor. Exudatul alveolar infectat trece n teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrii de Cohn. Exudatul ajunge la fel i la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat n alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare 4 stadiiEvoluia procesului inflamator se desfoar tipic n 4 stadii:1) Stadiul de congestie se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaiu alveolar ocupat de exudat bogat n proteine, celule descuamate, rare neutrofile i numeroi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereii alveolari ngroai (dureaz 2-3 zile).

2) Stadiul de hepatizaie roiecu prezena n spaiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile i germeni; exudatul ocup tot spaiul (dureaz 1-2 zile).

3) Stadiul de hepatizaie cenuie- marcheaz nceputul procesului de resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, fagocitoza germenilor de ctre macrofagele alveolare i liza reelei de fibrin sub aciunea enzimelor leucocitare (2- zile)

4) Stadiul de rezorbie Exudatul alveolar este digerat enzimatic i este rezorbit pe cale limfatic, sau eliminat prin tuse. Structura alveolar normal se reface progresiv prin intervenia macrofagelor alveolare i refacerea epiteliului alveolar.

Pneumonia franc lobar Definiia- este o afeciune acut inflamatorie, cu reacie hiperergic, debut acut i rapid, evoluie ciclic, cu afectarea unui lob i atragerea n procesul inflamator a pleurei.

Tabloul clinic

Debutul este brusc, manifestndu-se prin frison pronunat, febr, junghi toracic, tuse, dispnee. Frisonul violent este de obicei unic, dureaz n jur de 30 min i poate fi nsoit de cefalee, vom. Febra e peste 39, urmeaz frisonului, fiind determinat de modificarea activitii centrilor hipotalamici de ctre pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococic, dup caracterul su febra este continu. Junghiul toracic apare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraie profund, tuse. Junghiul este determinat de inflamaia pleural, care nsoeteprocesul pneumonic. Tusea apare de regul a doua zi dup frison, fiind rar i iniial uscat; ulterior se intensific progresiv, devine productiv, cu expectoraie caracteristic, ruginie (n stadiul II de stare a bolii). Dispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. Mecanismul dispneei este att central (toxic, hipoxic), ct mai ales pulmonar, prin creterea rigiditii pulmonare i micorarea suprafeei funcionale.

Examenul obiectiv Starea general a bolnavului este grav, fiind uneori confuz sau delirant. Poziia bolnavului este forat - pe partea bolnav. Tegumentele calde i umede; hiperemia pomeilor, mai mult din partea afectat, fapt care este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t, limba devine uscat i cu depozite albicioase.

Examenul aparatului respirator - relev date variate n raport cu stadiul clinic al boliiI. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie): 1. Inspecia cutiei toracice- posibil o rmnere n urm nepronunat n actul de respiraie din partea lezat a hemitoracelui2. Palparea vibraiile vocale diminuate3. Percuia sunet submat (poate cu nuan timpanic)4. Auscultaia murmur vezicular diminuat + crepitaie nesonorII.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaie roie+cenuie) Inspecia cutiei toracice rmnerea pronunat a hemitoracelui n actul de respiraie din partea lezat Palparea vibraia vocal exagerat Percuia sunet mat Auscultaia suflu tubar patologic + frotaie pleural. Bronhofonia - exagerat

III. Stadiul clinic de rezorbie (corespunde stadiului morfologic de rezorbie) Inspecia cutiei toracice revine la normal Palparea vibraia vocal mai puin exagerat, apoi revine la normal Percuia sunet submat, apoi revine la norm. Auscultaia respiraie bronhovezicular, apoi revine la murmur vezicular + crepitaie sonor, posibil raluri umede. Bronhofonia - exagerat normal.

Schimbri din partea altor organe

Aparatul cardiovascular (semne de miocardit) Tahicardie Diminuarea zgomotelor cardiace Micorarea TA

Aparatul digestiv Greuri, vom, constipaii, dureri n epigastriu Sclere subicterice Mrirea ficatului n volum

Sistemul nervos central Meningizm Dereglri psihice

Explorri paraclinice

Examen radiologic - opacitate, care ocup un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostalHemoleucograma leucocitoz cu deviere a formulei leucocitare spre stnga pn la apariia mielocitelor, metamielocitelor; dispariia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.Analiza biochimic: apariia proteinei C reactive; Creterea fibrinogenului Creterea 2 i -globulinelorAnaliza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identific hematii, parial lezate, leucocite neutrofile n numr mare i coci Gram pozitivi, n parte fagocitai de neutrofile.Analiza bacteriologic se apreciaz bacteriograma.Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi n 20-30% din cazuri, n special n primele zile de boal.Analiza urinei proteinurie, microhematurie, cilindrurieSpirografia micorarea capacitii vitale pulmonare (CVP)Pe traseul ECG poate fi: Micorarea voltajului Unda T (-) n majoritatea derivaiilor Subdenivelarea intervalului ST Dereglri de conductibilitateAprecierea statusului imunologic: Mrirea IgG Micorarea IgA

Complicaiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoas(produs printr-o reacie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se ntlnete la aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea de lichid este mic sau moderat. Se resoarbe n 1-2 spt sub tratament antiinflamator.2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) se ntlnete sub 1% cazuri. Se manifest prin dureri pleurale, febr; necesit evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continu.3. Abcesul pulmonar se produce foarte rar, de obicei n infecia cu tipul III de pneumococi.4. Suprainfecia dup un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia febrei, tusei i de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).

Complicaii rare:5. Insuficiena cardiac acut6. Rezorbia ntrziat (peste 4 spt)7. Pericardita purulent8. Endocardita pneumococic9. Meningita pneumococic10. Glomerulonefrita

Bronhopneumonia De obicei este o afeciune secundar (mai des se mbolnvesc copiii pn la vrsta de 3 ani i btrnii), cu fon imunologic sczut. Definiia este o pneumonie acut caracterizat bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic printr-o evoluie neregulat, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind i alveolele i bronhiile.

Etiologia bronhopneumoniein majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbian. Cel mai des gsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul IV, colibacilul.Patogenia: ptrunderea microorganismelor pe cale bronhogenPatanatomic macroscopic focare de infiltraie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiaz i pot afecta un lob ntreg. n bronhopneumonie, n unele cazuri, se distrug alveolele, esutul pulmonar, formndu-se caviti.

Tabloul clinic n bronhopneumonie Debutul este mai insidios.Acuzele : tusea cu expectoraie mucoas sau mucopurulent; Dureri n hemitorace la afectarea pleurei Dispnee Febr nu are o curb specific i depinde de virulena agentului patogen, dimensiunile focarului. Simptomele de intoxicaie sunt slab pronunate.Examenul obiectivn caz cnd focarele de infiltraie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determin careva schimbri.n caz de focare de dimensiuni mari determinm: Inspecia cutiei toracice rmnerea n urm la respiraie a hemitoracelui, unde avem procesul patologic. Palpator vibraia vocal exagerat Percutor sunet submat sau mat (n dependen de dimensiunile focarului) Auscultativ- respiraie aspr + raluri uscate i umede buloase mici sonore.

