rcp avanzada-parte 3-cap 07 & 09

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com

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1

Farmacología cardiovascular 1 Capítulo 7

Farmacología 1

• Oxigeno*• Adrenalina*• Atropina*

Antiarrítmicos• Lidocaína*• Procainamida*• Bretilio*• Verapamil y diltiazem• Adenosina

Varios• Magnesio*

• Bicarbonato de sodio*• Morfina• Cloruro de calcio

*Fármacos que se encuentranen los tres algoritmos del parocardíaco.

Farmacología 11lnotrópicos vasoactivos

• Adrenalina• Noradrenalina• Dopamina• Dobutamina• lsoproterenol• Amrinona• Digital

Vasodilatadores/antihipertensivos

• Nitroprusiato de sodio

• NitroglicerinaBloqueantes betadrenérgicos• Propranolol• Metoprolol• Atenolol• Esmolol

Diuréticos• Furosemida

Trombolíticos• Complejo activador de

plasminógeno acilado• Estreptocinasa• Activador tisular de

plasminógeno

Revisión: farmacología del AVCA

Memorización frente a comprensiónLa farmacología del AVCA es un reto para quien trata ur

gencias cardíacas. Éstas necesitan muchos medicamentoscon acciones complejas e indicaciones yuxtapuestas. El

personal debe tomar decisiones en unos segundos. En estas situaciones, son útiles las asociaciones mentales entre«ritmo-fármaco-dosis•• que, en ocasiones, pueden salvar vidas. Por otro lado, cada prescripción de medicamentos

debe estar apoyada en un entendimiento completo de me

canismos de acción, indicaciones y contraindicaciones, dosis y precauciones. Tal entendimiento requiere años de experiencia clínica apoyada por una educación ,continuadaconsciente.

Capítulos de farmacologíay algoritmo de AVCA y manualde medicamentos

Este texto trata de atender las necesidades tanto delpersonal de AVCA con entrenamiento clínico mínimo, comolas del médico con más experiencia. Cada una de estaspersonas debe tomar decisiones rápidas de manera adecuada y precisa.

El manual de bolsillo de la AHA, 1994 Handbook of

Emergency Cardíac Care for Healthcare Províders y siguientes ediciones, reproduce los algoritmos clínicos principales del AVCA. Resume la forma en que se presenta cadamedicamento, indicaciones y precauciones para su uso yrecomendaciones para su dosificación.

El manual de bolsillo está apoyado por los capítulos defarmacología de este texto. En general, se agrupan los me-

dicamentos por su tipo de acción en: antiarrítmicos, adrenérgicos, trombolíticos y otros. Los capítulos siguen el

formato farmacológico clásico: mecanismo de acción, indicaciones, dosis y precauciones.

El

estudiante de AVCA debe entender y dominar los detalles de la farmacología en AVCA. Los resúmenes delapéndice y del manual son convenientes y útiles, pero nosustituyen el conocimiento profundo.

Organización de la farmacología 1y 11En general, la «Farmacología cardiovascular 1» presenta

los medicamentos empleados en los algoritmos para parocardíaco total incluyendo los antiarrítmicos. La Farmacología cardiovascular 11» presenta los fármacos empleados

para tratar el infarto agudo de miocardio y sus complicaciones incluyendo los inotrópicos vasoactivos y los vasodilatadores antihipertensivos.

Objetivos del AVCA

El personal de AVCA debe pensar en la farmacología entérminos tanto de indicaciones como de tipo de acción ysiempre deben recordar los objetivos principales del AVCA:

• Corregir la hipoxemia.• Establecer la circulación espontánea hasta una presión

arterial adecuada.• Favorecer la función cardíaca óptima.• Prevenir o suprimir arritmias importantes.• Aliviar el dolor.• Corregir la acidosis.• Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.

Oxígeno

La oxigenoterapia es un componente esencial de la reanimación cardíaca y del cuidado cardíaco de urgencia.

Mecanismo de acción

Aun en condiciones ideales, el aire espirado sólo contiene de un 16 a un 17 % de oxígeno. La respiración boca aboca produce una tensión de oxígeno alveolar de no más de80 mmHg. Esta concentración no puede oxigenar por com-

pleto la mezcla de sangre venosa gravemente desaturada,ya que la víctima de paro cardíaco bajo RCP tiene un gasto

7-1



2

cardíaco bajo (25 a 30% del normal), alteraciones de venti

lación y perfusión, y cortocircuitos de derecha a izquierda.'

Se han descrito alteraciones semejantes en pacientes con

edema pulmonar y aspiración gástrica.' En consecuencia,

debe administrarse oxígeno complementario (FiO, = 100 %)

durante la reanimación. Cambios modestos en la tensiónde oxígeno producen cambios importantes en la saturación

de la hemoglobina, en pacientes que están en la parte más

baja de la curva de saturación de la oxihemoglobina (Fig. 1 .

En pacientes hipoxémicos, la administración de oxígeno ele

va la tensión de oxígeno arterial, aumenta el contenido arte

rial de oxígeno y mejora la oxigenación tisular. 3

100

e•O

80TiC1 C1

:S - ~ (ií.O

60w-º

~ ~ Ql E2 ~ 40e Ql

e20

0...

o 20 40 60 80 100 120

Tensión de oxígeno (mmHg)

Fig. 1. Curva de disociación de la hemoglobina. En la pen-

diente de la curva, cambios pequeños en la tensión de oxí-

geno producen cambios grandes en la saturación de he-

moglobina. La acidosis desvía la curva hacia la derecha,

de manera que para una tens1ón de oxígeno determinada,

la saturación de oxígeno desciende. La alcalosis desvía la

curva hacia la izquierda, de manera que para una tensión

de oxígeno determinada, la saturación aumenta.

Indicaciones

Debe administrarse oxígeno a todos los pacientes con

dolor torácico agudo que pueda deberse a isquemia car

díaca, 4 sospecha de hipoxemia de cualquier causa y paro

cardiopulmonar. El oxígeno no debe escatimarse en pa-

cientes con EPOC, con posible infarto de miocardio o dis

nea intensa por el temor de que tengan retención de CO,.

Estos pacientes necesitan oxígeno y observación cuidado

sa. El tratamiento oportuno de la hipoxemia puede prevenirel paro cardíaco.

Dosis

Se han usado varios dispositivos, incluyendo cánulas

nasales y mascarillas, para administrar oxígeno a pacientes

con respiración espontánea. También puede administrarse

oxígeno con dispositivos de respiración positiva, por ejem

plo, válvula de demanda. El oxígeno puede administrarse

adecuadamente mediante respiradores de volumen regu

lado, aun durante la reanimación de pacientes intubados.

Emplee FiO, durante la reanimación. Para más detalles de la

administración de oxígeno véanse los capítulos 1 y 2.

7-2

Precauciones

La precaución más importante con el oxígeno consiste en

estar seguro de que se administra de forma adecuada un fluc

jo alto. Puede haber efectos tóxicos del oxígeno después de

apoyo respiratorio prolongado (más de 3 a 5 días) con con

centraciones altas del gas. Sin embargo, ni siquiera un oxíge

no al 100 % puede resultar peligroso para el paciente duran

te los minutos necesarios para la reanimación clínica. Nunca

debe restringirse o diluirse durante la reanimación por la creen

cia errónea de que puede ser dañino. En el tratamiento de pa

cientes con enfermedad pulmonar crónica (p. ej., enfisema

pulmonar) puede ser necesario apoyar la respiración durante

la administración de oxígeno si la corrección de la hipoxemia

reduce el control respiratorio en un paciente que retiene CO,.

Este control pocas veces está tan deprimido que requiera de

apoyo respiratorio. \Véase capítulo 2, <<Mascarilla Venturi••.)

Varios dispositivos disponibles en el comercio miden el

CO, al final de la espiración por colorimetría o cuantitativa

mente. De la misma manera, ahora, se han incorporadodispositivos oximétricos de pulso en muchos dispositivos

automáticos de presión arterial y otros monitores.

La eficacia de la ventilación y la oxigenación debe vigilar

se con mediciones de CO, al final de la espiración y con oxí

metros de pulso, más que con análisis de gases de sangre

arterial. Evite el análisis de gases en sangre arterial por la

frecuencia de complicaciones relacionadas con el uso agre

sivo de anticoagulantes y fibrinolíticos que a menudo se ne

cesitan en pacientes con cardiopatía isquémica.

Adrenalina


La adrenalina es una catecolamina endógena con activi

dad agonista adrenérgica a y ~ · La adrenalina desempeña

un papel crítico en el paro cardíaco. 5 Las acciones farmaco

lógicas de la adrenalina son complejas porque, en parte, son

moduladas por ajustes circulatorios reflejos. La adrenalina

puede producir las respuestas cardiovasculares siguientes:

• Aumento de la resistencia vascular sistémica.

• Aumento de las presiones arteriales diastólica y sistólica.

• Aumento de la actividad eléctrica del miocardio.•Aumento del flujo sanguíneo coronario y cerebral.

• Aumento de la fuerza de contracción miocárdica.

• Aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno.

• Aumento de la automaticidad.

El principal efecto beneficioso de la adrenalina, en el

paro cardíaco, es la vasoconstricción periférica que condu

ce a mejoría de la presión de perfusión coronaria y cerebral

(Figs. 2 y 3).6' 8 Los potentes efectos agonistas adrenérgi

cos posinápticos a, y a, de la adrenalina mejoran la circu

lación cerebral y coronaria mediante la prevención del co-

lapso arterial y aumentando la vasoconstricción periférica. 8

Estudios recientes en animales indican que el efecto adre

nérgico a de la adrenalina (no su efecto adrenérgico ~ ) hace

a la fibrilación ventricular (FV) más susceptible a la contra

descarga de corriente directa.5 Los agonistas adrenérgicos

a puros parecen ser tan eficaces como la adrenalina para

restituir la circulación espontánea sin producir isquemia



3

miocárdica mediada por acción adrenérgica ~ . 9 1 2 Aunque

los efectos adrenérgicos ~ de la adrenalina pueden aumen

tar la producción miocárdica de lactato, estos efectos pare

cen mejorar también la circulación sanguínea hacia el sis

tema nervioso central. La adrenalina produce una mejoría

más pronunciada en la circulación sanguínea cerebral queotros adrenérgicos como la metoxamina. 13

"16

La adrenalina produce una redistribución favorable de

sangre de la circulación periférica a la central durante la

RCP. La elevación de la presión de perfusión coronaria con

secutiva a la administración de adrenalina es beneficiosa en

todas las formas de paro cardiorrespiratorio.6"8 La adrenali

na es un vasoactivo e inotrópico útil en pacientes seleccio

nados con shock circulatorio refractario, por ejemplo, des

pués de derivación cardiopulmonar. 1'

18

40CJ)

8 35

~ 30E::,.

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11

CVS-RCP + adrenalina

RCP convencional + adrenalina

j b - · a - - ~ - - - - - - o - ___ ----o----- --o

1 ··· .~ CVS-RCP sin adrenalina

!RCP convencional .......................~ . sin adrenalina ~ ................... 6

o 10 20 30 40 50

Minutos de RCP

Fíg. 2. Mediciones del flujo sanguíneo cerebral mediante

técnica de mícroesferas marcadas con radío, en perros, du-

rante RCP convencional con adrenalina y sin ella. Sin adre-

nalina hay un flujo básicamente no medible, en tanto que elflujo es sustancialmente aumentado por el fármaco, en co-

rrelación con la elevación de /as presiones de perfusión.

CVS indica compresiones y ventilación simultáneas. Adap-

tado de Michae/ y cols. 6

125CJ)

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~ 100E::,.

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5 75Qj

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CVS-RCP + adrenalina

RCP convencional + adrenalina

l .- ~ ~ · : . . : · . : ; · _ , ~ . : - - - o - - - - - - - -o------- -i l~ R C P c o n v e n c i o ~ ; . ¡ · · - . 6 .......... _ CVS-RCP sin adrenalina

10 20 30 40 50

Minutos de RCP

Fig. 3. Flujo sanguíneo ventricular izquierdo, en perros, con

adrenalina y sin ella. Como sucede con la circulación cere-

bral, e l flujo de sangre hacia el miocardio aumenta con la

adrenalina conforme aumenta la presión de perfusión. VI in-

dica ventrículo izquierdo; CVS compresión y ventilación si-

multáneas. Adaptado de Michael y cols. 6

Indicaciones

La adrenalina está indicada pa ra el paro cardíaco por fi

brilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que

no responden a la descarga inicial, asistolia o actividad

eléctrica sin pulso. También puede emplearse infusión deadrenalina para tratar a pacientes con bradicardia sintomá

tica profunda.

Dosis

Investigadores y clínicos han cuestionado la dosis ópti

ma de adrenalina, porque la dosis <<estándar, (1 mg) no se

basa en el peso corporal. 19 La dosis estándar de adrenalina

se originó de la práctica de administrar 1 mg en inyección

intracardíaca en el quirófano.20 Algunos informes anecdóti

cos sostienen que de 1 a 3 mg de adrenalina intracardíaca

reiniciaron el paro cardíac0.21.2

2 La suposición original fue

que 1 mg de adrenalina intravenosa (IV) produciría la mis

ma respuesta farmacológica que 1 mg por vía intracardíaca.

Aunque los pacientes varían mucho de peso, el tamaño

del corazón no lo hace. Por lo tanto, se ha recomendado

una dosis de 1 mg de adrenalina para todos los pacientes.

Se investigó la curva de dosis-respuesta de adrenalina

IV en una serie de experimentos con animales durante los

años ochenta. Este trabajo demostró que la adrenalina pro

ducía su máx ima respuesta en animales dentro del nivel de

0,045 a 0,20 mg/kg. 23.2' Estos estudios experimentales su

girieron que en el hombre, se requerirían dosis más altas

de adrenalina para mejorar la hemodinámica y para lograr

una reanimación con éxito. Series de casos optimistas y es

tudios retrospectivos publicados a finales de los años

ochenta y principios de los noventa19 28.30 sentaron la base

para ensayos prospectivos, aleatorios, en el hombre.3134

Los participantes en la Conferencia Nacional de 1992 so

bre RCP y ACU revisaron los resultados preliminares de cua

tro ensayos clínicos.31.34 Nueve ciudades proporcionaron la

información extrahospitalaria de estos ensayos, que incluye

ron más de 2.400 pacientes adultos. Un ensayo también in

cluyó paros cardíacos intrahospitalarioS. 32 Los ensayos de

mostraron tasas aumentadas de recuperación de circulación

espontánea con dosis más altas de adrenalina/1•33 pero sin

mejoría con significación estadística en las tasas de supervi

vencia en el momento del alta del hospital, cuando se com

pararon con la dosis estándar de adrenalina (Tabla). Un en

sayo mostró un aumento de tres veces en las tasas de alta

de pacientes con actividad eléctrica sin pulso y asistolia,

tratados con 5 mg, contra 1 mg de adrenalina como dosis

Dosis estándar frente a dosis elevada de adrenalina:

Datos de supervivencia

Autor Régimen DAA % de alta hospitalaria p

DAA/DEA

Lindner y cols. 13' 5 mg 14/5 NS

Stiell y cols.32 7 mg 3/5 NSCalelaham y cols. 33 15 mg 1,7/1,2 NSBrown y cols.34 0,2 mg/kg 5/4 NS

DAA indica dosis altas de adrenalina; DEA, dosis estándar de adrenalina; NS no significativo.

7-3



4

iniCial, pero la diferencia no alcanzó significación estadísti

ca.3 Otro estudio sugirió que los pacientes de más de 65

años y los que presentaban FV evolucionaban mejor con do-

. sis estándar de adrenalina.32 De estos ensayos clínicos pue

den derivarse tres conclusiones importantes. 3''

34 Primero,

las tasas de supervivencia son bajas independientemente de

la dosis de adrenalina. Segundo, la mayor parte de los pa

cientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación

precoz y, en consecuencia, no recibieron adrenalina.33 Terce

ro, estos ensayos no pudieron demostrar peligro sustancial

de la administración de dosis más altas de adrenalina. Es

tos datos reafirman con énfasis el valor de las intervenciones

«estándar•• de la RCP, control de la vía aérea y desfibrilación

rápida. Además, indican que la adrenalina, así como otras

intervenciones tardías, representan un último esfuerzo de

sesperado de reanimar a personas con muy pocas oportu

nidades de sobrevivir.

Según los datos clínicos disponibles, hay poco funda

mento para cambiar la dosis inicial IV de 1 mg de adrenali

na (1 Omi de una solución al 1:1 0.000) durante la reanimación. Una dosis más alta de adrenalina {5 mg o alrededor de

O,1 mg/kg) se cons idera clase llb (sin recomendación espe

cífica, aceptable, posiblemente útil) para emplearse des"

pués de la primera dosis. Por lo tanto, el uso de dosis más

ei€Jvadas de adrenalina no puede recomendarse ni desa

consejarse. A pesar de que la dosis siguiente de adrenalina

se elige durante la reanimación, no debe administrarse con

intervalos menores de 3 a 5 minutos. 35 Si la dosis se admi

nistra por vía periférica, debe seguirse con una carga de

20 mi de líquido IV para asegurar la distribución del fármaco

en el compartimento central. 36

La adrenalina tiene una biodisponibilidad adecuada des

pués de la administración correcta por vía endotraqueal.3'

Aunque se desconoce la dosis óptima para la liberaciónendotraqueal, puede ser necesaria una dosis de al menos

2 a 2,5 veces la dosis IV periférica.38 La administración in

tracardíaca debe usarse sólo durante el masaje cardíaco

abierto o cuando no se dispone de otras vías de adminis

tración.38·39 Las inyecciones intracardíacas aumentan el

riesgo de laceración de arterias coronarias, taponamiento

cardíaco y neumotórax, e interrumpen las compresiones

torácicas externas y la ventilación.

Durante el paro cardíaco y la bradicardia sintomática_con

hipotensión marcada, puede administrarse adrenalina en in

fusión continua. En el paro cardíaco, la dosis debe ser com

parable a la dosis IV estándar (1 mg cada 3 a 5 minutos),

que se logra agregando 30 mg de clorhidrato de adrenalina

(30 mi de una solución al 1: 1.000) a 250 mi de solución sali

na o de dextrosa al 5 % a velocidad de 100 mi/hora y dosi

ficándola hasta el punto hemodinámico final deseado. Las

infusiones continuas de adrenalina deben administrarse por

acceso venoso central para reducir el riesgo de extravasa

ción y asegurar una biodisponibilidad adecuada.

También puede usarse adrenalina como vasopresor y

cronotrópico (para aumentar la presión arterial -y la frecuen

cia cardíaca) en pacientes que no están en paro cardíaco

{p. ej., shock séptico o bradicardia sintomática), aunque no

es el primer medicamento que debe usarse. Se agrega 1 mg

{1 mi de una solución al1 :1.000) de clorhidrato de adrena-

7-4

lina a 500 mi de solución salina normal o dextrosa al 5 % y

se administra en infusión continua. La dosis inicial en adul

tos es de 1 Jlg/min dosifi cada hasta obtener la respuesta

hemodinámica deseada (2 a 1O11g/min) .

Precauciones

La autoxidación de catecolaminas y compuestos simpa

ticomiméticos relacionados es dependiente del pH. El con

tacto de la adrenalina con otros fármacos de pH alcalino

(como bicarbonato de sodio) puede causar autoxidación,

pero la velocidad de reacción es demasiado lenta como

para tener importancia clínica cuando la adrenalina se ad-

ministra en bolo endovenoso o se trasfunde con rapidez.'0

No debe agregarse adrenalina a bolsas o frascos que con

tengan soluciones alcalinas.

Aun en dosis pequeñas, los efectos inotrópico y crono

trópico positivos de la adrenalina pueden precipitar o exa

cerbar la isquemia miocárdica. Dosis de más de 20 Jlg/min

o de 0,3Jlg/kg por minuto producen con frecuencia hiper

tensión en pacientes que no padecen paro cardíaco.41 La

adrenalina puede producir o exacerbar ectopia ventricular,

en especial en pacientes que reciben digital. 2

Atropina


El sulfato de atropina es un fármaco parasimpaticolítico

que aumenta el automati smo del nódulo sinusal y la con-

ducción auriculoventricular (AV¡ por medio de su acción va

golítica.

Indicaciones

En el miocardio enfermo, el aumento del tono parasimpá

tico puede precipitar trastornos de conducción o asistolia.43

La atropina está indicada como tratamiento inicial en pacien

tes con bradicardia sintomática, incluyendo a aquellos con

frecuencia cardíaca dentro del margen «fisiológico••, pero para

quienes una taquicardia sinusal sería más adecuada (p. ej.,

un paciente con infarto agudo de miocardio, hipotensión sin

tomática y frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto). 4

Esta situación se conoce como bradicardia relativa. En au

sencia de signos o síntomas de compromiso hemodinámi

co, isquemia o ectopia ventricular frecuente, no se requiere

atropina, la cual podría tener consecuencias adversas. 45

La atropina puede restituir la conducción normal del nódu

lo AV y la actividad eléctrica en algunos pacientes con paro

cardíaco bradisistólico .'3Se ha informado acerca de que la

atropina es peligrosa en algunos pacientes con bloqueo AV a

nivel de His-Purkinje {bloqueo AV tipo 11 y bloqueo AV de tercer

grado con un nuevo complejo QRS ancho)."' La atropina pue

de usarse en esas situaciones, pero vigilando estrechamente

la presencia de disminución paradójica de la frecuencia. B tra

tamiento con atropina puede mejorar la evolución de pacien

tes con paro cardíaco bradisistólico debido a estimulación va

gal excesiva. La atropina es menos eficaz cuando la asistolia

o la actividad eléctrica sin pulso son resultado de isquemia

prolongada o lesión mecánica del miocardio. 43. •'-s'



5

Varios autores han estudiado a pacientes asistólicos

que respondieron a la atropina, pero la mayor parte son

anécdotas no controladas. Brawn y cols.43 informaron de

que 3 de 8 pacientes sobrevivieron después de la adminis

tración de atropina por asistolia. Todos los supervivientes

sufrieron un paro cardíaco en el hospital (2 en el laborato

rio de cateterización y 1 en cuidados intensivos) y recibie

ron AVCA dentro de los 2 primeros minutos. Stueven y

cols.48 informaron de un aumento significativo (P < ,04) del

número de pacientes que sobrevivieron hasta su llegada al

servicio de urgencias, después de paro cardíaco extrahos

pitalario con asistolia, en respuesta a atropina (14 o/o com-

parado con el O % de los que sólo recibieron adrenalina y

bicarbonato); ninguno de los supervivientes a corto plazo

fue dado de alta del hospital. lseri y cols. 50 no observaron

respuesta en 1O pacientes asistólicos. Coon y cols. 51 en-

contraron que 1O de 11 pacientes que no recibieron atro

pina y 8 de cada 1 O que la recibieron desarrollaron otros rit

mos diferentes a asistolia, pero sólo un paciente (que no

recibió atropina) salió vivo del hospital. Por desgracia, elparo cardíaco asistólico es casi siempre mortal a pesar del

tratamiento. 1 Aunque no hay prueba definitiva de su utili

dad, también hay pocos datos de que la atropina sea peli

grosa en esta situación. Un ensayo controlado prospectivo

bien diseñado ayudaría a determinar la utilidad de la atro

pina para tratar la asistolia.

Dosis

En pacientes sin paro cardíaco, la atropina se administra

por vía IV en dosis de 0,5 a 1 O mg. La dosis puede repetirse

con intervalos de 5 minutos hasta lograr la respuesta desea

da (es decir, aumento de la frecuencia cardíaca, en general

hasta 60 latidos por minuto o la desaparición de los signos y

síntomas). Cuando sea posible, deben evitarse las dosis re

petidas de atropina, en especial en pacientes con cardiopatía

isquémica. En pacientes con episodios recurrentes de bradi

cardia, en especial aquellos con cardiopatía isquémica aguda,

la frecuencia cardíaca puede mantenerse con un marcapasos

eléctrico. Cuando el uso recurrente de atropina es esencial, en

pacientes con coronariopatía, la dosis total debe restringirse

de 2 a 3 mg (máximo de 0,03 a 0,04 mg/kg) si es posible,

para evitar efectos deletéreos de la taquicardia producida por

atropina sobre la demanda miocárdica de oxígeno.

En pacientes con paro cardíaco bradisistólico, se admi

nistra una dosis IV de 1 mg de atropina que se repite cada

3 a 5 minutos si persiste la asistolia. Tres miligramos por vía

IV (0,04 mg/kg) es una dosis vagolítica completa en la ma-

yoría de los pacientes. 2 La administración de esta dosis de

atropina debe reservarse a pacientes con paro cardíaco

bradisitólico.La administración de atropina en dosis inferiores a 0,5

mg puede producir una bradicardia paradójica por efectos

parasimpaticomiméticos centrales y periféricos de las do-

sis bajas en adultos. Este efecto puede precipitar FV.44·53

La administración endotraqueal de atropina puede em-

plearse en pacientes sin acceso IV (Fig. 4). 39 54 La atropina

por esta vía tiene un inicio rápido de acción semejante al

observado con la inyección IV 54·

55 La dosis de atropina re

comendada en el adulto, para administración endotraqueal,

es 1 O a 2,0 mg diluidos hasta un total que no exceda los

1O mi, en agua estéril o solución salina normal.39·55

--:: • " : •• • 1 • ... •• - • ••• :-

Fig. 4. Cambios en la frecuencia y

ritmo cardíacos después de la ad-

ministración endotraqueal de atropi-

na. La medición de /os niveles san-

guíneos de atropina confirman la

absorción del fármaco. 1) Trazado

del ritmo cardíaco inicial, mecanis-

mo supraventricular, 30 a 40 latidos

por minuto. 2) Trazado del ritmo car-

díaco 75 segundos después de la in-

tubación endotraqueal. Sulfato de

atropina, 1mg administrado por vía

endotraqueal. 3) Treinta segundos

después de la atropina endotraqueal.

4) Noventa segundos después de la

atropina endotraqueal. De Green-

berg y cols. 55

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. . . . - ~ . .

7-5



6

Precauciones

La atropina puede producir taquicardia, que puede ser

deletérea en pacientes con coronariopatía o en pacientes

con isquemia o infarto de miocardio en evolución. La atropi

na siempre debe administrarse con precaución en el cuadrode isquemia de miocardio. 56 ·

57 Se ha p roducido fibrilación

ventricular y taquicardia ventricular después de la adminis

tración de atropina IV, en especial en pacientes con corona

riopatía.ss-60 Las dosis excesivas pueden causar un síndro

me anticolinérgico de delirio, taquicardia, coma, piel

enrojecida y caliente, ataxia y visión borrosa. 6'

Antiarrítmicos

La arritmias se producen por alteración de la formación

del impulso (automatismo), conducción anormal del impul-

.JJJJ .JJJJRg. 5. Efecto de la lidocaína sobre la fase 4 de despolariza-

ción en potenciales de acción de fibras de Purkinje en perros.

A, antes de la administración de lidocaína, hay despolariza-

ción espontánea (automatismo). B, después de lidocaína, la

pendiente de la fase 4 de despolarización ha sido deprimida.

Rg. 6. Representación esquemática de la conducción a través

de una zona intramural ísquémica e nfartada del músculo ven-

tricular. Las áreas blancas son islas de tejido gravemente de-

primido e nexcitable. Las áreas punteadas dentro de /as zonas

isquémicas son todavía excitables, pero también están depri-midas y conducen un frente de ondas con velocidades redu-

cidas. La zona isquémica está rodeada por músculo normal.

A) e/ frente de ondas se propaga a través del área deprimida

con velocidad de conducción disminuida, pero es capaz de

sostenerseporsí misma y surgirpara reentrar por el miocardio

normal vecino . B) después de la administración de fidocaína, la

depresión adicional producida por a lidocaína en la velocidad

de conducción impide el avance del frente de ondas al grado

que éste es bloqueado, incapaz de reentrar al miocardio nor-

malvecino. De esta manera, pueden suprimirse /as arritmias re-

entrantes sostenidas por estas vías de conducción deprimida.

7-6

so (reentrada), ritmos desencadenados, o por una combi

nación de estos mecanismos. Durante la isquemia de mio

cardio, pueden existir alguno o todos los mecanismos. En

estudios en animales, la isquemia también disminuye el um

bral para FV (la energía necesaria para producir FV). Los fár

macos antiarrítmicos comprenden un grupo heterogéneo

de medicamentos.

Lidocaína


La lidocaína suprime las arritmias ventriculares median

te disminución del automati smo (es decir, reduce la ver

tiente de la fase 4 de despolarización diastólica, Fig. 5). 62

Además, sus propiedades anestésicas locales ayudan a su

primir la ectopia ventricular consecutiva a infarto de miocar

dio al reducir la vertiente de la fase Odel potencial de ac

ción.63 La lidocaína puede suprimir arritmias ventriculares

por reentrada al afectar a la velocidad de conducción en lasvías de reentrada (Fig. 6), 64 lo cual previene la aparición de

Zona normal Zona normal

Isquemia aguda Isquemia aguda

Después de lidocaína

JL-+--]\_Isquemia aguda Isquemia aguda

Fig. 7. Flujo de corriente en un modelo canino durante is

quemia aguda y después de la administración de tidocaína.

Arriba, no hay flujo de corriente entre zonas normales del

corazón porque /os potenciales de acción son esencial-mente de la misma duración. Centro, en isquemia aguda,

de 15 minutos de duración, la corriente fluye de la zona nor-

mal a la zona con isquemia aguda. Esto se debe a que la is

quemia acorta la duración del potencial de acción en el

tejido isquémico, el cual, en consecuencia, recobra excita-

bilidadmás pronto que el tejido normal vecino. Esta co-

rriente puede pasar despacio, a través del tejido isquémico

y salir para excitar de nuevo al corazón como complejo ven-

tricular prematuro. Debajo, /a lidocaína actúa sobre el teji-

do normal haciendo más uniformes /os potenciales de ac-

ción y evitando, por lo tanto, el flujo de corriente.



7

frentes de ondas de zonas isquémicas del miocardio. Tam-

bién se ha observado que la lidocaína reduce la disparidad

de la duración del potencial de acción entre zonas isqué

micas y normales y que prolonga la conducción y la refrac-

toriedad en el tejido isquémico"5 (Fig. 7).

Durante la isquemia miocárdica aguda, se reduce el umbral para la FV (se necesita menos energía y, por lo tanto, es

más probable que ocurra fibrilación). En algunos estudios.

se ha demostrado que la lidocaína eleva el umbral de fibrila-

ción, es decir, reduce la propensión al desarrollo de la FV 66

Otros estudios experimentales demuestran que la lidocaína

puede tanto aumentar como no afectar a la energía nece

saria para revertir la F\1, es decir, el umbral de fibrilación ven-

tricular. 57· 58 Estos resultados contradictorios pueden deber

se a interacciones entre lidocaína y anestésicos empleados

en los estudios y también al grado de acidosis en la circu

lación en el momento del estudio.

Los estudios clínicos no apoyan la existencia de un efec-

to antifibrilatorio mayor de la lidocaína en la FV extrahospita

laria refractaria al choque con corriente continua. 69 La eficacia

de la lidocaína. cuando se compara con medicamentos que

tienen efectos antifibrilatorios primarios, sugiere que algunos

episodios de FV refractaria representan recurrencias más

que episodios de resistencia y que la lidocaína es capaz de

prevenir esas recidivas. 70·71 Estudios en animales de labora

torio sugieren que la combinación de tratamiento antiarrítmi-

co con lidocaína y bretilio puede ofrecer un efecto sinérgico

sobre el umbral de desfibrilación.72

La elevación del umbral de fibrilación se correlaciona de

manera estrecha con los niveles sanguíneos de lidocaína.66

Se requieren concentraciones más altas (6 ¡.tg/ml) para lograr

el efecto antifibrilatorio, en tanto que se requieren concentn;l-

ciones de 2 a 5 ¡.tg/ml para controlar la ectopia ventricular.72

·73

La lidocaína no suele afectar a la contractilidad miocárdi

ca. la presión arterial. la arritmogénesis auricular o la con

ducción intraventricular y puede facilitar la condución AV 62

Sin embargo, varios informes demuestran que la lidocaína

puede deprimir la conducción miocárdica o la contractilidad

o ambas, en pacientes que reciben tratamiento antiarrítmico

concomitante y en los que tienen síndrome de nódulo si-

nusal enfermo o disfución de ventrículo izquierdo. 74'76

Indicaciones

La lidocaína es el primer antiarrítmico para usarse en el tra-

tamiento de la taquicardia ventricular (N) o la FV En ensayos

clínicos controlados, la lidocaína ha sido tan eficaz como los

medicamentos con acción antifibrilatoria primaria. 70· 71 Se reco-

mienda en pacientes con TV sin pulso y con FV refractaria a

descargas eléctricas y adrenalina. Después de eliminar la TV o

la F\1, debe administrarse lidocaína a pacientes con factores

de riesgo importante de arritmias ventriculares malignas (hi-

pocaliemia, isquemia de miocardio o disfunción ventricular iz-

quierda importante) para prevenir FV recurrente. Otras causas

que pueden contribuir al desarrollo de ectopia ventricular (p.

ej., acidosis persistente, hipoxemia, hipomagnesemia, hipo-

calcemia o fármacos) deberán identificarse y corregirse.

