ANUL AMG I – MODUL 11

SEMIOLOGIE – CURS 11

Sindroame aparat digestiv

Sindroame aparat renal

Sindroame SNC

Sindroame hematologice

DR. AURA CRETU

Aparatul digestiv

Sindromul icteric

Bilirubina este o componentăimportantă a bilei.

În sânge se găsește sub două forme:

• bilirubină indirectă, neconjugată,

• directă sau conjugată.

Valorile normale sunt :

-Bilirubină totală – 0,3-1,0 mg/dl

-Bilirubină directă – 0,1-0,3 mg/dl

-Bilirubină indirectă – 0,2-0,7 mg/dl

Cel mai important indicator alcreșterii nivelului de bilirubinăeste apariția icterului(colorația galbenă ategumentelor și mucoaselor,datorată impregnării acestoracu bilirubină). Icterulconstituie expresia clinică aunei hiperbilirubinemii depeste 2,5 mg/dl.

Clasificare după mecanismul de producere ahiperbilirubinemiei:a. Icter prehepatic (hemolitic)Hemoliza are două consecințe principale:• anemia,• creșterea valorilor bilirubinei neconjugate.Tegumentele sunt galben-pai prin asociereaicterului cu anemia, splenomegalia, scaunelesunt intens colorate.b. Icter hepatic (hepatocelular) apare printulburarea transportului intrahepatic albilirubinei, deficit de conjugare al bilirubineisau prin tulburarea secreției biliare.Cauze:• infecțiile virale (hepatitele virale, A,B,C,D)• consumul unor medicamente (antibiotice,

unele anticoncepționale, diazepam,indometacin)

Hemoliza in malarie

c. Icter posthepatic (mecanic) -tulburări în eliminarea bilei (obstacolsituat pe caile biliare care împiedicăscurgerea bilei).

Clinic:

• Scaunele sunt decolorate.

• Pacientul poate acuza durere înhipocondrul drept în cazul etiologieilitiazice

• scădere în greutate,

• astenie, anorexie,

• paloare.

Cauze: stenozele coledociene, calculiicoledocieni, cancerul de cap de pancreas,neoplasmul căilor biliare.

d. Icterul neonatal – apariția icteruluila prematuri și unii nou născuți sedatorează imaturității hepatice,ficatul nemaiputând face față ritmuluiîn care bilirubina trebuie eliminatădin organism.

Cazurile ușoare nu necesitătratament, ci doar supraveghere. Seremite in câteva zile.

Fototerapia este cea mai utilizatămetodă de tratament - are dreptprincipiu transformarea bilirubineiintr-o formă pe care ficatul o poateelimina mai rapid, scăzând astfelnivelul bilirubinei din sânge.

Investigarea sindromului icteric :

1. ANAMNEZA – vârsta si sexulpacientului, debtul icterului, semne șisimptome asociate (durere înhipocondrul drept, anorexie, astenie,scădere în greutate), consumul dealcool, afecțiuni hepatice.

2. EXAMENUL FIZIC – nuanța icterului(galben-pai pentru icter hemolitic,portocaliu pentru icter hepatic șigalben verzui pentru icter obstructiv),hepatomegalie, splenomegalie

3. EXAMENELE PARACLINICE –hemoleucogramă, dozarea bilirubineitotale și directe, dozareatranzaminazelor, ecografie abdominală.

Evoluția este determinată de naturaicterului.

• icterul hemolitic, evoluția esteblândă,

• icterele prin hepatită, evoluțiadepinde de gradul de afectare ahepatocitelor,

• icterul mecanic vom asista la oevoluție gravă (letală în cancer)sau oprită de intervențiachirurgicală (în calculoză) .

Diagnosticul diferențial – se face cucarotenodermia, care rezultă dindepunerea de caroten în țesuturi caurmare a consumului de alimentebogate în caroten : morcovi, roșii.

Sindromul ocluziv intestinal

Încetarea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale.Incidența creste odată cu înaintarea în vârstă.

Factori etiologici ai sindromului ocluziv:

• tumori,

• fecaloame, ghem de ascarizi, calculi biliari,

• volvulus intestinal, hernii, aderente, invaginari intestinale.