Examenul paraclinic

Radiologic- opacitate neuniform i neomogen (se evideniaz clar contururile focarelor contopite) Hemoleucograma leucocitoz moderat cu deviere n stnga a formulei; VSH moderat accelerat. 2)Sindromul de condensare pulmonar retractil (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezint o modificare survenit la nivelul parenchimului pulmonar, n care se asociaz dou elemente:1. La obstrucia unei bronhii i ca urmare al unui defect de ventilaie n teritoriul respectiv (dar cu pstrarea perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

2. Existena unui fenomen de retracie teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum i antreneaz ntr-un proces de retracie i zonele vecine.

n raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim: Atelectazie prin obstrucie Atelectazie prin compresie Cel mai frecvent mecanism ntlnit este obstrucia bronic (cancer bronhopulmonar, corp strin, dopuri de mucus, snge)

Simptomatologie (n caz de obstrucie complet) Durere toracic Tuse (rar) DispneeExamenul obiectiv (la obstrucie complet) La inspecie scderea amplitudinii micrilor respiratorii, retracia hemitoracelui afectat cu ngustarea spaiilor intercostale Palpare vibraiile vocale sunt abolite (lipsesc) Percuie- sunet mat (matitate) Auscultaie abolirea murmurului vezicular

Examenul paraclinic Radiologic :Semne de condensare: opacitate omogen, de form triunghiular, cu vrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plmn ntreg;Semne de retracie: traheea, umbra cordului i diafragmul sunt atrase de partea bolnav, spaiile intercostale sunt ngustate i mai obliceBronhoscopia are rol diagnostic i uneori terapeutic (ndeprteaz cauza)

Atelectazia pulmonar prin compresie

Este cauzat de prezena lichidului sau aerului n cavitatea pleural, care compreseaz plmnul i el respectiv se colabeaz.Examenul obiectiv n atelectazia prin compresie Inspecia cutiei toracice bombarea hemitoracelui Palparea freamtul vocal exagerat Percutor sunet mat Auscultativ- suflu tubar patologic Bronhofonia - exageratSindromul cavitarCavitile n pulmoni se formeaz ca consecin a unelor maladii:1. Stadiul de resorbie a abcesului pulmonar2. Formarea unei caverne tuberculoase

Condiiile cnd o cavitate pulmonar va prezenta date obiective: Cavitate mai mare de 6 cm n diametru Cavitate, care comunic cu o bronhie mare Cavitate situat superficial i are pereii duri, netezi.Examenul obiectiv n sindromul cavitar Inspecia cutiei toracice rmnerea n urm a hemitoracelui afectat Palparea freamtul vocal exagerat Percutor sunet timpanic Auscultativ- suflu cavitar sau amforic Bronhofonia - exagerat

3) Sindromul cavitar Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei caviti, cu expresie clinic, radiologic, anatomo- patologic i evident etiologic. Deosebim : 1. abces pulmonar 2. cavern pulmonar

Abcesul pulmonar (A.P.) supuraie pulmonar circumscris ntr-o cavitate neoformat, produs printr-o inflamaie acut netuberculoas.

Cile de infectare: 1. sanguin 2. limfatic 3. bronic

Clasificarea abcesuluiI. Modalitatea de apariie -primitiv-secundar (septicemii, intervenii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp strin, traumatism)

II. Dup evoluie: - acut - cronic

III. Dup localizare: - lob superior - lob inferior - periferic (superficial) - central (profund)

IV. Dup dimensiunea cavitii:Cavitate mic (6-7cm)/vas spart. Auscultativ 1. Suflu amforic (d>7cm) 2. Suflu cavernos (d 80% din valoarea estimat (volum expirator maxim pe secund).

2. Astm persistent uor (Treapta II). Crize de astm > 1/spt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lun. VEMS > 80% din valoarea estimat.

3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/spt. VEMS 60- 80% din valoarea estimat.

4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, ru astmatic. Exacerbri frecvente. Accese nocturne frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimat.

Complicaiile astmului bronicI. Complicaii n timpul accesului sunt: Pneumotorax spontan Atelectazie pulmonar Fracturarea coastelor Rul astmatic

II. Complicaii, care apar ntre accese: Pneumonii Broniectazii Emfizem pulmonar Cord pulmonar cronic

Investigaiile paraclinice n AB1. Examenul sputei macroscopic : mucoas, cu viscozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare glbuie. Microscopic: - prezena eozinofilelor, spiralelor Curchmann (spirale din fibre mucoase, avnd o fibr central n jurul creia se formeaz o mantie n care se ncrusteaz cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formeaz la distrugerea eozinofilelor).

2. Hemograma leucocitoz cu eozinofilie.

3. Imunoglobulinele Ig E ridicate (n astmul bronic alergic)

4. Examen radiologic torace dilatat, cmpuri pulmonare cu transparen crescut, coaste orizontalizate, diafragm cobort (ntre crize imaginea radiologic poate fi complet normal)

5. Testele alergologice teste cutanate alergologice verific sensibilitatea la diveri alergeni: praf, proteine diverse.

6. Probele funcionale respiratorii:Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezerv +VIR)Dimin. VER (volumul expirator de rezerv)Crest. VR (volumul de gaz care rmne n plmini la sfritul unei expiraii complete)Dimin. Volumul expirator maxim pe secund (volumul de gaz expirat n cursul primei secunde a unei expiraii forate, care urmeaz unei inspiraii maxime. La N este peste 75% din CV.

Probele funcionale respiratorii Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezint ca raport faa de capacitatea vital (VEMS x 100/CV) i evideniaz tulburarea obstructiv a ventilaiei Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vrf, fluxul de aer ce poate fi generat n cursul unei expiraii maxime i forate, care ncepe n poziia inspiratorie maxim.

8)Sindromul de distensie alveolar (emfizemul pulmonar) Definiie: EP este o stare patologic ireversibil, caracterizat prin:Anatomic: Creterea peste normal a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale Dilatarea i/sau distrugerea pereilor alveolari Pierderea elasticitii pulmonare Creterea peste normal a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminaleFuncional : creterea volumului pulmonar rezidualClinic : dispnee

Etiologia EP:n unele cazuri etiologia este evident: Dup eforturi fizice intense i prelungite poate apare emfizem acut Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronic pot produce secundar emfizem obstructivCauzele pot fi de origine exogen sau endogen. Printre factorii etiologici se numr: Fumatul Poluarea atmosferic Infeciile pulmonare Predispoziie familial Mecanisme imunologice

Emfizemul obstructivApare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este obstrucia bronic; Emfizemul obstructiv difuz frecvent nsoete bronita cronic obstructiv.Clinic se caracterizeaz prin debut insidios.

Tabloul clinic n sindromul de emfizem pulmonarPrincipalele simptome sunt:-Dispneea-TuseaDispneea Dispneea este simptomul dominant i cel mai constant Apare iniial la efort, apoi se accentuiaz, devenind sever, permanent, exacerbat de episoadele de infecie bronic Dispneea este de tip expirator Tusea Precede dispneea cu ani de zile Poate fi productiv (deoarece se asociaz i bronita cronic), dar poate fi i neproductiv Este declanat de contactul cu aerul rece, fum, pulbere Examenul fizic n sindromul de emfizem pulmonar Cianoz difuz (n EP obstructiv) Turgescena venelor jugulare Inspecia torace emfizematos sub form de butoi: spaii intercostale lrgite, coaste orizontalizate, unghi epigastral obtuz; fosele supraclaviculare vor fi terse sau bombate, Scurtarea gtului datorit ascensiunii sternului i claviculelor; Palparea cutia toracic rigid; diminuarea freamtului vocal Percuia comparativ hipersonoritate pulmonar (sunet de cutie) ; la percuia topografic: mrirea n dimensiuni a pulmonilor, coborrea limitelor inferioare i mobilitatea sczut a lor; ridicarea limitelor superioare ; lrgirea cmpurilor Kroning Auscultaia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri sibilante (mai rar ronflante) rspndite difuz.