La lidocaína reduce la frecuencia de FV primaria en pa

cientes con infarto agudo de miocardio, pero no necesaria-

mente altera la mortalidad.1782 Un metanálisis de 14 ensayos

clínicos aleatorios controlados, sobre profilaxis con lidocaína

durante el infarto agudo de miocardio, mostró que no se re-

ducía la mortalidad durante la fase extrahospitalaria y sugirió

que la mortalidad puede aumentar en pacientes que reci

ben lidocaína profiláctica durante la fase hospitalaria de infar-to agudo de miocardio no complicado y monitorizado.82 Esto

refleja tanto la abolición de ritmos de escape por la lidocaína,

en pacientes con propensión a trastornos de conducción,

como disminución de la incidencia general de FV en pacien

tes con infarto agudo de miocardio, tratados con trombolíti

cos. betabloqueantes y ácido acetilsalicílico.'6· " ' · "3 El trata

miento profiláctico con lidocaína en pacientes con infarto sin

onda O o con factores de riesgo mínimos de FV disminuye

los beneficios potenciales del tratamiento y no altera el ries-

go de reacciones adversas a la lidocaína.'lil.B2. 83 La terapia pro-

. filáctíca de rutina con lidocaína. en pacientes con infarto

agudo de miocardio, ya no puede recomendarse. 46·84

·85

La lidocaína es el fármaco de elección para suprimir la

ectopia ventricular. incluyendo TV y FV. Dada la tendencia

de la lidocaína para inhibir el desarrollo de ritmos de esca

pe, su empleo debe reservarse a arritmias ventriculares sin

tomáticas, TV sostenida. o FV Con base en el supuesto de

que la mayor parte de las taquicardias de complejo ancho

son de origen ventricular más que supraventricular. la lido

caína es el medicamento de elección para las taquicardias

de complejo ancho y origen desconocido. 6

Dosis

Existe una amplia literatura respecto a la forma adecuada

para hacer la carga y mantener niveles sanguíneos de lidocaí-

na dentro de una escala supresiva eficaz de 1,5 a 6 ¡.tg/ml."7""

Para la FV refractaria y la TV sin pulso, se sugiere una dosis ini-

cial de 1 O a 1 5 mg/kg en todos los pacientes. Las víctimas

de paro cardíaco pueden requerir sólo un único bolo de lido

caína. Las concentraciones plasmáticas de lidocaína deben

persistir dentro del margen terapéutico durante un período

prolongado debido a la reducción de la depuración del fár

maco por el flujo sanguíneo disminuido durante la RCP.00 Mo

delos en animales de laboratorio demuestran alteración en la

farmacocinética de la lidocaína por reducción de la circulación

hepática durante el paro cardíaco. 00·9' En el hombre, estudios

durante la RCP demuestran que la lidocaína puede producir

efecto terapéutico en dosis consideradas subóptimas en mo

delos animales. 6972

Debido al flujo sanguíneo reducido y a los tiempos circu

latorios prolongados, observados durante la RCP, sólo

debe administrarse lidocaína en bolo para tratar pacientes

con paro cardíaco. Después de la restitución de la circula

ción espontánea, la lidocaína debe administrarse en infu

sión IV continua, a velocidad de 30 a 50 ¡.tg/kg por minuto

(2 a 4 mg/min).88 La necesidad de dosis en bolo de lidocaí

na debe guiarse por la respuesta clínica o las concentra

ciones plasmáticas del fármaco.

En el paro cardiaco, la lidocaína puede administrarse por

el tubo endotraqueal. Use 2 a 2,5 veces la dosis IV para ob

tener niveles sanguíneos equivalentes a los de la adminis

tración IV.

7-7



8

En ausencia de paro cardíaco, se requiere de un boloinicial de 1 a 1,5 mg/kg, seguido de una infusión de mantenimiento a una velocidad de 30 a 50 ¡.tg/kg por minuto(2 a 4 mg/min) para lograr niveles terapéuticos de lidocaínacon rapidez.ss Para evitar niveles subterapéuticos de lido

caína, después del bolo inicial, se recomienda un segundobolo de 0,5 mg/kg después de 1Ominutos si persiste laectopia ventricular; pueden administrarse inyecciones enbolo de 0,5 a O,75 mg/kg cada 5 a 1Ominutos hasta unadosis total de 3 mg/kg.88 La infusión de mantenimiento

debe graduarse de acuerdo a las necesidades clínicas y alas concentraciones plasmáticas de lidocaína.

La lidocaína tiene un metabolismo hepático dependientedel flujo sanguíneo. Aunque la dosis de carga de lidocaínano necesita reducirse, la dosis de mantenimiento debe disminuirse en un 50 % en presencia de flujo sanguíneo hepático insuficiente (infarto agudo de miocardio, insuficienciacardíaca congestiva o shock circulatorio) porque la depu-

ración corporal total de lidocaína está reducida. 9294 También

deben reducirse las dosis de mantenimiento en un 50 %en pacientes de más de 70 años de edad, porque tienen unvolumen de distribución reducid0. 88

•95 Debido a que la vida

media plasmática de la lidocaína aumenta después de 24a 48 horas de terapia en infusión continua, vigile con a tención la presencia de toxicidad. La dosis de mantenimientodespués de 12 a 24 horas debe basarse en el peso corporal ideal (no real) y en los niveles séricos del medicamento.La vigilancia de las concentraciones de lidocaína en sangrepuede ayudar a evitar la intoxicación. 94 En pacientes con

insuficiencia renal, no hay necesidad de ajustar la dosis de

lidocaína, porque su depuración y el volumen de distribución no están alterados. Sin embargo, la insuficiencia renalconduce a una acumulación de monoetilglicinexilidida(MEGX) y glicinexilidida (GX), metabolitos de la lidocaína quetienen poca actividad farmacológica, pero pueden producirneurotoxicidad importante.92

Precauciones

Las dosis excesivas de lidocaína pueden producir alteraciones neurológicas, depresión miocárd ica y depresión circulatoria. Los indicadores clínicos de neurotoxicidad por lidocaína incluyen somnolencia, desorientación, disminuciónde la agudeza auditiva, parestesia y temblor muscular.87 Algunos pacientes pueden mostrarse muy agitados. Otrosefectos tóxicos más graves incluyen convulsiones focales yde gran mal. 2 El tratamiento consiste en la suspensión de la

lidocaína y, si es necesario, administración de anticonvulsionantes (p. ej., benzodiacepina, barbitúricos o fenitoína)para controlar las convulsiones.

Los pacientes con concentraciones séricas elevadas de

lidocaína y disfunción ventricular izquierda pueden experimentar depresión miocárdica importante. Estos pacientesson propensos a tener concentraciones séricas de lidocaína más altas que las personas sanas (Fig. 8).

Aunque pueden emplearse con seguridad dosis terapéuticas de lidocaína en pacientes con trastornos de conduc-

ción, las dosis altas pueden producir un bloqueo cardíaco,depresión de la descarga espontánea del nódulo sinusal o

7-8

alteración de la conducción AV. 6'·76 La lidocaína no debe

cambiar los intervalos AH y HV medidos en un registro delhaz de His, pero debe usarse con precaución en pacientescon trastorno demostrado del sistema de conducción. 96

~ 4ó«S

~ I N D I V I D U O CON INSUFICIENCIA. , , , , , , , , , ~ '\ , CARDÍACA

; f '%, bolo de 50 mg

,1 ' + 1 mg/min durante 120 min

E3/)

«S

, , , , , , ~ ' - ~ Peso corporal de 68 kg

~ , > ' ' ' ' ' ' ~ ~ , , , , , 1 . INDIVIDUO NOR MAL ,,,,,,,,,,,,,,,,la.

ea>

«Se

'¡ij

bolo de 11 Omg ' ' '"'' ' ' '

+ 0,75 mg/min durante 140 min ' ' " ' """"""""""""Peso corporal de 70 kg

oo"O::::¡

Tiempo (min)

Fig. 8. Diferencia en los niveles plasmáticos en respuesta auna infusión de lidocaína en un individuo normaly en un indi-

viduo delmismo peso con insuficiencia cardíaca. En dos ho-

ras, /as concentraciones de lidocaína se acercan a niveles tó-

xicos en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada aun

cuando la velocidad de infusión fue cercana a a dosis mínima

recomendada.

Procainamida


La procainamida suprime la ectopia ventricular y puede sereficaz cuando la lidocaína no ha eliminado arritmias ventricu

lares que ponen en peligro la vida.97 En un músculo ventricular normal y en las fibras de Purkinje, la procainamida suprime la fase 4 de despolarización diastólica reduciendo el

automatismo en todos los marcapasos. La procainamidatambién hace más lenta la conducción intraventricular. Si la

velocidad de conducción ya está disminuida, por ejemplo, enel tejido isquémico, el enlentecimiento adicional puede producir bloqueo bidireccional y supr imir arritmias de reentrada.98

·99

Indicaciones

La procainamida es aceptable y probablemente útil en el

paro cardíaco persistente debido a FV. Sin embargo, pocasveces se usa procainamida para tratar F\1, por el tiempo pro

longado que se requiere para administrar dosis eficaces. Laadministración rápida de procainamida (más de 30 mg/min)exacerba la hipotensión. Puede ser útil para suprimir com-

plejos ventriculares prematuros y TV recurrente que no pueden controlarse con lidocaína. La procainamida también

puede usarse para revertir arritmias supraventriculares o prevenir su recurrencia. 100

Dosis

La dosis IV de procainamida para suprimir complejos

ventriculares prematuros y TV es de 20 a 30 mg/min. Hasta suprimir la arritmia, que sobrevenga hipotensión, que el



9

complejo QRS se amplíe en un 50 % respecto a su ampli

tud original, o que se hayan administrado 17 mg/kg del me

dicamento.97 El régimen de carga es seguido de una infu

SIÓn de mantenimiento de 1 a 4 mg/min.

Un enfoque alternativo para la administración de procai

namida emplea una dosis de carga de 17 mg/kg en infusión

aurante una hora, seguida de una infusión de mantenimien

to de 2,8 mglkg por hora. 101 En pacientes con disfunción car

díaca o renal, la dosis de carga se reduce a 12 mg/kg y la do-

SIS de mantenimiento se disminuye a 1 4 mg/kg por hora.102

Las concentraciones plasmáticas se logran en alrededor

de 15 minutos y se conservan con la infusión de manteni

miento.102 El nivel de referencia para procainamida en san

gre es de 4 a 1O ¡.tg/ml. 102 La concentración plasmática de

procainamida debe vigilarse y mantenerse en el nivel tera

péutico de laboratorio, en pacientes con insuficiencia renal,

en pacientes que están con infusión constante de 3 mg/min

o durante 24 horas o más y en pacientes que reciben tra

tamiento oral crónico.

Precauciones

La procainamida es un bloqueante ganglionar con efec

to vasodilatador potente e inotrópico negativo moderado,

en especial en pacientes con disfunción ventricular izquier

da.,- · )2103 La hipotensión producida por la procainamida es

rnás pronunciada después de la inyección IV rápida o cuan

do existen concentraciones plasmáticas elevadas. 103 Son

esenciales la monitorización de la presión arterial y ECG du-

rante la administración IV. Los efectos observados en el

ECG incluyen ensanchamiento del complejo QRS y a!arga

rr.ento del intervalo PR o OT. Pueden sobrevenir trastornos

oe conducción auriculoventricular, incluyendo bloqueo car

áiaco o paro cardíaco. El ensanchamiento en un 50 % del

QRS respecto al original o el alargamiento del intervalo PR o

QT en un 50 % o más del intervalo inicial, indican la necesi

dad de detener la administración de procainamida. La pro

cainamida IV debe administrarse con precaución en pa-

aentes con infarto agudo de miocardio. Esta sustancia

puede producir o exacerbar arritmias ventriculares malig

~ . Esta tendencia a producir arritmias puede aumentar un

poco cuando coexisten hipocaliemia e hipomagnesemia.

Bretilio

B tosilato de bretilio es un fármaco bloqueante adrenérgica neuronal introducido en 1950 como antihipertensor. La

tOlerancia a su acción antihipertensiva y efectos indesea

Des limitaron su uso oral en el tratameinto de la hiperten

Sián:""·" El interés en el bretilio renació hacia la mitad de los

sesenta cuando se encontró que poseía actividad antifibri

ialooa.·:- Los resultados de los estudios difieren en cuanto a

sí mejOra la fibrilación o el umbral de desfibrilación.64104· 05

lanto el bretilio como la lidocaína aumentan el umbral de fi

triaaón. - -, Sin embargo, la lidocaína también aumenta el

.I<()(CiJ de desfibrilación en tanto que el bretilio no lo hace.67i38

Mooelos de FV en animales de laboratorio, dur ante RCP a

1érax cerrado, demuestran una respuesta sinérgica cuan-

oc se administran bretilio y lidocaína en combinación. 72

No se observa diferencia en la evolución clínica o en la

supervivencia, en estudios que comparan lidocaína y breti

lio en pacientes con FV extrahospitalaria. 70 71 Debido a un

potencial de efectos hemodinámicos adversos mayor con

bretilio, la lidocaína es el fármaco de elección para toda ec

topia ventricular. El bretilio debe tenerse en cuenta en pa-

cientes con arritmias ventriculares malignas refractarias.

No se ha estudiado la terapia combinada de bretílio y lido

caína durante el paro cardíaco.


El bretilio es un compuesto de amonio cuaternario con

efectos adrenérgicos y miocárdicos directos.108110 Los efec

tos adrenérgicos son bifásicos. Al principio, el bretilio libera

noradrenalina de las terminaciones de los nervios adrenérgi

cos en proporción directa a su concentración en la terminal

adrenérgica.109 En el paciente sin paro cardíaco, estos efec

tos simpaticomiméticos duran alrededor de 20 minutos'J.

110

y consisten en hipertensión, taquicardia y (en algunas per-

sonas) aumento de gasto cardíaco transitorioS.110 La subse

cuente inhibición de la liberación de noradrenalina de las

terminaciones adrenérgicas periféricas produce bloqueo

adrenérgico, que, en general, se inicia 15 a 20 minutos des

pués de la inyección y alcanza su máximo 45 a 60 minutos

despuéS. 111 En ese momento puede desarrollarse hipoten-

sión de importancia clínica, en especial con los cambios de

posición.112 Además, debido a que el bretilio bloquea la cap-

tación de noradrenalina en las terminales nerviosas adrenér

gicas, potenciará la acción de catecolaminas exógenas. ()8

Poco se comprende de la acción antiarritmica del bretilio.

Aumenta el umbral de FV, como lo hace la lidocaína. 73·108

Este efecto se observa tanto en el miocardio normal como

en el infartado y parece ser independiente de los efectos

adrenérgicos del bretili0. 111 También aumenta la duración

del potencial de acción y el período refractario efectivo en el

músculo ventricular normal y en las fibras de Purkinje sin

prolongar el período refractario efectivo relativo a la dura-

ción del potencial de acción (Fig. 9).113

Las acciones electrofisiológicas del bretilio son diferentes

a las de otros antiarrítmicos. En general, el bretilio no supri

me la fase 4 de despolarización o el disparo espontáneo

de la fibras de Purkinje. 113 Por lo tanto, sus acciones pueden

depender más de sus efectos adrenérgicos de lo que en

principio se creyó. 104

En corazones infartados del perro, el bretilio prolonga laduración del potencial de acción a través del sistema de

conducción normal, pero produce poco aumento en la du-

ración del potencial de acción en regiones infartadas, donde

esta duración ya está aumentada. El bretilio reduce la dispa

ridad de duración del potencial de acción y del período re

fractario entre las regiones normales y las infartadas y pre

viene la reentrada (Fig. 1O). ' 14 El bretilio mejora, de manera

transitoria, la velocidad de conducción en las fibras de Pur

kinje de regiones infartadas. 114 Este efecto se relaciona con laliberación inicial de catecolaminas. 00

·110 Debido a que frentes

de ondas competidores pueden producir FV, '' ' la mejoría de

la conducción podría prevenir esta competencia y, po r lo

tanto, reducir la propensión al desarrollo de FV. Algunos in-

7-9



10

Bretilio

Tiempo

Fig. 9. Ilustración esquemática del potencial de acción de

una fibra de Purkinje normal antes de la administración de

bretilio y después de ella. El fármaco prolonga el potenc ial

de acción y el período refractario a un grado más elevado

en el tejido normal que en el tejido isquémico y con infarto.

Al prolongar el período refractario, el bretilio puede evitar la

reentrada desde la zona isquémica.

Caracteristicas del potencial

de acción de las células de Purkinje

40

20

-20

-40

-60

-81mV

Control

::1-2: .40

-60

-n

mV

Después del bretilio40

234 296 278 308

mseg mseg mseg msegAdaptado de Cardina l y co ls.: J Pharmaca/ Exp Ther 204: 159-174, 1978. Usado con perm iso .

Fig. 1O. Efectos del infarto y del bretilio sobre fibras de Pur-

kinje del corazón canino 1 o 2 días después de la oclusión

coronaria. Los potenciales de acción en las zonas infarta-

das (control, izquierda abajo) tienen potenciales de reposo

menores y de duración prolongada. Esta disparidad puede

permiti r excitación de reentrada. El bretilio prolonga la dura-

ción del potencial de acción y del período refractario, princi-

palmente en el tejido normal vecino y en menor grado, en

el área infartada. Esto produce una reducción en la dispari-

dad de la duración del potencial de acción y del período

refractario entre el área infartada y el tejido normal. Es me

nos probable que ocurra excitación de reentrada con tiem-

pos de recuperación más parecidos.

vestigadores creen que es sólo durante la fase de liberación

de catecolaminas el bretilio es beneficioso y que, de ahí en

adelante, los efectos adrenérgicos negativos producen efec

tos hemodinámicos y electrofisiológicos adversos. 116-"

8

Indicaciones

El bretilio está indicado en el tratamiento de la FV o lVrefractaria a otras terapias, incluyendo el choque eléctrico,

la adrenalina y la lidocaína. 70 11 6 No se considera terapia de

7-10

primera elección para lV o FV porque no es más eficaz que

la lidocaína y tiene más probabilidades de producir efectos

hemodinámicos adversos durante la RCP (Fig. 11).70 Debe

considerarse el bretilio cuando: 1) cuando la lidocaína y el

choque eléctrico fallan para revertir la FV; 2) si la FV recurre

a pesar de la terapia con lidocaína, o 3) la lidocaína y la procainamida han sido inacapaces para prevenir una lV recu

rrente.

Ritm o

organizado

B L

Reanimación

inicial

con éxito

B L

Supervivencia

al

alta

B L

Fig. 11. Resultados de un ensayo clínico aleatorio, que

compara bretilio (B, 74 pacientes) y lidocaína (L, 72 pacien-

tes) en PI extrahospitalaria. Los porcenta jes indican la res-

tauración de ritmo organizado, en reanimación inicialmente

con éxito y supervivencia en el momento del alta. No hubo

diferencias significativas entre ambos grupos. Adaptado

de Haynes y cols. 70

Dosis

En pacientes con PJ, se administran 5 mg/kg de bretilio IV

sin diluir y en inyección rápida. La dosis debe aplicarse con

20 mi de líquido IV cuando se administra por una zona peri

férica. Después de 30 a 60 segundos, se intenta de nuevo

la desfibrilación. Si persiste la F\1, puede aumentarse la dosis

a 1O mg/kg y aplicarse 5 minutos más tarde . Después, pue

den repetirse 1O mg/kg de bretilio dos veces con intervalos

de 5 a 30 minutos, hasta una dosis máxima de 35 mglkg .'08

En la lV sin pulso refractaria o recurrente, pueden di

luirse 500 mg de bretilio (1 O mi) en 50 mi e inyectarse 5 a

1Omg /kg IV durate un período de 8 a 1O minutos. En el pa

ciente consciente, la inyección más rápida pu'ede producir

hipotensión , náuseas y vómitos. Si persiste la lV , puededarse una segunda dosis de 5 a 1 Omg/kg en 1 O a 30 mi

nutos y, si es necesario , cada 6 a 8 horas a partir de ese

momento."8 Como alternativa, puede administrarse bretilio

en infusión continua a una velocidad de 2 mg/min. El prin

cipio de la acción del bretilio en la FV parece ocurrir en po-

cos minutos, en la lV puede tardar hasta 20 minutos o más.

Precauciones

La hipotensión postura! es la reacción adversa más fre

cuente en el paciente sin paro cardíaco. Se observa hasta

en el 60 % de los pacientes, aunque la presión arterial me-



11

día pocas veces cae más de 20 mmHg. 116 118 El tratamiento

incluye líquidos IV y colocación en posición supina o, si es

necesario, en posición de Trendelenburg. En algunos casos,

puede ser necesario un vasopresor como la noradrenalina.

La hipotensión puede ser refractaria a la noradrenalina.117

También pueden producirse hipertensión y taquicardia, peroestos efectos son transitorios, debidos a la estimulación ini

cial de liberación de noradrenalina de las terminaciones ner

viosas adrenérgicas. 107.110 También pueden darse náuseas y

vómitos después de la inyección rápida en el paciente cons

ciente. El bretilio debe usarse con precaución en el trata

miento de arritmias que acompañan la intoxicación digitáli

ca, porque la liberación de catecolaminas mediada por

bretilio puede exacerbarla.108·110

Verapamil y diltiazem

La actividad de los canales lentos, en el músculo cardía

co y en el músculo vascular liso, puede ser inhibida por los

bloqueantes de los canales del calcio. Esto produce varios

efectos clínicos útiles que difieren sustancialmente de un

agente a otro. 119.122 El verapamil ejerce efectos cronotrópicos

negativos directos y potentes y efectos inotrópicos negati

vos.123.125 El diltiazem produce efectos cronotrópicos nega

tivos directos y potentes con acciones inotrópicas negati

vas directas sólo leves. 118· 19 El verapamil es muy eficaz en el

tratamiento agudo y preventivo de taquicardias supraventri

culares (Clase 1).122 .125 El diltiazem se ha estudiado con me

nos extensión para el tratamiento y la prevención de taqui

cardias supraventriculares, pero puede ser tan eficaz como

el verapamil. 126.128 El diltiazem intravenoso es muy eficaz

para controlar la velocidad de respuesta ventricular en pa

cientes con fibrilación auricular (Clase 1).129· 30


El valor terapéutico del verapamil y del diltiazem se debe

a sus propiedades de bloqueo de los canales lentos, en es

pecial en el músculo cardíaco y el vascular liso. 125 Estos me

dicamentos bloquean la corriente de entrada lenta del flujo

de calcio y de sodio. 131 El inotropismo y el cronotropismo

negativos del verapamil reducen el consumo de oxígeno en

el miocardio, lo cual lo convierte en un antisquémico efi

caz. 125· 32 Los efectos inotrópicos negativos son contrarresta

dos por una disminución de la resistencia vascular sistémica

causada por la dilatación del músculo vascular liso. El diltiazem produce menos efectos hemodinámicos negativos que

el verapamil. Ambos causan vasodilatación coronaria. 122· 23

Elverapamil y el diltiazem hacen más lenta la conducción

y prolongan la refractariedad en el nódulo AV, por lo que son

útiles para suprimir taquicardias supraventriculares que utili

zan el nódulo AV como parte de su vía de reentrada. 133· 34 Es

tos fármacos hacen lenta la respuesta ventricular en el ale

teo y la fibrilación auricular. 123· 35· 36 El verapamil y el diltiazem

deprimen la amplitud de los potenciales de acción en las re

giones media y superior del nódulo AV 137 El intervalo AH y los

períodos refractarios funcionales efectivos del nódulo AV se

alargan después de la administración de estos bloqueantes

de los canales del calcio. 138 En pacientes con formas carac-

terísticas de taquicardia nodular AV, el verapamil suprime la

arritmia, bloqueando la conducción en el haz anterógrado

del circuito de reentrada. 138 Debido a que bloquea los poten

ciales de acción de respuesta lenta, es en potencia útil para

tratar arritmias relacionadas con la isquemia. 139

Indicaciones

El verapamil se usa en ACU para el tratamiento de taqui

cardia paroxística supraventricular (TPSV) que no necesita

cardioversión. 121-125140 El verapamil fue el medicamento de elec

ción hasta que se dispuso de adenosina para uso clínico, en

pacientes con TPSV. El verapamil suprime la TPSV mediante

efectos directos en el nódulo AV. La forma más frecuente de

TPSV se debe a a reentrada sostenida dentro del nódulo AV

La variedad siguiente de frecuencia usa el nódulo AV al menos

como una vía de su circuito de reentrada. 132 Cuando se usa en

las indicaciones adecuadas, el verapamil suprime más del

90 % de los episodios de TPSV en adultos12"' 24 y en niños. 141

También es útil para disminuir la respuesta ventricular en el ale

teo y en la fibrilación auricular. 122·124· 36

El verapamil y el diltiazem tienen efectos directos mínimos

en las vías accesorias de pacientes con síndrome de Wolf

Parkinson-White.142 Sin embargo, debido a la reducción de la

conducción AV, el período refractario en la vía accesoria,

durante la condución anterógrada, puede acortarse indirec

tamente con estos medicamentos por la conducción retró

grada oculta reducida hacia la vía.142 -144 Estos fármacos tam

bién pueden acortar el período refractario de la vía accesoria,

de forma indirecta, como resultado del aumento del tono

adrenérgico producido por la vasodilatación periférica. 144

Por lo tanto, la respuesta ventricular a la fibrilación auricular

en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White puedeacelerarse en respuesta al verapamil y puede producirse FV

(Fig. 12). 143.148 En consecuencia, el verapamil y el diltiazetn de

ben usarse con precaución o no usarse en pacientes con

este síndrome y fibrilación o aleteo auriculares (Clase 111). De

bido a que la taquicardia recíproca puede degenerar en fi

brilación auricular, los pacientes con síndrome de Wolf-Par

kinson-White que son tratados con estos fármacos debido a

TPSV deben vigilarse de forma continua y debe disponerse

de un desfibrilador de inmediato. 145 149

El verapamil no es eficaz en el tratamiento de la mayor

parte de las variedades de TV (Clase 111). Puede producir hi

potensión grave y predispone al paciente al desarrollo de

FV.150

Evite el verapamil y el diltiazem en pacientes con taquicardias con QRS ancho, a no ser que sepa con certeza

que es de origen supraventricular.150· 51

La experiencia clínica con diltiazem IV es más limita

da. 129· 30 Sin embargo, el diltiazem IV, al igual que el verapa

mil, parece ser eficaz para suprimir y prevenir la TPSV 126128

El diltiazem intravenoso está indicado para el control de la

frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación o aleteo

auricular. En este cuadro, un régimen de dosis de carga

seguida de una infusión de mantenimiento controla con efi

cacia la respuesta ventricular en el90% de los pacientes. 130

El diltiazem ofrece la ventaja de producir menos depresión

miocárdica que el verapamil en pacientes con disfunción

ventricular izquierda.

7-11



12

Fig. 12. A) ECG de doce

derivaciones que muestra

fibrilación auricular con pre-

excitación ventricular. B)

después de la inyección de

verapami/ hay una conduc-

ción auriculoventricular ace

lerada con aumento de la

frecuencia ventricular. De

McGovern y cols.

145

Dosis

li

B

Dosis únicade

verapamil

L

F

Como dosis única, administrar 2,5 a 5,0 mg en bolo IV

durante 1 a 2 minutos. Los efectos terapéuticos máximos

se producen en 3 a 5 minutos después de la inyección del

bolo.

Dosis repetida

Si la respuesta inicial es inadecuada, la dosis repetida es

de 5 a 1 Omg en 15 a 30 minutos después de la primera

dosis. Como alternativa, puede darse una inyección en bolo

de 5 mg cada 15 minutos hasta lograr la respuesta desea

da o se llegue a una dosis total de 30 rng.

Pacientes ancianos

En pacientes de edad media o en pacientes ancianos, la

dosis IV debe administrarse en al menos 3 minutos.

8 a 15 años de edad

En pacientes de 8 a 15 años, se administran O, 1 a 0,3 mg/

kg de peso corporal (dosis única total de 2 a 5 mg) en bolo IV

durante 1 minuto. La dosis repetida es de O,1 a 0,2 mg/kg

de peso corporal (la dosis única total varía de 2 a 5 mg) 15 a

30 minutos después de la primera dosis si la respuesta inicial

es inadecuada.

7-12

Diltiazem

Se administra una dosis inicial en bolo de 0,25 mg/kg

(20 mg para el paciente promedio) IV durante 2 minutos.Para control de la respuesta ventricular en pacientes con fi

brilación o aleteo auricular, la dosis en bolo se continúa con

una infusión de mantenimiento a velocidad de 5 a 15 mg/h,

dosificada según la frecuencia cardíaca. Debido a que el dil

tiazem tiene una farmacocinética con dependencia no lineal

de la dosis, no se recomienda que la infusión exceda las

24 horas ni velocidades de infusión de más de 15 mg/h. Si

no se logra un control satisfactorio de la frecuencia ventri

cular, puede administrarse un bolo de 0,35 mg/kg (25 mg

para el paciente promedio) durante 2 a 5 minutos, 15 mi

nutos después del bolo inicial.

En pacientes con TPSV, se administra un bolo de 0,25 mg l

kg IV en 2 minutos. Debe revertir en alrededor del 90 % de

los pacientes. Sin embargo, puede administrarse una se

gunda dosis en bolo de 0,35 mg/kg si no se revierte la TPSV

a ritmo sinusal normal dentro de los 15 minutos siguientes al

bolo inicial.

Precauciones

Debe esperarse una disminución transitoria de la presión

arterial debida a vasodilatación periférica en respuesta al

verapamil o al diltiazem.'21 La inyección intravenosa de cal

cio restituirá la presión arterial y se ha recomendado como

terapia pretratamiento contra la hipotensión en pacientes

con presión arterial marginal o con disfunción ventricular iz-



13

quierda. 152 Empleado de esta manera, el calcio no afecta las

propiedades electrofisiológicas del verapamil. 153 El gasto

cardíaco suele permanecer inalterado, reflejo del equilibrio

entre los efectos inotrópicos negativos intrínsecos del me

dicamento, su respuesta simpática refleja y la vasodilata

ción.121154

Esto también ocurre en pacientes con disfunciónventricular izquierda leve o moderada. 155 Sin embargo, en

pacientes con reducción grave de la función ventricular iz

quierda, el verapamiiiV puede producir compromiso hemo

dinámico.155 Aunque el diltiazem tiene menos posibilidades

de producir este efecto, d ebe tenerse precaución en pa

cientes con severa disfunción ventricular izquierda.

El verapamil y el diltiazem pueden usarse con seguridad

y eficacia en pacientes que reciben digital, aunque el vera

pamil aumentará las concentraciones séricas de digital. A

no ser que haya datos de impedimento de la conducción

AV, antes del tratamiento con digital no hay contraindicación

para el uso IV del verapamil o diltiazem. 156 A menudo se ob-

serva sinergia positiva entre digital y verapamil o diltiazem

en pacientes con taquiarritmias auriculares.

Está contraindicado el uso IV de bloqueantes betadre

nérgicos combinado con bloqueantes de los canales del

calcio, porque los efectos hemodinámicos y electrofisiológi

cos de ambos pueden ser sinérgicos. También se reco

mienda precaución cuando se administran bloqueantes de

los canales del calcio IV en pacientes que reciben betablo

queantes por vía oral.

En pacientes con síndrome del nódulo sinusal enfermo

o bloqueo AV en ausencia de marcapasos funcionante, de

ben evitarse el verapamil y el diltiazem o usarse con pre

caución. En pacientes con fallo de bomba agudo, está indi

cada la terapia con verapamil o diltiazem, si la eliminación de

la taquicardia suprime la causa del compromiso hemodiná

mico. Debido a la brevedad de su acción, se prefiere ade

nosina en la TPSV. La insuficiencia cardíaca grave está con

traindicada para el uso del verapamil y contraindicación

relativa para el uso del diltiazem. Puede producirse bradi

cardia cuando se hace cardioversión próxima a la adminis

tración de verapamil o diltiazem. La inyección de diltiazem

es compatible con la inyección simultánea de furosemida.