Clasificare

1. ocluzii funcționale, cu lumen liber, în care, din cauza afectăriimotilității intestinale, conținutul intestinal nu mai poate înainta (post-op. digestive)

2. ocluzii mecanice, în care lumenul intestinal este blocat din diversecauze (tumori, fecaloame) care împiedică înaintarea conținutuluiintestinal.

ocluzii mecanice

Simptomatologie:

a.Durerea este primul simptom apărut-se poate instala brusc , este difuză,violentă. Se însoțește de anxietate,paloare, transpirații. Colicile durează 3-5minute până la 15-20 minute alternândcu perioade de acalmie.

b.Vărsăturile apar cu atât mai devremecu cât sediul obstacolului intestinal estesituat mai proximal. Conținutul estegastric, alimentar sau bilios. La câtevazile apar vărsături cu conținut fecaloid.

c.Oprirea tranzitului intestinal pentrugaze și materii fecale depinde de sediulobstrucției (rx+silentium).

d. distensia abdominală.

Investigarea sindromului ocluzivcuprinde :

- Anamneza și examenul clinicobiectiv (cu ascultatie abdominala)

- Radiografia abdominală

- Ecografia abdominală

- Examenul computer tomograf

Sindromul de colestaza

Colestaza se datorează unor deficiențeale eliminării bilei.

Cauze:

• hepatitele virale, toxice, alcoolice,

• tumorile intrahepatice,

• ciroză hepatică,

• litiaza căilor biliare,

• cancerul pancreatic

• idiopatic (fara cauza precisa)

Tabloul clinic în sindromul de colestază

-Icter cu colorarea galben verzuie ategumentelor, mucoaselor și sclerelor

-Prurit datorat depunerii în tegumentea săruruilor biliare

-Steatoree, scaune decolorate

-Urine hipercrome

Sindromul diareic

Eliminarea a mai mult de trei scaune moi,apoase, cu greutate mai mare de 300 g/zi.

Diareea acută

Scaunele sunt abundente, cu un continutridicat de apă. Determină importantetulburări hidroelectrolitice care necesităinstruirea unei coreacții câtmai rapide.

Clinic:

• colici abdominale,

• uscăciunea tegumentelor și a mucoaselor,

• pliu cutanat persistent,

• hipertermie,

• distensie abdominală,

• hipotensiune arterială, tahicardie.

Cauzele:• Infecții virale cu citomegalovirus,

herpes simplex, rotavirus• Infecții parazitare cu Giardia lamblia• Infecții bacteriene cu Salmonella,

Shigella• iatrogene – antibiotice,

antihipertensive, antimicotice• Intoleranțe alimentare- intoleranța

la lactoză.

Diareea cronică

• Boli inflamatorii intestinale -rectocolita ulcero-hemoragică, boalaCrohn

• Parazitozele intestinale - amibiaza

• Tumori digestive

Investigarea sindromului diareic –

• anamneza,

• examenul clinic obiectiv,

• coprocultură

• examen coproparazitologic.

Sindromul de malabsorție

Incapacitatea intestinului subțire de a

absorbi substanțele nutritive din

alimentele ingerate.

Cauze :

• Afectarea mucoasei intestinale prin

consum de alcool, medicamente

• Intervenții chirurgicale asupra intestinului

subțire

• Parazitoze intestinale

• Postgastrectomie

• Radioterapie

• Antibioterapie prelungită

• Intoleranță la lactoză

Tabloul clinic:• diaree apoasă,• steatoree,• distensie abdominală,• colici abdominale,• anemie prin deficit de fier sau

vitamina B12,• sângerări gingivale,• dureri musculare și osoase,• edeme periferice prin

hipoalbuminemie.

Aparatul renal

Sindromul edematos

Prezența edemului renal încadrul patologiei renale.

Edemul renal: este alb, moale,palid, pufos, la digitopresiunelasa godeu.

Este localizat la nivelul feței,pleoapelor, fața dorsală amâinilor,membrele inferioare.