Examenul radiologic n EP obstructiv Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul cobort, hipertransparen pulmonar i hiluri accentuateProbe funcionale respiratorii n EP obstructiv Volum rezidual crescut VEMS sczut Indicele Tiffeneau sczut (sub 50%) CVP sczut ECG n emfizem pulmonar obstructiv Unda P pulmonale Semnele de hipertrofie a ventricolului dreptEcoCG creterea presiunii n artera pulmonar

Complicaiile EP obstructiv Pneumotorax spontan Cord pulmonar cronic Acidoz respiratorie manifestat clinic prin dispnee, tahicardie, tendin la colaps, tulburri psihice, contracii musculare, hiporeflexie, uneori com.

Emfizemul circumscris (bulos) Este o form localizat de emfizem; este localizat la un lob, segment sau subsegment. Se datoreaz unor obstrucii bronice localizate (inflamaie, tumoare, corp strin). Este caracterizat prin prezena n plmn a unor bule mai mari sau mai mici, care apar prin supradistensia i ruperea pereilor alveolari, aerul acumulndu-se n exces n anumite alveole.Complicaii: Suprainfectarea bulelor de emfizem Compresii pe parenchimul pulmonar de vecintate

Emfizemul neobstructivPoate fi1. Compensator2. Senil (scleroatrofic)3. Emfizem ce coexist cu deformri toracice EP neobstructiv compensator (vicar) este caracterizat prin hiperdistensie alveolar compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucie sau rezecie a unor mase de parenchim pulmonar el const n distensia tuturor cavitilor alveolare disponibile EP senil (scleroatrofic) Reprezint un proces fiziologic de involuie, nu prezint acuze subiective; diagnosticul se stabilete la examenul fizic. Plmnul vrstnicului are un grad de atrofie difuz; el conine o cantitate mai mare de aer dect cel al tnrului, datorit reducerii elasticitii cutiei toracice prin: Calcificarea cartilagelor costale Cifoza toracic Rigiditatea articulaiilor costovertebrale Hipotonia i atrofia musculaturii toracice Reducerea elasticitii pulmonare prin alterarea esutului elastic.n aa situaie ventilaia pulmonar este redus, fr s existe obstrucie.

9)Sindroamele pleurale:Sindromul de pleuritDefiniie pleurita este formarea depunerilor de fibrin cu sau fr acumularea de lichid intrapleural cu caracter de exudat, consecutiv unui proces inflamator al foielor pleurale.Pleurita nu reprezint o boal de sinestttoare, ci este o stare patologic, care complic evoluia diferitor procese patologice n plmn, mediastin, diafragm i spaiile subdiafragmale.

EtiologiaPleuritele se mpart n 2 grupe mari: 1. Infecioase, legate de invazia pleurei cu ageni patogeni;2. Neinfecioase, n care procesul inflamator n pleur apare fr participarea direct a microorganismelor patogene.

Din factorii etiologici infecioi o mare nsemntate au agenii pneumoniilor i supuraiilor pulmonare acute (pneumococii, stafilococii), care foarte frecvent se complic cu un proces inflamator n pleur. O cauz important n apariia pleuritelor este i micobacteria tuberculoas (tbc). Pleuritele neinfecioase - reprezint inflamaia pleurei cauzat de procese hemoragice n cavitatea pleural, n consecina urmtoarelor cauze: traumatismelor toracice ptrunderii fermenilor pancreasului n cavitatea pleural ca rezultat al pancreatitei acute. diseminrii pleurei cu celule canceroase; diferitor colagenoze cum este reumatizmul; unor boli de snge (leucemii, limfogranulematoz, diateze hemoragice)

Patogenia n pleurita infecioas ptrunderea microorganismelor n cavitatea pleural poate fi din focarele pulmonare, localizate subpleural. Poate fi i pe cale limfogen, hematogen i prin infectarea direct a pleurei din mediul nconjurtor la traumatizme toracice.

n pleuritele tuberculoaseSensibilizarea organismului are loc sub aciunea procesului specific tbc evoluat precedent, i ptrunderea repetat n organism a micobacteriilor tbc duce la reacie hiperergic a pleurei cu acumularea rapid n cavitatea pleural a exudatului. Aceste pleurite se numeasc infecios- alergice.

Gradul procesului infecios n cavitatea pleural depinde de: Gradul infectrii i particularitile microbiene Particularitile reactivitii locale i generale ale organismului

Clasificarea pleuritelorDup etiologie: Infecioase NeinfecioaseDup particularitile anatomo-morfologice: Pleurita uscat (fibrinoas, seroas) Pleurita (pleurezia) exudativ

Pleurita fibrinoas-uscat Se caracterizeaz prin inflamaia pleurei cu prezena de depozite exudative fibrinoase pe foiele pleurale, nensoite de acumulri de lichid pleural. Pleurezia exudativ Se caracterizeaz prin inflamaia pleurei nsoit de acumularea lichidului inflamator (a unui exudat) n cavitatea pleural.

n dependen de caracterul exudatului deosebim:1. Pleurita seroas (mai frecvent n tbc); 2. Sero-fibrinoas (n tbc, pneumonii, colagenoze, infarct pulmonar);3. Hemoragic (se ntlnete n neoformaiuni maligne ale pleurei, tbc, diateze hemoragice);4. Purulent (n afeciunile prin microorganisme piogene, mai rar tbc);5. Eozinofilic (n reumatizm);6. Colesterolic (n exudatele incapsulate nvechite ale cavitii pleurale);7. Chiloas (exudatul amintete aspectul laptelui, caracteristic pentru leziunile vaselor limfatice).

Dup evoluie deosebim: pleurite acute, pleurite subacute, pleurite cronice

Dup prezena sau nu a aderenelor, care delimiteaz exudatul: Difuze nchistate, care dup localizare se mpart n: 1. Apicale 2. Costomarginale 3. Diafragmale 4. Mediastinale 5. Interlobare

Pleurita uscat (fibrinoas)Tabloul clinic Etiologia n cele mai frecvente cazuri reacia inflamatorie din partea pleurei este cauzat de exacerbarea tuberculozei. Alte cauze sunt procese inflamatorii n plmni pneumoniile, supuraiile pulmonare; colagenozele, infarctul pulmonar, neoplazme pulmonare.

Acuzele bolnavilor Durere n regiunea toracic de intensitate mare, care se accentuiaz la inspiraie profund i tuse. Tuse uscat (cauzat de iritarea pleurei) t corpului subfebril Slbiciune general

Examenul obiectivInspecia: poziia bolnavului forat n decubit lateral (pe partea lezat, pentru a micora excursia cutiei toracice); rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui afectat,Palpare : rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui afectat,La percuie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbri deosebite nu depistm, n afar de micorarea mobilitii limitei inferioare din partea lezat. Auscultaia plmnilor: Din partea lezat murmur vezicular diminuat i + frotaie pleural.Frotaia pleural trebuie difereniat de raluri subctrepitante (umede) i crepitante (crepitaie).1. Frotaia pleural se auscult att n inspir, ct i n expir; pe cnd crepitaia numai la topul inspiraiei.2. Dup expectoraie (tuse) ralurile deseori se schimb din cauza eliminrii exudatului din bronhii, pe cnd frotaia pleural i crepitaia rmn neschimbate. 3. Dac apsm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaia pleural se accentuiaz pe cnd crepitaia i ralurile - nu.4. La imitarea respiraiei cu gura i nasul nchii, din cauza micrii insuficiente a aerului prin bronhii ralurile i crepitaia nu se formeaz i nu apar, pe cnd frotaia pleural continu s se ausculte.5. Frotaia pleural se auscult mai aproape de suprafaa cutiei toracice dect crepitaia i ralurile.