Adenosina


La adenosina es un nucleósido de purina endógeno que

retrasa la conducción a través del nódulo AV, interrumpe las

vías de reentrada nodulares AV y puede restituir el ritmo sinu

sal normal en pacientes con TPSV, incluyendo la relacionada

con el síndrome de Wolf-Parkinson-White. La adenosina pro

duce una respuesta farmacológica de vida corta porque es

secuestrada con rapidez por los eritrocitos. La vida media de

la adenosina libre es de menos de 1O segundos.

Indicaciones

Debido a que las formas más frecuentes de TPSV impli

can una vía de reentrada que incluye al nódulo AV, la ade

nosina es eficaz para suprimir estas arritmiaS. 157 Si las arrit-

mias no se deben a reentrada que involucre el nódulo AV o

al nódulo sinusal (p. ej., aleteo auricular, fibrilación auricular,

taquicardias auriculares o ventriculares), la adenosina no

suprimirá la arritmia, pero puede produci r un bloqueo AV o

VA transitorio que puede servir para aclarar el diagnóstic0.158

Por lo tanto, la adenosina es el fármaco inicial de elecciónpara el diagnóstico de arritmias supraventriculares.

La adenosina está indicada para la reversión de la TPSV

(incluyendo la relacionada con síndrome de Wolf-Parkinson

White) a ritmo sinusal. Debido a la vida media corta de la

adenosina, la TPSV puede recidivar. Los episodios repeti

dos de TPSV deben tratarse con dosis adicionales de ade

nosina, pero pueden ser preferibles el verapamil o al diltia

zem, cuando no están contraindicados (p. ej., síndrome de

Wolf-Parkinson-White) debido a su acción más prolongada.

Dosis

La dosis inicial recomendada es de 6 mg en bolo duran

te 1 a 3 segundos. La dosis debe seguirse con rapidez poruna inyección de 20 mi de solución salina. Después de la

administración rápida, es frecuente un período breve de

asistolia (de hasta 15 segundos). Si no se observa respues

ta en 1 a 2 minutos, debe administrarse otra dosis de 12 mg

de la misma manera. La experiencia con dosis grandes es li-

mitada, pero pacientes que reciben teofilina son menos sen

sibles a la adenosina y pueden necesitar dosis mayores.159

Por el contrario, los receptores de trasplante cardíaco son

más sensibles a la adenosina y requieren sólo una dosis pe

queña."''

Precauciones

Los efectos colateralesde

la adenosina son frecuentes,pero transitorios. Los que se observan con más frecuencia

son ruboración, disnea y dolor torácic0. 159 Estos efectos se

cundarios suelen resolverse de manera espontánea en 1 a

2 minutos. Son frecuentes períodos transitorios de bradi

cardia sinusal y ectopia ventricular después de la supresión

de la taquicardia supraventricular con adenosina. Se acon

seja precaución en pacientes con propensión preexistente

a bradicardia o a defectos de conducción que no tienen

marcapasos funcionantes por el riesgo de paro sinusal pro

longado o bloqueo AV. En pacientes con corazones tras

plantados denervados, la adenosina debe emplearse con

precaución. 160

Debido a la brevedad de su acción, la adenosina produ

ce pocos efectos hemodinámicos o ninguno y es menosprobable que precipite hipotensión si no se elimina la arrit

mia. Sin embargo, el uso de adenosina debe reservarse a

situaciones donde la supresión transitoria de la conducción

del nódulo AV sea de valor terapéutico o diagnóstico.

La adenosina tiene varias interacciones medicamento

sas importantes. 159 Las concentraciones terapéuticas de

teofilina o metixantinas relacionadas (cafeína y teobromina)

bloquean al receptor responsable de los efectos electrofi

siológicos y hemodinámicos de la adenosina. El dipirida

mol bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus

efectos. En pacientes que reciben estos fármacos, debe

escogerse una terapia alternativa.

7-13



14

Magnesio

Mecanismo de acciónEl

magnesio es cofactor en muchas reacciones enzimáticas. Es esencial para la función de la bomba ATPasa de sodio

potasio. Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del

calcio y bloquea la trasmisión neuromuscular. El efecto de la

hipomagnesemia en la patología cardíaca es muy conoci

do.161· 162 La deficiencia de magnesio se relaciona con una fre

cuencia más elevada de arritmias cardíacas, síntomas de in

suficiencia cardíaca y muerte súbita cardíaca. 161 .164 La

hipomagnesemia transitoria no producida por pérdida renal

de magnesio se ha observado en pacientes con infarto agudo

de miocardio. 165 Debido a que la hipomagnesemia puede pre

cipitar FV refractaria y puede impedir la recuperación del po

tasio intracelular, debe corregirse cuando se encuentra.

IndicacionesLa administración de magnesio puede reducir la frecuen

cia de arritmias ventriculares postinfarto. 164165 Se considera al

magnesio el tratamiento de elección en pacientes con torsa"

des de pointes. Continúan acumulándose datos respecto a

que el magnesio IV disminuye las complicaciones de infarto

agudo de miocardio. 164169 Un metanálisis reciente mostró que

la administración de magnesio produjo una redución del

58 % en el paro cardíaco y del 49 % en la FV y la 1V 66 Tam

bién la frecuencia de arritmias supraventriculares se redujo

de manera significativa.' 66 Un estudio ciego prospectivo, de

publicación reciente (LIMIT-2) examinó el papel de la terapia

aguda con magnesio IV (16 mEq en 5 minutos, seguidos de

130 mEq en 24 horas) en 2.316 pacientes con probable in

farto agudo de miocardio. 168 En este estudio, la tasa de mor

talidad a los 30 días fue significativamente más baja

(P = 0,04) en pacientes que recibieron magnesio (7,8 %) que

en los que recibieron placebo salino (1 0,3 %). La frecuencia

de fallo de bomba agudo se redujo en un 25 % en el grupo

tratado con magnesio. La reducción de la mortalidad no fue

afectada por otras intervenciones (terapia trombolítica, ácido

acetilsalicílico, betabloqueantes, antagonistas del calcio,

marcapasos eléctrico, descargas o terapia antiarrítmica). Los

efectos secundarios del magnesio incluyeron rubicundez

transitoria y aumento de la frecuencia de bradicardia sinusal.

Si los resultados del ensayo multicéntrico ISIS-4 confir

man los efectos beneficiosos del magnesio mostrados en el

LIMIT-2, la terapia con magnesio se volverá pronto habitual

en pacientes hospitalizados por sospecha de infarto agudo

de miocardio.' 69 Los resultados preliminares presentados en

las Sesiones Científicas número 66, de noviembre de 1993,

sugieren que los efectos positivos del magnesio sobre la

mortalidad del infarto agudo de miocardio pueden no con

firmarse en estudios mucho más grandes.

Dosis

Para la administración aguda durante la TV, se diluyen de

1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 mi de una solución al

50 %) en 1Omi de dextrosa al 5 % y se administran durante

1 a 2 minutos. 170 En la FV, el magnesio debe administrarse en

7-14

inyección IV. Cuando se administra magnesio, debe tenerse

la precaución de proteger contra la hipotensión de importan

cia clínica y la asistolia. En pacientes con deficiencia de mag

nesio demostrada en el momento de su admisión en la uni

dad de cuidados cardíacos, debe considerarse una infusiónde 24 horas de magnesio (0,5 a 1 O g [4 a 8 mEq] por hora).

Para las torsades de pointes, se han empleado con éxito

dosis aún más elevadas, de hasta 5 a 1Og. La investigación

clínica todavía no ha establecido la dosis óptima.

Precauciones

La intoxicación por magnesio se produce pocas veces,

pero los efectos secundarios de la administración dema

siado rápida incluyen rubicundez, diaforesis, bradicardia

leve e hipotensión. La hipermagnesemia puede producir

hiporreflexia, parálisis fláccida, colapso circulatorio, parálisis

respiratoria y diarrea.

Bicarbonato de sodio

La RCP estándar genera sólo de un 25 a un 30 % del gas

to cardíaco normal, ocasionando perfusión a los órganos y li

beración de oxígeno limitada.171 En los tejidos, la acumula

ción de CO, refleja el equilibrio entre la producción local de

CO,, la disociación de bicarbonato endógeno (amortiguando

los iones de hidrógeno de generación anaeróbica) y la depu

ración reducida de CO, debida a la disminución del flujo san

guíneo. La liberación continua de CO, del metabolismo anae

róbico de los tejidos isquémicos, la disminución del transporte

de CO,, desde los tejidos poco perfundidos hacia los pulmo

nes, y la reducción del flujo sanguíneo pulmonar con la resul

tante disminución de la eliminación alveolar de CO, producensu rápida acumulación en los tejidos y en las venas prepul

monares.172174 Durante la RCP se producen disminución de

PCO, espirada (CO, al final de la espiración) y acidosis venosa

hipercápmica (que refleja la acidosis tisular), a menudo con al

calosis arterial hipocápmica. 172.174 La acidosis venosa frente a

la alcalemia arterial se ha llamado paradoja venoarteria/. 175

El grado de alteraciones acidobásicas observado duran

te la RCP depende de la eficacia de la circulación sanguínea

y la duración de la isquemia antes de la RCP. 176· 177 Las alte

raciones acidobásicas relacionadas con el paro cardiopul

monar prolongado (p. ej., la mayor parte de los paros car

díacos extrahospitalarios) suelen ser una combinación de

acidosis metabólica y acidosis hipercápmica. Se cree que

es importante la reducción del aumento de CO, en los tejidos y la acidosis concomitante, encontrada durante la per

fusión deficiente de órganos. Sin embargo, los datos clíni

cos y de laboratorio no muestran datos concluyentes de

que el pH sanguíneo bajo afecte de manera negativa la ca

pacidad para desfibrilar, la capacidad de restituir la circula

ción espontánea o la supervivencia a cor to plazo. 172· 78 " 9

La respuesta a agonistas adrenérgicos tampoco es afecta

da por la acidosis de los tejidos.180 Además, la alteración

acidobásica triple encontrada durante la perfusión deficien

te (acidosis hipercápmica venosa, alcalosis hipocápnica ar

terial y acidosis metabólica [láctica]) hacen difícil y contro

vertida la selección de un amortiguador óptimo.



15


El bicarbonato de sodio (NaHC03) es el agente amorti

guador de más amplio uso clínico. El NaHC03 se disocia en

iones sodio y bicarbonato. En presencia de iones de hidró

geno, éstos se convierten en ácido carbónico y, por lo tanto, en CO,, el cual es transportado y excretado por los pul

mones. La formación de un CO, de excreción fácil permite

al NaHC03 uncionar como un amortiguador eficaz, de la

manera siguiente:

H + + HC03- (::::> H,C03 (::::> H20 + CO,

En condiciones de ventilación y perfusión normales, el

CO, generado por el NaHC03 se elimina por los pulmones, y

el exceso de iones de hidrógeno es neutralizado por com-

pleto. Sin embargo, como durante la RCP, el transporte de

CO, desde los tejidos hasta los pulmones y la eliminación de

CO, por los pulmones estan disminuidos, el CO, producido

por la acción amortiguadora del NaHC03 puede no depurar

se de forma adecuada. Debido a su difusibilidad libre a tra

vés de las membranas, el CO, restante a nivel de los tejdos

puede producir acidosis hipercápmica intracelular y tisular

paradójica. 181· 82 Esto podría producir disminución de la con

tractilidad miocárdica y de la posibilidad de reanimación. 183· 84

Alcalosis, 178· 85 hiperosmolaridad plasmática e hipernatre

mia, 185· 86 así como posible hemorragia intracerebral, en es

pecial en pacientes p e d i á t r i c o ~ . son efectos secundarios

nocivos potenciales del NaHC03. También produce una des

viación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihe

moglobina.187 La limitación más importante del NaHC03

cuando se usa en la RCP es su aparente fracaso para mejo

rar el resultado de la desfibrilación186188 o aumentar la tasa de

supervivencia después del paro cardíaco breve.178

·85

·89

Estopuede relacionarse con la disminución de la presión de per

fusión coronaria observada cuando se administra NaHC03

como agente reanimatorio únic0. 190 Sin embargo, la adminis

tración concomitante de NaHC03 y adrenalina mejora tanto

la presión de perfusión coronaria como la evolución neuroló

gica en modelos experimentales de paro cardíaco. 191103

Indicaciones

La acidosis de los tejidos y la acidemia consecutiva du-

rante el paro cardíaco y la reanimación son procesos diná

micos que resultan de la ventilación inadecuada y la libera

ción pobre de oxígeno. Estos procesos dependen de la

duración del paro cardíaco y del nivel de circulación sanguí

nea durante la RCP. La ventilación alveolar adecuada y la

restitución de la perfusión tisular, primero mediante com-

presiones torácicas y después con la restitución rápida de

la circulación espontánea, son los pilares del control del

equilibrio acidobásico durante el paro cardíaco.

En paros cardíacos de duración breve, la ventilación

adecuada y las compresiones torácicas efectivas limitan la

acumulación de CO, durante el paro. La recuperación de

circulación sanguínea suficiente provee de oxígeno a los ór

ganos vitales y contrarresta la acidosis hipercápmica y me

tabólica mediante la eliminación de CO, y metabolizando el

ácido láctico. Por lo tanto, en la primera fase de la RCP, los

agentes amortiguadores suelen ser innecesarios. En gene

ral, proporcionar una RCP satisfactoria es la mejor <<terapia

amortiguadora,.

En algunas circunstancias, como acidosis metabólica

preexistente, hipercaliemia, o sobredosis de tricíclicos o fe

nobarbital, el bicarbonato es beneficioso. Durante la RCP, laterapia con bicarbonato debe considerarse sólo después

de haber empleado intervenciones confirmadas (como des

fibrilación, compresión cardíaca, intubación, ventilación y

más de una dosis de adrenalina). Si se considera necesaria

la terapia amortiguadora, debe llevarse a cabo con rapi

dez. Después de una RCP satisfactoria, la administración

de bicarbonato de sodio puede ayudar a amortiguar la eli

minación de ácido que se observa con el restablecimiento

de la circulación espontánea.

Dosis

Cuando se usa bicarbonato, debe administrarse 1 mEq/

kg en bolo IV como dosis inicial. Después, dar la mitad deesa dosis cada 1Ominutos. Si se dispone de análisis de ga

ses sanguíneos tan pronto como para que los resultados re-

flejen el estado acidobásico de ese momento, la terapia con

bicarbonato puede guiarse calculando la deficiencia de base

o la concentración de bicarbonato. Para reducir el riesgo de

alcalosis de origen iatrogénico, debe evitarse la corrección

completa de la deficiencia de bases. Durante la RCP se re

comienda usar las inyecciones, listas para usarse, que con

tienen 8,4% de bicarbonato de sodio (50 mEq/50 mi).

El bicarbonato de sodio puede administrarse en infusión

continua cuando el objetivo terapéutico es la corrección gra

dual de la acidosis o alcalinización de la sangre (p. ej., en so

bredosis de antidepresivos tricíclicos) o de la orina (p. ej., en

sobredosis de barbitúricos). Para administrar una infusión de

bicarbonato de sodio, use una solución de bicarbonato de

sodio al5% (297,5 mEq/500 mi). La velocidad de infusión

puede guiarse por la gasometría de sangre arterial.

Precauciones

En el pasado, se ha dado mucha importancia a la admi

nistración de bicarbonato de sodio en el paro cardíaco. Sin

embargo, a lo que debe darse importancia es al papel crucial

de PCO,. In vitro, aun la compensación respiratoria parcial de

la acidosis metabólica puede evitar la acidosis intracelular.194

La administración de bicarbonato de sodio produce genera

ción rápida de CO,, un inotrópico negativo potente. 1"5· 196 El

funcionamiento del corazón isquémico se relaciona muchocon la PC02 del tejido y poco con el pH extracelular. 196 El ren

dimiento del músculo cardíaco se deprime con el aumento

de la PCO, arterial, posiblemente debido a la produción de

acidosis intracelular paradójica. 194· 97 Los iones de hidrógeno

liberados durante la acidosis metabólica también ejercen ac

ción inotrópica negativa, pero este efecto es mucho más len

to al principio y puede no manifestarse por completo hasta

30 minutos después del principio de la acidosis, en una mag

nitud semejante a la inducida con más rapidez por el C0,.15

El principio rápido de acidosis intracelular producida por

bióxido de carbono se relaciona directamente con la rapidez

de difusión intracelular del C02 •15 Se ha observado que la

7-15



16

Pco,, mm Hg

150I ••

P< .001

7.9o

P< .001

o80 ~ I 4

lt60 •

o •1

ClO

7.7o

o

7.5 o

~ 7 . 4 1 •40

00

~ 3 2 •o

20 Q)

o

7.3..

8 •7.1 ClO -:-t

1 .15

6.9 • o

ART PA ART PA

Fig. 13. Diferencias de pH y PC02 en sangre anerial sisté-mica (AR7) y sangre anerial pulmonar (PA), en 16 pacien-

tes durante la RCP. Las mediciones se realizaron con una

media de 23 minutos después del inicio del paro. La dosis

media de NaHC03 (+ EEM} fue de 130 + 30 mEq con un

intervalo medio de 23 minutos. Los valores numéricos me

dios de cada medición se indican en el gráfico. Es notable

la acidemia venosa mixta por retención de CO,. Se espera

ría que el NaHC03 aumentara la acidosis por formación de

CO,. De Weil y cols. 175

PCO, intracelular durante la isquemia miocárdica aguda expe

rimental aumenta a más de 300 mmHg y el pH intracelular co-

rrespondiente cae hasta 6,1 . La liberación de CO, y su difusión

intracelular rápida después de la administración de bicarbona

to de sodio pueden producir acidosis de líquido cefalorraquí

deo y acidosis venosa central durante la RCP (Fig. 13}. 175·11

Otros efectos adversos del bicarbonato de sod io inclu

yen hipernatremia e hiperosmolaridad (Fig. 14}. 185 186 Los es

tados hiperosmolares durante la reanimación pueden com-

prometer la supervivencia. 186 La desviación de la curva de

saturación de la oxihemoglobina causada por el bicarbonato

de sodio puede inhibir la liberación de oxígeno en los tejidos.

Morfina


La morfina es un tratamiento eficaz para el dolor precor

dial isquémico y para el edema pulmonar agudo, 198 lo cual

es manifestación de efectos tanto analgésicos como hemo

dinámicos.199 Aumenta la capacidad venosa y reduce la

resistencia vascular sistémica aliviando la congestión pu l

monar."'0 Al hacerlo, reduce la tensión de la pared intramio

cárdica, lo cual disminuye los requerimientos de oxígeno.201

Los efectos hemodinámicos de la morfina pueden ser me

diados por efectos simpaticolíticos sobre el sistema nervio

so central, ya que son más pronunciados en pacientes con

aumento de la actividad simpática. 202

7-16

Ol

~ (/)oE-oro

"O

"§oE(/)

o

380

360

340

320

300

Fibrilación, masaje, ventilación

4

Minutos10

Fig. 14. Osmolaridad arterial en seis pacientes durante reani-

mación cardíaca. Observe el aumento significativo y persis-tente en la osmolaridad después de la administración de bi-

carbonato de sodio (x indica P < ,05). De Bishop y Weisfeldt. 185

Indicaciones

La morfina es el fármaco tradicional de elección para el

tratamiento del dolor y la ansiedad relacionados con el in

farto agudo de miocardio. También es útil para tratar a pa-

cientes con edema pulmonar agudo.

Dosis

La morfina debe administrarse IV en dosis con incre-mentos pequeños de 1 a 3 mg por vía IV lenta (durante 1 a

5 minutos) hasta lograr el efecto deseado.

Precauciones

Como otros analgésicos narcóticos, la morfina es un

depresor respiratorio. Dosis pequeñas crecientes a interva

los frecuentes hacen menos probable la depresión grave

que una dosis única grande. La narcosis excesiva puede

anularse con naloxona IV (0,4 a 0,8 mg). La hipotensión es

más frecuente y más grave en pacientes con depleción de

volumen y en pacientes que dependen de resistencia sis

témica elevada para mantener la presión arteria/. 203 Tam

bién se han descrito hipotensión y respuesta inadecuadade la frecuencia cardíaca que parece ser mediada por el

vago.'o3

Cloruro de calcio


Los iones de calcio aumentan la fuerza de la contracción

miocárdica. 204 En respuesta a la estimulación eléctrica del

músculo, entran iones de calcio al sarcoplasma desde el

espaCio extracelular.205 "206 Los iones de calcio contenidos en

el retículo sarcoplásmico son transferidos con rapidez a las

zonas de interacción entre los filamentos de actina y de



17

miosina del sarcómero para iniciar el acortamiento de la

miofibrilla. 207 Por lo tanto, el calcio aumenta la función con

tráctil del miocardio. Los efectos inotrópicos positivos del

calcio son modulados por su acción sobre la resistencia

vascular sistémica. 208210 En el corazón normal, los efectos

inotrópico positivo y vasoconstrictor producen un aumentopredecible de la presión arterial sistémica.208· 211

Indicaciones

Aunque los iones de calcio desempeñan un papel crítico

en el funcionamiento contráctil del miocardio y en la forma

ción del impulso, estudios retrospectivos y prospectivos del

paro cardíaco no han demostrado beneficio con el uso del

calcio.212•

213 Además, existe una considerable razón teórica

para creer que los niveles elevados producidos por la admi

nistración de calcio pueden ser nocivos.214, 215 Cuando exis

ten hipercaliemia, hipocalcemia (p. ej., después de transfu

siones múltiples de sangre) o toxicidad de un bloqueante de

los canales del calcio, probablemente el calcio sea útil. Deotra manera, no debe usarse. Alguna experiencia clínica ha

observado que el calcio es útil para prevenir los efectos hi

potensores de los bloqueantes de los canales del calcio

(verapamil y ditiazem IV).

Dosis

Hipercaliemia y sobredosis de bloqueantesde los canales del calcio

Administrar 8 a 16 mg/kg de solución al 1O %. Repetir

si es necesario.

Profilaxis de los bloqueantesde los canales del calcio

Una jeringa o una ampolla de 1Omi con solución de clo

ruro de calcio al 1O % (1 mi = 100 mg) contiene 13,6 mEq

de calcio. El cloruro de calcio puede administrarse IV en

dosis de 2 a 4 mg/kg de solución al 1 O % (1,36 mEq de

calcio por 100 mg de sal por mililitro) y repetirse, si es ne

cesario, con intervalos de 1 O minutos. Se dispone de

otras dos sales de calcio, el gluceptato de calcio y el glu

conato de calcio. El primero puede suministrarse en dosis

de 5 a 7 mi; la dosis del gluconato de calcio es de 5 a 8 mi.

Es preferible el cloruro de calcio porque produce niveles

constantes más altos y más predecibles de calcio ionizado en el plasma. 216

Precauciones

Cuando el corazón está latiendo, la administración rápi

da de calcio puede disminuir la frecuencia cardíaca. El cal

cio debe usarse con precaución en pacientes que reciben

digital, porque el calcio aumenta la irritabilidad ventricular y

puede precipitar intoxicación digitálica. En presencia de bi

carbonato de sodio, las sales de calcio pueden precipitar

se en forma de carbonatos. Por lo tanto estos fármacos no

deben administrarse juntos. El calcio puede producir vasos

pasmo de arterias cerebrales y coronarias.

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23

Farmacología cardiovascular 11 Capítulo 8

Este capítulo expone los medicamentos usados para tra

tar el infarto agudo de miocardio ysus complicaciones (p. ej.,

insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión, hipertensión y

shock cardiogénico). A veces, estas complicaciones pueden

producirse en pacientes con infarto de miocardio antiguo o

con otras variedades de enfermedad del miocardio (p. ej.,

enfermedad valvular). En pacientes con cardiopatía isqué

mica, estas complicaciones pueden exacerbar el desequili

brio entre el aporte de oxígeno al miocardio y su demanda, lo

cual puede aumentar la posibilidad de isquemia más severa

y descompensación hemodinámica. El tratamiento agresivo

con medicamentos parenterales de acción rápida, dosifica

dos para obtener los objetivos hemodinámicos es funda

mental. Se requiere un entendimiento detallado de la farmacología y el uso adecuado de estos agentes para lograr

mejoría hemodinámica rápida y para evitar la morbilidad. Los

medicamentos pueden clasificarse como sigue:

Vasoactivos inotrópicos

Adrenalina

Noradrenalina (levarterenol, L-noradrenalina)

Dopamina

Dobutamina

Amrinona

Digital

Vasodilatadores/antihipertensivos

Nitroprusiato de sodio

Nitroglicerina

Bloqueantes betadrenérgicos

Propranolol

Metoprolol

Atenolol

Esmolol

Diuréticos

Furosemida

Trombolíticos

Complejo activador del plasminógeno acilado

Estreptocinasa

Activador tisular del plasminógeno

Farmacología «clínica»

Otros capítulos de este libro ofrecen una descripción

más profunda del uso clínico de algunos fármacos. Por

ejemplo, el tratamiento trombolítico se describe en el capí

tulo 9, «Síndromes coronarios agudos, incluyendo el infarto

agudo de miocardio••. Los vasoactivos inotrópicos se expo

nen con más detalle, en un contexto clínico, en el capítulo

«Conceptos esenciales».

Receptores adrenérgicoscardiovasculares

Los receptores adrenérgicos regulan el tono del múscu

lo liso cardíaco, vascular, bronquial y gastrointestinal.' Exis

ten tres tipos de receptores adrenérgicos: alfadrenérgicos

(a, y a2). betadrenérgicos ( ~ , y ~ 2 ) y dopaminérgicos. 24 Las

catecolaminas difieren unas de otras por su afinidad de

combinación con los receptores adrenérgicos (Tabla 1).

Tabla 1. Aminas simpaticomiméticas

Fármaco Dosis IV usual Efecto adrenérg ico Potenciala ~ arritmogénico

Adrenalina 0,5-1,0 mg + ++ ++ +(epinefrina) 1-200 ¡.tg por min ++ +++ ++ +Noradrenalina 2-80 ¡.tg por min +++ ++ ++(Levofed)

Dopamina 1-2 ¡.tg/kg por min + +* +(lnotropina) 2-1 O .tg/kg por min ++ ++* ++

1O a 30 ¡.tg/kg por m n +++ ++ ++ +Dobutamina 2-30 ¡.tg/kg por min + ++ + ++(Dobutrex)

lsoproterenol 2-10 ¡.tg/min o ++ + ++ +(lsuprel)

Amrinona• 2-5 ¡.tg/kg por min o Ü* ++(lnocor)

*Aumenta el flujo sanguíneo renal y esplánico.· lnhibidor de la fosfodiesterasa.

Los receptores a, se encuentran en la región posinápti

ca de las neuronas en el músculo vascular liso. La estimula

ción del receptor vascular produce vasoconstricción. Los

receptores a, en el miocardio median efectos inotrópicos

positivos y cronotrópicos negativos.5 La potencia relativa de

los agonistas adrenérgicos disponibles en la clínica, sobre

receptores a,, en orden ascendente, son fenilefrina, nora

drenalina y adrenalina. 6

Los receptores presinápticos a2 modulan el tono vascu

lar en los grandes vasos sanguíneos ' y ofrecen un meca

nismo contrarregulatorio para la actividad de receptores a,.

Cuando se estimulan estos receptores, se inhibe la libera

ción de noradrenalina disminuyendo la actividad adrenérgi

ca por limitación de la acumulación de noradrenalina. En

el sistema nervioso central, la estimulación de los recepto

res a2 inhibe el arco reflejo en el/ocus ceruleus producien

do vasodilatación periférica.8•9 Los receptores posinápticos

a2 también pueden mediar vasoconstricción arteriolar y

venosa.'

La estimulación de los receptores ~ ' aumenta la fre

cuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio. La es

timulación de los receptores ~ 2 causa vasodilatación

y produce relajación de músculo liso bronquial, uterino y

8-1



24

gastrointestinal. La actividad del receptor ~ ' también mo

dula el metabolismo graso y la glucogenolisis, y lleva el

potasio dentro de la célula produciendo hipocaliemia.' 0

Este efecto puede tener un papel importante en la pro-

ducción de arritmias durante la isquemia y puede explicar

los efectos favorables del bloqueo betadrenérgico tantoinmediato como para la prevención secundaria de pro

blemas cardíacos después del infarto de miocardio. La es

timulación de receptores adrenérgicos ~ ' produce libera

ción de renina, la cual es inhibida por dosis elevadas de

betabloqueantes.

Dosis reducidas de dopamina estimulan los receptores

dopaminérgicos para producir vasodilatación renal y

mesentérica, pero el tono venoso es aumentado por una

estimulación alfadrenérgica. 11 Con concentraciones más al

tas de dopamina, los efectos alfadrenérgicos producen va

soconstricción renal y mesentérica. Las arterias coronarias

poseen tanto receptores alfa como betadrenérgicos. '· 13

Estudios histoquímicos sugieren que los receptores alfa

drenérgicos predominan en las grandes arterias coronarias

epicárdicas y los receptores betadrenérgicos predominan

en las arterias más pequeñas.'• La estimulación de alfarre

ceptores (por agentes como la noradrenalina o la dopamina

o por estimulación de nervios simpáticos) produce vaso

constricción coronaria. 3'6 La vasoconstricción coronaria

suele ser antagonizada pronto por factores metabólicos lo

cales como la adenosina, que es elaborada en respuesta

al trabajo cardíaco. 17 En pacientes con coronariopatía, la va

soconstricción coronaria por un estímulo determinado pue

de incrementarse, y son frecuentes respuestas paradójicas

debidas a lesión endotelial.' 8 Por lo tanto, las catecolaminas

con propiedades alfagonistas deben emplearse con pre

caución en pacientes con enfermedad isquémica aguda ono emplearse. Los receptores posinápticos a, pueden ser

de importancia particular para producir vasospasmo. Los

bloqueantes de los canales del calcio mitigan la vasocons

tricción mediada por el receptor a,, lo cual es una razón

para su eficacia para antagonizar la vasoconstricción coro

naria.' En general, la estimulación de receptores betadre

nérgicos produce vasodilatación coronaria.

El tono adrenérgico es equilibrado, y en cierto grado

modulado, por el sistema nervioso parasimpático, el cual

tiene efectos en la función electrofisiológica' 9 y la vasomo

tilidad coronaria. 20 Otros mecanismos que se han señalado

en alteraciones de la vasomotilidad coronaria, además de

la influencia vegetativa, incluyen: 1) desequilibrio entre pro

ductos vasoactivos mediados por plaquetas como trobo

xano A, y prostaciclina; 2) disfunción endotelial que produ

ce respuesta paradójica al estímulo vasodilatador normal, y

3) pérdidade sustancias vasodilatadoras como el factor re

lajante endotelial.''

Noradrenalina


La noradrenalina es una catecolamina natural que difie

re de la adrenalina sólo por la ausencia del grupo metilo en

la amina terminal. La adrenalina y la noradrenalina son apro-

8-2

ximadamente equipotentes en su capacidad para estimu

lar los receptores adrenérgicos ~ ' (cardíacos), pero sus

efectos estimulantes relativos sobre los receptores adrenér

gicos a, y ~ ' son muy diferentes. La noradrenalina es un po

tente agonista de los alfarreceptores con efecto mínimo

sobre receptores ~ , . La noradrenalina aumenta la contractilidad miocárd ica por sus efectos adrenérgicos ~ , , e n tan

to que sus potentes efectos alfadrenérgicos producen va

soconstricción arterial y venosa."

Los efectos vasopresor e inotrópico positivo de la nora

drenalina se han empleado en el tratamiento del shock re

fractario. Sin embargo, el aumento de la resistencia vascu

lar producido por la noradrenalina puede contrarrestar sus

efectos inotrópicos. La noradrenalina aumenta la presión

arterial predominantemente elevando la resistencia vascu

lar sistémica y puede no mejorar, sino en realidad dismi

nuir, el gasto cardíaco. Debido a que la noradrenalina au

menta la demanda de oxígeno del miocardio, puede

exacerbar la isquemia miocárdica, en especial si la vaso

constricción coronaria es producida por estimulación de al

farreceptores coronarios. La noradrenalina debe usarse

como último recurso en el tratamiento médico de pacientes

con cardiopatía isquémica.23

Indicaciones

La noradrenalina se usa para el tratamiento de la hipo

tensión con importancia hemodinámica, refractaria a otras

aminas simpaticomiméticas. Es más probable que sea útil

cuando la resistencia periférica total es baja. La hipoten

sión con resistencia vascular sistémica baja se produce

pocas veces en pacientes con infarto agudo de miocardio,'•

pero es más frecuente en pacientes con shock séptico o

neurogénico. El empleo de noradrenalina debe considerar

se una medida temporal. El tratamiento satisfactorio requie

re no sólo el mantenimiento de la presión arterial, sino tam

bién la corrección de las alteraciones subyacentes.