Mecanisme :

• Retenția crescută de apă și sare

• Tulburarea permeabilității capilare

• Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei

• Proteinuria

Sindromul nefrotic

Excreție crescută de proteine, peste3,5 g/24 h, hipoproteinemie si clinic,prin edeme importante.Proteinuria este dată de alterareamembranei bazale glomerulare care vaavea permeabilitate crescută pentruproteine.Excreția crescută de proteine →

hipoproteinemie- aceasta la rândul eidetermină o reducere a presiuniioncotice, consecință fiind edemul.

Clasificarea sindroamelor nefrotice

1. etiologic

• Sindroame nefrotice primitive

• Sindroame nefrotice secundare -nefropatia gravidica

2. clinic:

• Sindrom nefrotic pur – care asociazăproteinurie, edem, hipoproteinemie

• Sindrom nefrotic impur - hipertensiunearteriala, hematurie, hiperazotemie

Sindromul glomerulonefritei acute

Nefropatie caracterizată prin inflamația glomerulilor renali, careconduce la apariția hematuriei, proteinuriei, edemelor și ahipertensiunii arteriale.

Cauzele:

• Cauze renale – boala Berger

• Cauze post – infecțioase: infecții streptococice, stafilococice,virale sau parazitoze

• Cauze sistemice – poliarterita nodoasă, lupusul eritematossistemic.

Simptomatologia glomerulonefritei

Debutul este de obicei acut cu : stare generală modificată,cefalee, febră, frisoane

Perioada de stare:

• oligurie, cu urine inchise la culoare,

• proteinurie,

• hematurie microscopică sau macroscopică,

• hipertensiune arterială,

• cefalee, amețeli,

• fosfene și acufene,

• edem.

Sindromul glomerulonefritei cronice

Glomerulonefritele cronice = evoluție

mai mare de doi ani, cu două caractere

comune, pierderea progresivă de

nefroni și scăderea progresivă a ratei de

filtrare glomerulara.

Jumătate dintre cazuri sunt fără cauză

decelabilă. Pot fi secundare unor infecții,

boli sistemice.

Tabloul clinic:

• hipertensiune arterială,

• edem cu aspect de edem renal,

• proteinurie,

• hematurie,

• clindrurie.

Sindromul litiazei renale

Formarea unor calculi in interiorul tractului urinar, datorităprecipitării unor substanțe dizolvate în mod normal în urină.Raportul bărbați/femei fiind de 4/1.

Etiologie:

• aport lichidian insuficient,

• scăderea volumului urinar,

• infecțiile urinare,

• hipercalciuria,

• hipercistinuria.

Tipuri de litiază:

• calcică,

• oxalică,

• cistinică,

• urică,

• xanturică.

Tabloul clinic:

• Calculii de mari dimensiuni se potbloca în uretere, determinânddurere cu caracter colicativ,respectiv colica renală.

• Calculii de mici dimensiuni –asimptomatic.

Mobilizarea calculilor la nivel renal poate produce :

• Nici un simptom - in cazul calculilor foarte mici

• Colica renala

• Hematurie

• Mictiuni frecvente și dureroase

• Transpirații abundente

litotripsia extracorporala

Colica renală este o durere apărută brusc, înplină stare de sănătate.

Este localizată lombar, în aria de proiecție arinichiului și iradiază anterior, pe fațainternă a coapsei.

Se poate însoți de simptome precumtahicardie, greată, vărsături, oligurie,hematurie.

Complicațiile litiazei renale :

Complicații mecanice: colica renală, anurie,hidronefroză

Complicații infecțioase: pielonefrită acută,pielonefrită cronică, pionefroză

Complicații renale: nefropatia obstructivă

Sindromul insuficienței renale acute

Reducerea bruscă a funcției renale, parțială sau totala,potențial reversibilă, apărută de obicei la rinichi anteriorsanătoși, de care poate surveni și la pacienți cu disfuncție renalăpreexistentă.

Clinic si paraclinic –

• oligurie,

• anurie sau diureză normală,

• retenția ureei, creatininei și aaltor produși ai catabolismuluiproteic.