Datele examenului paraclinicRadiologic se determin: Limitarea micrii cupolei diafragmei Reducerea apoliscenei n regiunea sinusurilor din partea lezatHemoleucograma: Leucocitoz moderat Mrirea moderat a vitezei de sedimentare a eritrocitelor

Evoluia pleuritei uscate Este de la cteva zile pn la 2-3 spt. Evoluie mai ndelungat e caracteristic pentru tbc pulmonar.

Pleurita (pleurezia) exudativEtiologia: mai frecvent e tbc pulmonar, pneumonia, neoformaiuni maligne ale pleurei, cancer pulmonar, colagenoze, infarct pulmonar.

Patogenia formrii exudatului n apariia procesului inflamator n pleur un important rol joac staza sngelui n capilarele pleurei, mrirea permiabilitii capilarelor, creterea presiunii intracapilare i acumularea lichidului n poriunile latero-inferioare ale cavitii pleurale, unde este presiunea negativ mai mare. Acumularea lichidului n cantiti mari duce la comprimarea plmnului i deplasarea mediastinului spre partea sntoas cu dereglarea funciei organelor respiratorii i circulatorii.

Acuzele pacienilor cu pleurit exudativ Durere la baza toracelui, ce se accentuiaz la inspiraie profund i n timpul tusei Tuse uscat chinuitoare sau cu eliminri de sput Dispneea este n funcie de cantitatea lichidului pleural i de rapiditatea instalrii sale Febr Frisoane repetate Astenie Transpiraii nocturne Pierdere ponderal

Examenul obiectivInspecia general 1. Cianoz2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)3. Diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat

Palparea cutiei toracice:1. Din partea afectat cutia toracic este mai rigid2. Diminuarea sau lipsa complet a freamtului vocal (n dependen de cantitatea lichidului) n zona corespunztoare coleciei.

Percuia plmnilor Cnd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificri la percuie, n coleciile mai mari (400-800 ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat, n coleciile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioar a matitii e n form de curb parabolic (numit dup autor linia Damuazo). Linia Damuazo - are o poriune ascendent parabolic, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre regiunea axilar, i o poriune descendent, care coboar spre stern. Posterior, n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat, se delimiteaz o zon de submatitate cu nuan timpanic, datorit comprimrii plmnului de ctre lichid, numit triunghiul lui Garland, care se afl ntre coloana vertebral i linia Damuazo;

n regiunea paravertebral a hemitoracelui opus (sntos), se delimiteaz un alt triunghi de matitate (prin deplasarea mediastinului de ctre lichid), numit triunghiul lui Grocco-Rauchfuse, care este format de coloana vertebral, prelungirea liniei Damuazo i de diafragm.

Formarea liniei Damuazo se lmurete prin aceea, c exudatul liber se acumuleaz n regiunile latero-inferioare ale cavitii pleurale, pentru c aici se afl spaii libere sinusurile; pe lng acestea foiele pleurale inflamate opun o rezisten ptrunderii lichidului la nivel mai sus.

Auscultaia plmnilor Se determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid). Mai sus de limita exudatului (deasupra plmnului comprimat) se auscult suflu bronic Frotaia pleural se auscult la nceputul bolii i la rezorbia lichidului. Bronhofonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)

Examenul paraclinic Radiologic: opacitate omogen, dens, cu limita superioar curb, cu concavitate n sus i nuntru, ocupnd tot hemitoracele (n pleurezie voluminoas)

Radioscopic: se mai evideniaz diminuarea mobilitii diafragmului pe partea afectat Examenul radiologic mai permite precizarea poziiei organelor mediastinale (n particular a cordului).

Tomografia compiuterizata pe stinga colectie lichidiana masiva >Puncia pleural Confirm diagnosticul de colecie lichidian pleural i trebuie efectuate n toate cazurile. Puncia pleural reprezint un mijloc direct de explorare a cavitii pleurale, cu triplu interes: 1) diagnostic precizarea existenei de lichid;2) etiologic: precizarea naturii lichidului; 3) terapeutic: evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotorax terapeutic) sau de medicamente (antibiotice).

Material pentru puncia pleural1) Pregtirea bolnavului: se indic preparate calmante2) Poziia bolnavului: eznd (sau n decubit lateral, pe partea sntoas, cnd nu se poate ridica)3) Materialele : seringa cu ac lung (10cm) i d=1mm; bumbac, tinctur de iod, alcool, novocain, eprubete sterile.

Reguli ale punciei pleurale Puncia propriu-zis se efectuiaz n locul cu plin matitate (obinuit pe linia axilar posterioar n sp. Intercostal VII, VIII). Dezinfecia cmpurilor cutanate se efectuiaz cu tinctur de iod i alcool. Anestezia cmpurilor cutanate se efectuiaz cu novocain. Puncia se efectuiaz pe marginea superioar a coastei inferioare (pentru a nu leza pachetul vasculo nervos).

Tehnica punciei pleurale Puncia se efectuiaz printr-o manevr relativ brusc, prin tegumente i restul prilor moi, n cavitatea pleural (cu senzaie de ptrundere n gol) i se extrage lichid pentru examen clinic, citologic i bacteriologic, dup care acul este retras rapid i locul punciei se prelucreaz cu alcool.

Difereniere ntre transudat i exudat Pentru a aprecia, dac lichidul pleural e exudat sau transudat, este necesar determinarea densitii absolute a lichidului, cantitii de proteine, efectuarea reaciei Rivalt i examenul microscopic.

Transudat Exudat

Densitatea absolut 1002 - 1015 > 1015

Cantitatea proteinelor sub 3 gr % > 3 gr %

Reacia Rivalt negativ pozitiv

Examen bacteriologic De regul e steril Pneumococi, streptococi .a.

Examen citologic Celule mezoteliale, uneori eritrocite, limfocite solitare n infecii acute -neutrofile, polinucleare, limfocite; n tbc-limfoc, Er; n cancer celule atipice, Eritrocite.

Proba Rivalt ntr-o eprubet se toarn ap i 2-3 picturi de acid acetic, se agit amestecul, picurm la suprafaa acestui amestec 2 sau 3 picturi de lichid pleural. Cnd reacia este pozitiv, n eprubet se formeaz un noura alburiu, ca fumul de igar. Cauza reaciei pozitive este prezena unei substane mucoide, numite sero-mucin, ce se conine n exudat. Reacia Rivalt n cazul, cnd lichidul este un transudat, va fi negativ.

Examenul paraclinicHemoleucograma: n pleuritele ce sunt consecin a complicaiei pneumoniei se depisteaz: leucocitoz cu deviere a formulei leucoc. spre stnga; Accelerarea VSH Eozinofilie (frecvent)n pleurite de etiologie tbc limfopenie, eozinopenie, monocitoz. Evoluia pleuritelor exudative Depinde de factorii etiologici. Evoluia pleuritelor, de origine tbc este mai trenant, dect pleurezia n consecina pneumoniilor.