Dosis

El bitartrato de noradrenalina se presenta en ampollas

de 4ml que contienen 1 mg de noradrenalina base por

mililitro (2 mg de bitartrato de noradrenalina por mililitro).

Debe mezclarse en 250 mi de dextrosa al 5 % o solución

salina para dar una concentración de 16 Jlg/ml de nora

drenalina base. Debe infundirse a través de un catéter ve

noso central para reducir al mínimo el riesgo de extrava

sación (véase «Precauciones»). Como dosis inicial suelen

usarse infusiones de 0,5 a 1 O Jlg/min. Después se regu

la la velocidad de infusión hasta lograr el efecto deseado

que en general consiste en el mantenimient o de una

presión arterial adecuada (un criterio razonable es una

presión sistólica de por lo menos 90 mmHg) con la dosis

más baja que sea posible. La dosis media en el adulto es

de 2 a 12 Jlg/min. Los pacientes con shock refractario

pueden necesitar dosis grandes, de hasta 30 JlQ/min para

mantener una presión arterial adecuada. La noradrenali

na debe administrarse por medio de un sistema de infu

sión volumétrico que asegure una velocidad de flujo pre

cisa. El uso de este fármaco debe considerarse como



25

medida temporal y la dosis debe reducirse o suspenderse

la infusión lo más pronto posible. La noradrenalina debe

retirarse con lentitud para evitar hipotensión repentina y

grave.

PrecaucionesDebido a que las mediciones de presión arterial perifé

rica son a menudo imprecisas cuando hay vasoconstric

ción grave, puede ser necesaria la monitorización de la

presión intrarterial central para determinar con exactitud la

presión arterial. 25 Si las presiones central y periférica de

«manguito» son iguales, debe descontinuarse la monitori

zación arterial. Cuando no se usa la monitorización invasi

va de la presión arterial, la presión con manguito o Dop

pler debe vigilarse cada 5 minutos durante la graduación

de la dosis y después, a intervalos frecuentes, basados en

el estado hemodinámico del paciente. En pacientes que

requieren de apoyo vasopresor con noradrenalina, debe

efectuarse monitorización hemodinámica para valorarcambios en el gasto cardíaco, la presión de enclavamiento

pulmonar y la resistencia arterial periférica.

La noradrenalina aumenta los requerimientos de oxíge

no del miocardio sin producir un aumento compensatorio

de la circulación coronaria. Esto puede ser nocivo para el

paciente con isquemia o infarto de miocardio. La noradre

nalina puede precipitar arritmias. en especial en los pacien

tes con depleción de volumen y en los que tienen reservas

miocárdicas limitadas La noradrenalina está contraindica

da cuando la hipotensión se debe a hipovolemia, excepto

como medida temporal para mantener la presión de per

fusión coronaria y cerebral hasta lograr la recuperación del

volumen.

La extravasación de noradrenalina produce necrosis isquémica y escaras en los tejidos superficiales. Si se produ

ce extravasación. debe infiltrarse fentolamina (5 a 1O mg

diluidos en 1O a15 mi de solución salina) en el área para

antagonizar la vasoconstricción producida por la noradre

nalina y reducir al mínimo la necrosis y las escaras.

Dopamina


El hidrocloruro de dopamina es un precursor químico

de la noradrenalina que estimula los receptores dopami

nérgicos, adrenérgico p, y alfadrenérgicos, en grado proporcional a la dosis." La dopamina también estimula la li-

beración de noradrenalina. Dosis reducidas de dopamina

(1 a 2 11g/kg por minuto) estimulan los receptores dopa

minérgicos para producir vasodilatación cerebral, renal y

mesentérica, pero el tono venoso aumenta debido a esti

mulación alfadrenérgica." La diuresis puede aumentar;

en cambio, la frecuencia cardíaca y la presión arterial

suelen permanecer sin cambio. En el margen de dosis de

2 a 1O 11g/kg por minuto, la dopamina estimula tanto a

los receptores p, como a los receptores alfadrenérgicos.

La estimulación adrenérgica p, aumenta el gasto cardía

co y antagoniza en parte la vasoconstricción mediada

por acción alfadrenérgica. Esto produce aumento del

gasto cardíaco y un aumento sólo modesto en la resis

tencia periférica.

En dosis de más de 2,5!-lg/kg por minuto, la dopamina

produce aumentos sustanciales del tono venoso y de las

presiones venosas centrales. En dosis de más de 1O11g/kg

por minuto, predominan los efectos alfadrenérgicos. conello produce vasoconstricción renal, mesentérica y arterial

periférica y vasoconstricción venosa con aumento notable

de la resistencia vascular sistémica, la resistencia vascular

pulmonar y más aumento de la precarga. Dosis de más de

20 11g/kg por minuto producen efectos hemodinámicos se

mejantes a los de la noradrenalina.

Como sucede con otros agentes vasoactivos, existe una

amplia variabilidad en la respuesta a la dopamina. En con

secuencia, el fármaco debe regularse con el efecto hemo

dinámico. La dopamina aumenta el trabajo cardíaco sin au

mento compensatorio de la circulación coronaria. 26 El

desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno pue

de producir isquemia miocárdica.

Indicaciones

La dopamina está indicada en la hipotensión de impor

tancia hemodinámica en ausencia de hipovolemia. Una de

finición acertada para la hipotensión importante es una pre

sión arterial sistólica de menos de 90 mmHg relacionada

con datos de perfusión tisular deficiente, oliguria o cambios

en el estado mental. La dopamina debe emplearse en la

dosis más baja que produzca perfusión adecuada a los

órganos vitales. La presencia de resistencia vascular au

mentada, congestión pulmonar o aumento de la precarga

es una contraindicación relativa para el uso de dopamina.

En estos casos, debe usarse en dosis bajas (1 a 2 11g/kgpor minuto) para aumentar el flujo sanguíneo renal.

El tratamiento con dopamina suele reservarse para la

hipotensión que se produce con la bradicardia sintomática

o después del regreso de la circulación espontánea. Debe

agregarse noradrenalina si, para mantener la presión arte

rial, se requieren más de 20 11g/kg por minuto de dopamina.

González y cols. 27 estudiaron la respuesta vasopresora de

dosis crecientes de adrenalina (IV) (1, 3 y 5 mg) con dopa

mina y sin ella (15 11g/kg por minuto) en nueve víctimas de

paro cardíaco extrahospitalario. La adrenalina sola produjo

un efecto vasopresor significativo (P < 0,05) dependiente de

la dosis, sobre las presiones diastólica y sistólica. La admi

nistración concomitante de adrenalina y dopamina no produjo efecto vasopresor adicional. Un estudio reciente usan

do un modelo prolongado de paro cardíaco demuestra que

la dopamina es menos eficaz que la adrenalina para mejorar

la hemodinámica durante la RCP. 28

De inmediato, después de la reanimación, pueden re

querirse dosis más altas de dopamina para producir la hi

pertensión transitoria recomendada para mejorar la perfu

sión cerebral. Es importante recordar que los efectos

alfadrenérgicos de la dopamina, aun con velocidades ba

jas de infusión, aumenta la presión de enclavamiento pul

monar y pueden producir congestión pulmonar o exacer

barla a pesar del aumento del gas to cardíaco (Figura)."

Pueden usarse vasodilatadores (p. ej .. nitroglicerina o nitro-

8-3



26

prusiato) para reducir la precarga y mejorar el gasto cardía

co por antagonismo del aumento de la resistencia venosa

y arterial producido por la dopamina. La combinación de

dopamina y nitroprusiato produce efectos semejantes a los

de la dobutamina. 9

Dosis

Se dispone de dopamina sólo para uso IV. El conteni

do de una o dos ampollas (400 mg por ampolla) debe

mezclarse en 250 mi de dextrosa al 5 %, lo cual produce

Basal e 1--- Dosis-respuesta ---1 Mantenimiento 1-- - Suspensión - - - - - iA

4.00

3.00

2.00

B 50

40

30

e 32

C1l•e 28::JoeQ)

<os 24e i

o E

-§sCl.e 20~ : ~ o. e:>

rsa._e 16·O'éij

e:>()_

12

dob (t.) mcg kg/min

dop (•) mcg kg/min

Tiempo (horas)

2.5

2.0

0.5

5.0

4.0

7.5

6.0

1.5

10.0

8.0

2

7.3

4.0

12

7.7

3.7

24

x±ESM

-"p < 0,05 (basal)

tp< 0,05 (dob-dop)

24.5

o26

o28

Gráfico que muestra /os efectos de la dopamina (dop) y dobutamína (dob) sobre el índice cardíaco (,4), índice de volumen

sistólico (8) y presjón capilar pulmonar en cuña (C).

8-4



27

una concentración de 1.600 a 3.200 11g/ml. La velocidad

inicial de infusión es de 1 a 5 11g por minuto. La velocidad

puede aumentarse hasta que mejore la presión arterial ,

la diuresis y otros indicadores de perfusión de órganos vi

tales. Se recomienda un nivel de dosis final de 5 a 20

11g / kg por minuto. Para reducir los efectos colaterales ,

debe usarse la velocidad de infusión que produzca un re

sultado hemodinámico satisfactorio. La dopamina debe

administrarse mediante una bomba de infusión volumétri

ca para asegurar velocidades precisas. Es esencial la

monitorización hemodinámica para el uso adecuado de la

dopamina en pacientes con cardiopatía isquémica o in

suficiencia cardíaca congestiva. La monitorización debe

instalarse antes del inicio del tratamiento o tan pronto

como sea posible después de él. La dopamina debe re

tir9,rse gradualmente para evitar una respuesta hipotensi

va aguda.

Precauciones

La dopamina aumenta la frecuencia cardíaca y puede

producir o exacerbar arritmias supraventriculares o ventri

culares. Además, aun a dosis bajas, los efectos vasocons

trictores venosos y arteriales pueden acelerar la congestión

pulmonar y comprometer el gasto cardíaco. En ocasiones,

estos efectos pueden requerir de disminución de la dosis o

de suspender la infusión. A pesar de las mejorías hemodi

námicas, el consumo miocárdico de oxígeno y la produc

ción de lactato pueden aumentar en respuesta a dosis ele

vadas de dopamina, lo que indica que la circulación

coronaria no ha aumentado lo suficiente para compensar

el incremento de trabajo cardíaco. Este desequilibrio entre

oferta y demanda se espera que produzca isquemia miocárdica o la exacerbe.26 Náuseas y vómitos son efectos se

cundarios frecuentes con la dopamina, en especial a dosis

altas. Al igual que la noradrenalina, la dopamina produce

necrosis y escaras cuando se produce extravasación. El

tratamiento de la extravasación de dopamina es semejante

al de la noradrenalina.

Los inhibidores de la monoaminoxidasa como la isocar

boxacida {Marplan), el hidrocloruro de pargilina (Eutolil) , el

sulfato de tranilcipromina (Parnato) y el sulfato de fenelcina

(Nardil) pueden potenciar los efectos de la dopamina. Fár

macos con efectos hemodinámicos semejantes (p. ej. ,

efectos iniciales del tosilato de bretilio) pueden ser sinérgi

cos con la dopamina. 30 Los pacientes que reciben fenitoína

pueden experimentar hipotensión durante la administra

ción concomitante de dopamina.3' Al igual que otras cate

calaminas, la dopamina puede precipitar crisis hipertensi

vas en pacientes con feocromocitoma y está, por lo tanto ,

contraindicada.

No debe agregarse dopamina a soluciones que conten

gan bicarbonato de sodio y a otras soluciones alcalinas IV,

ya que la dopamina se inactiva lentamente en el pH alcal i-

no. La cinética de esta reacción es bastante lenta, de ma

nera que la dopamina y soluciones alcalinas (aminofilina,

fenitoína, bicarbonato de sodio) que se administran en un

período corto pueden trasfundirse a través del mismo ca

téter venoso. 32

Dobutamina


La dobutamina es una amina simpaticomimética sinté

tica que ejerce efectos inotrópicos potentes por estimulación de receptores drenérgicos y a , en el miocardi0. 33

La dobutamina estimula los receptores alfadrenérgicos pe

riféricos, lo que es antagonizado por una estimulación

adrenérgica ' que permite una respuesta vasodilatadora

leve. Los aumentos del gasto cardíaco mediados por do-

butamina también producen una disminución de la resis

tencia vascular periférica. En dosis convencionales (2 a 20

11g/kg por minuto) produce menos taquicardia que el iso

proterenol y la dopamina. Sin embargo, dosis altas de do-

butamina producen una respuesta taquicárdica. La dobu

tamina aumenta el flujo sanguíneo renal y mesentérico por

aumento del gasto cardíaco. No produce vasodilatación re-

nal o mesentérica directas vía receptores dopaminérgicos.

Sin embargo, el volumen y el flujo urinarios parecen au

mentar igual con dopamina que con dobutamina, lo que

sugiere que el aumento de la perfusión renal consecutiva

al aumento del gasto cardíaco es la determinante más im

portante de la función renal. Los efectos hemodinámicos

absolutos de la dobutamina son semejantes a los de la do

pamina combinada con un vasodilatador como el nitropru

siato de sodio. ' 9 La dobutamina aumenta el gasto cardíaco

y reduce la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar

y la resistencia vascular periférica. 34

Los efectos hemodinámicos útiles de la dobutamina y la

falta de inducción de liberación de noradrenalina endógena

disminuyen sus efectos sobre la demanda miocárdica de

oxígeno y producen un equilibrio más favorable entre elaporte y la demanda de oxígeno que la dopamina y la no

radrenalina.33 El efecto inotrópico positivo de la dobutamina

también es equilibrado por el aumento del flujo coronario. '6

Por esta razón, la dobutamina no aumenta el tamaño del in-

farto ni desencadena arritmias cuando se dosifica de ma

nera que evite aumentos importantes de la frecuencia car

díaca.35 La frecuencia cardíaca puede disminuir conforme

mejora la hemodinámica, pero la aceleración cardíaca debe

evitarse porque puede agravar la isquemia miocárdica. La

medición directa de la hemodinámica central, incluyendo el

gasto cardíaco, es necesaria para valorar la respuesta clíni

ca a la dobutamina.

Se han usado dopamina y dobutamino juntas.36-38 La

combinación de dosis moderadas de ambos fármacos

(7,5 mg/ kg por minuto) mantiene la presión arterial con me

nos incremento de la presión de enclavamiento pulmonar y

menos congestión pulmonar que las que produce la dopa

mina sola.38 La terapia combinada de dopamina y dobuta

mina produce mejorías hemodinámicas importantes pero

no altera la supervivencia en pacientes con shock cardiogé

nico. 3' Aunque los agentes vasoactivos pueden no alterar

las tasas de mortalidad en algunos pacientes con shock

cardiogénico grave, pueden usarse para mantener la per

fusión de órganos vitales en tanto se realizan otras interven

ciones (por ejemplo, la revascularización miocárdica) que

pueden salvar el miocardio.

8-5



28

Indicaciones

La dobutamina es útil en el tratamiento de pacientes con

congestión pulmonar y gasto cardíaco disminuido y en pa

cientes con congestión pulmonar y disfunción ventricular iz

quierda que no toleran vasodilatadores. La dobutamina y unvolumen de carga moderado son el tratamiento de elección

en pacientes con infarto de ventrículo derecho de importan

cia hemodinámica.39 La dobutamina también puede usarse

para mejorar el trabajo del ventrículo izquierdo en pacien

tes con shock séptico.

Dosis

La dobutamina puede ser eficaz en dosis bajas (p. ej.,

0,5 ¡.tg/ kg por minuto). Los límites suelen ser de 2 a 20 ¡.tg/

kg por minuto. Debe emplearse la dosis útil más pequeña

según se determine con monitorización hemodinámica.

Los aumentos de frecuencia cardíaca producidos por la

dobutamina de más del 1O% de los valores iniciales de-ben evitarse en pacientes con coronariopatía . Deben mez

clarse 2 a 4 ampollas de dobutamina (250 mg por ampo-

lla) en 250 mi de dextrosa al 5 % o en solución salina

normal. Debe administrase por medio de una bomba de

infusión volumétrica para asegurar velocidades de flujo

precisas.

Precauciones

La dobutamina puede causar taquicardia, arritmias y

fluctuaciones de la presión arterial. Puede provocar isque

mia miocárdica, en especial si produce taquicardia, Otros

efectos colaterales incluyen cefalea, náuseas, temblor e hi

pocaliemia.

lsoproterenol


EL hidrocloruro de isoproterenol es una amina simpati

comimética sintética con actividad sobre receptores beta

drenérgicos casi pura.22 Sus potentes propiedades inotrópi

cas y cronotrópicas con frecuencia producen aumento del

gasto cardíaco a pesar de la reducción de la presión arte

rial media debida a vasodilatación periférica y secuestro

venoso. Sin embargo, el isoproterenol aumenta de manera

notable los requerimientos de oxígeno del miocardio y pue

de producir o exacerbar isquemia miocárdica. Fármacos

inotrópicos nuevos (dobutamina y amrinona) que tienen

menos posibilidades de producir isquemia o arritmias han

sustituido al isoproterenol en la mayor parte de los escena

rios clínicos.

Indicaciones

El isoproterenol puede usarse para el control temporal

de la bradicardia con importancia hemodinámica en el

paciente sin pulso . Ahora, la indicación más importante

es la bradicardia en el corazón trasplantado denervado.

Atropina, marcapasos, dopamina y adrenalina deben em-

8-6

plearse antes que el isoproterenol para la bradicardia sin

tomática.

El marcapasos electrónico ofrece mejor control que el

isoproterenol sin aumentar el consumo miocárdico de oxí

geno y sin el riesgo de taquiarritmias. Debe usarse marca

pasos en lugar de isoproterenol, tan pron to como sea po-sible, después de haber dado el fármaco como medida

temporal. Cuando se usa para apoyo cronotrópico, el iso

proterenol puede exacerbar la isquemia y la hipotensión.

Sus efectos vasodilatadores disminuyen la presión de per

fusión coronaria durante el paro cardíaco y aumentan la

tasa de mortalidad en modelos animales de laboratorio .' 0

El isoproterenol está contraindicado en el tratamiento ordi

nario del paro cardíaco.

Dosis

La dosis de isoproterenol necesaria para apoyo cro-

notrópico suele ser pequeña. Deben necesitarse no más

de 1O ¡.tg/min. La dosis inicial es de 2 ¡.tg/min, con aumento paulatino de la dosis hasta que se alcance una

frecuencia cardíaca de alrededor de 60 latidos por minu

to . Se diluye un miligramo de isoproterenol en 250 mi de

dextrosa al 5 % para lograr una concentración de 4

¡.tg / ml. El isoproterenol debe administrarse con bomba

de infusión volumétrica para asegurar una velocidad de

flujo precisa.

Precauciones

Debido a que el isoproterenol aumenta los requerimien

tos de oxígeno del miocardio, debe evitarse en pacientes

con cardiopatía isquémica. Sus propiedades cronotrópicas

potentes pueden producir arritmias graves incluyendo taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). T a m ~ bién puede exacerbar taquiarritmias debidas a intoxicación

digitálica y precipitar hipocaliemia.

Amrinona

Mecanismo de acciónLa amrinona es un inotrópico de acción rápida disponi

ble para uso parenteral. La amrinona es un inhibidor de la

fosfodiesterasa. Sus efectos inotrópico y vasodilatador no

son revertidos por los bloqueantes adrenérgicos o por la

depleción de noradrenalina. 41 La amrinona se ha éstudiado

extensamente en pacientes con miocardiopatía congestiva,pero no se ha establecido su eficacia en pacientes con car

diopatía isquémica.'2

Sus efectos hemodinámicos puros son semejantes a los

de la dobutamina . Aumenta el gasto cardíaco y disminuye

la resistencia periférica y la precarga en dosis de entre 2,0

y 15 ¡.tg/kg por minuto. Dosis más elevadas producen ta

quicardia semejante a la observada con la dobutamina.' 2• 43

La amrinona puede exacerbar la isquemia y debe usarse

con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, o

no usarse.<• Para el empleo adecuado de amrinona es

esencial la monitorización de la hemodinámica central du-

rante el inicio del tratamiento.



29

IndicacionesEl uso de la amrinona debe considerarse en pacientes

con insuficiencia cardíaca congestiva grave refractaria a

diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos convencionales.

Dosis

Debido a que la amrinona tiene una vida media larga (4 a

6 horas), se recomienda una dosis de carga de 0,75 mg/kg

para alcanzar pronto niveles terapéuticos. Debido a que sus

efectos reductores de la poscarga son directamente propor-

cionales a la dosis y a la velocidad de administración, la do-

sis de carga, en general, no debe exceder de 1 mg /kg. Aun-

que la dosis de carga puede administrarse en 2 a 5 minutos,

es mejor proporcionarla en 1Oa 15 minutos para reducir el

riesgo de hipotensión en pacientes con disfunción importan-

te del ventrículo izquierdo y presiones arteriales limítrofes. La

dosis en bolo es seguida por una infusión de mantenimiento

que se inicia a una velocidad de 2 a 5 Jlg/kg por minuto y seaumenta hasta una velocidad de 1Oa 15 Jlg/kg por minuto

de acuerdo con la respuesta hemodinámica.

Debido al potencial de incompatibilidad química, el lac-

tato de amrinona no debe diluirse directamente en solucio-

nes que contengan glucosa antes de inyectarse. Puede ad-

ministrarse directamente en una línea de acceso venoso

después de soluciones IV que contengan glucosa. Para la

infusión IV continua, la inyección de lactato de amrinona

debe diluirse hasta una concentración final de 1 a 3 mg/ml

en cloruro de sodio al 0,45 o 0,9 %. Las infusiones de amri-

nona deben administrarse por medio de una bomba de in-

fusión que asegure una velocidad precisa del flujo.

PrecaucionesLa amrinona puede producir isquemia miocárdica o

agravarla. La monitorización hemodinámica es esencial ya

que pueden ocurrir alteraciones de los parámetros centra-

les en ausencia de alteraciones de la frecuencia cardíaca y

de la presión arterial; para reduci r los efectos secundarios

de la amrinona, debe emplearse la dosis mínima que pro-

duzca el efecto hemodinámico deseado.

La amrinona puede causar trombocitopenia en un 2 a un

3 % de los pacientes. Este efecto adverso se observa den-

tro de las 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento. La dis-

minución de plaquetas pocas veces produce hemorragia

importante y suele resolverse al suspender el fármaco. La

disminución de plaquetas parece depender de la dosis y

es probable que se deba a disminución de la supervivencia

plaquetaria. Otros efectos colaterales incluyen trastorno

gastrointestinal, mialgia, fiebre, disfunción hepática e irrita-

bilidad ventricular. Debido a que la amrinona contiene me-

tabisulfito, su empleo está contraindicado en pacientes

alérgicos a sustancias sulfatadas.

Suspensión gradualde los fármacos vasoactivos

Las sustancias inotrópicas y vasoactivas deben suspen-

derse de forma gradual y bajo supervisión estrecha. Estos

fármacos afectan al control neurohormonal de la presión ar-

terial y del volumen circulatorio. Por lo tanto, la velocidad de

infusión debe reducirse gradualmente y restituirse el líquido

intravascular, si es necesario, para evitar la hipotensión.

DigitalMecanismo de acción

Los glucósidos digitálicos se han empleado durante dé-

cadas para tratar trastornos cardíacos. La digoxina es el

glucósido digitálico que ahora se emplea de forma casi ex-

clusiva en la prácti ca clínica.

La digoxina se utiliza para aumentar la contractilidad

miocárdica y para controlar la respuesta ventricular al aleteo

Y a fibrilación auricular. El efecto inotrópico positivo del digi-

tal se debe a la inhibición de la ATPasa sodio potasio de la

membrana. Este efecto altera el flujo de calcio y aumenta su

concentración en el retículo sarcoplásmico, que a su vez

aumenta la contractilidad.'5 Los efectos inotrópicos de la di-

gital no dependen de la liberacion de catecolaminas y no

son afectados por el bloqueo de receptores betadrenérgi-

cos.'6 La digital produce vasoconstricción en lechos vascu-

lares coronario y mesentérico.'7

La digital ejerce efectos directos e indirectos sobre los

nódulos auriculoventricular (AV) y sinoauricular. Deprime de

manera directa e indirecta (por aumento del tono vagal) la

conducción del impulso a través del nódulo AV, pero au-

menta la velocidad de la conducción auricular. El empleo

adecuado del digital depende de la vía de administración y

del efecto deseado. A menudo se requieren dosis más altas

para el control de la respuesta ventricular a la fibrilación au-

ricular que para el apoyo inotrópico. La intoxicación digitáli-ca es más frecuente cuando el nivel sérico es elevado. Sin

embargo, puede haber efectos tóxicos con niveles séricos

bajos, y puede no ocurrir a pesar de tener niveles elevados

porque es la cantidad de glucósido digitálico en el miocar-

dio lo que determina la toxicidad y no el nivel en sangre

circulante.48

Indicaciones

La digital ayuda a controlar la respuesta ventricular de la

fibrilación o en el aleteo auricular y puede revertir la taqui-

cardia paroxística supraventricular a ritmo sinusal normal.

En pacientes con disfunción ventricular izquierda, también

puede revertir el aleteo auricular en fibrilación auricular. Ladigoxina debe emplearse para trastornos del ritmo supra-

ventriculares si el paciente presenta estabilidad hemodi-

námica y no requiere de cardioversión eléctrica de urgen-

cia. Los efectos inotrópicos de la digoxina son menos

potentes que el de los inotrópicos parenterales y puede

causar intoxicación importante e interacciones medica-

mentosa s adversas en pacientes graves. 49 La digital tiene

un papel limitado en el tratamiento de la insuficiencia car-

díaca congestiva aguda.'9 Estudios clínicos recientes han

confirmado que la digital produce beneficios hemodinámi-

cos sostenidos durante el tratamiento crónico y mejora la

evolución de pacientes con insuficiencia cardíaca conge s-

tiva. so. 51

8-7



30

Dosis

La digoxina puede administrarse por vía oral o IV. La ad

ministración intravenosa evita el problema de la absorción

gastrointestinal y produce un principio de acción y un efec

to máximo más rápidos que la administración oral. Despuésde la aplicación IV, los efectos cronotrópico y dromotrópico

negativos se observan en 5 a 30 minutos y los efectos má

ximos en 1,5 a 3 horas. Los efectos inotrópicos de la digo

xina se producen un poco después de su respuesta elec

trofisiológica.

En casos que no son de urgencia, el tratamiento debe ini

ciarse por vía oral. Sin importar la ruta de administración, el

tiempo medio de eliminación relativamente largo (36 horas)

requiere de una dosis de carga inicial. Las dosis de carga

de 1O a 15 J..Lglkg de peso corporal suelen producir efecto te

rapéutico con riesgo mínimo de toxicidad.52 La dosis de

mantenimiento es afectada por el peso corporal y la función

renal. Las guías clínicas para la digitalización adecuada in

cluyen el control de arritmias supraventriculares y la mejoría

de insuficiencia cardíaca congestiva. El uso de otras prepa

raciones de digital se han revisado en otras publicaciones.45

Precauciones

La toxicidad de la digital es un problema frecuente e im

portante que ocurre con una frecuencia del 7 al 20 %. 53·5

'

De hecho, cada trastorno del ritmo se ha descrito dentro de

la intoxicación digitálica. Los más frecuentes son extrasísto

les ventriculares y auriculares, bigeminismo ventricular y lV .

El ritmo nodular acelerado o taquicardia nodular no paroxís

tica, taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV 2:1 y

bloqueo AV avanzado son observaciones electrocardiográficas menos frecuentes, pero características de exceso de

digital. Las manifestaciones extracardíacas de la intoxica

ción digitálica incluyen anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,

trastornos visuales y cambios en el estado mental inclu

yendo psicosis, lasitud y agitación. La intoxicación es más

frecuente en pacientes con hipocaliemia. hipomagnesemia

o hipercaliemia. 54

Cuando se sospecha intoxicación digitálica, debe sus

penderse el fármaco y medirse sus concentraciones séricas.

Aunque los niveles sanguíneos normales no excluyen la into

xicación, los pacientes con concentraciones séricas de digi

tal de más de 2,5 ng/ml tienen más riesgo de intoxicación .

Es importante la corrección de hipocaliemia coexistente. El

nivel sérico de potasio debe aumentarse hasta el normal ano ser que exista bloqueo cardíaco. Es necesario tener pre

caución en pacientes con bloqueo cardíaco ya que éste

puede agravarse con la administración de potasio. El trata

miento adicional puede incluir lidocaína, fenitoína o propra

nolol para el control de las arritmias ventriculares o supra

ventriculares. 5· 56 Puede requerirse un marcapasos temporal

para tratar el bloqueo AV de grado alto. Las catecolaminas

están relativamente contraindicadas ya que pueden aumen

tar la posibilidad de arritmias ventriculares graves.

La cardioversión eléctrica puede ser peligrosa ante into

xicación digitálica clínica con arritmias y puede precipitar

una arritmia ventricular mortal. La cardioversión debe re-

8-8

servarse para el tratamiento de arritmias de importancia

hemodinámica que ponen en peligro la vida. Si es necesa

rio, en un paciente intoxicado con digital, deben intentarse,

al principio, los niveles más bajos de energía (1 O a 20 J)Y

Sin embargo, la cardioversión suele realizarse con seguri

dad en ·pacientes con concentraciones séricas de menosde 2 ng/ml.

Los anticuerpos antidigoxina son el tratamiento de elec

ción para la sobredosis masiva de digoxina o la intoxica

ción digitálica refractaria.56 Las sobredosis masivas de digi

tal pueden producir hipercaliemia. 59 Debido a que produce

vasoconstricción mesentérica y coronaria, la digital puede

producir isquemia o infarto mesentérico.47 Se han descrito

muchas interacciones medicamentosas con digital. 52 De

bido a que la quinidina , el verapamil y la amiodarona redu

cen la eliminación de digoxina del organismo, los pacientes

que reciben terapia concomitante con estos fármacos sue

len precisar del 50 % de reducción en la dosis de mante

nimiento de digoxina para evitar una interacción medica

mentosa tóxica.

Nitroprusiato de sodio


El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador periférico

potente con efectos en el músculo liso arterial y venoso.

Sus efectos se observan casi de inmediato y cesan unos

minutos después de haber suspendido la infusión. El nitro

prusiato es metabolizado por los eritrocitos a ácido cianhí

drico, el cual es convertido a tiocianato por el hígado y ex

cretado por los riñones . La disfunción hepática o renal

puede afectar la depuración del fármaco y de sus metabolitos potencialmente tóxicos, cianato y tiocianato.60

El nitroprusiato se emplea en el tratamiento de urgencia

de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Reduce la pre

sión arterial mediante la disminución de la resistencia perifé

rica y aumentando la capacidad venosa y por tanto, la pre

carga. Los efectos arteriales no se pierden aun cuando la

precarga esté muy disminuida, aunque se presenta taqui

cardia."' En ausencia de insuficiencia cardíaca, el gasto car

díaco disminuye o permanece sin cambio.

Cuando hay insuficiencia cardíaca, el nitroprusiato suele

aumentar el gasto cardíaco al disminuir la impedancia vas

cular y aumentar el volumen sistólico. 62 El aumento del volu

men sistólico es, en general, suficiente para mantener la

presión arterial sistémica en el nivel pretratamiento o unpoco por debajo de él. En pacientes con insuficiencia ven

tricular izquierda, la taquicardia producida p or el nitroprusia

to sugiere una presión inadecuada (relativa o absoluta) de

llenado ventricular.53 La mejoría hemodinámica producida en

presencia de insuficiencia ventricular o hipertensión puede

ser de particular importancia en pacientes con cardiopatía

isquémica. El nitroprusiato reduce el trabajo miocárdico y

puede, p or lo tanto, reducir la isquemia. Sin embargo, al

gunos datos sugieren que también puede reducir la perfu

sión coronaria del miocardio isquémico, 64 lo cual puede

contrarrestar alguno o todos los efectos positivos en el tra

bajo miocárdico.