Clasificarea etiologică a IRA

a. prerenală

• aport lichidian insuficient,

• hemoragii, deshidratare,

• antiinflamatoare nesteroidiene

b. renală

• coagulare intravasculară diseminată,

• glomerulonefrita acută rapid progresivă,

• stenoza sau tromboza arterei renale,

• hipertensiune arterială malignă,

• lupusul eritematos sistemic

c. postrenală

• litiază renală,

• tumori vezicale sau prostatice,

• stricturi uretrale

Sindromul insuficienței renale cronice

alterarea ireversibilă a structurii și funcției renale, cudiminuarea progresivă a ratei de filtrare glomerulară șicreșterea creatininemiei.

Etiologia:

• hipertensiune arterială,

• diabet zaharat,

• pielonefrite cronice,

• litiază renală,

• procese tumorale.

Tabloul clinic1. Stadiul compensat - rinichiul

reușește sa asigure homeostaziafară să existe retenție azotată,scade rata de filtrare glomerularăși densitatea urinara.

2. Stadiul decompensat-• astenie,• dispnee,• poliurie, nicturie,• tulburări digestive nespecifice,• scăderea ratei de filtrare,• anemie, anorexie,• hematurie.

3. Stadiul terminal-• alterarea stării generale,• dispnee,• sindrom edematos,• infecții respiratorii,• tulburări digestive.

Sistemul nervos centralSindromul meningealMeningita este o infecție afoițelor meningeale careinvelesc creierul și măduvaspinării.Etiologia meningitelor :• Bacteriană - meningococ,

pneumococ• Virală - enterovirusuri,

virusuri herpetice, virusulHIV

Apar mai frecvent la copii,adolescenți, vârstnici,pacienți tratați șiimunodeprimați

Simptomatologia meningitelor:

– Stare generală alterată

– Astenie

– Inapetență

– Cefalee

– Febra

– Frison

– Fotofobie

– Vărsături

Reprezintă o urgență medicalădatorită riscului crescut deevoluție cu sechele neurologicesau chiar deces.

Sindromul de hipertensiuneintracraniană

Totalitatea tulburărilor care aparconsecutiv creșterii conținutului cutieicraniene.

Cauze:

• proces expansiv intracranian,

• acumularea în exces a lichiduluicefalorahidian,

• edem cerebral

Principalele simptome:

• Cefaleea - caracter matinal, accentuatăla efort, tuse, strănut.

• Vărsăturile - frecvente dimineața

• Staza papilară - papila nervului optic areun contur șters. Vederea scade pemăsura dezvoltării atrofiei optice,ajungând până la orbire definitivă.

Simptome asociate: diminuarea memoriei,dezorientare, somnolență, hipoacuzie,astenie, hipertermie.

Examenul paraclinic:

• examen oftalmologic,

• electroencefalografia,

• radiografia craniană,

• angiografia cerebrală.

Semiologia hematologică

Sindroame anemice

Anemiile se caracterizează prin scădereahemoglobinei, hematocritului și a număruluide eritrocite.

Eritrocitul (hematie, globul roșu, celulăsangvină roșie)

Valorile normale:

• la femei - 4,3 milioane + 0,6 milioane,

• la bărbați - 4,9 milioane + 0,6 milioane.

Hematocritul = procentulvolumetric ocupat de eritrocitein volumul sanguin.

Normal e 39-49%.

Hemoglobina este o proteinăprezentă în hematii.

Valori normale:

• la femei 13+ 2g/dl,

• la bărbați 15 + 2g/dl

Hemoglobinometrul ecologic!

Simptomatologia anemiilor :

• Manifestări cutaneo-mucoase:

– paloare,

– cianoză periorală,

– modificări trofice

• Manifestări cardio-vasculare:

– palpitații,

– dispnee,

– trahicardie

• Manifestări digestive:

– disfagie,

– anorexie,

– grețuri, vărsaturi

• Manifestări neurologice:- astenie,- cefalee,- iritabilitate,- somnolență.