Criterii difereniale ale pleuritei uscate i exudativeSimptom Pleurita uscat Pleurita exudativ

Durata durerilor n hemitorace ndelungate ndelungate

Dependena durerii de tuse i respiraie evident evident

Intensificarea durerii la palpare da la nceputul bolii

Prezena tusei, dispneei, tTuse uscat, t-moderat Tusea, dispneea, t- evidente

Simptom Pl. uscat Pl. exudativ

Percuia pulmonar comparativ (sunetul) Clar pulmonar Matitate

Auscultativ n plmni Diminuarea murmur vezic Diminuarea brusc a murm vezicular

Raluri subcrepitante Nu sunt Nu sunt

Frotaia pleural pronunat La nceputul i sfritul bolii

Leucocitoz, neutrofile Nu este, sau moderat evident

Accelerarea VSH Nu, moderat evident

Datele radiologice Nu-s schimbri Lichid n cavitate pleural

Criterii difereniale ale unor pleurite exudativeSimptome Pleurit tbc Pleurit pneumonic

Intoxicaia organismului evident evident

Tusea uscat Cu sput muco-purulent

Prezena insuficienei pulm i cardiace frecvent Se mtlnete n acumulri masive

Caracterul exudatului Sero-fibrinos Sero-fibrinos, uneori purulent

Radiologic Acumulri masive de exudat cu deplasarea mediastinului, cordului spre partea sntoas Apariia exudatului n cavitatea pleural pe fondul induraiei inflamaiei

10)Sindromul de HidrotoraxEste un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat n cavitatea pleural. Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.

Cauzele formrii transudatului :1. Insuficiena cardiac biventricular are loc creterea presiunii hidrostatice n capilarele pleurei, aceast presiune depete presiunea coloido-osmotic a plasmei, n urma creia are loc transudarea lichidului din patul vascular.

2. Ciroza hepatic decompensat are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau prin canalele limfatice transdiafragmatice) n cavitatea pleural ; o alt cauz este scderea presiunii coloido-osmotice din cauza dereglrii sintezei proteinelor albuminei, care duce la reducerea presiunii oncotice a plasmei.

3. Patologia renal din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotic cu extravazarea plasmei din patul vascular n cavitatea pleural. La acumularea n cantiti mari a lichidului n cavitatea pleural apare dispneea.

Examenul obiectivInspecia general 1. Cianoz2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)

Palparea cutiei toracice:1. Din partea afectat cutia toracic este mai rigid2. Diminuarea sau lipsa complet a freamtului vocal (n dependen de cantitatea lichidului) n zona corespunztoare coleciei.

Percuia plmnilor n coleciile mai mari (400-800 ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat

Auscultaia plmnilor Se determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid). Bronhofonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)

11)Sindromul de Pneumotorax Definiie pneumotoraxul reprezint ptrunderea aerului n cavitatea pleural. Aerul, care ptrunde n cavitatea pleural produce o colabare a plmnului ctre hil (atelectazie).Clasificarea pneumotoraxuluiDup modul de ptrundere a aerului n cavitatea pleural:1. Traumatic aerul ptrunde printr-o plag toracic penetrant sau ca urmare a unui traumatism violent, cu fractur de coast i traumatismul pleurei.2. Terapeutic (iatrogen)este cauzat de manipulaii medicale, i nu de traume.3. Spontan cauzat de diferite afeciuni ale pleurei viscerale cu ptrunderea aerului din plmni n cavitatea pleural4. Ruperea unei bule de emfizem situat aproape de pleur, n astm bronic (n timpul accesului), n bronhopneumopatie cronic obstructiv cu predominarea emfizemului. 5. Ruperea unei broniectazii situate n apropierea pleurei. Din punct de vedere anatomo-patologic1. PT nchis orificiul de ptrundere se nchide rapid(prin obliterare cu fibrin) Are loc o evoluie favorabil- aerul se rezoarbe i plmnul revine la norm2. PT deschis orificiul de ptrundere rmne deschis sub forma unei fistule largi. E necesar intervenia chirurgical.3. PT cu supap orificiul las s trac aerul numai la inspir, ceea ce determin o cretere a presiunii pleurale, care provoac colabare complet a plmnului i deplasarea organelor mediastinale. Tabloul clinic al PTDebutul de obicei este brusc, n urma unui efort minim sau chiar n repausAcuze : durere toracic violent, cu caracter de junghi, se accentuiaz la inspir profund, dispnee foarte accentuat (din cauza colabrii pronunate a plmnului i excluderea lui din funcie), tuse seac, Examenul obiectiv Cianoz difuz Hemitoracele afectat este bombat, cu spaii intercostale lrgite Rmnerea n urm n actul de respirtaie a hemitoracelui afectat sau absena participrii lui n respiraiePalparea vibraii vocale reduse sau absena complet a transmiterii lor Percuia se determin hipersonoritate, uneori timpanism.Auscultaia diminuarea sau absena murmurului vezicular. Complicaii : reacie pleural cu acumulare de lichid n cavitatea pleural (hidropneumotorax). n hidropneumotorax se auscult sucussiunea hipocratic sau aa numitul clapotaj toracic; la schimbarea poziiei corpului zgomotul picturii cznde. Examenul paraclinic Radiologic plmnul este colabat, hipotransparent (lipsit de desen pulmonar) cu deplasare spre partea sntoas. 12)Sindromul mediastinalSindromul mediastinal- procese patologice cu localizare mediastinal, indiferent de etiologia lor care realizeaz un complex de simptome i semne asemntoare, cu un polimorfism marcat.

1.Manifestri de compresiune vascularVena cav superioar: Cianoza feei,buzelor Turgenscena venelor jugulare Edem n pelerin

Vena cav inferioar: Hepatomegalie Ascit Edeme pe gambe Albuminurie, hematurie Circulaia colateral abdomino-toracic

2.Manifestri de compresiune traheo-bronic Tuse seac, iritativ Dispnee Stridor inspirator Retragere inspiratorie a spaiilor intercostale Emfizem, atelectazie

3.Manifestri de compresiune nervoas Nervul vag: dureri anginoase, bradicardie, vrsturi, diaree, bronhospasm Nervul frenic: sughi, paralizia diafragmului Nervul recurent: voce bitonal, afonie, spasm glotic Nervii intercostali: nevralgie intercostal Lan ganglionar simpatic: tahicardie, paloare semifacial, sindrom C.Bernard-Horner (enoftalie, ptoz palpebral, mioz)

4.Compresiunea esofaguluiSindromul esofagian: Disfagie Durere Regurgitare

MediastinulMediastinul - spaiul median endotoracic, situat ntre cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate anterior de stern, posterior de coloana vertebral, n jos de diafragm. Mediastinul conine un complex de organe cu funcii vitale.

ClasificareaLinia virtual care trece posterior de trahee delimiteaz mediastinul anterior de cel posterior. Cel anterior este divizat n superior i inferior prin linia care trece prin baze inimii.

Etajul superior: crosa aortei, trunchiul brahio-cefalic,a.subclavie stng,aa.pulmonare, v.c.superioar, timusul, traheea, bronhiile principale, nn frenici, ggl limfatici Etajul inferior: cordul cu pericardul, v.c.inferioar Etajul posterior: esofagul, aorta descendent, venele azygos, nn vegi, lanul simpatic, canal toracic, ggl limfatici.