31

Muchos estudios han descrito mejoría de la función ven

tricular izquierda, de la perfusión tisular, del gasto cardíaco y

del estado clínico del paciente con gasto cardíaco reduci

do y resistencia vascular sistémica elevada. 65· 6 El nitropru

siato tiende a reducir la presión de enclavamiento pulmo-

nar en mayor grado que la dobutamina, por sus efectos

venodilatadores más potentes y su capacidad para aumen

tar la relajación diastólica del ventrículo izquierdo.67·68

Indicaciones

El nitroprusiato de sodio es el tratamiento parenteral de

elección para las urgencias hipertensivas cuando es necesa

ria una reducción inmediata de la resistencia periférica, por

que reduce la presión rápidamente, es fácil de dosificar, en

general se tolera bien y su acción puede detenerse con ra

pidez si es necesario, mediante la simple suspensión de la

infusión. El nitroprusiato también es muy útil en el tratamien

to de pacientes con insuficiencia ventricular izquierda aguda.Puede emplearse cuando la insuficiencia cardíaca o la con

gestión pulmonar son agudas o poco controlables con tera

pia diurética. En este cuadro, la terapia combinada con do

pamina y nitroprusiato es, con frecuencia, más eficaz que el

uso de cada uno por separado. Los efectos hemodinámicos

reales de esta combinación son semejantes a los de la do-

butamina, y posiblemente son menos costosos. 29 Debido a

que el nitroprusiato puede producir isquemia miocárdica, se

prefiere la elección de nitroglicerina IV con dobutamina o sin

ella cuando los diuréticos no controlan de manera adecua

da a pacientes con edema pulmonar y coronariopatía.

DosisLas infusiones continuas de nitroprusiato se preparan

agregando de 50 a 100 mg de nitroprusiato (después de

mezclar el polvo seco en 2 a 3 mi de dextrosa en agua) a

250 mi de suero glucosado o cloruro de sodio al 0,9 %. La

solución debe envolverse pronto en una hoja de aluminio u

otro material opaco para protegerla del deterioro por expo

sición a la luz. La solución recién preparada debe tener un

color pardo muy pálido, sin ningún cambio en la potencia

del fármaco. El nitroprusiato en solución acuosa reacciona

con muchas sustancias para formar productos de reacción

de color intenso. Si esto ocurre, debe sustituirse la infu

sión. Una vez preparada, la solución debe usarse de inme

diato.60 El tratamiento deb e iniciarse con una velocidad de1nfusión de O,1 ¡.tg/kg por minuto, dosificada hasta el punto

final deseado. Es esencial la monitorización hemodinámica

oara la dosificación correcta cuando se trata la insuficien

cia cardíaca congestiva. La dosis terapéutica media de ni

:roprusiato varía entre 0,5 a 8,0 ¡.tg/kg por minuto. Debe ad

ministrarse mediante un sistema de infusión que asegure

;.Jna velocidad precisa.

Precauciones

Cuando se trata la insuficiencia cardíaca congestiva, es

esencial la monitorización de las presiones hemodinámicas

:::entrales por seguridad y para la graduación adecuada del

efecto. La presión arterial sistémica debe vigilarse con fre

cuencia. La hipotensión es el efecto adverso más frecuente

del nitroprusiato. Esta hipotensión puede precipitar isque

mia, infarto de miocardio o ataque cardíaco. Pueden darse

hipoxemia y deterioro de la relación ventilación-perfusión.69· 0

Los pacientes ancianos o con deficiencia de volumen pueden ser más susceptibles al medicamento y deben tratarse

con dosis más pequeñas. Existe controversia respecto a la

posibilidad de que el nitroprusiato pueda reducir el flujo co

ronario y aumentar la isquemia a pesar de la reducción del

trabajo del miocardio. En presencia de insuficiencia cardíaca

congestiva, la nitroglicerina IV tiene el mismo perfil hemodi

námico, pero mejora la isquemia, por lo que se prefiere so

bre el nitroprusiato en pacientes con coronariopatía. 1,72

El nitroprusiato se metaboliza a tiocianato en el hígado. La

intoxicación por tiocianato, debida a nitroprusiato, es poco fre

cuente, a no ser que se den dosis elevadas (más de 3 ¡.tg/kg

por minuto), infusiones prolongadas (más de 2 a 3 días) o que

el paciente tenga insuficiencia renal. Deben vigilarse los niveles plasmáticos de tiocianatos cuando se usan dosis altas, en

regímenes prolongados o cuando haya insuficiencia renal. Si

los niveles de tiocianato permanecen por debajo de 1Omg/

100 mi, la continuación de la administración suele ser segura.

Los signos de intoxicación por tiocianato incluyen zumbidos,

visión borrosa, cambios en el estado mental, náuseas, dolor

abdominal, hiperreflexia y convulsiones. La intoxicación por

cianato es una complicación excepcional del tratamiento con

nitroprusiato en pacientes con disfunción hepática.60

Nitroglicerina

Mecanismode

acciónLa nitroglicerina relaja el músculo vascular liso uniéndose

a receptores vasculares específicos y ocasiona formación de

uniones bisulfuro/3 Las preparaciones nitradas difieren prin

cipalmente en la rapidez de inicio, duración de acción, po-

tencia y vía de administración. Aunque los nitratos tienen

muchos usos, aquí sólo se expondrán el uso sublingual e IV

de nitroglicerina para tratar la angina de pecho, el infarto

agudo de miocardio y la insuficiencia ventricular izquierda.

La nitroglicerina es eficaz para aliviar la angina de pecho.

El alivio suele producirse en 1 a 2 minutos, pero puede lle

var hasta 1O minutos. 74 En el pasado, esta respuesta se

consideró útil como prueba del diagnóstico clínico de angi

na/5 pero a menudo es errónea y no debe confiarse en ella,ya que otros trastornos (p. ej., espasmo del esófago) pue

den también responder a los nitratos. Los nitratos alivian la

angina de pecho, en parte al dilatar el músculo liso del sis

tema venoso, lo cual inhibe el retorno venoso y disminuye la

tensión parietal intramiocárdica. La disminución del trabajo

del ventrículo izquierdo y de la tensión parietal mejora la

perfusión subendocárdica. La nitroglicerina también dilata

las grandes arterias coronarias, inhibe el vasospasmo y au

menta la circulación colateral coronaria del miocardio isqué

mico/6 77 Estos efectos son de particular importancia cuan

do la isquemia se debe a acción vasomotora coronaria

anormal. 78 La nitroglicerina sublingual disminuye la presión

de llenado del ventrículo izquierdo sin disminución impor-

8-9



32

tante de la resistencia vascular sistémica. El gasto cardíaco

suele disminuir en respuesta a la disminución de la precar

ga, o permanecer sin cambios cuando la presión de llenado

ventricular izquierda es normal o elevada en el momento

de la administración. 79·80

En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la nitroglicerina IV reduce la presión de llenado del ventrículo iz

quierdo y la resistencia vascular periférica.8' 83 La disminu

ción del volumen ventricular y de la tensión parietal sistólica

disminuye los requerimientos miocárdicos de oxígeno y, en

general, reduce la isquemia del miocardio. 84 El efecto final

es un aumento del gasto cardíaco. La nitroglicerina intrave

nosa produce una reducción algo mayor de la precarga, y

algo menos de reducción de la impedancia que el nitropru

siato.85 La nitroglicerina pierde sus efectos arteriales cuando

se reduce la precarga,86 en tanto que el nitroprusiato man

tiene sus efectos arteriales aun con precarga reducida.6' La

nitroglicerina no suele aumentar la frecuencia cardíaca si la

precarga es adecuada.

Indicaciones

La nitroglicerina sublingual es el fármaco de elección para

el tratamiento de un episodio de angina. Es eficaz tanto en la ·

angina de esfuerzo como en la de reposo. En la angina de

pecho, debe administrarse una tableta (0,3 a 0,4 mg) por vía

sublingual. La dosis debe repetirse cada 5 minutos según

sea necesario. Si el dolor no ha desaparecido con tres ta

bletas sublinguales, el paciente debe buscar asistencia mé

dica inmediata. Para alivio rápido de la angina, puede apli

carse en la mucosa bucal empleando un aerosol lingual que

libera 0,4 mg de nitroglicerina por aplicación graduada. La

pomada tópica de nitroglicerina ofrece una vía de adminis

tración fácil para la terapia aguda y crónica. Pueden aplicar

se de 2,5 a 5,0 cm de pomada al2% sobre una superficie

de la piel de 5 a 1O cm. A diferencia del gel de nitroglicerina,

los parches no deben usarse en la terapia aguda.

En la angina inestable o en el infarto de miocardio, se

prefiere la administración IV de nitroglicerina. Aunque los ni

tratos por vía oral producen una reducción semejante en la

frecuencia de dolor anginoso en pacientes con angina ines

table, la administración oral ocasiona una biodisponibilidad

variable y tiene un principio de acción tardío. 87 Los pacien

tes con vasospasmo coronario (angina variante de Prinz

metal) suelen responder pronto a la nitroglicerina sublingual.

La nitroglicerina es el medicamento parenteral de elección en el tratamiento de urgencia de la insuficiencia cardía

ca congestiva, en particular en pacientes con cardiopatía

isquémica. En pacientes con insuficiencia cardíaca conges

tiva, la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio IV ejercen

efectos hemodinámicos favorables semejantes. 85 Ambos

disminuyen la resistencia arterial sistémica y aumentan la ca

pacidad venosa. La nitroglicerina intravenosa tiene efectos

venosos algo más potentes y el nitroprusiato tiene efectos

arteriales un poco más potentes. La dilatación arterial con

nitroglicerina tiene más dependencia de la precarga.6186 Por

lo tanto, cada uno de ellos puede emplearse para mejorar

la hemodinámica. Se prefiere la nitroglicerina intravenosa en

la cardiopatía isquémica aguda debido a sus efectos antis-

8-10

quémicos potentes. La nitroglicerina intravenosa puede dis

minuir el tamaño del infarto cuando se emplea para tratar

insuficiencia cardíaca congestiva88 relacionada con el infarto

y en pacientes con infarto de la pared inferior.89· 0 La nitrogli

cerina también inhibe de manera drástica la expansión del

infarto. Sin embargo, hay datos insuficientes para garantizarsu uso rutinario para limitar el tamaño del infarto. 91

A menudo, se utiliza junto con terapia trombolítica y áci

do acetilsalicílico en pacientes con infarto agudo de miocar

di0.92 94 Deberá disminuir el espasmo vascular en la zona de

ruptura de la placa y ejercer un efecto antiplaquetario sinér

gico con el ácido acetilsalicílico. 94·95 Datos recientes sugie

ren que la nitroglicerina IV puede antagonizar la acción de la

heparina y alterar la respuesta al activador tisular del plas

minógeno (alteplasa). Estudios clínicos prospectivos, condu

cidos con mucho cuidado, han fracasado en querer demos

trar una interacción adversa constante entre nitroglicerina y

heparina, 96 pero algún paciente ocasional puede tener una

reducción de la respuesta anticoagulante a la heparina enpresencia de nitroglicerina IV.97 Estudios preliminares sugie

ren que podría haber más interacción farmacodinámica en

tre nitroglicerina y alteplasa. 96 Esta interacción parece dismi

nuir el potencial trombolitico de la alteplasa, por una posible

reducción de sus concentraciones plasmáticas.

La nitroglicerina debe usarse con precaución en pacien

tes con infarto agudo de miocardio, porque puede produ

cir hipotensión, la cual puede compro meter la perfusión ar

terial coronaria y agravar la isquemia miocárdica. 92 ·93 Se ha

juzgado que una reducción en la presión arterial del 1O %

o de menos es segura en pacientes con coronariopatía.89·90

Algunos estudios para valorar la respuesta al dolor precor

dial en pacientes con infarto agudo no mostraron beneficio

de la nitroglicerina IV.89 99

Dosis

Cuando se usa por vía sublingual, la dosis inicial reco

mendada es de 0,3 a 0,4 mg. El fármaco es meno s eficaz

por vía oral por su inactivación hepática. La dosis de 0,3 a

0,4 mg puede repetirse con intervalos de 5 minutos hasta

una dosis total de tres tabletas si no se alivian los síntomas.

La nitroglicerina intravenosa puede administrarse en

bolo o en infusión continua. 00 Puede suministrarse un bolo

de 12,5 a 25 ¡..tg antes de iniciar la infusión cont inua (200 a

400 ¡..tg/ml) a una velocidad de 1O a 20 ¡..tg/min. La infusión

debe aumentarse en 5 a 1O ¡..tg/min cada 5 a 1O minutoshasta lograr la respuesta hemodinámica o clínica deseada

(p. ej., disminución de la resistencia vascular periférica o de

la presión de llenado del ventrículo izquierdo, alivio del dolor

precordial). La mayoría de los pacientes responden con 50 a

200 ¡..tg/min, y debe emplearse la dosis mínima posible. Al

gún paciente puede requerir más de 500 mg/min. Los efec

tos farmacológicos de la nitroglicerina dependen principal

mente del volumen intravascular y en menor grado de la

dosis administrada. La hipovolemia disminuye los efectos

positivos de la nitroglicerina y aumenta el riesgo de hipoten

sión. La nitroglicerina debe administrarse con un sis tema de

infusión que asegure una velocidad precisa de flujo para

reducir el riesgo de hipotensión.



33

Datos recientes ponen énfasis al sugerir que las con-

centraciones plasmáticas de nitroglicerina pueden produc ir

tolerancia a sus efectos hemodinámicos con rapidez. 101 El

aumento de la dosis puede vencer de manera temporal la

tolerancia desarrollada y restablecer la respuesta en algu

nos pacientes, pero no en todos (llamada pseudotoleran-cia). Para reducir la posibilidad de tolerancia a nitratos, se

recomienda una administración intermitente, con períodos

libres de nitratos y uso de dosis efectivas lo más bajas po

sible.102

Precauciones

La cefalea es una consecuencia frecuente de la terapia

con nitroglicerina. La presión arterial puede descender pro

duQiendo náuseas, desmayo, vértigo o síncope. A menudo,

estos síntomas son agravados por la posición erecta. Debe

instruirse a los pacientes para sentarse o acostarse cuan

do toman nitroglicerina y a emplear la dosis más pequeña

que alivie la angina. La hipotensión en un paciente acosta

do responde a menudo a la elevación de las piernas. Con la

terapia crónica, el paciente suele adaptarse a los efectos hi

potensores y a las cefaleas.

El efecto secundario más grave de la nitroglicerina es

una hipotensión suficiente para producir hipoperfusión, en

particular en pacientes con perfusión reducida por obs-

trucción arterial. La hipotensión se trata con mejor resultado

mediante la suspensión de los· nitratos o la reducción de la

dosis y administración de líquidos. Si la hipotensión produ

cida por nitroglicerina se acompaña de bradicardia (es de

cir, arco reflejo vasovagal), el tratamiento de elección es

atropina, suspensión de la nitroglicerina y restitución de lí

quidos.103 La valoración rápida de nitroglicerina IV en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva requiere una

monitorización hemodinámica para asegurar la eficacia y la

seguridad. La nitroglicerina puede causar metahemoglobi

nemia y desacoplamiento ventilación-perfusión, lo cual pue

de producir hipoxemia.104

Betabloqueantes: propranolol,metoprolol, atenolol y esmolol


Los betabloqueantes atenúan los efectos de las cate

calaminas circulantes bloqueando su capacidad de unióna receptores betadrenérgicos. Se dispone de propranolol,

metoprolol, atenolol y esmolol para uso IV. El clorhidrato de

propranolol es un betabloqueante no selectivo (es decir,

afecta a receptores adrenérgicos ~ 1 y ~ 2 l y no tiene actividad

simpaticomimética intrínseca.105106 Debido a que no es se

lectivo, tiene efecto sobre ambos sistemas, cardíaco (ino

tropismo y cronotropismo negativos) y pulmonar (bronco

constricción). El metoprolol, el atenolol y el esmolol son

agentes selectivos ~ 1 · En dosis bajas (menos de 200 mg/día

de metoprolol y menos de 300 mg/kg por minuto de es

molo/) tienden a inhibir principalmente a los receptores ~ 1 · 106En dosis altas, el metoprolol y el esmolol pierden su selecti

vidad ~ 1 · " ) 6 · 107

Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca,

la presión arterial, la contractilidad miocárdica y el consumo

de oxígeno miocárdico. Estas acciones explican su eficacia

en el tratamiento de la angina de pecho y la hipertensión.

Los betabloqueantes pueden ayudar a controlar las arritmias

que dependen de la estimulación por catecolaminas para su

inicio o propagación, posiblemente, en parte, mediante la

antagonización de la hipocaliemia mediada por 1 0 108

El propranolol se ha empleado para controlar episodios

recurrentes de VT o VF refractarios a otros antiarrítmicos,

especialmente en casos de arritmias provocadas por isque

mia miocárdica. Los betabloqueantes son también útiles

para disminuir la respuesta ventricular y prevenir la fibri

lación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia paroxísti

ca supraventricular, porque reducen la conducción nodular

AV. Algunos betabloqueantes (p. ej., el propranolol) tienen

un efecto quinidínico sobre las membranas miocárdicas y

el potencial de acción cardíaco que facilita su acción anti

arrítmica.109

·10

Esos agentes pueden reducir el tamaño del infarto, de

terminado con creatincinasa, en pacientes con infartos de

miocardio con onda O y pueden prevenir el reinfarto cuan

do se administran con trombolíticos. 92·94 11 Datos experi

mentales sugieren que los betabloqueantes pueden prote

ger el miocardio isquémico durante la oclusión de la arteria

coronaria al reducir la demanda miocárdica de oxígeno e in

hibir la peroxidación lipídica duran te la reperfusión.94111113

Los demostrados beneficios de los betabloqueantes en la

prevención de muerte súbita secundaria a infarto de mio

cardio pueden estar relacionados con sus efectos antia

drenérgicos sobre el tejido isquémico y sobre el umbral de

arritmias malignas.

Los efectos de la inhibición competitiva de las zonas re

ceptoras ~ por los betabloqueantes dependen en parte del

número de receptores y del nivel de catecolaminas circu

lantes. Las diferencias en el metabolismo del fármaco entre

pacientes también pueden explicar la falta de correlación

entre la dosis y el nivel plasmático, y la respuesta. Después

de la administración IV, el propranolol y el metoprolol produ

cen una respuesta constante que dura de 6 a 8 horas. El

esmolol es metabolizado con rapidez por estearasas en el

citosol de los eritrocitos. Su vida media de eliminación es de

alrededor de 9 minutos (varía de 5 a 23 minutos) y su dura

ción de acción es de 15 a 20 minutos. La selectividad ~ 1 relativa del esmolol y su breve período de acción ofrecen un

margen extra de seguridad para los pacientes graves, peroel medicamento es más costoso.

Indicaciones

La indicación primaria de los betabloqueantes, en aten

ción cardíaca de urgencia, es el control de la TV recurrente,

FV recurrente o arritmias supraventriculares rápidas refrac

tarias a otras terapias . Los betabloqueantes son más efi

caces cuando estas arritmias se deben al exceso de esti

mulación betadrenérgica o son precipitadas por isquemia

miocárdica. Son útiles en pacientes con hipertensión y ta

quicardia cuando la función ventricular no está gravemente

deprimida.

8-11



34

Su empleo en el infarto agudo de miocardio es contro

vertido. Algunos estudios sugieren una reducción del tama

ño del infarto y de la mortalidad, o de ambos, cuando se ad-

ministran betabloqueantes cerca del comienzo del infarto

agudo de miocardio.""-117 El atenolol,"2 el metoprolol118· 119 y el

propranolol' 20 reducen de manera significativa la frecuenciade FV en pacientes con infarto agudo de miocardio no trata

dos con trombolíticos. También pueden produc ir beneficios

potenciales en pacientes que reciben trombolíticos. 94·121124

Cuando se utilizan 4 horas después del tratamiento trom-

bolítico, el betabloqueo puede reducir la tasa de reinfarto no

mortal y la isquemia recurrente. En pacientes tratados con

trombolíticos, los betabloqueantes pueden reducir la morta

lidad y el infarto recurrente si se administran dentro de las 2

horas siguientes al comienzo de los síntomas. Sin embargo,

estos efectos se observan sólo en pacientes de riesgo bajo

y no fueron de la magnitud suficiente como para garantizar,

en este momento, una recomendación de uso rutinario, en

pacientes que reciben trombolíticos.Existen datos concluyentes respecto a que el tratamien

to crónico con betabloqueantes reduce la mortalidad con

secutiva a un infarto. Su uso se recomienda como profilác

tico de muerte súbita después de infarto de miocardio

cuando no existen contraindicaciones importantes para su

uso. 118 El empleo de betabloqueantes de manera aguda o

en la prevención crónica tras un infarto de miocardio re

quiere una consideración cuidadosa de la función ventricu

lar izquierda y problemas médicos coexistentes.

Dosis

Los betabloqueantes intravenosos deben administrarse

con lentitud, con vigilancia frecuente y cuidadosa de pre

sión arterial, electrocardiograma y respuesta clínica. La dosis

recomendada de atenolol es de 5 mg IV durante 5 minutos.

Esperar 1O minutos y, entonces, dar una segunda dosis de

5 mg por vía IV lenta (durante 5 minutos). En 1O minutos

más, si el paciente tolera de forma adecuada esta dosis, se

inicia una dosis de 50 mg por vía oral que se continúa con

50 mg 2 veces al día.

El metoprolol se administra en dosis IV de 5 mg en 2 a

5 minutos y se repite con intervalos de 5 minutos hasta un

total de 15 mg. Entonces se inicia un régimen por vía oral

con dosis de 50 mg 2 veces al día durante al menos 24 ho

ras y se aumenta a 100 mg 2 veces al día.

El propranolol puede administrarse en dosis IV de 1 a 3 mg

administrados durante 2 a 5 minutos (no exceder de 1 mg/

min). Esta dosis puede repetirse después de 2 minutos hasta

una dosis total de O, 1 mg/kg. El régimen de mantenimiento

por vía oral es de 180 a 320 mg/día, en dosis divididas.

El esmolol tiene una acción de comienzo rápido y dura

ción breve y se usa para el control inicial breve de la fre

cuencia ventricular en pacientes con diversas taquicardias

supraventriculares. El medicamento alcanza el estado esta

ble de niveles sanguíneos en 30 minutos. En general, el

control de la frecuencia se logra en ese tiempo y la infusión

puede graduarse o suspenderse.

Se dispone de clorhidrato de esmolol en ampollas de 1Omi

que contienen 2,5 g. Debe diluirse hasta una concentración

8-12

máxima final de 1O mg/ml, antes de la administración. En ge

neral, se logra colocando 2,5 g de esmolol en 250 mi de solu

ción. Se inicia la infusión de esmolol con una dosis de carga

de 250 a 500 ¡.¡g/kg durante 1 minuto, seguida de una dosis

de mantenimientode 25 a 50 ¡.¡g/kg por minuto durante 4 mi

nutos. La infusión de mantenimiento se aumenta mediante 25a 50 ¡.¡g/kg por minuto a intervalos de 5 a 1O minutos, hasta

un máximo de 300 ¡.¡g/kg por minuto.

Precauciones

Los efectos adversos principales de los betabloquean

tes son la precipitación de hipotensión, insuficiencia cardí

aca congestiva y espasmo bronquial. Debe tenerse precau

ción en pacientes graves que puedan depender del apoyo

de receptores betadrenérgicos. El tratamiento puede ser

peligroso cuando la función cardíaca está deprimida, caso

del paro cardíaco.

La insuficiencia cardíaca congestiva producida por betabloqueantes debe tratarse con diuréticos y vasodilatadores,

pero a menudo requiere apoyo inotrópico. En pacientes con

enfermedad respiratoria reactiva, los betabloqueantes pue

den producir broncoconstricción grave y aun mortal. Si se

produce broncospasmo, puede tratarse con administración

de simpaticomiméticos y aminofilina. El tratamiento con beta

bloqueantes está contraindicado en pacientes que muestran

bloqueoAV o bradicardia importantes. La atropina puede res

tituir una frecuencia cardíaca adecuada cuando la bradicardia

es producida por betabloqueantes. Si la bradicardia es resis

tente a la atropina, considere la posibilidad de emplear mar

capases transcutáneo o infusiones de dopamina o adrenali

na. El isoproterenol debe considerarse como último recurso.

Los efectos secundarios de los betabloqueantes pue-

den aumentar cuando se combinan con otros medicamen

tos de acciones semejantes (p. ej., bloqueantes de los ca

nales del calcio, antihipertensivos o antiarrítmicos). Con los

betabloqueantes también son frecuentes las interacciones

medicamentosas farmacocinéticas y farmacodinámicas.

Por ejemplo, la reducción en el flujo sanguíneo producida

por los betablqueantes puede inhibir el metabolismo de al

gún fármaco y potenciar su respuesta farmacológica (p. ej.,

lidocaína).105· 106

Furosemida


La furosemida es un diurético potente, de acción rápida,

que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascen

dente de Henle. 125 En pacientes con edema pulmonar, la

furosemida IV ejerce un efecto venodilatador directo que re

duce el retorno venoso y, por lo tanto, la presiones veno

sas centrales. 126 Este efecto se observa antes del inicio de la

diuresis, la cual se inicia más o menos 1O minutos después

del tratamiento, alcanza su punto máximo alrededor de los

30 minutos y dura alrededor de 6 horas. En general, estas

reducciones del volumen intravascular se acompañan de

disminución del gasto cardíaco, en especial en pacientes

con infarto agudo de miocardio.127



35

En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y exceso

de líquido extravascular, la diuresis puede producirse, en

parte, por cambios en la osmolaridad. Cuando esto ocurre,

la salida de líquido extravascular hacia el espacio intravascu

lar no produce cambio neto en el volumen intravascular. 128

Además se ha descrito una respuesta presora gene ralizadacuando se administran dosis altas de furosemida IV en pa

cientes con insuficiencia cardíaca crónica.129

En pacientes con infarto agudo de miocardio y otros es-

tados patológicos relacionados con el rendimiento anormal

del ventrículo izquierdo, los diuréticos deben emplearse con

precaución, ya que pequeños cambios en el volumen pue

den producir cambios importantes en la presión ventricular

izquierda. 12' Esto puede reducir el gasto cardíaco o producir

hipotensión, la cual reduce la perfusión coronaria. Debido a

que los efectos de los diuréticos en la precarga son sinér

gicos con los de la morfina y los nitratos, el tratamiento

combinado debe usarse con precaución.

Indicaciones

En el cuidado cardíaco de urgencia, la furosemida está

indicada en el tratamiento de urgencia de la congestión pul

monar relacionada con disfunción ventricular izquierda.

Dosis

La dosis inicial de furosemida es de 20 a 40 mg IV (o 0,5 a

1 O mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg en total). Debe

inyectarse con lentitud durante al menos 1 a 2 minutos. Los

pacientes que no responden a a administración en bolo pue-

den hacerlo a las infusiones continuas por hora."'0133 Las infu-

siones de furosemida con velocidad de 0,25 aO, 75 mglkg por

hora pueden producir diuresis adecuada aun en pacientescon disfunción renal. 132 Un estudio prospectivo, aleatorio y cru

zado, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva gra-

ve demostró que las infusiones de furosemida (2,5 a 3,3 mg/h,

durante 48 horas precedidas por una dosis de carga de 30 a

40 mg) produjeron diuresis y natriuresis significativamente más

intensas que el régimen de administración intermitente (30 a

40 mg cada 8 horas durante 48 horas). 134 La diuresis total au-

mentó del12 al26 %y a excreción total de sodio aumento del

11 al 33 % (P < 0,01) sin diferencia en efectos colaterales.

Precauciones

La diuresis exagerada puede resultar en deshidratación e

hipotensión. Son frecuentes las depleciones de sodio, potasio, calcio y magnesio y pueden ser una amenaza grave

en pacientes con coronariopatía, así como en los que reci

ben digital o antiarrítmicos. También pueden darse hiperos

molaridad y alcalosis metabólica. Debido a que la furosemi

da es un derivado sulfonamídico, puede producir reacciones

alérgicas en pacientes con sensibilidad a estas sustancias.

Trombolíticos


Los trombolíticos activan tanto el plasminógeno soluble

como el plasminógeno unido a superficie para formar plas-

mina. Cuando se genera cerca de un coágulo de fibrina, la

plasmina digiere a la fibrina y disuelve el coágulo. La estrep

tocinasa, la urocinasa y el complejo activador de estreptoci

nasa plasminógeno acilado (anistreplasa) son trombolíticos

no selectivos del coágulo. Estimulan la conversión de plas

minógeno circulante en plasmina y producen una respuesta lítica sistémica. El activador tisular del plasminógeno re-

combinante (alteplasa) y el activador de plasminógeno

urocinasa de cadena simple recombinante son selectivos

de fibrina, porque activan el plasminógeno circulante en

grado menor que el plasminógeno unido a superficie. Sin

embargo, la selectividad para la fibrina es relativamente de

pendiente de la dosis y todos estos agentes activan el plas-

minógeno circulante en grados diferentes. Hasta la fecha,

no se ha demostrado que la especificidad por la fibrina dis

minuya el riesgo de hemorragia grave.

En la actualidad, se dispone de tres tombolíticos para uso

clínico en EE. UU.: anistreplasa, estreptocinasa y alteplasa.

Estudios comparativos de estreptocinasa y una infusión es-

tándar de 3 a 4 horas de alteplasa no demostraron diferen

cias en la tasa de mortalidad entre los grupos de tratamiento,

en pacientes con infarto agudo de m iocardio. 120 Estos ensa-

yos indican la falta de permeabilidad coronaria precoz como

determinante del beneficio o pueden reflejar la necesidad de

individualizar los tratamientos concomitantes para lograr los

aumentos antes demostrados en la permeabilidad y la su

pervivencia. Los regímenes alternativos de dosificación y

combinación están ahora en investigación para determinar

los beneficios y riesgos de tales estrategias. El capítulo 9, que

trata sobre los síndromes coronarios agudos, contiene una

descripción de los agentes trombolíticos que refleja los re-

sultados de los «megaestudios>> de terapia trombolítica.

Los trombolíticos disponibles al principio de los noventase comparan en la tabla 2. Observe que ésta es un área de

investigación activa y desarrollos rápidos. Las instrucciones

de los fabricantes deben consultarse para la actualización

de cambios y dosis, y debe vigilarse la literatura clínica en

busca de datos nuevos sobre el uso óptimo de fármacos

concomitantes.

Debido a que la formación del coágulo es un proceso

evolutivo y es exacerbado por la administración de trom

bolíticos,136•13

' el uso concomitante de terapia anticoagulan

te puede ser útil para lograr la recanalización coronaria pre-

coz. 92•

94•

136 Algunos estudios demuestran que la activación

continuada de trombina, a pesar de la fibrinolisis intensa,

puede ser un factor predisponente para el aparente fraca

so inicial de recanalización y la reoclusión precoz.136·137 Aun-

que la alteplasa puede producir una fibrinolisis sostenida a

pesar de la brevedad de su vida media en la circulación, 138 el

uso concomitante de terapia anticoagulante es útil para

prevenir la reoclusión, en especial con activadores específi-

cos del coágulo (p. ej., alteplasa). 92•94 139

Indicaciones

La terapia trombolítica debe iniciarse tan pronto como

sea posible después del inicio del dolor. Los estudios no

han establecido un límite definido más allá del cual no de

ban administrarse trombolíticos. Está indicada en pacientes

8-13



36

Tabla 2. Comparación de los agentes trombolíticos

Agente Vida media Dosis Estado Velocidad de Frecuencia Ventajas Desventajas

lítico reperfusión de reclusión

sistémico en estudios en estudios

Anistreplasa 105 min Bolo de 30 U

Estreptocinasa 90 min 15 millones U

Alteplasa*

durante una hora

36 min 100 mg en 3 horas

Régimen de carga

fronta/: 1

• 15 mg en bolo

• Después, 0,75 mg/ kg

durante los siguientes

30 min (no exceder

de 50 mg)

• Después, 0,50 mg/kg

durante 60 min

(no exceder de 35 mg)

• Dosis total ~ 100 mg

*Requiere de administración concomitante de heparina.

++++

++++

+

originales originales60-70% 10 %

50-60% 15 %

65-75% 20%

Acción

prolongada

Utilidad

probada, no

costosa

Utilidad

Antigenicidad,

efecto «líticO >>,

costosa

Antigenicidad ,

efecto «lítico»

Costosa,

probada régimen no

tromboselectiva conveniente

no antigénica uso

concomitante

de heparina

' El régimen de carga frontal ha resultado satisfactorio en estudios experimentales controlados, pero no ha sido aprobado por la FDA para el

uso clínico rutinario.

Adaptado de Sherry.135

jóvenes (p. ej., de menos de 70 años) que tienen dolor pre

cordial compatible con infarto agudo de miocardio, con ele

vaciones de al menos O, 1 mV del segmento ST en al menos

dos derivaciones ECG contiguas y que no tengan contrain

dicaciones para trombolíticos. En otros pacientes, la deci

sión del uso de trombolíticos se basa en la edad, la clari

dad del diagnóstico , la presencia de contraindicaciones

relativas y el tiempo desde el inicio del dolor precordial (es

decir, entre 6 y 12 horas).