Clasificarea anemiilor

a.Anemii prin pierdere excesivă de sânge: anemia acutăposthemoragică, anemia cronică posthemoragică

b.Anemii prin deficit de producție: anemia feriprivă, anemiihipoproliferative prezente în bolile renale sau în insuficiențaendocrină (mixedem), anemii megaloblastice: prin deficit devitamina B12, acid folic

c.Anemii prin distrucția excesivă a hematiilor: anemiilehemolitice - anemii hemolitice posttraumatice, datoratesintezei deficitare a hemoglobinei: talasemiile

Examene paraclinice:

• efectuarea hemogramei complete (conținenr de eritrocite, leucocite, trombocite,hemoglobină, hematocrit),

• sideremiei

• bilirubinei teste țintite.

Anemia feriprivă

scăderea cantității de fier din organism

Cauze:

• aport insuficient prin alimentație deficitară,

• necesități crescute în perioada de creștere,sarcină,

• pierderi crescute pe cale digestivă - ulcerulgastric si duodenal, cancere digestive,parazitoze intestinale

Manifestări clinice:

• astenie,

• cefalee,

• dificultăti de concentrare,

• palpitații,

• tegumente palide,

• par friabil, fară luciu,

• pica

Anemia cronică simplă

Apare secundar unor boli cronice, precum tuberculoză,sarcoidoză, poliartrită reumatoidă, sifilis, leucemii.

Anemia pernicioasă

Carența de vitamina B12.

Ea se găsește exclusiv în produsele de origine animală: carne,lapte și produse lactate , ouă.

Simptomatologia:

• astenie,

• anorexie,

• scădere în greutate,

• paloare,

• tegumente uscate.

Paraclinic : hemogramă, frotiu de sânge periferic

Risc: la vegetarieni, consumatorii cronici de alcool, consumulcronic de medicamente.

Talasemiile

Sunt afecțiuni hematologice cu transmitere ereditară, defect însinteza hemoglobinei, ceea ce se traduce prin micșorareadimensiunilor globulelor roșii și anemie.

Forme de talasemie: alfa-talasemie, beta-talasemie minoră, beta-talasemiemajoră

Investigarea pacientului: anamneză, examen clinic obiectiv,hemogramă.

Sindroame hemoragipare

Purpura comună

echimoze și fragilitate vascularăcrescută, incidentă mai mare lapersoanele de sex feminin.

Purpura anafilactică este cea maifrecventă vasculită. Originea vasculiteieste imună, rezultat al unei reacțiiantigen-anticorp la nivelul pereteluivascular.

La baza mecanismului imun stau:penicilina, vaccinul antigripal, unelealimente: ouă, lapte, ciocolată,capșuni,mure.

Purpura trombocitopenică indusă de medicamente:trombocitopenia semnifică scăderea numarului de plachetegangvine (trombocite) sub valoarea normală: 150.000-450.000/mm3.

Poate fi indusă de consumul unor medicamente: heparină,digitoxină, estrogeni (clexanul - risc mai redus de supradozaj).

Evoluția clinică poate varia:

• peteșii

• hemoragii severe.

• La majoritatea pacienților, numărul trombocitelor crește la 8-10 zile de la întreruperea administrării.

HemofiliaEste o boală ereditară caracterizatăprin deficitul factorilor de coagulare.Apare exclusiv la bărbați.Tablou clinic:• sângerările: hemartroze - factorul

declanșator este întotdeaunatraumatic,

• durere articulară intensă,• tumefacție,• impotență funcțională,Hematoamele au localizări variate,superficiale sau profunde, epistaxis,sângerări ale limbii, hematurie,hemoragie digestivă, hemoragiiintracraniene. Prognosticul vital estefavorabil .

Coagularea intravascularădiseminată ( CID )Sindrom care apare ca urmare aunei activități exagerate amecanismului de coagulare.Cauzele CID• intervenții chirurgicale: cord,

torace, abdomen,• stări de șoc: hemoragic,

traumatic, toxico-septic,• infecții bacteriene si virale,• leziuni tisulare: arsuri,

degerături, mușcături de șerpiveninoși.

CID poate fi acută – in septicemiisau cronică in cancerul de prostatăsau ciroză hepatică. Forma cornicăeste asimptomatică.

La bolnavii simptomatici:manifestări hemoragice, deexemplu:• echimoze,• epistaxis,• hematurie,• manifestări

tromboembolice,cu localizare cutanată sicerebrală.