Tabloul clinicSimptome i semne care apar precoce, proprii organului afectat. Vocea rguit,bitonal Tusea iritativ,persistent Durere suprascapular,fix Adenopatie suprascapular Turgenscena jugular Modificri pupilare Disfagie,tahicardie,dispneeEle sunt puncte de plecare!Simptome i semne de compresiune. Aceste semne apar tardiv, datorit laxitii .conjunctiv mediastinal. Ele exprim extensiunea procesului i fenomenele de iritaie sau compresiune

Afeciunile M. Anterior Compresiunea v.c.superioare - cianoza feei, a buzelor, edem dur, n pelerin, la nivelul feei, gtului, umerilor, membrelor superioare, staz cerebral (cefalee,ameeli,somnolen,tulburri de vedere), turgenscena jugularelor, circulaia coleteral la nevelul gtului,faa anterioar a toracelui. Sindromul de cav superioar apare atunci cnd obstrucia se realizeaz repede i complet.Compresiunea poate fi intermitent, dependent de poziia corpului n tumorile mediastinale mobile.

Compresiunea a.pulmonare rar, cianoz exprimat, dispnee, tril n spaiile II-III intercostale stngi i suflu sistolic cu aceeai localizare. Compresiunea aortei sufluri sistolice cu freamt, diferene de presiune arterial i dureri retrosternale de tip anginos (aortalgii). Compresiunea inimii tulburri de hemodinamic severe (insuficiena cardiac), aritmii. Compresiunea nervului frenic sughi, hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee, respiraie superficial. Iritaia n.frenic- durere cu iradiere de-a lungul nervului pn n fosa supraclavicular i umr.

Sindrom M. MijlociuLocalizarea frecvent a proceselor patologice n M.mijlociu impune descrierea acestui sindrom.Sindrom M.mijlociu compresiunea traheei i bronhiilor mari (tiraj,cornaj,dispnee,atelectazii,congestii pulmonare) izolat sau asociat cu compresiunea n.recurent (disfonie,voce bitonal).

Afeciunile M. Posterior Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare Vena azygos: hidrotorace drept, circulaia colateral pe peretele lateral sau la baza toracelui. Ductul toracic: hidrotorace, edem al toracelui, al membrului superior stng i a membrelor inferioare, revrsat chilos pleural i peritoneal (sindrom Menetrier). N.vag, lan ganglionar simpatic, nn intercostali: bradicardie, vrsturi, diaree, tahicardie, s-m Claude Bernard Horner, nevralgii intercostale.

Important!n tumorile mediastinale maligne acestor simptome li asociaz i manifestri generale ca: febr, astenie, trasnpiraie, scderea ponderal, inapeten pn la anorexie, anemie, alterarea progresiv a strii generale.

Examenul paraclinic1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv. Radioscopia pulsaia anevrismelor, mobilitatea la deglutiie, deplasabilitatea procesului. Radiografia standard de fa i profil (orto i clinostatism) Tomografii frontale, sagitale, axiale Tehnici radiologice cu substane de contrast (esofag baritat, traheobronhografii) Limfografia 2. Examinri endoscopice cu puncie biopsie 3. Investigaii cu radioizotopi (scintigrafia toroidian, cardioscintigrafia)4. Examinri citobacteriologice ale produselor prelevate sau examinri biochimice i serologice (hemograma, examen histologic splenic, medular,VSH,R.Cassoni)5. Toracotomie exploratorie

Diagnosticul pe etapeI D-cul de sindrom mediastinal (clinic)II D-cul topografic al procesului n mediastinul anterior, mijlociu, posteriorIII D-cul punctului de plecare al procesului patologicIV Stabilirea naturii procesului: 1. proces tumoral (benign,malign) 2. proces netumoral 3. proces inflamator

Dificulti de diagnostic Regiunea este greu abordabil mijloacelor de investigaie Afeciunile mediastinale sunt foarte variate n debut tabloul clinic e foarte redus n simptome ntr-un spaiu relativ mic se afl un numr imprtant de organe n strns relaie de vecintate simptome de mprumut

Tumorile mediastinului1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom2. Timoamele 3. Tumori neurogene4. Disembrioame5. Limfogranulomatoz malign6. Limfom gigantofolicular7. Cancerele gangliomediastinale metastatice8. Gua intratoracic malignizat9. Tumori conjunctive benigne

Procese netumorale Hipertrofia de timus Emfizem mediastinal Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice Strum intratoracic Chist hidatic mediastinal

MediastiniteleMediastinitele (M.)- inflamaii acut sau cronic a esutului mediastinal.M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc prin propagarea infeciei de la diferite focare. Sunt descrise i mediastinite reumatismale sau virale- evoluie acut,benign. Tratament-antibiotice doze mari,extirparea focarului.M. cronice- mai des n tuberculoz, sarcoidoz. Tratamentul vizeaz afeciunile n cadrul crora a aprut mediastinita.

Tabloul clinicDureri violente n cutia toracic cu sediul n regiunea retrosternal, cu caracter: Permanente Se intensific la micri, repsiraie, tuse Nu cedeaz la administrarea nitrailor, antalgezicelor

Sindroamele clinice din afeciunea sistemului cardiovascularTulburarile de ritm cardiac .Clasificarea:1. tulburari de automatism2. tulburari de conducere3. tulburari mixteTulburarile ritmului sinusal.Tahicardia sinusalAccelerarea ritmului sinusal peste 90 batai/min in repaus.Se observa in anxietate, distonia vegetativa, efort fisic, dupa cafea, alcool. In starile patologice insuficienta cardiaca, soc cardiac, infarct miocardic acut, hipertireoideismul, anemia, febra, feocromocitomul.Acuzele:1. Palpitatia.Auscultaia cordului:

Pulsul periferic:

Electrocardiografia:1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate2. Unda P de origine sinusala.Bradicardia sinusal.Micorarea ritmului sinusal mai puin de 50 bti/min in repaus.Se observ sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului carotidian.In strile patologice hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter mecanic, la folosirea digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei, reserpinei.Acuzele:1. ameteli2. tulburari de vederi3. lipotimii4. angina pectoralAuscultaia cordului:

Pulsul periferic:

ECG:1. intervalele R-R sunt alungite si regulate2. unda P sinusalaArtimia sinusala.Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vrstnici.Exstrasistolele.Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi supraventriculare si ventriculare. Supraventriculare pot fi atriale si jonctionale.Exstrasistolele atriale.Se ntlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.Acuzele:1. senzatii de oprirea inimiiTabloul clinic:1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bti premature urmate de pauza.ECG: +++++++++++Extrasistolele jonctionaleTabloul clinic:1. iregularitatea temporara de contractii cardiaceECG:1. Unda P negativa2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS3. Complexul QRS cu PQ 0,12 sec) si deformat3. Pausa compensatorie completaExtrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala, sau sistematisate bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.Tahicardia paroxistica.Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata, sfarsitul brusc si tendinta de repetare. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii atrioventriculare tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi tahicardia paroxistica ventriculara.Tahicardia paroxistic supraventricular.Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct miocardic acut, sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.Acuzele:1. Apariia i jugilarea spontan a paroxismului de tahicardie3. Semnele de angor pectoral4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace5. Semnele de prbuirea TA (slbiciune general, ameeli )6. Semnele de staza pulmonar ECG:1. Frecvena contractiilor atriale ntre 150 si 240/min2. Complexele QRS sunt inguste3. Ritmul este regulat4. Uneori supradenivelare segmentului STFlutterul atrialEste aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul atrioventricular functional.Flutter atrial apare in :1. valvulopatii reumatismale2. miocardita3. cardiopatie ischemica4. cardiopatie hipertensiva5. hipertireoidie6. tromboembolismul pulmonar7. alcoolismPoate fi in forma permanenta sau paroxistica.Acuzele:1. palpitatii2. astenie3. dispnee4. ortopnee5. angina pectorala6. vertijuri, greturi, sincopeECG:1. Aparitia undelor F (300/min)2. Lipsa undelor P3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita

Fibrilatia atrialaSe caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea functiei mecanice a atriilor. Poate fi cronica si paroxistica. Principala cauza ale fibrilatiei atriale:1. paroxistica intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase, pneumonie, embolie pulmonara2. cronica valvulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie hipertensiva, hipertireoidie, miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.Acuzele:1. palpitatii2. dispnee3. anxietate

Tabloul clinic:1. Puls neregulat2. Zgomote cardiace neregulateECG:1. absenta undelor P2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrilaia microundular, i unde f mai mari fibrilaia macroundular)3. intervalele R-R neregulateTahicardia ventriculara.Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu frecventa 120-220/min.Se intalneste la pacientii cu:1. cardiopatie ischemica2. cardiomiopatie dilatativa3. intoxicatia digitalica4. tratament necontrolat cu antiaritmice5. hiperpotasemie, hipopotasemieAcuzele:1. palpitaii3. dispneeTabloul clinic:1. Puls accelerat, ritmic2. Tensiunea arteriala scazutaECG:1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventricularaTorsada virfurilor tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic directia vectorului. Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic, tratamentul cu antidepresanti tricilici, sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.Fibrilatia si flutterul ventricular.Flutterul ventricular.Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un circuit de reintrare. Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre repolarizare si depolarizare.Fibrilatia ventricualra.Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si umplrea cordului. Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare, hipertensive, dilatative.Tabloul clinic: 1. Sincopa2. Prabusirea TA3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaciECG:1.Undele macroondulare si microondulare .Tulburari de conducere (blocurile de conducere)1. blocuri sinoatriale2. blocuri atrioventriculare3. blocuri intraventriculareBlocuri sinoatrialeGradul I alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze depolarizarea atriilor.Gradul II pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)Gradul III impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului jonctionalsau tahiaritmiilor atriale.Blocuri atrioventriculare.Blocul atrioventricular gradul I are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si marirea intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul miocardic acut defect septal atrial, anomalia Ebstein, etc.Auscultatia diminuarea zgomotului I.Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia complexului QRS. Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu digitalice, cardiopatie ischemica, miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al miocardului.Tabloul clinic:1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci2. angor pectoral3. hipotensiunea4. agravarea insuficientei cardiaceBlocul atrioventricular gradul II Mobitz II stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista blocuri 4;3, 3:2. Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adames-Stokes.Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare. Ventriculele se contracta in ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin sub influenta nodului sinoatrial.Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta. Tabloul clinic:1. bradicardia (20-40 bti/min)2. vertijuri, lipotemie3. lipsa capacitatii de efort4. pulsatia jugularelor5. auscutativ bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (zgomot de tun Strajesko), suflu sistolic de ejectie6. +++++++cretera tensiunii arteriale7. accesele Morgagni-Adames-Stokes pierderea temporal brusca cunostientei, cianoza, lipsa pulsului si zgomotelor cardiaci.Tulburarile de conducere intraventriculara.Intreruperea partial sau total a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi unifasciculare sau bifasciculare.Bloc de ramura dreapta.Blocul de ramura dreapta poate fi incomplet (QRS0,11 sec). Poate se apare in cardiopatie ischemic, defect septal atrial.ECG:1. QRS0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet2. Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V63. Unda R secundara (R) in derivatiile precordiale drepte cu unda R mai ampla decit R initiala (complex rsR sau rSR)Blocul de ramura stngApare in infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.ECG:1. QRS 0,12 sec2. QRS marite si deformate in derivatiile I, aVL, V5-V63. Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS4. Absenta undei q in V5-V6

Sindromul de preexcitare ventricularaSindromul Wolff-Parkinson-White.Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).ECG:1. Intervalul PQ devine scurtat (0,10 sec)3. Prezenta undei deltaFoarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.Valvulopatii mitrale Stenoza mitralInsuficienta mitral

1. Etiologie98% - leziuni reumatismale, rar - endocardita septic

2. PatogenezaIngreunarea trecerii fluxului sanguin prin orificiul mitral (primul baraj) duce la hipertrofia si dilatarea atriului stng, cea ce n viitor duce la cresterea presiunii in atriul sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare. Dac presiunea crete brusc in venele si capilarele pulmonare (>24 mm Hg) se dizvolt edem pulmonar, daca creste lent aduce la modificarea membranei alveolare, spasmul i ulterior hipertrofia pereilor arteriolelor (reflex Kitaev) (al doilea baraj) cresterea presiunii in artera pulmonara, hipertrofia si dilatarea ventriculului drept dilatarea atriului drept si dezvoltarea insuficientei cardiace drepte.3. Tabloul clinicAcuzeleDispneea;Tusea;Hemoptizia;Palpitatiile;Disfonia, disfagia;Durerea precordiala;Fatigabilitatea ;Sincopa;

Inspectia generalaFacies mitral, nanism mitral

Sistemul cardiovascular

PalapareaSocul cardiac marcat.Pulsul arterial pulsus diferens.La apex freamatul catar diastolicPercutiaDilatarea matitatii relative spre dreapta si in sus (configuraia mitral).

Auscultaiaa. Zgomotul I accentuat la apexb. Zgomotul II neschimbat la aorta si accentuat in focarul pulmonarc. Clacment de deschidere a mitralei(zg.III intensificat patologic) (opening snap) ritm de prepelitad. Uruitura diastolicae. Suflu diastolic in focarul pulmonar si sitolic in focarul tricuspidei (insuficiena relativ valvulei tricuspide)Electrocardiografia semne de hipertrofia si dilatare atriului sting si ventriculului drept

Examenul radiologic Configiraia mitral Proeminarea archului III stng

Ecocardiografia hipertrofia i dialatarea atriului sting hipertrofia i dilatarea ventriculului drept semne de hipertensiunea pulmonara

Cateterismul cardiac si angiografie gradientele transvalvulare, suprafata orificiului mitral, gradientul presional in inima dreapta si capilarele pulmonare

Complicatiile edemul pulmonar infarct pulmonar embolii arteriale tulburari de ritm, endocardita infectioasa insuficienta cardiaca de tip drept infectii bronhopulmonare tromboza atriului stng1. EtiologieOrganic reumatism, colagenoze, endocardtia infectioas, sclerozare, infarct miocardic, traumatism.Functional relativ cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, valvulopatii aortice, cardiomiopatie relativ+++++, miocardita

2. Patogeneza Regurgitarea fluxului sanguin din ventriculul sting in atriul sting duce la dilatarea si hipertrofia atriului sting, mai departe hipertrofia si dilatarea ventriculului sting cu dezvoltarea in viitor insuficientei ventriculului sting. Presiunea marit in atriul stng determin hipertensiunea venoas pulmonar si hipertensiunea pulmonar arterial. Cresterea brusc a presiunii in venele si capilarele pulmonare duce la dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea treptat - insuficienta ventricular sting cronic.