Dosis

Anistreplasa

Para administrar anistreplasa, agregue lentamente 5 mi

de agua estéril en el frasco que contiene el fármaco. Gire

con cuidado (no sacuda) el frasco para mezclar el líquido

con el polvo. La solución reconstituida debe administrar

se en 30 minutos. La dosis de 30 unidades se administra

en 5 minutos. La solución reconstituida no debe diluirse

más, antes de la administración o agregarse a otros me

dicamentos IV.

8-14

Estreptocinasa

El polvo de estreptocinasa inyectable debe mezclarse

con dextrosa al 5 % o inyección de cloruro de sodio al

0,9 %. Gire con cuidado (no sacuda) el frasco para mezclar

el líquido con el polvo. La dosis IV de estreptocinasa para el

infarto agudo de miocardio es de 750.000 a 15.000.000 Ul,

diluidas en 45 mi. La dosis se administra por infusión duran

te 30 a 60 minutos. No se mezcla con otros medicamentos.

Alteplasa

Mezcle el polvo de alteplasa con el diluyente proporcionado (agua inyectable estéril). No use agua inyectable

bacteriostática. Gire con cuidado (no sacuda) el frasco

para mezclar el polvo con el líquido. Si se desea una dilu

ción adicional hasta una concentración de 0,5 mg/ml, use

sólo inyección de dextrosa al 5 % o inyección de cloruro

de sodio al 0,9 %. No emplee otras soluciones o solucio

nes que contengan preservativos cuando se quiera diluir

más la solución reconstituida y no la mezcle con otros me

dicamentos. La solución de alteplasa debe usarse antes

de 8 horas.



37

El régimen estándar consiste en un bolo de 1O mg en 2

minutos, después 50 mg durante 1 hora y después, 20 mg

durante la segunda hora, 20 mg en la tercera hora hasta

una dosis total de 100 mg. En pacientes que pesan menos

de 65 kg, se administra una dosis de 1,25 mg/kg en 3 ho

ras. Un régimen acelerado o de frente de carga de alteplasa libera una dosis de 100 mg durante 90 minutos y logra

permeabilización más precoz de la arteria relacionada con

el infarto.' 40

Precauciones

La hemorragia es la complicación principal de latera-

pia trombolítica. Con más frecuencia, la hemorragia se pro

duce en las zonas de punción y puede tratarse de forma

local. El riesgo de hemorragia no disminuye con la admi

nistración de agentes coagulantes específicos. Además,

la actividad lítica persiste en el plasma durante muchas ho

ras después de que los trombolíticos han sido eliminadosde la circulación. 138 Puede tener lugar dolor precordial o

arritmias de reperfusión (es decir, ritmos idioventriculares

acelerados que son los más frecuentes, bradicardia sinusal

y bloqueo de segundo y tercer grado) durante o después

de la terapia trombolítica en pacientes con infarto agudo de

miocardio. Puede darse hipotensión con agentes que con

tienen estreptocinasa. Si la hipotensión se debe a estrep

tocinasa, la reducción de la velocidad de infusión dismi

nuirá la caída tensional. También se han descrito náuseas y

vómitos durante la terapia trombolítica. Con agentes que

contienen estreptocinasa pueden producirse reacciones

alérgicas (p. ej., dificultad respiratoria, espasmo bronquial,

inflamación periorbital, edema angioneurótico, urticaria,

prurito, enrojecimiento, hipotensión). Estas reaccionespueden tratarse con difenilhidramina, cort icosteroides o

ambos.

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41

Los síndromes coronariosagudos, incluyendo el infartoagudo de miocardio

Capítulo 9

Guías para el tratamiento de los pacientes con posibleo probable infarto agudo de miocardio

Introducción

E ~ t e año, aproximadamente entre 4 y 5 millones de pa

cientes serán valorados en los servicios de urgencias por

dolor precordial. De éstos, 2 millones serán diagnosticados

de síndromes agudos isquémicos . Más de medio millón deestos pacientes serán hospitalizados con diagnósti co de

angina inestable, y 1 5 millones presentarán un infarto agu

do de miocardio (IAM).2 Del millón y medio de pacientes con

IAM, aproximadamente medio millón morirán, y el 50% de

estas muertes tendrá lugar en la primera hora.3 Si se incluye

la mortalidad prehospitalaria, el primer ataque prolongado

de dolor isquémico tiene un 34 % de tasa de mortalidad, y

en el 17 % de los pacientes es el primero, el último y el úni

co síntoma.•

El tratamiento actual deiiAM contrasta espectacularmen

te con la actitud expectante y el diagnóstico retrospectivo de

hace una década. La «era de la reperfusión>> se ha iniciado

gracias a la formulación reciente de los agentes trombolíti

cos, que pueden disolver trombosis coronarias agudas, y al

desarrollo de la angioplastia coronaria luminal percutánea

(PTCA), que puede reabrir los vasos ocluidos. Ahora, la rá

pida selección en urgencias y el tratamiento de los pacientes

con síndromes coronarios agudos cambian el curso inme

diato deiiAM y modifica el pronóstico a largo plazo. El diag

nóstico y tratamiento precoz del IAM reduce significativa

mente la mortalidad .5 La reperfusión precoz disminuye el

tamaño del infarto6 y mejora la función ventricular izquierda

(VI) regional7 y global. a.1oEste tratamiento precoz disminuye la

incidencia de la insuficiencia cardíaca resultante."· 2

Para mantenerse actualizado con estos rápidos avan

ces, la American Heart Association (AHA) se ha unido al

American College of Cardiology (ACC), el National Heart,

Lung, and Blood lnstitute (NHLBI), la Agency for Health

Care and Practice Research (AHCPR) y el National Heart

Attack Alert Program de los National lnstitutes of Health

para elaborar importantes guías de consenso. En noviem

bre de 1996 el ACC y la AHA publicaron las Guidelines for

the Management of Patients with Acute Myocardiallnfarc-

tion. 3 El NHLBI/AHCPR ha publicado las Clinical Practice

Guidelines for the Diagnosis and Management of Unstable

Angina. 14 El National Heart Attack Alert Program ha publica

do una serie de recomendaciones importantes para la rápi

da identificación y tratamiento de los pacientes con IAM.15-17

Este capítulo refleja las guías de consenso contenidas en

esta serie de publicaciones.

Los síndromes coronarios agudosy el responsable del AVCA

Este capítulo revisa la presentación clínica precoz, la selec

ción prehospitalaria y la valoración y el tratamiento en el SU (ser

vicio de urgencias) de los pacientes con dolor precordial y sín

dromes coronarios agudos. El capítulo no intenta reemplazar

el papel crucial de los especialistas en cardiología y medicina de

urgencias. Las complejas sutilezas del diagnóstico y tratamien

to pueden dominarse únicamente con el entrenamiento y la ex

periencia en estas especialidades. Sin embargo, los pacientes

con un posible o probable IAM necesitan un abordaje en equi

po, igual que los pacientes que presentan arritmias, que po-

nen en peligro la vida, y paro cardíaco.

La totalidad del personal de urgencias: médicos, enfer

meras, técnicos médicos de urgencias y paramédicos, y

todo el personal sanitario, necesitan conocer los principios

básicos del diagnóstico y tratamiento de los síndromes co-

ronarios agudos. Quien realiza el AVCA y cuida a los pa-

cientes con sospecha o IAM establecido, necesita estar fa

miliarizado con estas guías.

Los síndromes coronariosagudos: fisiopatología

Desde la publicación del Textbook ofAdvanced Cardiac

Lite Support en 1994, se ha utilizado comúnmente el tér

mino síndromes coronarios agudos para referirse a los pa-

cientes que presentan dolor precordial isquémico. Los sín

dromes coronarios agudos no sólo están relacionados, sino

que representan un proceso continuo similar de enferme

dad. Los cuidados cardíacos adecuados de urgencia re

quieren actualmente que los clínicos clasifiquen a los pa-

cientes en uno de estos síndromes . Cada síndrome se

asocia a estrategias específicas de pronóstico y tratamien

to. Los tres síndromes principales son:

• Angina inestable.

• Infarto de miocardio sin ondas O.

• Infarto de miocardio con ondas O.

Es importante reiterar que estos síndromes represen

tan un espectro dinámico de enfermedad, siendo parte de

un proceso continuo. El microinfarto o el/M mínimo pueden

ser eventos adicionales de este proceso continuo, que se

situarían entre la angina inestable y el infarto sin ondas O y

que se detectan por los nuevos marcadores cardíacos más

9-1



42

sensibles. Para poder distinguir los síndromes coronarios se

requiere la integración de la información clínica, conocer la

elevación y el tiempo en que aparecen los marcadores de

necrosis celular, y la evolución en el tiempo del electrocar

diograma (ECG) de 12 derivaciones.

"Vulnerable" Plaque

"Stable" Plaque

- Macrophage

Foam Cell {Tissue Factor+)~ - "Activated" lntimal SMC (HLA-DR+)

(? - Normal Medial SMC

Fig. 1. Placa estable y vulnerable. Reproducido con autori

zación de Ubby P Molecular bases of the acute coronary

syndromes. Circulation 1995;91:2844-2850.

Todos los síndromes coronarios se inician de la misma

forma: rotura de una placa ateromatosa inestable rica en lí-

pidos en una arteria epicárdica. 18 La fisuración y la rotura

de la placa activan la agregación plaquetaria, la formación

del coágulo de fibrina y la trombosis coronaria. La figura 1

muestra ambos tipos de placas intracoronarias, estables y«Vulnerables ••. Las placas propensas a la rotura a menudo

no limitan el flujo . Al no haber restricción de flujo, estas pla

cas no causan angina clínica . Sin embargo , estas placas

tienen un núcleo rico en lípidos que las hace blandas y pro

pensas a la rotura. Se han encontrado células inflamatorias

en áreas de rotura de la placa. Las placas estables tienen

menos lípidos y una cápsula gruesa que las hace más re

sistentes a la fisuración y a la formación de trombos. 9

Fig. 2. Placa inestable sobre un trombo que no ocluye to

davía la arteria coronaria. A arteria coronaria en un corte

transversal. B, luz coronaria, la mayoría permeable; C, pla

ca sin cápsula y fisurada, y D, trombo agudo. Cortesía del

profesor Michael Da vies, Hospital St. George, Londres, In

glaterra, Reino Unido.

9-2

La figura 2 muestra una placa inestable en la que se ha

fisurado la cápsula y se está desarrollando un trombo pre-

coz que no compromete todavía el flujo coronario. Se lleva

a cabo una interrelación dinámica simultánea entre la for-

mación continua del coágulo y la fibrinólisis. En la arteria co -

ronaria humana esta interrelación entre la formación del .coágulo y la fibrinólisis espontánea determina si el trombo

desaparece y la placa se estabiliza, o si el trombo evolucio

na y la arteria se ocluye. La oclusión tiene como resultado

un síndrome coronario agudo.

Cuando se producen estas oclusiones trombóticas,

pueden ser intermitentes y causar angina inestable, o total-

mente oclusivas y causar un IAM.20 Si eiiAM tiene o no on-

das Q depende del grado y duración de la oclusión y de la

presencia o ausencia de colaterales coronarias .2 '·22 La clasi

ficación tradicional23 del 1M en «transmural •• y «subendocár-

dico•• se reconoce ahora como demasiado simplista y clíni

camente imprecisa.24

Los infartos con ondas Q se diagnostican por el desa-

rrollo de ondas Q anormales en trazos seriados (o la pérdi

da equivalente de ondas R en infartos anteriores y el des-

arrollo de ondas R anormales en la derivación V, en infartos

posteriores). Los infartos con ondas Q tienden a ser má s

extensos y se asocian a trombosis coronaria más prolonga

da y completa.

Los infartos sin ondas Q tienen lugar cuando se libera

un nivel anormal de marcadores séricos cardíacos , pero

únicamente se produce desviación del segmento ST o al

teraciones de la onda T. Los pacientes con infarto sin on-

das Q tienen una menor mortalidad intrahospitalaria y me-

nor tasa de complicaciones, pero una mayor incidencia de

eventos cardíacos posteriores, como isquemia, infarto, rein

farto25 y muerte.26

La desviación inicial del segmento ST, sea elevación o

depresión, es un mal predictor de si el infarto será un infar

to con ondas o sin ondas 0 ,27

•28 pero es útil para estratificar

el riesgo de los pacientes con un primer IM sin ondas 0. 29 El

uso de la terapia trombolítica tiende a aumentar la propor-

ción de los infartos sin ondas Q, en parte porque el trata-

miento convierte una lesión no perfundida en una lesión

parcialmente perfund ida . La terapia trombolítica está con-

traindicada en el/M con depresión del ST y en la angina

inestable. 30

En ambos tipos de infarto, así como en la angina inesta

ble , la lesión coronaria subyacente a menudo ne ocluye por

completo la arteria coronaria. Esto implica que la oclusión

aguda por un trombo, más que la estenosis de la arteria, sea

la determinante primaria del síndrome coronario agudo. 31 '33

El espasmo coronario como causa primaria es raro, aunque

pueden acompañar al infarto diversos grados de vasocons

tricción coronaria. Constituyen una excepción los consumi-

dores de cocaína, pues se cree que la causa que provoca

el infarto es el espasmo coronario en presencia o ausencia

de una placa.34· 35 El embolismo coronario y la afectación co-

ronaria en pacientes con vasculitis sistémica son también ra

ros. 36 Finalmente, la muerte súbita cardíaca puede complicar

los síndromes isquémicos agudos , a menudo debido a arrit

mias ventriculares, aunque también aparecen asistolia, bra-

diarritmia y complicaciones mecánicas Y· 36



43

No hay liberación de marcadores séricos

Angina estable Angina inestable

ISQUEMIA

liberación de marcadores séricos

Empieza el infartosin onda O

Empieza el infartocon onda O

(con tratamiento)

Fig. 3. Ilustración esquemática que muestra las relaciones de superposición de los síndromes coronarios agudos. Las áreas

de isquemia y lesión representan tejido comprometido pero salvable en zonas de flujo sanguíneo reducido. En esta zona, lla-

mada penumbra, e/ aporte sanguíneo no es adecuado para mantener as funciones miocárdicas normales. La penumbra es

viable durante varias horas a partir del inicio primario de la oclusión arterial. El miocardio en la penumbra muere (infarto) si

no es salvado con las estrategias de reperfusión con agentes trombolíticos o angioplastia. Las manifestaciones ECG de is-

quemia, lesión e infarto se comentan en el apartado «Localización del infarto».

La figura 3 esquematiza las relaciones que se superponen

en los síndromes coronarios agudos. La liberación de marca

dores séricos por la necrosis celular miocárdica diferencia en

tre infarto y ausencia de infarto. Los dos síndromes corona

rios sin infarto son la angina estable o la inestable. Se utiliza el

desarrollo de ondas O para distinguir entre los dos tipos de

infarto. Las áreas sombreadas indican que puede haber múl

tiples superposiciones de los síndromes coronarios agudos.

Las líneas de tiempo ilustran que el tratamiento eficaz, en

especial la terapia de reperfusión, puede detener esta se

cuencia o inducir grados variables de regresión.

Presentación clínica

¿Es el ejercicio un factorprecipitante?

La mayoría de episodios de los síndromes coronarios

agudos se producen en reposo o con una actividad diaria

moderada. El ejercicio físico intenso o el estrés mental están

presentes en una minoría de pacientes, tal vez del 1O al

15%. 9·40 El ejercicio regular parece proteger y reducir la inci

dencia de eventos coronarios y muerte súbita provocados

por el ejercicio.40·4' La actividad física ocupacional es el ejerci

cio de mayor protección. El sedentarismo es un factor de

riesgo de IM. 42

Actividad GircadianaLa variación circadiana en los síndromes coronarios

agudos está bien establecida. 43 Se ha observado un pa-

trón diurno en eiiAM, los episodios isquémicos, la muerte

súbita y el accidente cerebrovascular. 39 ·4446 Se ha obser

vado una incidencia pico entre las 6 de la mañana y el me

diodía, generalmente en las primeras horas después de le

vantarse.45-48 Se presenta un pico secundario en las

primera horas del anochecer,'5-46 más notable en las perso

nas que están trabajando. 51 Se ha identificado tambiéh un

pico semanal el lunes por la mañana52 y una variación es

tacional.51·53 No se comprenden bien las razones de esta

variación. Probablemente la variación implica una interac

ción entre los factores precipitantes internos y externos

de la inestabilidad de la placa, la trombosis y la isquemia. 54

El aumento de la actividad simpática, la liberación de ca

tecolaminas, la reactividad plaquetaria y la alteración del ín

dice entre el inhibidor del plasminógeno (PAI) y el plasminó

geno que se produce en las primeras horas de la mañana,

pueden hacer que las placas tengan mayor probabilidad derotura. El ácido acetilsalicílico y los betabloqueantes redu

cen la incidencia de infarto y arritmias ventriculares en las

primeras horas de la mañana. 55 La terapia trombolítica pa

rece funcionar mejor por la tarde. 56

La posición erecta y los eventos neurohumorales aso

ciados a la posición de estar de pie parecen ser factores sig

nificativos en las variaciones circadianas en los síndromes

coronarios agudos. Se han implicado la activación simpática

y la liberación de catecolaminas. Los diabéticos insulinode

pendientes no tienen variación diurna, posiblemente por la

alteración de la respuesta neurohumoral. La enfermedad co-

ronaria y las respuestas endoteliales anormales parecen ser

un prerrequisito de estas variaciones circadianas. 57

9-3



44

Patrones del dolor precordial

El dolor precordial es la presentación más frecuente de

un síndrome coronario agudo y aparece aproximadamente

en un 70 a 80% de los pacientes. 58 • 59 El evento clínico ma

yor va precedido por un pródromo de dolor precordial enmás del 50% de los pacientes.50 Los síndromes coronarios

agudos pueden presentarse con muchos síntomas dife

rentes, y con frecuencia presentan un dilema diagnóstico

para el profesional de la salud. Herrick, a quien se ha acre

ditado a menudo la descripción clásica del infarto agudo, 6'

dijo, «en mi primer caso, aun cuando el diagnóstico fue de

un accidente cardíaco, hubo tantas características inquie

tantes que se pidió una opinión quirúrgica para estar segu

ros de no pasar por alto algún accidente quirúrgico••.

El dolor cardíaco debido a cardiopatía coronaria puede

tener tres componentes separados:

• Un componente visceral de carácter sordo y mal lo

calizado.

• Un componente somático mucho más agudo y que

puede tener distribución en dermatomas.

• Un componente psicológico, caracterizado por una

sensación subjetiva de desastre inminente, angustia y

temor inespecíficos (sensación que ha sido llamada

angor anim1). 6'

Estas presentaciones clínicas pueden variar mucho de

bido a las diferencias individuales en la transmisión neural y

en la percepción cortical del dolor. Un mediador químico,

muy probablemente la adenosina,62 ·63 activa un receptor

del dolor que atraviesa las vías periféricas, medulares y tala

mocorticales antes de que se produzca el síntoma subjeti

vo de la angina. Estas variaciones pueden tener como re

sultado diferentes presentaciones clínicas, que van desde la<<angina clásica» hasta la isquemia silente.

Las caracterizaciones principales que se han utilizado

para describir el dolor precordial son:

• Angina clásica: una molestia subesternal sorda, des

crita de forma variable como presión u opresión. Pue

de irradiar al brazo izquierdo o al cuello. Puede aso

ciarse a disnea, palpitaciones, diaforesis, náusea o

vómito. (La angina inestable se define más a fondo en

el estudio del algoritmo del dolor precordial isquémico,

posteriormente. La angina inestable puede clasificar

se en definida, probable o posible, de acuerdo con las

guías de la ACHPR de la angina inestable. 14)

• Equivalente anginoso:dolor

o molestia precordialinespecíficos, pero el paciente se presenta con insufi

ciencia ventricular descompensada súbita (disnea) o

arritmias ventriculares (palpitaciones, presíncope, sín

cope).

• Dolor precordial atípico: molestia o dolor precordial

que se localiza en el área precordial, pero que tienen

características muscolosqueléticas, posturales o pleu

ríticas.

En resumen, el dolor precordial generalmente se des

cribe como subesternal y como aplastante, pesado, cons

trictivo y opresivo. Menos frecuentemente se localiza en el

epigastrio y se describe como indigestión. Igual que la res

puesta a la nitroglicerina no es diagnóstica de dolor isqué-

9-4

mico cardíaco, el alivio del dolor con antiácidos en estos

pacientes puede no indicar una causa gastrointestinal. En

un importante estudio,64 sólo el 54% de los pacientes con

síntomas isquémicos típicos desarrollaron síndromes coro

narios agudos. En pacientes que desarrollaron un síndrome

coronario agudo, el 43% tuvo ardor/indigestión, el 32%tuvo dolor precordial, el20% tuvo dolor agudo o lancinan

te y el 42 % no pudo describir el dolor. En los pacientes sin

antecedentes de enfermedad coronaria, el dolor precordial

agudo o lancinante y pleurítico, postura! o reproducible con

la palpación precordial casi nunca fue debido a síndromes

isquémicos.

Cualquier dolor precordial nuevo debe valorarse, espe

cialmente en pacientes que corren riesgo. Todos los pa

cientes con cardiopatía coronaria conocida que presentan

dolor con el ejercicio que no responde al reposo o a tres

tabletas de nitroglicerina en 1 O minutos, deben buscar

atención médica urgente. Los ancianos, 5 diabéticos y las

mujeres66-68 tienen mayor probabilidad de presentarse de

una forma inusual, atípica, sin los síntomas clásicos o con

sólo molestias vagas, inespecíficas. Los pacientes diabéti

cos pueden presentarse con debilidad y cetoacidosis. Los

equivalentes anginosos como disnea, síncope o mareo

pueden ser los únicos síntomas en diabéticos. En un se

guimiento a largo plazo del estudio de Framingham, una

tercera parte de los infartos en hombres y el 50% en muje

res no se reconocieron clínicamente. 69 Aproximadamente

la mitad de éstos fueron verdaderamente silentes, pero el

otro 50% tuvo presentación atípica. 70

Características comunitariasy del SMU

El problema del retraso del pacienteDebido a que el salvamento miocárdico depende del

tiempo, obteniéndose el mayor beneficio en las primeras ho

ras, es obligada una sensación de urgencia. El retraso debi

do a los pacientes y al SMU prolonga significativamente el

tiempo transcurrido hasta la terapia de reperfusión. 7172 La

educación de los pacientes es lo principal para reducir la

negación o la mala interpretación de los síntomas. El médi

co y los familiares de los pacientes con cardiopatía corona

ria deben reforzar la necesidad de buscar atención médica

cuando aparecen los síntomas, porque estos paciéntes pa

radójicamente se presentan más tarde. Las campañas de

educación para el público han sido eficaces para aumentar

la concienciación y el conocimiento del público sobre los sín

tomas y signos del ataque cardíaco. 73 Sin embargo, los re

sultados de estas campañas han sido transitorios y no sa

tisfactorios.74

La importancia de la desfibrilaciónprecoz

De los pacientes que mueren por IAM, el 50% mueren

precozmente, antes de llegar al hospital. En la mayoría de

estas muertes, el ritmo inicial es fibrilación ventricular (FV). 75

La FV que se da durante la fase aguda del IM se ha deno-



45

minado FV primaría; se presenta en el 4 a 18% de los pa

cientes con infarto.78· 9 Una vez que el paciente ingresa en

el hospital, la incidencia de fibrilación intrahospitalaria es

sólo del5%, 80 y está disminuyendo todavía más en la era

moderna de la reperfusión. Aunque la presencia de FV pri

maria aumenta la mortalidad intrahospitalaria y las complicaciones,"u2 su efecto sobre la mortalidad a largo plazo es

controvertido. 83

Los SMU deben tener personal entrenado y dispuesto

para responder a las urgencias cardíacas. Debido a que la

incidencia de FV es mayor durante el período prehospita

lario, todos los vehículos de urgencias que responden a las

urgencias cardíacas deben llevar un desfibrilador y perso

nal experto en su manejo. La AHA avala la posición de que

todo el personal de urgencias debe estar entrenado para

usar un desfibrilador, incluyendo los primeros en respon

der, tanto en el hospital como fuera de él. 84 Los desfibrila

dores externos automatizados (DEA) han sido utilizados

con seguridad y eficacia por los primeros en responder y

con un mínimo de entrenamiento."5-90 La AHA apoya el

nuevo concepto del acceso del público a la desfibrila

ción.90·91 Este concepto sostiene que los desfibriladores

disponibles para los asistentes de la comunidad no sanita

rios y los asistentes no profesionales de urgencias pue

den ser un método eficaz para lograr una desfibrilación

precoz generalizada.

ECG prehospitalariosde 12 derivaciones:«alerta precoz»

Un ECG de 12 derivaciones transmitido al hospital ace

lera el diagnóstico y acorta el tiempo transcurrido hasta latrombólisis.92 -95 El National Heart Attack Alert Program

recomienda que los sistemas de SMU consideren propor

cionar un ECG de 12 derivaciones prehospitalario para fa

cilitar la identificación precoz del IAM, y que todos los ve

hículos de reanimación cardiopulmonar avanzada deben

ser capaces de transmitir un ECG de 12 derivaciones al

hospital. 96 Los SU del hospital deben tener una estrategia

guiada por un protocolo para valorar y tratar inmediata

mente a los pacientes con síndromes coronarios agudos.

Las Practice Guidelines del ACC/AHA recomiendan un

tiempo entre la ••llegada y la venoclisis•• para la administra

ción del trombolítico de 30 minutos. El personal del SMU

debe enviar a los pacientes a instalaciones que tengan esta

capacidad. Además, la clasificación de los pacientes con

alto riesgo de complicaciones (insuficiencia cardíaca, hipo

tensión, taquicardia o infarto grande de la pared anterior),

se debe referir a los especialistas e instalaciones con ca

pacidad de intervención y cirugía cardíaca. Los cuidados

especializados de estos pacientes reducen la mortalidad y

mejoran la atención.97-100

Trombólisis prehospitalariaDebido a que el mayor potencial de salvamento mio-

cárdico es muy precoz en el infarto agudo, cierto número

de investigadores han considerado la administración de

trombolíticos en el ambiente prehospitalario. Varios estu-

dios101 ·102 han demostrado la factibilidad y seguridad de la

administración prehospitalaria del trombolítico. Los peque

ños estudios iniciales obtuvieron resultados contradicto

rios respecto a la eficacia de esta estrategia.103-107 El estudio

MITI' 08 , bien diseñado, no encontró diferencias significativas

en la mortalidad prehospitalaria frente a la trombólisis intrahospitalaria. Sin embargo, se encontró que todos los

pacientes tratados en los primeros 70 minutos, antes o

después de llegar al hospital, tuvieron un pronóstico signi

ficativamente mejor. Una variable de confusión en este es

tudio fue la notificación anticipada al personal del hospital

y el menor tiempo de tratamiento allí, en comparación con

los controles históricos. En Europa, con tiempos mayores

de desplazamiento hasta el hospital, los médicos han ad

ministrado trombolíticos en casa del paciente. 107 Este méto

do tuvo como resultado un 50% de reducción de la mor

talidad. El Grupo de Trabajo del ACC/AHA recomienda que

los sistemas prehospitalarios se enfoquen hacia el diagnós

tico precoz; la administración de trombolíticos debe hacer

se en circunstancias especiales, cuando se encuentra un

médico presente o cuando el tiempo de transporte excede

los 90 minutoS. 13

Visión general de la valoracióny el tratamiento

Valoración por el SMU

El personal del SMU puede mejorar significativamente

el tiempo entre el ingreso y la venoclisis, intervalo entre la

llegada del paciente al SU y la aplicación de un agente

trombolítico, debido a que pueden obtener una historia clí

nica breve y dirigida, pueden iniciar la identificación de lospacientes con alto riesgo de dolor precordial isquémico.

Esta historia del SMU puede empezar a identificar la pre

sencia de contraindicaciones relativas y absolutas para la

terapia trombolítica. El tratamiento del dolor puede ser

muy rápido, igual que la terapia conjunta con ácido acetil

salicílico, nitroglicerina y agentes betabloqueantes. Se

puede iniciar una <<línea de vida•• intravenosa en una vena

periférica con solución salina normal. Las derivaciones de

la monitorización documentan el ritmo inicial y proporc io

nan la identificación precoz de cualquier arritmia perinfar

to, en especial la FV. La lidocaína profíláctíca no se admi-

nistra ya de forma rutinaria. Pueden colocarse parches

transcutáneos para marcapasos activos (a demanda) si

hay bradicardia sinusal sintomática o bloqueo auriculoven

tricular (AV) avanzado. El ECG prehospitalario y la lista de

verificación del dolor precordial conducen a una atención

médica más rápida prehospitalaria y hospitalaria,108 inclu

yendo la trombólisis precoz en el SU (no sólo en el am-

biente prehospitalario72). Los pacientes que pueden ser

identificados en el prehospitalario con alto riesgo de muer

te o de complicaciones (signos de shock, congestión pul

monar o presión arterial inferior a 100 mmHg) pueden ser

remitidos a hospitales capaces de intervención cardíaca y

revascularización de emergencia, escenario análogo al

concepto de referir los pacientes politraumáticos de alto

riesgo a un centro de traumatología.

9-5



46

Selección y tratamiento inicialen el SU

Algoritmo del dolor precordial isquémico

(Fig. 4)El algoritmo del dolor precordial isquémico, desarrolla

do para el Textbook of Advanced Cardiac Lite Support de

1997, p roporciona un comentario detallado del enfoque re

comendado para los pacientes que se presentan con uno

de los síndromes coronarios agudos. Este protocolo orga

nizado e interdisciplinario es esencial para el tratamiento

eficaz de estos pacientes. La historia clínica y el ECG ini

ciales se utilizan para seleccionar a los pacientes para las

estrategias de riesgo y de tratamiento. Los pacientes con

dolor precordial isquémico y elevación del segmento ST

son rápidamente identificados y considerados para la tera

pia de reperfusión. Si el personal prehospitalario no le prac

ticó unECG,

sele

debe practicary revisar

porel

médico

responsable del paciente en los primeros 1 O minutos del in

greso en el SU.15 Si el paciente cumple con los criterios para

la terapia de reperfusión, un tiempo de 30 minutos entre la

puerta y la venoclisis (inicio de la infusión de un agente

trombolítico) es compatible con la necesidad urgente de

reperfusión. El primer médico que ve al paciente con IM

debe ser capaz de determinar la necesidad de trombólisis y

dirigir su administración. La consulta con un cardiólogo o

con el médico del paciente retrasa el tratamiento y se reco

mienda únicamente en casos dudosos. Los pacientes con

elevación del ST y bloqueo de rama izquierda (BRIHH) nue

vo o presuntamente nuevo deben examinarse rápidamente

en lo referente a las indicaciones y contraindicaciones de la

terapia trombolítica. Estos pacientes se analizan más am

pliamente en «Terapia de reperfusión••.

Estratificación del riesgo utilizandoel primerECG de 12 derivaciones

Los pacientes con dolor de tipo isquémico, pero con un

ECG normal o no diagnóstico, o con un ECG compatible con

isquemia (únicamente depresión del ST) no se benefician

con la terapia trombolítica. Estos pacientes no son candida

tos inmediatos a los trombolíticos. De hecho, el tratamiento

con agentes trombolíticos presenta un riesgo de perjudicar

los. El estudio TIMIIII-B investigó específicamente el uso del

activador tisular del plasminógeno (ATP) en pacientes conangina inestable e infarto sin onda Q y no encontró que hu

biera beneficio con la terapia trombolítica.30 En estos pacien

tes se deben valorar otras causas importantes de molestias

precordiales que ponen en peligro la vida, incluyendo la di

sección aórtica, embolia pulmonar, neumotórax a tensión y

rotura esofágica. Si todavía se sospecha una causa cardíaca,

el médico de urgencias debe estratificar estos pacientes de

acuerdo al riesgo y contestar tres preguntas:

• ¿Cuál es la probabilidad de cardiopatía coronaria?

• ¿Cuál es el riesgo de angina inestable, si está presente?

• ¿Requiere el paciente el ingreso en el hospital?

El ECG es útil para la estratificación del riesgo de los

pacientes con sospecha de síndromes coronarios agudos.

9-6

Los términos subendocárdico y transmural han sido reem

plazados por /M con onda O e !M sin onda O. Este cambio

en la nomenclatura se produjo porque la distinción entre

infarto subendocárdico frente a transmural no coincide tan

bien con nuestra comprensión actual de la fisiopatología y

del pronóstico como los términos infarto con onda O frentea sin onda O. 25

· '09

-111

Existen implicaciones importantes para el médico:

• Los médicos del SU no pueden determinar si un infar

to evolucionará hacia un infarto con o sin onda Q.

• La terapia trombolítica actual cambia el curso del in

farto originalmente destinado a convertirse en infarto

con onda Q, haciendo que permanezca como infar

to sin onda Q (o ausencia de infarto en algunos pa

cientes). La terapia trombolítica lleva a la resolución

parcial del trombo que ocluye completamente la luz.

Como resultado, la incidencia del infarto sin onda Q

ha aumentado en la era trombolítica. Esto probable

mente sedebe

a ladisolución

parcialde

untrombo

que ocluye completamente la luz por la terapia trom

bolítica. Se limita el tamaño del infarto, pero queda un

trombo residual que ocluye parcialmente la luz.

• La presencia de onda Q no excluye la terapia de re

perfusión.112 De hecho, la onda Q puede desarrollarse

muy precozmente en los síndromes coronarios agu

dos. En un estudio, 113 el 53% de los pacientes que se

presentaron en la primera hora del inicio de los sínto

mas presentaban ondas Q anormales. Este desarrollo

precoz de onda Q parece predecir el tamaño del infar

to, pero no anula los beneficios sobre la mortalidad o el

salvamento miocárdico de la terapia trombolítica. 113

• Cuando se combina con más información clínica, la

clasificación del ECG inicial de 12 derivaciones en elevación del ST, depresión del ST o cambios no diag

nósticos, tiene el valor adicional de ayudar a clasificar a

los pacientes en los grupos de tratamiento y perfil de

riesgo (Tablas 1 y 2).

Categorías de riesgo de cardiopatíacoronaria y muerte

Los pacientes con síndromes coronarios isquémicos

pueden ser clasificados en categorías de riesgo de cardio

patía coronaria (Tabla 1) y de mortalidad (Tabla 2) basadas

en una combinación de variables históricas, clínicas y ECG.

El riesgo más elevado de cardiopatía coronaria lo tienen lospacientes con cambios del segmento ST o de la onda T

asociados al dolor. El mayor riesgo de muerte lo tienen los

pacientes que presentan signos de disfunción VI nueva o

que se agrava. Estos pacientes deben ingresar en una uni

dad coronaria y ser tratados agresivamente con las inter

venciones descritas en el algoritmo del dolor precordial is

quémico.

Conceptos de tratamiento y valoración:tres tipos de tratamiento

Uno de los principales conocimientos obtenidos en la

era de la reperfusión es que se puede lograr un salvamento



47

Tabla 1. Pacientes que se presentan con dolor precordial sugestivo de isquemia: probabilidad de cardiopatía

coronaria significativa basada en las características clínicas y el electrocardiograma de presentación

RIESGO ALTO de cardiopatíacoronaria. Por lo menos uno

de los siguientes:(0,85 a < 1 ,00)

• IM previo o episodio de arritmiaque pone en peligro la vida

• ICC conocida

• Angina clínica definida

• Cambios dinámicos del STcon síntomas precordiales

• Cambios marcados de la onda Ten las derivaciones precordialesanteriores

RIESGO INTERMEDIO de cardiopatíacoronaria. Ausencia de

características de alto riesgomás una de las siguientes:

(0,15 a< 0,85)

• Angina clínica definida• Edad joven

• Probable angina• Edad avanzada

• Posible angina• Diabetes• Otros tres factores de riesgo

• Depresión del ST :=:: 1 mm• Inversión de la onda T 2: 1 mm

(derivaciones con onda R

dominante)

RIESGO BAJO de cardiopatíacoronaria. Ausencia de características

de riesgo alto o intermediomás una de las siguientes:

(0,01 a< 0,15)

• Posible angina

• Un factor de riesgo, no diabetes

• Inversión de la onda T < 1 mm

• ECG normal

CC indica cardiopatía coronaria. Modificado de AHCPR. Clínica/ Practice Guideline- Unstable Angina. 14

Tabla 2. Pacientes que se presentan con dolor precordial sugestivo de isquemia: riesgo de muerte a corto plazo.

Basado en las características clínicas y el electrocardiogramade presentación

RIESGO ALTO de muerte o IAMno mortal. Al menos una

RIESGO INTERMEDIO de muerte oIAM no mortal. Sin características

de alto riesgo más una

RIESGO BAJO de muerte o IAMno mortal. Sin características de

riesgo alto o intermedio másuna de las siguientes:e las siguientes: de las siguientes:

(0,85 a 1 ,00) (0,15 a< 0,85) (0,01 a< 0,15)

• Dolor prolongado persistente que nose alivia con el reposo

• Angina prolongada pero quedesaparece durante la evaluación

(••subintrante••)

• Angina: aumentada en frecuencia,gravedad o duración

• Edema pulmonar• Ss o estertores

• Angina de reposo que dura > 20 m n ose alivia con nitroglicerina

• Umbral de actividad más bajo antesde la angina

• Hipotensión con la angina • Edad > 65 años • Angina de nueva aparición> 2 semanas a 2 meses antes

• Cambios dinámicos de ST > 1 mm • Cambios dinámicos de la onda T • ECG normal o sin cambios• Ondas Q con desviación de ST 2: 1 mm

Modificado de AHCPR. Clínica/ Practice Guideline- Unstable Angina. 14

miocárdico significativo no sólo con los agentes trombolíticos. Se han encontrado importantes beneficios en la mor

talidad a largo plazo y en la morbilidad con el uso adecuado

y precoz de oxígeno, betabloqueantes, nitroglicerina, ácido

acetilsalicnico, heparina e inhibidores de la enzima converso

ra de la angiotensina (ECA). De este conocimiento, ha sur

gido el concepto de tres tipos de tratamiento:

• Terapia de reperfusión: trombolíticos o PTCA primaria.

• Terapia adjunta: agentes administrados en lugar o

además de los trombolíticos.

• Terapia conjunta: agentes administrados para incre

mentar los beneficios de los trombolíticos.

Estas intervenciones se combinan con el tratamiento ge

neral que se aplica a todos los pacientes que presentan do-

lor precordial de tipo isquémico, no sólo a los que tienen

síndromes coronarios agudos.

La tabla 3 resume estos conceptos, enumerando los fár

macos recomendados habitualmente en los pacientes con

elevación del segmento ST o con BRHH nuevo o presun

tamente nuevo. Cada fármaco tiene indicaciones y con-

traindicaciones específicas, por lo que no todos los pa

cientes reciben todos los medicamentos. Estos fármacos

se comentan con mayor detalle en otros apartados de este

capítulo, en especial en el comentario sobre el algoritmo del

dolor precordial isquémico. En todos los pacientes que se

presentan con un síndrome coronario agudo se debe con

siderar la presencia o ausencia de las indicaciones del tra

tamiento.

9-7



48

Tabla 3. Valoración y tratamientos a considerar en Jos pacientes que se presentan con un síndrome coronario

agudo. Los pacientes con elevación del segmento ST o BRHH nuevo son candidatos para la lista completa

Valoración inicial• Historia dirigida, incluyendo inclusiones de IAM, exclusión

trombolítica• Signos vitales y exploración física dirigida• ECG de 12 derivaciones; ECG seriado si es necesario• Radiografía del tórax (con preferencia de pie)• Monitorización ECG

Tratamiento general inicial (ayuda de memoria: «MONA»)• Morfina 2-4 mg cada 5-1 Omin para proporcionar analgesia

adecuada• Oxígeno 41/min; continuar si la saturación arterial de

oxígeno < 80%

• Nitroglicerina sublingual o IV; pruebas para angina dePrinzmetal, espasmo reversible; tiene efectos antisquémicos,antihipertensivos

• Ácido acetilsalicílico 160-325 mg (masticar y deglutir)

PAS indica presión arterial sistólica.

Tratamientos específicosTerapia de reperfusión: metas

• Agentes trombolíticos: tiempo puerta-venoclisis<

30 min• PTCA primaria: tiempo puerta-dilatación < 60 min

Terapia conjunta (combinada con agentes trombolíticos)• Ácido acetilsalicílico• Heparina (especialmente con TPA)

Terapias adjuntas• Bloqueo de los receptores betadrenérgicos si es elegible• Nitroglicerina IV (por sus efectos antisquémicos y

antihipertensivos)• lnhibidores de la ECA (especialmente en IM anterior extenso,

insuficiencia cardíaca sin hipotensión [PAS > 100 mmHg], IM

previo)

Detalles de los agentes utilizados en los síndromes coronarios agudos

9-8

Oxígeno

Es práctica habitual administrar oxígeno a todos lospacientes con molestias precordiales de tipo isquémico. Los estudios experimentales iniciales dirigidos areducir el tamaño del infarto sugirieron que el oxígeno puede ser beneficioso. También se demostró que

el oxígeno red uce la elevación del segmento ST enpacientes con infarto anterior. 114 • 115 Incluso con un IMno complicado, los pacientes pueden estar relativamente hipoxémicos, probablemente por el desequilibrio de la ventilación o el exceso de edema en los pulmones, causado por disfunción VI subclínica. Sinembargo, ningún estudio ha demostrado reducciónde la morbilidad o mortalidad con el uso rutinario de

oxígeno y los esquemas actuales de tratamiento.Sin embargo, durante el transporte y la valoración

inicial, es prudente administrar oxígeno por cánulanasal a todos los pacientes con sospech a de un síndrome isquémico agudo. En los pacientes con ECG

no diagnóstico, se puede suspender el oxígeno enausencia de taquipnea clínica y saturación de oxígeno superior al 95%. Se debe utilizar monitorizaciónno invasiva de la saturación de oxígeno en los pa-

cientes en evaluación para terapia trombolítica y evitar la punción arterial. En los pacientes con IM no

complicado, se continúa con el oxígeno 2 o 3 horas.En pacientes hipoxémicos o hemodinámicamente

inestables y en los que tienen insuficiencia cardíacacongestiva (ICC) o edema pulmonar, se continúa conel oxígeno hasta que el paciente se haya estabilizado.Si el paciente sigue persistentemente hipoxémico y

está desarrollando fatiga muscular respiratoria, sedebe considerar intubación precoz con ventilaciónmecánica asistida. La hipoxemia e insuficiencia respiratoria pueden ser una carga sustancial para un gasto cardíaco reducido y conducir a aumento del ta-

maño del infarto y colapso cardiovascular.

Importancia del alivio del dolor

La producción y percepción del dolor implica la traducción de la isquemia a través de complicadas vías locales, medulares, talámicas y corticoneurales. Además,la activación neurohumoral induce habitualmente a unestado de aumento de catecolaminas que agrava laansiedad. El dolor también incrementa adversamentelos determinantes de la demanda de oxígeno miocárdico, incluyendo frecuencia cardíaca, presión arterialsistólica y contractilidad. Esto agrava la isquemia existente y puede deteriorar más una hemodinámica com-

prometida. Los intentos por aliviar el dolor se dirigen a

reducir la ansiedad central (morfina), modificando favorablemente los determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno (morfina, nitratos, betabloqueantes), yla atenuación del estado hiperactivo de las catecolaminas (betabloqueantes). El dolor persistente está causado por miocardio isquémico pero viable. La terapiatrombolítica con éxito a menudo proporciona alivio deldolor. El dolor persistente después de la trombólisis oen pacientes no elegibles para la trombólisis es una indicación para considerar la reperfusión mecánica. Enalgunas circunstancias, puede ser útil y estar indicadoel balón intraórtico de contrapulsación.

(Continúa)



49

Detalles de los agentes utilizados en los síndromes coronarios agudos (continuación)

Nitratos

Los nitratos por vía sublingual o en aerosol son sumamente eficaces. Se prefieren los nitratos para el

tratamiento inicial del dolor de tipo isquémico. Debe

administrarse una tableta sublingual (0,03 a 0,04 mg)

y puede repetirse 2 veces a intervalos de 5 minutos,

con monitorización clínica y de la presión arterial.

La nitroglicerina es un fármaco vasodilatador de los va

sos coronarios, sistémicos y de los vasos venosos de

capacitancia. La dilatación arterial y el alivio del espas

mo local en las zonas de rotura de la placa mejoran el

apor te sanguíneo y son beneficiosos. La dilatación de

las colaterales coronarias en las áreas adyacentes a la

zona de infarto puede reducir la isquemia. 116 Las áreas

lejanas al infarto son hipercontráctiles y tienen requeri

mientos aumentados de perfusión,'' 7 pudiendo bene

ficiarse con la dilatación coronaria, especialmente

cuando coexiste disfunción endotelial y enfermedad

coronaria. Cuando la disfunción VI complica aiiM, la

venodilatación reduce la precarga y la dilatación arte

rielar sistémica disminuye la poscarga VI. Estas accio

nes reducen las necesidades de oxígeno del ventrícu

lo izquierdo y contrarrestan la discreta taquicardia

habitualmente observada con los nitratos. Sin embar

go, el tratamiento de los pacientes con presión arterial

disminuida (1 00 mmHg de presión sistólica) que desa

rrollan hipotensión con la administración de nitratos es

problemático. Es probable que se presente reducción

del flujo coronarioen

una lesión crítica,así

como hipoperfusión sistémica cuando la presión sistólica dismi

nuye por debajo de 90 mmHg.

Los nitratos están contraindicados también en un

infarto del ventrículo derecho (véase más adelante) o

cuando existe bradicardia sinusal (< 50 lpm). Para el

dolor continuado o recurrente, se prefiere la nitrogli

cerina intravenosa. La nitroglicerina intravenosa se

puede titular y tiene ventajas, especialmente en pa

cientes hemodinámicamente lábiles, en las primeras

horas después del infarto. La variabilidad de la aplica

ción tópica y la absorción errática de las preparacio

nes transdérmicas las hace menos deseables. Se de

ben evitar las preparaciones de acción prolongada.

Morfina

La morfina es el fármaco de elección para el alivio

del dolor asociado al IAM. La morfina se administra

La era moderna de la terapiade reperfusión

Tal vez el avance más significativo en el tratamiento de la

enfermedad cardiovascular en la última década ha sido

ta aparición de la terapia trombolítica en eiiAM. Muchos es-

en dosis de 2 a 4 mg, repetidas cada 5 minutos. Al

gunos pacientes pueden requerir hasta una dosis total de 25 a 30 mg.

A menudo existe la preocupación de que la morfina

pueda causar hipotensión y depresión respiratoria. La

hipotensión inducida por la morfina es secundaria a sus

propiedades ventilatorias y aparece con mayor frecuen

cia en los pacientes deplecionados de volumen. Si se

presenta hipotensión en un paciente que se encuentra

en decúbito, la administración de suero fisiológico gene

ralmente corrige la presión arterial. Debe evitarse el uso

concomitante de vasodilatadores adicionales, como la

nitroglicerina intravenosa, en pacientes con dolor conti

nuo, que no responde al tratamiento. La depresión res

piratoria es mediada centralmente y en general, no es

un problema con el tono simpático aumentado que se

asocia al infarto o al edema pulmonar. Si se produce, la

administración de naloxona, 0,4 mg IV a intervalos de

3 minutos, repetida en 3 dosis, reduce la depresión res

piratoria inducida por morfina. Si persiste la dificultad

respiratoria, deben considerarse otras causas.

Fármacos bloqueantes betadrenérgicos

Los fármacos bloqueantes de los receptores betadre

nérgicos reducen la morbilidad y mortalidad en las

primeras horas del infarto, así como después de un

infarto completo.""-' 20 Reducen la isquemia al dismi

nuir la demanda miocárdica de oxígeno por varios

mecanismos. Antagonizanel

estado de exceso decatecolaminas, disminuyen la frecuencia cardíaca, la

contractilidad y la presión arterial sistémica. La perfu

sión coronaria al ventrículo izquierdo se da principal

mente durante la diástole y aumenta al disminuir la

frecuencia cardíaca. Esta reducción de la frecuencia

cardíaca puede permitir un flujo sanguíneo mayor en

estados de perfusión comprometida, especialmente

al subendocardio distante. El uso de betabloqueantes

puede reducir los requerimientos de morfina y nitrogli

cerina. En ausencia de contraindicaciones, los beta

bloqueantes deben administrarse a todos los pacien

tes que se presentan en las primeras 12 horas del

infarto y a los que tienen dolor continuo o recurrente.

Pueden ser especialmente útiles en los pacientes quedesarrollan fibrilación auricular con frecuencia cardía

ca acelerada, en el estado de aumento de catecola

minas deiiAM.

tudios clínicos han establecido la reperfusión precoz como

el estándar de la atención médica. Además, esta investiga

ción ha enriquecido nuestra comprensión del IM y de los

otros síndromes coronarios agudos.

Una vez que los pacientes con síndromes coronarios

agudos, incluyendo eiiM y otros síndromes isquémicos, lle-

9-9



50

gan al SU y a la unidad de cuidados intensivos (UCI), el

riesgo de muerte súbita por arritmias mortales disminuye

espectacularmente. "" Esta disminución del riesgo deriva de

una combinación de la reperfusión precoz y del betablo

queo. 121 ·12 Las muertes que ocurren durante este período

se deben a fibrilación ventricular/taquicardia ventricular

(FV!TV), fallo del VI y shock cardiogénico , reoclusión y ex

tensión del infarto, o a las complicaciones mecánicas de ro

tura cardíaca y daño estructural. Por estas razones, los pro

fesionales de la salud deben concentrarse en limitar el

tamaño del infarto, tratar las arritmias y preservar la función

VI. Puede requerirse apoyo hemodinámico para mantener

la perfusión coronaria y la permeabilidad de la arteria rela

cionada con el infarto.

El primer gran estudio que demostró la reducción de

la mortalidad con la terapia trombolítica fue el ISIS-2.13

Este trascendental estudio demostró convincentemente que

la terapia antiplaquetaria con ácido acetilsalicnico (reducción

del riesgo: 23 %) o la terapia trombolítica con estreptoqui

nasa (reducción del riesgo: 25 %) disminuyen la mortalidaden los pacientes con IM . La combinación de estos dos tra

tamientos fue aditiva y redujo la mortalidad un 42 %, dán

dose la mayoría de esta reducción (53 %) en las primeras

4 horas. Este estudio fue seguido pronto por el primer estu

dio GISSI, que también encontró el beneficio máximo en las

primeras 3 horas.124 Este estudio predijo una reducción má

xima de la mortalidad del 4 7 % en los pacientes tratados

en la primera hora. Una revisión de todos los estudios alea

torios disponibles en 1990 most ró una reducción de la mor

talidad a corto plazo del24% (tratados 12,8%, placebo

10 %:p < 0,0001 ) con un beneficio sostenido en los dos es

tudios más grandes.15 La era trombolítica había llegado.

La investigación ha establecido que los dos determinan

tes principales del salvamento miocárdico y del pronóstico

a largo plazo son :

• Tiempo corto hasta la reperfusión.

• Establecer la permeabilidad de la arteria relacionada

con el infarto.

Los estudios iniciales en animales de laboratorio sugi

rieron que el infarto es casi completo en 6 horas. 126 Los re

sultados de los estudios trombolíticos iniciales en humanos

fueron similares: la reducción mayor de la mortalidad ocu

rrió en las primeras horas del infarto . En el GISSI-1 se en

contró un 50 % de reducción de la mortalidad en los pa

cientes tratados en la primera hora. 124 Estos estudios

llevaron a la recomendación inicial de que todos los pa

cientes con infarto y elevación del ST en las primeras 6 horas tras el inicio de los síntomas sean considerados c a n d i ~ datos para terapia trombolítica.17

Estudios adicionales sugirieron que el beneficio del trata

miento puede extenderse hasta 12 horas. 128·19 La disminu

ción de la mortalidad se confirmó en un metanálisis , que

mostró un 18% de reducción proporcional (p < 0,00001) de

la mortalidad, llevando a una reducción en la mortalidad de

18 muertes por cada 1.000 pacientes tratados. 130 Las reco

mendaciones posteriores han ampliado las inclusiones para

el tratamiento y han aumentado el margen de tiempo en los

pacientes seleccionados, en los que el índice de riesgo-be

neficio sea favorable.13 El beneficio precoz se obtiene gracias

9-10

al salvamento miocárdico. Esta «preservación de músculo"

se debe a la permeabilidad precoz y rápida, y al restableci

miento completo del flujo normal (••el tiempo es múscu-

10 ••). 131132 Un beneficio tardío adicional de la permeabilidad

de la arteria relacionada con el infarto produce un beneficio

en la mortalidad independiente de la función ventricular.13·14

Este beneficio tardío parece derivar de la disminución de la

formación de cicatriz y de la dilatación ventricular y la remo

delación del infarto. El proceso de remodelación y cicatriza

ción del miocardio infartado se relaciona directamente con el

desarrollo de ICC, estabilidad eléctrica del sustrato del infar

to y la recuperación de las áreas circundantes (••penumbra , ).

Esto es especialmente cierto en las áreas de miocardio que

dependen de la circulación colateral.15

Riesgo/beneficio de la terapiatrombolítica

Los médicos que administran agentes trombolíticos de

ben ser conscientes de las indicaciones, contraindicaciones, beneficios y riesgos de su administración. La mayor re

nuncia para administar agentes trombolíticos se relaciona

con el riesgo de hemorragia intracraneal. Además, hay cier

to pequeño número de pacientes en los que es difícil aplicar

los criterios de elegibilidad. Estar familiarizados con estos

principios de riesgo/beneficio permite al médico ponderar

en la cabecera del enfermo el beneficio clínico neto en cada

caso individual. 136·137

Una gran cantidad de evidencias confirman que los pa

cientes que se presentan con dolor isquémico y elevación

del ST (mayor de O,1 m V en 2 o más derivaciones conti

guas) en las primeras 12 horas de un dolor persistente y

que tienen menos d e 75 años de edad, son los principales

candida tos para la terapia trombolítica. En un estudio, los

médicos del SU pudieron estimar el tiempo de inicio del do

lor continuo en el 92 % de los pacientes.16

El Grupo Colaborador de los m (Fibrinolytic Trialist The

rapy)10 valoró 9 grandes e studios aleatorios con más de

1.000 pacientes (total 45.000) para determinar la seguridad

y el beneficio del tratamiento en subgrupos más complica

dos. El tratamiento fue beneficioso para los pacientes, inde

pendientemente del sexo, presión arterial durante la pre

sentación (si era inferior a 180 mmHg), IM previo o diabetes.

Aunque no se identificó específicamente el shock c;ardiogé

nico, los pacientes con presión arterial baja y taquicardia

se beneficiaron también. La mejoría terapéutica se observó

hasta 12 horas, pero fue mayor cuando los trombolíticosse administraron en las primeras 3 horas . Los beneficios

fueron menores en el infarto de la pared inferior, excepto

cuando se asoció a infarto del VD (elevación del ST en la

derivación v.R o depresión anterior del segmento ST. Los

pacientes de mayor edad tuvieron un riesgo absoluto de

muerte más elevado, pero el beneficio absoluto fue similar

al de los pacientes más jóvenes. Sin embargo, hubo un me

nor número de pacientes mayores de 75 años de edad en

el análisis y la mayoría de los pacientes habían sido tratados

con estreptoquinasa.

Aunque la edad no es una contraindicación del trata

miento, la incidencia de accidentes cerebrovasculares au-



51

menta al avanzar la edad y el beneficio relativo del trata

miento disminuye. Los investigadores del estudio GUSTO

describieron recientemente una menor mortalidad y un be

neficio clínico neto con TPA acelerado en pacientes meno

res de 85 años de edad, con una menor mortalidad a

1 año. 139 · 140 Hubo muy pocos pacientes mayores de 85

años de edad en el estudio clínico para poder analizarlos.

Se requiere una revisión cuidadosa de los riesgos y benefi

cios potenciales en el anciano.139· 140

Un método para expresar el beneficio que depende del

tiempo de la terapia trombolítica ha sido el concepto de

«Vidas salvadas por 1.000 pacientes tratadoS>>. 141 El método

supone 1.000 pacientes tratados con trombolíticos y 1.000

tratados con las «medidas habituales>> que no incluyen

trombolíticos. El análisis estima el número de vidas adicio

nales salvadas (o el número de muertes que se producen)

por 1 000 individuos. Un estudio reciente acumuló los ha

llazgos de 22 estudios aleatorios y controlados de terapia

trombolítica publicados entre 1983 y 1993. El estudio encontró lo siguiente:

Tiempo en quese iniciaron lostrombolíticos

En la primera horaEn la segunda horaEn la tercera horaEntre las 3 y 6 horasEntre las 6 a > 12 horasEntre las 12 a< 24 horas

Vidas salvadas adicionales porcada 1.000 personas tratadas con

trombolíticos en comparacióncon 1 000 personas tratadas

con terapia convencional

6537

29

26

189

Riesgo: hemorragia intracerebral

La terapia trombolítica se asocia a un riesgo aumentado,

pequeño pero definido, de accidentes cerebrovasculares

que contribuye al peligro de la terapia practicada el primer

día.130 Los esquemas trombolíticos más intensos que utili

zan TPA (alteplasa) y heparina tienen un riesgo aumentado

si se comparan con la estreptoquinasa y el ácido acetilsali

cmco.142· 143 Los factores clínicos de riesgo que pueden ayu

dar a estratificar a los pacientes durante la presentación,

son la edad(> 65 años), el bajo peso corporal(< 70 kg), la

hipertensión inicial (180/11OmmHg) y el uso de anticoagulantes. Se puede utilizar el número de factores de riesgo

para calcular la frecuencia de accidentes cerebrovascula

res, que oscila entre un 0,25% sin factores de riesgo y un

2,5% con tres factores de riesgo. 137

En general, no se recomienda la terapia trombolítica si

han pasado más de 12 horas desde el inicio de los sínto

mas. Sin embargo, en este pequeño grupo de pacientes

CJJ8 se presentan después de 12 horas de síntomas con in

farto extenso y dolor isquémico, la terapia trombolítica es

aceptable y posiblemente útil (Clase llb). La presencia de

presión arterial más elevada durante la presentación en el

SU aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal. La prácti

ca clínica actual consiste en hacer disminuir la presión arte-

rial antes de administrar los agentes trombolíticos, aunque

no se ha probado que esto reduzca el riesgo de hemorragia

intracraneal.144 El tratamiento trombolítico en los pacientes

que se presentan con una presión sistólica superior a

180 mmHg o una presión diastólica mayor de 11 OmmHg

está relativamente contraindicado. Se debe considerar cui

dadosamente el índice de riesgo-beneficio. Los pacientes

con IAM precipitado por cocaína pueden ser tratados con

seguridad con trombolíticos. 145

¿Qué papel tiene la terapiatrombolítica en los pacientescon dolor prolongado o depresióndel segmento ST?

La terapia trombolítica está contraindicada y puede ser

perjudicial cuando el dolor continuado y persistente ha es

tado presente más de 24 horas, incluso en presencia de

elevación del segmento ST. Sólo hay una ligera tendenciahacia el beneficio después del retraso de más de 12 a

24 horaS. 129 Sin embargo, los pacientes con infartos exten

sos y dolor continuo pueden considerarse todavía para el

tratamiento. Los pacientes con depresión del segmento

ST son una población heterogénea con una elevada mor

talidad, que no se beneficia del tratamiento trombolítico. 30•130

Una pregunta que surgió de un análisis retrospectivo del es

tudio LATE, fue si puede beneficiarse un subgrupo de estos

pacientes.146 La selección más precisa de los pacientes, ba

sada en nuevas estrategias diagnósticas, por ejemplo, mar

cadores cardíacos, serán el tema de estudios prospectivos

futuros. Actualmente no se recomienda el tratamiento de

los pacientes con depresión del ST y dolor isquémico en re

poso (angina inestable, infarto sin onda 0). 13

Esquemas de tratamientoLos estudios iniciales mostraron eficacia trombolítica con

los cuatro agentes trombolíticos actualmente aprobados:

estreptoquinasa, 123·124

·147 anistreplasa, 148· 149 alteplasa 50

·151 y,

recientemente, reteplasa. 152'153 Estos estudios difirieron en la

inclusión, el tiempo transcurrido hasta el tratamiento, las ca

racterísticas demográficas de los pacientes y el tratamiento

conjunto, especialmente el uso de heparina. El estudio

GUSTO investigó posteriormente cuatro esquemas trom

bolíticos en más de 40.000 pacientes. 142 La mortalidad más

baja a 30 días se dio con el esquema de alteplasa y hepa

rina intravenosa, en comparación con los otros tres esquemas, pero hubo un exceso de accidentes cerebro

vasculares hemorrágicos con este protocolo acelerado.

Sin embargo, de forma global, se obtuvo todavía un bene

ficio neto con 9 muertes menos por 1.000 pacientes trata

dos. El subestudio angiográfico GUSTO-! encontró diferen

cias en la permeabilidad precoz a 90 minutos en los cuatro

subgrupos, que predijeron estrechamente la supervivencia,

sugiriendo que la reperfusión precoz es el mecanismo fisio

lógico responsable del resultado .132

Los estudios han demostrado ahora que el flujo comple

to, más que el flujo parcial, se correlaciona con un mejor

pronóstico.154 El régimen acelerado de alteplasa proporcio

na la reperfusión más precoz y más completa, apoyando la

9-11



52

meta del tratamiento, de restablecer muy precozmente ypor completo la permeabilidad.

Un efecto paradójico de la administración de trombolíticos es la activación plaquetaria. Los nuevos regímenes queincluyen inhibidores plaquetarios más eficaces, como los

inhibidores directos de los receptores llb/llla, aumentan laincidencia y velocidad de la reperfusión.' 55 Se esperan en el

futuro nuevos regímenes trombolíticos para el infarto agudo y la angina inestable.

Después del estud io GUST0-1, varias aplicaciones clínicas del índice coste-beneficio han intentado comparar el

coste-beneficio, el riesgo de hemorragia intracerebral y losbeneficios sobre la mortalidad en subgrupos de pacientes.La alteplasa (TPA) parece tener el mayor beneficio en lospacientes con infartos extensos y riesgo bajo de hemorragia intracerebral que se presentan precozmente. La estreptoquinasa (SK) parece tener un mayor beneficio en los grupos con menor cantidad de miocardio en riesgo, que sepresentan más tardíamente, y en los que tienen un mayor

riesgo de hemorragia intracerebral. En muchos SU esto hallevado al enfoque clínico de: «precoz y extenso, usar alteplasa; tarde y pequeño, usar estreptoquinasa••.

Contraindicaciones de la terapiatrombolítica: absolutas y relativas

El tratamiento con agentes trombolíticos no puede iniciarse hasta que se exploren con el paciente las preguntasreferentes a las contraindicaciones relativas. Ésta es un áreadinámica que la experiencia y la investigación tienden a revisar frecuentemente. Por ejemplo, se está empezando aacumular experiencia en las pacientes que tienen hemorragia menstrual activa durante un IAM con elevación del seg-

Tabla 4. Contraindicaciones absolutas y relativas para

la terapia trombolítica

Contraindicaciones absolutas• Accidente cerebrovascular hemorrágico previo en cualquier

momento; otros accidentes o eventos cerebrovasculares enel año anterior

• Neoplasia intracraneal• Hemorragia interna activa (excepto menstruación)• Sospecha de disección aórtica

Precaucion: contraindicaciones relativas• Hipertensión grave no controlada al ingreso (BP > 180/11 O)

• Otra patología intracerebral• Uso actual de anticoagulantes {INR > 2-3), diátesis

hemorrágica• Traumatismo reciente (2-4 semanas), incluyendo

traumatismo craneal• RCP prolongada (> 1O m n) y potencialmente traumática• Cirugía mayor (< 2 semanas antes)• Punciones vasculares no comprimibles• Hemorragia interna activa reciente (2-4 semanas)• Para estreptoquinasa/anistreplasa: exposición previa

(especialmente en los 2 años anteriores); reacción alérgicaprevia a la estreptoquinasa

• Embarazo• Ulcera péptica activa• Antecedentes de hipertensión crónica grave

9-12

mento ST (los trombolíticos no están contraindicados) y conlos pacientes que reciben un agente trombolítico e inmedia"tamente desp ués requieren RCP prolo ngada (no hay tantas complicaciones hemorrágicas como se esperaría enlos supeNivientes).

La tabla 4 enumera las contraindicaciones habitualesque se deben considerar en los pacientes que tienen también las indicaciones de la terapia trombolítica. Una lista similar se encuentra en el Handbook of Emergency Cardiac

Care de la AHA.

Algoritmo del dolor precordialisquémico

(Los números del texto coinciden con los números

del algoritmo del dolor precordial isquémico.)