3. Tabloul clinicAcuzeleDispneea de caracter diferit (la efort fizic, dispneea in repaus ortopneea );Tusea;Dureri precordiale de tip ischemic;Sincopa;Fatigabilitatea;

Inspectia generalaFara particularitati++++ deosebite

Sistemul cardiovascular

PalapareaPulsul aritmic in caz de fibrilatie atrialaSocul cardiac deplasat in stinga si in jos, uneori freamatul sistolic la apex

PercutiaMrirea matitatii relative in sus si in spre stinga

Auscultaiaa. Zgomotul I este diminuat la apexb. Zgomotul II este neshimbat la la apex si accentul la focaru pulmonarc. Suflu holosistolic la apex, se propaga spre fosa axillara

Electrocardiografia semne de suprasolicitare a atriului sting si hipertrofia ventriculului drept

Examenul radiologic Dilatarea atriului sting Marirea ventriculului sting Smne de staza venoasa pulmonara

Ecocardiografia marirea cavitatilor atriului sting ventriculului sting si ventriculului drept dilatarea si calcificare ventricuclului drept ruptura cordajelor

Complicatiile endocardite infectioasa subacuta tromboembolisma sistemice fibrilatia atriala extrasistolie supraventriculara sau ventriculara

Valvulopatii aortaleStenoza aorticInsuficiena aortal

Ingreunarea trecerii singelui din ventriculul sting in aorta in sistola ventriculara

Clasificarea. absoluta sigmoidele lezate produc un obstacolb. relativa orificiul aortic este mic iar sigmoidele sunt neschimbate

Clasificare etiologica:a. congenitalab. reumatismalac. degenerativa

HemodinamicaDin cauza suprafetei aortice reduse se mareste gradientul presional ventricul-aorta, sistola devine mai lunga, pe urma ca mechanism de compensare se dezvolta hipertrofia ventriculului sting. Hipertrofia marcata in viitor duce la ischemia relativa a miocardului; fibroza interstiial; tulburarea de umplere diastolica. In viitor se dezvolta decompensarea si dilatarea ventriculului sting cu dilatarea atriului sting, cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare cu dezvoltarea astmului cardiac si edemului pulmonar. In fazele tardive decompensarea ventricuclului drept cu instalarea insuficientei cardiace globale.

AcuzeleMult timp asimptomatic (n perioada hemodinamicii compensate).a. dureri de tip anginosb. dispnee c. sincopa

Examenul obiectiv:InspectiaPaliditatea tegumentelor++++

Palparea Pulsul este de amplitudinea mica si creste incet (pulsus parvus et tardus).Socul apexian deplasat in stinga. La baza cordului freamat sistolic mai des in partea dreapta sternului.

Percutia Matitatea relativa deplasat in stnga

AuscultatiaZgomotul I poate fi normal sau diminuat. Zgomotul II este diminuat in focarul aortei. Poate aparea dedublarea paradoxala. Poate fi auzit Zgomotul IV galop presistolic.Suflu holosistolic aspru, crescendo-descrescendo cu propagarea pe arterele carotide.

ElectrocardiografiaSemne de hipertrofia ventriculului sting, supraincarcare sistolice si semne ischemia coronariana.

Examenul radiologic Configuratie aortica (sabou olandez).

EcocardiografiaHipertrofie si dilatarea ventriculului stingReducere a suprafetei orificiului aortalGradient presional crescutDilatarea aortei ascendenteReducerea deschiderei valvelor aortice

Cateterismul cardiac si angiografiaSe masoara gradientul transstenotic, calcularea volumului telediastolic

ComplicatiiInsuficienta ventriculara stingaInsuficienta cardiaca globalaTulburari de ritmEmbolii sistemiceEndocardita infectioasaMoarte subiteInchiderea incompleta a valvei aortice si ca urmare are loc intoarcerea singelui din aorta on ventriculul sting in faza diastolei

Clasificarea. acutab. cronica

Etiologiea. infectie reumaticab. endocardita infectioasac. valve aortice bicuspided. luesule. bolile ereditare tesutului conjunctiv (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)f. anevrism disectant a aorteig. ruptura unei valve sau sinusului Valsalva

HemodinamicaIn fiecare diastola ventriculara o parte din debitul sistolic se reintoarce din aorta in ventriculul sting ceace duce la hipertrofia si dilatarea ventriculului sting. Debitul sistolic se mareste si ca urmare creste tensiunea sistolica dar din cauza regurgitatiei tensiunea diastolica scade. La epuizarea mechanismelor de compensare se adauga insuficienta mitrala relativa . In viitor se dezvolta insuficienta ventriculara stinga. Din cauza hipertrofiei se dezvolta insuficienta coronariana.

AcuzelePeroada lunga asimptomatica.a. Dispneea de efortb. Asteniac. Angina pectorala

Examenul obiectivInspectiaPaloarea tegumentelorDansul carotidelor pulsatii ample in regiunea carotidelorSemnul de Musset miscarea ritmica a capului cu pulsulSemnul Muller pulsatia ritmica a amigadalelor si lueteiSemnul Landolfi pulsaia pupilelor alternant ritmic sincron cu pulsul de mioza cu midriazaSemnul Sabrazez zvacniri ritmice ale gambei cind bolnavul pune picior pe piciorPuls capilar Quincke

PalpareaPulsul este amplu cu ascensiune si coborire rapide (pulsus alter et celer)Socul apexian deplasat inferior si in stinga (sp. i/c VI).Tensiunea arteriala sistolic creste iar diastolic scade.La artera femorala se aude zgomot dublu Traube zgomot sinchron cu pulsatiile transmise vasului, la compresia usuoara cu stetoscop se aud dou sufluri sistolic si diastolic (semnul Duroziez)

PercutiaMatitatea relativa deplasata in stinga

AuscultatiaZgomotul I este diminuat. Zgomotul II poate fi normal, diminuat, accentuat. Galop presistolic (zgomotul IV), mai des galop protodiastolic (zgomotul III), suflu diastolic in focarul aortic descrescento, holodiastolic cu intensitatea maxima in punctul Erb. La virf suflu sistolic (mitralizarea insuficienei aortice), suflu diastolic (Austin Flint) stenoza mitrala relativa.

ElectrocardiografiaHipertrofia ventriculului sting cu supraincarcarediastolice, semne de ischemia coronariana

Examenul radiologicDilatarea ventriculului sting, dilatarea aortei

EcocardiografiaDilatarea ventriculului stingDilatarea aortei ascendente si inelului aorticPresenta regurgitatiei

Catetetismul cardiac si angiografiaEvidentieasa fluxul regurgitant, functia sistolica si presiunea telediastolica sin aorta

ComplicatiiEndocardita infectioasaInsuficienta cardiaca

Insuficienta tricuspidiana.Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.

Etiologie:A. insuficienta tricuspidiana relativa1. infarctul ventriculului drept2. stenoza pulmonara3. hipertensiunea pulmonaraB. insuficienta tricuspidiana organica1. reumatism2. endocardita septica3. traumatism4. maladia Ebstein5. insertie anormala a valvei tricuspide

Hemodinamica:In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in cavitatea atriala. Ca urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave. In diastola din atriul drept in ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.

Acuzele:1. edeme periferice2. dureri in rebordul costal drept3. marirea abdomenului in volum (ascita)

Examenul obiectiv:1. cianoza2. edemele periferice3. turgescenta jugularelor4. ascita5. pulsatia ficatului in epigastriu6. amplificarea socului cardiac7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta8. zgomotul I atenuat9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga10. suflu holosistolic la xifoida

ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreaptaEcocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului dreptHipertensiuna arterialaHipertensiunea arterila este un sindrom clinic care se manifest prin cresterea presiunii sistolice mai mare sau egala cu 160 mm Hg si tensiunea distolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg.Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993 TAS TADTA normala