El algoritmo del dolor precordial isquémico (Fig. 4) pro

porciona guías generales que pueden no aplicarse a todoslos pacientes en evaluación. La tarea a la que se enfrentanlos clínicos es clasificar a los pacientes en uno de los síndromes coronarios agudos. Un problema importante deriva del hecho de que faltan dos partes críticas de información para clasificar a los pacientes durante la evaluacióninicial: la evolución del ECG referente a la onda Q y la evolución de los marcadores séricos referente a los cambios de

las enzimas. Por lo tanto, el algoritmo tiene la paradoja

de tratar de agrupar a los pacientes en el síndrome apropiado sin disponer de la información requerida inicialmente.El personal sanitario reconocerá que e/ algoritmo busca la

identificación del subgrupo de pacientes elegibles para

la terapia aguda de reperfusión. Se requiere tiempo para llegar a una clasificaión definitiva para los demás pacientes.

¿Cómo salir del algoritmo? Un algoritmo, por naturaleza, simplifica demasiado la realidad clínica. Entran mu chospacientes en el algoritmo del dolor precordial isquémico conel ECG inicial de 12 derivaciones y alguna otra valoración,pero necesitan salir rápidamente. La revisión de la historiay la evaluación clínica revelarán que no está indicado con tinuar en el algoritmo, porque el paciente no está presentando claramente un síndrome coronario agudo.

¿IAM silentes? Trágicamente, muchos pacientes experimentan eventos coronarios en una forma clínicamente silente y nunca se reconocen los eventos. Estos pacientessufren una morbilidad y mortalidad significativas, porque

sus eventos coronarios no producen signos y síntomas que

puedan ser reconocidos y tratados, incluso por los mejoresclínicos. La solución de este problema es un desafío im-

portante para la cardiología moderna.

1. Dolor precordial: dolor sugestivode isquemiaLos pacientes cuyos síntomas iniciales sugieren la posi

bilidad de que uno de los síndromes coronarios agudos debetener una valoración inmediata y dirigida. El síntoma más frecuente de infarto es la molestia retrosternal. Este dolor puedepercibirse más como presión que como dolor. Además, lossignos premonitorios de ataque al corazón pueden incluir:



53

Algoritmo del dolor precordial isquémico Figura 4

1 Dolor precordial: 1olor sugestivo de isquemia

2 3

Valoración inmediata (< 1 Om n) Tratamiento general inmediato----------1(----------

• Signos vitales con tensiómetro estándar o automático • Oxigeno 4 1/min 1

4 1

• Saturación de oxigeno • Ácido acetilsalicilico 160-325 mg

Gran parte de la valoración• Acceso IV • Nitroglicerina SL o en nebulización• ECG de 12 derivaciones (revisión por el médico) • Morfina IV (si el dolor no se alivia y tratamiento inmediato

• Historia clínica breve, dirigida y exploración física; con nitroglicerina) («MONA») es realizadoenfocarse en la elegibilidad para la terapia trombolítica adecuadamente por el

• Niveles ele marcadores cardíacos séricos iniciales Memoria: «MONA . saluda a todos sistema de SMU,

• Determinaciones iniciales de electrólitos y coagulación los pacientes incluyendo el ECG inicial• Radiografía portátil del tórax (< 30 min) de 12 derivaciones y

revisión de las indicaciones

para la terapia trombolítica.

5 ( ~ : ' ~ ~ ! , ¡ ~ ~ ~ ~ ~ : : ~ ~ 1

1

'__________ jt __________

6 t 13 t 21 'levación de STo BRHH Depresión del ST o EC G no diagnóstico:

nuevo o presuntamente inversión de la onda T: ausencia de cambios

nuevo: fuertemente EC G fuertemente del segmento ST

sospechoso de lesión sospechoso de isquemia o de la onda T

7 t 14 'onsiderar tratamientos adjuntos Considerar tratamientos adjuntos22según estén indicados; no retrasar (según estén indicados; ausencia

Síla repertusión) ele contraindicaciones) ¿Se cumplen c r i t e r i o )• Betabloqueantes IV • HeparinaiV de angina inestable o• Nitroglicerina IV • Nitroglicerina IV de nueva aparición?• Heparina IV (especialmente con TPA) • Betabloqueantes IV• lnhibidores de la ECA

8

'> 12 horas 15

•No

(¿TiemPO desde el inicio de los s í n t o m a s ? ~ r Val0111restado clinico ~ 9 < 12 horas ' 16 ' 19 ' 23eeleccionar una estrategia de reperfusiónl. Pacientes con alto riesgo l C i i ~ = t e J Considerar

• Síntomas persistentes • Ingreso en la unidad de dolor10

'• Isquemia recurrente precordial del SU

Terapia trombolítica seleccionada • Función VI deprimida En el SU seguir

(sin contraindicaciones) • Cambios ECG extensos • Marcadores séricos seriados• Alteplasa, o • IAM, PTCA, CABG previos • ECG ser iado/continuo

• Estreptoquinasa, ot

• Considerar estudio de imagen• Reteplasa (ec:oc<rdiografi 2-0 o con radionúdidos)

: puerta a fármaco < 30 min 17Practicar cateterismo )

cardíaco: ¿es la anatomía 24 •

11adecuada para No Sí ¿Evidencia de isquemia/infarto )

Pacientes seleccionados la revascularización? ~ \. en 8-12 horas?

O alternativa para PTCA primaria oequivalente con contraindicaciones 18 Sí _t 20 25 • No

para la terapiaIngreso a UCI/cama monitorizada ~ A ~ a aceptable

rombolítica Revascularización 112 • PTCA • Continuar o iniciar tratamientos • Hacer preparativos para• CABG

adjuntos, según estén indicados el ~ u i m i e n t o iP'rcA primaria seleccionada. Objetivo: • Marcadores séricos seriados1- riB"·aio puerta a dilatación o • ECG seriado/continuo

fe ,...,...aio para llegar al laboratorio • Considerar estudio

~ c a o : e ~ e r i s m o < 60 min de imagen(ecocardiografia 2-Do con radionúclidos).

sle illg:)l1fTlO proporctona gwas generales que es posible que no seP1H ' a todos los pacientes. En todos los tratamientos, considerar~ t e la presencia de las indicaciones adecuadas y la ausencia2 :;:;r::-a,ndJCaciones.

Basado en las figuras 1 3, 4 y la talbla 4 de •Guidelines for the managementot patients with AMI• del ACC/AHA. JACC. 1996;28:1328-1428.

9-13



54

• Presión molesta, sensación de lleno, opresión o dolor

en el centro del pecho con duración de varios minutos

(habitualmente más de 15 minutos).

• Dolor que se extiende a los hombros, cuello, brazos,

mandíbula; o dolor en la espalda entre las escápulas.

• Molestia precordial con mareo, desvanecimiento, diaforesis, náusea o disnea.

• Sensación de angustia global, ansiedad o desastre in

minente.

El clínico debe estimar la probabilidad de que el trastor

no que se presenta sea un IAM o uno de los simuladores

deiiAM potencialmente mortales. Aunque son posibles mu-

chos trastornos, los más importantes que deben conside

rarse al valorar y tra tar al paciente por un síndrome corona

rio agudo incluyen:

• Disección aórtica.

• Pericarditis aguda.

• Miocarditis aguda.

• Neumotórax espontáneo.• Embolia pulmonar.

El que proporciona la atención cardíaca de urgencia

debe seguir teniendo en cuenta estas posibilidades diag

nósticas alternativas incluso mientras se prosigue con el

tratamiento descrito en el resto del algoritmo.

2. Valoración inmediata

(< 1 O minutos)

Cada SU debe establecer un protocolo para los pacien

tes que se presentan con dolor precordial y sospecha de

IAM. Los clínicos se han referido al intervalo de tiempo entre

la llegada del paciente al SU, la determinación de la elegibi

lidad para la terapia de reperfusión y el inicio de los agen

tes trombolíticos como el intervalo entre ••la puerta y el fár

maco••. Los SU deben tratar de llegar al objetivo de no

tardar más de 30 minutos para valorar e iniciar la terapia de

reperfusión en los pacientes que tienen evidencia de trom

bosis coronaria sin factores de exclusión. Para ayudar a al

canzar este objetivo, se deben llevar a cabo los puntos enu

merados en la valoración inmediata, siempre que sea

posible en 10 minutos.

Los protocolos definidos del SU deben cubrir tanto la

valoración como el inicio del tratamiento general inmediato.

Los miembros del equipo deben tener un papel predetermi

nado que incluya estas tareas:

• S ignos vitales, incluyendo saturación de oxígeno (el

••quinto signo vital»).

• Colocación de la monitorización cardíaca.

• Colocar una o dos vías de infusión intravenosa.

• Obtener sangre para los estudios iniciales mientras se

colocan las vías intravenosas. Las muestras para mar

cadores cardíacos séricos, electrólitos y estudios de

coagulación se pueden obtener y etiquetar, pero no

necesariamente se deben enviar al laboratorio en es-

tos 1Ominutos iniciales.

• Generalmente está indicada una radiografía de tórax

portátil en la mayoría de los pacientes, si no inmediata

mente, poco tiempo después.

9-14

Un miembro del equipo de urgencias debe ser identifica

do como la persona que realiza el ECG inicial de 12 deriva

ciones. Esta persona debe operar bajo órdenes establecidas

para practicar un ECG de 12 derivaciones en todos los pa

cientes con dolor precordial y sospecha de un síndrome co-

ronario agudo. El ECG de 12 derivaciones se encuentra si-tuado en el centro de la ruta de decisiones del manejo delos pacientes con dolor precordial isquémico y se debe

evitar cualquier retraso para practicar el ECG de 12 deri-

vaciones. Los SU deben tener su aparato de ECG y no de

pender de un dispositivo que viene de otra parte del hospital.

3. Tratamiento general inmediatoSe recomiendan rutinariamente en la actualidad cuatro

agentes para los pacientes con dolor precordial de tipo is

quémico, a menos que exista alergia o contraindicación:

• Oxígeno 41/min. Utilizar mascarilla o cánula nasal.

• Nitroglicerina sublingual o IV (si la presión sistólica es

superior a 90 mmHg). Seguida por:• Morfina IV. Utilizar dosis pequeñas (1 a 3 mg) IV de

sulfato de morfina, repetidas a intervalos de 5 minutos

según sea necesario para los pacientes que no obtie

nen alivio completo del dolor con nitroglicerina. La me

peridina es una alternativa aceptable. El alivio del do-

lor es una alta prioridad.

• Ácido acetilsalicílio VO. El uso rutinario de ácido ace

tilsalicmco (160 a 325 mg) se recomienda fuertemente

en todos los pacientes con IAM (Clase 1), incluyendo

los que reciben terapia trombolítica.

Los instructores del AVCA utilizan la frase ••MONA salu

da a todos los pacientes» como ayuda de memoria a los

que proporcionan el AVCA para recordar esta lista de trata

miento inmediato. A menos que estén contraindicados, se

recomienda ••MONA» (morfina, oxígeno, nitroglicerina,

ácido acetilsalicílico) en los tres subgrupos de pacientes

con sospecha de dolor precordial isquémico: los que tienen

elevación del ST, los que tienen depresión del ST y los que

tienen cambios ECG no diagnósticos. Las contraindicacio

nes mayores de estos agentes son hipotensión por la mor

fina y nitroglicerina (en especial hipotensión por un infarto

del ventrículo derecho [VD] y alergia al ácido acetilsalicílico).

4. Sistemas de servicios médicosde urgencia

Es crucial reconocer que aproximadamente sólo el 50%de los pacientes con dolor precordial isquémico llegan al

SU después de llamar al911 (061 en España) y ser valora

dos y transportados por el SMU. Se están realizando gran

des esfuerzos educativos en Estados Unidos para incre

mentar el porcentaje de individuos que reconocen los

signos premonitorios de un posible ataque al corazón y lla

mar al911. Gran parte de la valoración inicial y el tratamien

to general inmediato puede ser iniciada fácil y adecuada

mente por el personal de los SMU.

Por medio de protocolos establecidos y el contacto con

médicos, el personal de los SMU puede iniciar accesos intra

venosos, tomar los signos vitales y la saturación de oxígeno,

obtener una historia clínica dirigida con una lista de verifica-



55

ción del dolor precordial para determinar la elegibilidad parala terapia trombolítica, y practicar un ECG inicial de 12 deri-vaciones. Se pueden iniciar los tratamientos MONA, y el ECGinicial de 12 derivaciones se puede transmitir por teléfono ce-lular o línea telefónica terrestre. La interpretación computari-

zada del ECG, disponible para los ECG de12

derivaciones,puede ser leída al SU, alertando al personal del hospital res-pecto a los pacientes con cambios ECG agudos y arritmias.

Se está investigando en varios estudios clínicos pros -pectivos si el personal del SMU debe iniciar la terapia trom-bolítica prehospitalaria. Se obtienen beneficios positivos en

zonas en que hay un retraso de 60 a 90 minutos antes delinicio de la terapia trombolítica en el SU. En zonas ruralesen los que el tiempo de transporte es a menudo prolonga-do, la terapia trombolítica prehospitalaria es apropiada. Lamejor selección en el SU con tiempos rutinarios de 30 mi-nutos o menos entre la puerta y la infusión intravenosa hantendido a contrarrestar el valor de la terapia trombolíticaprehospitalaria, excepto cuando hay retraso. Estos tiempos

cortos entre la llegada y la infusión intravenosa se deben, amenudo, a la función de alerta del ECG de 12 derivacionesprehospitalario, que se está convirtiendo en rutina en lossistemas de SMU de la mayoría de las ciudades.

5. Valoración del ECGde 12 derivaciones

Actualmente, el ECG de 12 derivaciones se encuentra si-

tuado en el centro de la toma de decisiones. En los pacien-tes con sospecha de IAM e isquemia se debe practicar unECG de 12 derivaciones que revisa el clínico responsable delpaciente tan pronto como sea posible, en los primeros1Ominutos de la llegada al SU, a menos que intervengan cir-

cunstancias especiales. El Comité de la AHA sobre Emer-gency Cardiovascular Care, el National Heart Attack AlertProgram del ACC/AHA deiiAM adjudican la más alta priori-Ciad a clasificar a los pacientes en uno de tres grupos:

• Elevación del segmento ST.

• Depresión del segmento ST o inversión de la onda T.

• ECG no diagnóstico.Durante la observación médica en circuntancias clínicas

sugestivas, debe repetirse el ECG (ECG seriados o conti-fl.JOS. o monitorización del segmento ST). Si los ECG seria-c:tlS de un paciente cambian las características de un grupoa otro. por ejemplo, de ECG no diagnóstico a elevación delST. debe cambiarse el enfoque terapéutico para seguir la1'\JE!Va.

clasificación.

6. Elevación del ST o BRHH nuevoo presuntamente nuevo

Este grupo de pacientes con dolor precordial recibenatoa un enfoque clínico mayor; éstos son los pacientes quese benefician de la terapia de reperfusión aguda. Numero-sos estudios de terapia de reperfusión en la última décadanan confirmado el valor inequívoco de la terapia trombolíti-ca o de la angioplastia aguda en este grupo de pacientes.

8 clínico debe buscar una elevación del ST igual o ma-

yor de O, 1 mV (1 mm en el ECG calibrado a 10 mm/1 mV)

en aos o más derivaciones anatómicamente contiguas.

Ésta es una indicación de Clase 1para la terapia trombolíti-ca si el paciente tiene menos de 75 años de edad y el tiem-po transcurrido es menor de 12 horas.

La elevación del segmento ST debe medirse correcta-mente (véase Fig. 6):

• Medirlo 0,04 seg (1 mm) después del puntoJ.

• El punto J es la zona de unión (ángulo de cambio) en-tre el complejo QRS y el segmento ST.

• La línea basal de esta medición ha sido tradicional-mente el segmento PR, pero ahora se considera másexacta una línea basal trazada del inicio de la onda P al

final de la onda T, especialmente en los pacientes quetienen segmentos ST «en cubeta» o <<cóncavos>> y on-das T hiperagudas.

Localización del infarto

Los clínicos que valoran los ECG de 12 derivaciones enbusca de cambios del segmento ST deben desarrollar cier-

ta habilidad para estimar la localización del infarto, isquemiao lesión y predecir la arteria o arterias coronarias con mayorprobabilidad de estar trombosadas. En especial, los clíni-cos que administran agentes trombolíticos deben compren-der el concepto de las derivaciones anatómicamente conti-guas. Este tema sobre la localización del infarto se comentamás profundamente en Localización del infarto: utilización

del ECG de 12 derivaciones para localizar isquemia, lesión

e infarto (véanse Figs. 7, A a 1). Esta habilidad ayuda a iden-tificar a los pacientes que se benefician más de la terapiatrombolítica y a predecir complicaciones específicas que tie-nen mayor probabilidad de presentarse en una localizacióndel infarto que en otra.

En especial, en todos los pacientes con lesión o infartoinferior debe colocarse una derivación precordial derechatan pronto como se detectan anormalidades inferiores. El

ECG ayuda a identificar a los pacientes con un posible in-farto del VD. Estos pacientes no deben, en general, recibirnitroglicerina, morfina o diuréticos.

Excepciones a la regla de la elevacióndel segmento ST

Algunos subgrupos de pacientes pueden ser elegiblespara la terapia trombolítica aun cuando no presenten ele-vación del segmento ST o BRHH nuevo. La terapia trombo-lítica es apropiada en estos pacientes, especialmente si el

dolor precordial isquémico persiste sin desaparecer o rea-parece después del tratamiento inicial:

• Corriente posterio r de lesión aguda. Las oclusiones dela rama circunfleja de la coronaria izquierda o las oclu-siones de la rama descendente posterior de la corona-ria derecha, pueden produci r un infarto posterior delVI. Este infarto puede mostrar únicamente depresiónmarcada del seg mento ST confinada a las derivacio-nes V, a v .

• Ondas T altas, hiperagudas. En las fases más preco-ces del infarto agudo, el ECG puede mostrar única-mente ondas T altas, hiperagudas, sin elevación delsegmento ST.

9-15



56

BRIHH nuevo o presuntamente nuevo

Los BRHH tienden a oscurecer el diagnóstico ECG de

IM, más el bloqueo de rama izquierda que el bloqueo

de rama derecha. El BRHH distorsiona el segmento ST. Por

lo tanto, no puede identificarse la elevación significativa delsegmento ST como se definió antes. El BRIHH nuevo se

considera el más grave de los dos tipos de BRHH. Los

BRIHH son causados por oclusión de la rama septal de la

rama descendente anterior de la coronaria izquierda. En

la mayoría de los pacientes, los bloqueos de rama derecha

(BRDHH) son causados por oclusión de una rama de la ar-

teria coronaria derecha. En general, el BRDHH antiguo no

dificulta la capacidad para interpretar los cambios isquémi

cos y de lesión del ECG. El BRDHH nuevo, en una situación

clínica apropiada de dolor precordial de tipo isquémico sin

elevación del segmento ST, es una indicación de Clase llb

para la terapia trombolítica.

La determinación del bloqueo <<nuevo o presuntamentenuevo» requiere copias o informes de ECG previos . A me

nudo, estos trazos son difíciles de obtener. La capacidad

para determinar un BRHH antiguo frente a uno nuevo re-

quiere juicio clínico y valoración de los riesgos y beneficios

de la terapia trombolítica. En esta situación clínica, la mayo

ría de los clínicos dejan que la historia del inicio de los sínto

mas y el grado de gravedad intervengan fuertemente en la

determinación final. Mientras más parece que el dolor y los

signos y síntomas asociados son debidos a un IAM, más

probabilidad existe de que el BRHH sea nuevo.

BRIHH antiguo: cómo leer nuevos cambios

isquémicosAlgunos estudios han identificado criterios ECG para leer

cambios isquémicos en pacientes con BRIHH antiguo. La

sensibilidad y especificidad de estos criterios siguen en re-

visión. El tratamiento de estos pacientes, en especial las

decisiones respecto a la mejor estrategia de reperfusión,

deben consultarse con un cardiólogo.

7. Considerar tratamientos adjuntosA los pacientes con dolor isquémico agudo y elevación

del segmento STo BRIHH nuevo que no han recibido ácido

acetilsalicílico y nitroglicerina todavía, se les deben admi

nistrar estos fármacos. En este momento, un objetivo importante es el control del dolor con morfina intravenosa en

los pacientes que no han tenido alMo completo del dolor con

oxígeno y nitroglicerina. Además, los clínicos deben conside

rar la administración de los siguientes tratamientos adjuntos:

• Fánnacos bloqueantes de los receptores betadre-

nérgicos (betabloqueantes).

• Nitroglicerina IV.

• Heparina IV.

• l nhibidores de la enzima conversora de la angio

tensina (ECA).

Estos fármacos se colocan en un cuadro del algoritmo

antes de «Seleccionar una estrategia de reperfusión••. Esto

no significa que los tratamientos adjuntos deban adminis-

9-16

trarse antes de la terapia de reperfusión. De hecho, los in-

hibidores de la ECA, por ejemplo, son un tratamiento ad

junto que generalmente se inicia en la unidad coronaria

después de los trombolíticos. La mayor prioridad debe ser

instituir la terapia definitiva de reperfusión en el momento

más temprano posible después del inicio de /os síntomas

de infarto.

Agentes bloqueantes de los receptores

betadrenérgicos (betabloqueantes)

Los betabloqueantes aumentan el salvamento miocárdi

co en el área anatómica de la arteria relacionada con el in-

farto, reduciendo el tamaño de la <<penumbra o sombra is-

quémica». Los betabloqueantes evitan la extensión del

infarto, reduciendo el consumo de oxígeno y las demandas

del miocardio isquémico en riesgo . Los betabloqueantes re-

ducen también la mortalidad a corto y largo plazo en los

supervivientes de IAM. Estos fármacos reducen la inciden

cia de FV y la <<tormenta eléctrica,.

Recomendaciones (pacientes con elevación

del segmento ST):

• En todos los pacientes que no tienen contraindicación

para el tratamiento bloqueante si son tratados en las

primeras 12 horas del inicio del infarto {Clase 1).

• Esto significa que los betabloqueantes se administran

no sólo como adjuntos de los agentes trombolíticos, sino

también como fármacos con beneficio independiente.

Contraindicaciones relativas:

• Frecuencia cardíaca< 60 lpm.

• Presión arterial sistólica< 100 mm Hg .

• Insuficiencia VI moderada o grave.• Signos de hipoperfusión periférica.

• Intervalo PR > 0,24 segundos.

• Bloqueo de segundo o tercer grado.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.

• Antecedentes de asma.

• Enfermedad vascular periférica grave.

• Diabetes mellitus insulinodependiente.

Nitroglicerina IV

Aunque investigada extensamente en estudios clínicos

importantes, no se ha establecido el papel exacto de la ni

troglicerina intravenosa en los pacientes con IAM con ele-

vación del segmento ST. En especial, no se ha éstablecido

la utilidad de la administración de nitroglicerina intravenosa

en pacientes que reciben también terapia trombolítica.

Sin embargo, la nitroglicerina es apreciada por la vasodi

latación de las arterias coronarias adyacentes a las zonas

de rotura reciente de la placa y por los efectos hemodiná

micos positivos sobre las arterias periféricas y los vasos

venosos de capacitancia. Las Practice Guidelines del

ACC/AHA hacen las siguientes recomendaciones:

Recomendaciones:

• La nitroglicerina IV es de Clase 1 en las primeras 24 a

48 horas en pacientes con IAM complicado por cual

quiera de los siguientes:

•ICC.



57

• Infarto anterior extenso.

• Isquemia persistente.

• Hipertensión.

• La infusión de nitroglicerina debe iniciarse precozmen

te en los pacientes mencionados anteriormente, pero

esta infusión no debe retrasar el inicio de la estrategiade reperfusión (véase «Precauciones,).

• En los pacientes con IAM sin hipotensión, bradicardia

o taquicardia, la nitroglicerina es considerada acepta

ble, pero sólo posiblemente útil (Clase llb).

Precauciones:

• Evitar hipotensión sistémica porque agrava la isquemia

miocárdica y compromete la perfusión.

• Limitar la caída de la presión sistólica al 1O% del nivel

inicial si el paciente es normotenso y al 30% si el pa

ciente es hipertenso; evitar la disminución de la presión

arterial por debajo de 90 mmHg.

• No utilizar el dolor como un medio para titular la veloci

dad de infusión de la nitroglicerina.• No utilizar la nitroglicerina como sustituto de los anal

gésicos narcóticos para conseguir controlar el dolor;

los pacientes a menudo requieren ambos.

• Tener precaución extrema en el uso de la nitroglicerina

en los pacientes que pueden presentar un infarto del

VD. Estos pacientes son especialmente sensibles a la

nitroglicerina, diuréticos, morfina y cualquier vasodi

latador. Los pacientes con más alto riesgo de tener

infarto de VD son los que presentan cambios ECG de

lesión inferior: elevación del segmen to ST en las deri

vaciones inferiores (11 , 111, aVF) . Estos pacientes pueden

presentar hipotensión profunda porque el infarto com

promete la función VD .

Heparina IV (pacientes con elevación del segmento ST)

Recomendaciones:

• En pacientes que reciben TPA y retevasa (Clase lla).

• En los pacientes en que la estrategia de reperfusión

es la PTCA o la revascularización qu irúrgica (Clase 1).

Precauciones:

• Las mismas contraindicaciones que para la terapia

trombolítica:

- Hemorragia activa.

- Cirugía intracraneal, intramedular u ocular reciente.

- Hipertensión grave.

- Trastornos hemorrágicos.

- Hemorragia gastrointestinal.

• La sensibilidad a la heparina puede estar disminuida

cuando se utiliza de forma concomitante con nitrogli

cerina intravenosa. Pueden requerirse dosis más ele

vadas para alcanzar el objetivo de la anticoagulación.

El riesgo de hemorragia aumenta si la nitroglicerina se

suspende y la heparina continúa.

lnhibidores de la ECA

En estudios clínicos importantes se ha confirmado el pa

pel de los inhibidores de la ECA para reducir la mortalidad

por IM. Esta reducción se produce si se utilizan o no agen

tes trombolíticos, especialmente cuando los inhibidores de

la ECA se administran precozmente (en las primeras 12 a

24 horas). En estos estudios los inhibidores de la ECA han

sido especialmente útiles en pacientes con IAM extenso o

anterior, y con ICC sin hipotensión.


del segmento ST):

• En pacientes en que eiiAM está asociado a elevación

del segmento ST en dos o más derivaciones precor

diales anteriores.

• En pacientes que se quedan con una fracción de

eyección VI inferior al40% durante eiiAM.

• En pacientes que desarrollan signos clínicos de insufi

ciencia cardíaca debida a disfunción sistólica de bom

ba durante eiiAM.

Precauciones:

• En general, los inhibidores de la ECA no se inician en el

SU, sino en las primeras 24 horas, después de que se

haya completado la terapia trombolítica y la presión ar

terial se haya estabilizado.

8. ¿Tiempo desde el iniciode los síntomas?

El inicio de los síntomas se define como el principio de la

molestia continua, persistente, que llevó al paciente a llamar

al 911, acudir al SU o buscar ayuda. Sin embargo, frecuen

temente los pacientes presentan un patrón de dolor «subin

trante, o «intermitente", que hace que el inicio de los sínto

mas sea difícil de determinar. En general, para la hora de

inicio el médico debería utilizar el momento en que el pa

ciente buscó atención médica.

Los retrasos del paciente para tomar la decisión después

del inicio de los síntomas continúan siendo un barrera im

portante para lograr los beneficios completos de la terapia

de reperfusión. El principio clave es el siguiente: cuanto más

pronto se inicie el tratamiento, mejor será el resultado. El

mayor beneficio en la supervivencia y en la función VI se ob

tiene cuando el tratamiento se inicia en las primeras 3 horas.

Sin embargo, los estudios han demost rado que también

se obtiene un beneficio significativo en la supervivencia en

las primeras 12 horas tras el inicio de los síntomas. Debido

a que el tratamiento de los dos grupos es diferente, el al

goritmo del dolor precordial isquémico intenta dividir a los

pacientes dependiendo de si el inicio de los síntomas es

inferior o superior a 12 horas.

9. Seleccionar una estrategiade reperfusiónLa terapia trombolítica es una intervención de Clase 1 si :

• Los síntomas clínicos son compatibles con dolor de

tipo isquémico.

• Hay elevación del ST;;:::: 1 mm, al menos en dos deri

vaciones anatómicamente contiguas.

• El paciente tiene menos de 75 años de edad.

El paciente tiene más de 75 años de edad. En los pa

cientes mayores de 75 años de edad, la terapia trombolítica

es una intervención de Clase lla. Los riesgos de la terapia

trombolítica aumentan en este grupo de edad (principal-

9-17



58

mente la hemorragia intracraneal), pero también lo hace el

riesgo deiiAM no tratado. Estos pacientes deberían ser to

davía tratados con trombolíticos aun cuando el beneficio re

lativo del tratamiento es reducido.

El tiempo transcurrido para el tratamiento es superior a

12 horas. El algoritmo señala que estos pacientes no son yacandidatos a una estrategia de reperfusión inmediata. Los

estudios clínicos muestran sólo un pequeño beneficio de la

terapia trombolítica o de la PTCA primaría en estos pacien

tes. Sin embargo, en ocasiones, los pacientes pueden refe

rir una historia de duración prolongada(> 12 horas), pero en

la presentación inicial tienen todavía dolor y elevación del ST.

Es razonable concluir que las células miocárdicas siguen to

davía infartándose. Por lo tanto, en este grupo específico

de pacientes que presentan dolor isquémico continuado y

elevación extensa del segmento ST, la terapia trombolítica

se considera como una intervención de Clase llb (y puede

ofrecer algún beneficio).

1O. Terapia trombolítica seleccionada(sin contraindicaciones}

En la actualidad, hay tres agentes trombolíticos aproba

dos que se encuentran disponibles (véase Handboak of

Emergency Cardiac Care de la AHA para más detalles):

Activador tisular del plasminógeno (ATP): Alteplasa

El estudio GUSTO yotros estudios clínicos recientes su

gieren que la alteplasa, administrada en infusión acelera

da, y combinada con heparina intravenosa, es actualmen

te el tratamiento más eficaz para lograr una reperfusíón

coronaria precoz. Este tratamiento produce unos benefi

cios superiores de supervivencia. Sin embargo, la altepla

sa es mucho más cara que la estreptoquinasa y tiene un

mayor riesgo de hemorragia intracraneal. El índice de coste-beneficio favorece a a alteplasa cuando los pacientes se

presentan precozmente, tienen áreas grandes de lesión y

riesgo bajo de hemorragia cerebral. La dosis recomenda-

da de la infusión acelerada es:• Bolo IV de 15 mg.

• Luego 0,75 mg/kg en los siguientes 30 minutos (sin

exceder los 50 mg).

• Después 0,50 mg/kg en los siguientes 60 minutos (sin

exceder los 35 mg).

Estreptoquinasa

La estreptoquinasa es el agente de elección para los pa

cientes con mayor riesgo de hemorragia cerebral y con me

nor potencial de beneficio en la supervivencia (los pacientesen los que transcurre un mayor tiempo desde el inicio de los

síntomas y con áreas más pequeñas de lesión). Se debe

evitar la reutilización de la estreptoquinasa al menos 2 años

(preferiblemente de forma indefinida). Esto es debido a la

elevada prevalencia de anticuerpos potencialmente neutra

lízantes. La dosis convencional es:

• 1 5 millones Ul en infusión en 1 hora.

Reteplasa (retevasa recombinante)

La retevasa es el agente trombolítico más reciente que

recibió aprobación para uso clínico en Estados Unidos (fi

nales de 1996). Los datos iniciales del estudio GUST0-111

9-18

señalan que su eficacia es igual al TPA. La retevasa tiene la

ventaja sobre los esquemas actuales de tratamiento, que

se administra en doble bolo. La dosificación de la retevasa

no se basa en el peso corporal. El régimen es duplicar la

dosis en todos los pacientes:

• 1 O unidades IV más un bolo IV de 1O unidades en2 minutos, repetidas con 30 minutos de intervalo en

tre ambos.

Probablemente deben administrarse conjuntamente he-

parina y ácido acetilsalicílico porque todos los estudios

clínicos han sido realizados con estos fármacos. No se re

quiere bomba de infusión, y la administración se completa

en 30 minutos.

11. Pacientes seleccionadospara PTCA primaria o quetienen contraindicacionespara la terapia trombolítica

Actualmente tanto la PTCA primaría como la terapia

trombolítica se consideran como intervenciones de Clase 1

en eiiAM en evolución. Sin embargo, algunos expertos

creen que la PTCA primaria es superior a los agentes trom

bolíticos solos. Véase mayor información sobre este tema

en las Practice Guidelines del ACC/AHA.

La consideración de la terapia trombolítíca requiere una

revisión completa de las contraindicaciones. Se pueden

descubrir una o más contraindicaciones. En este punto, el

clínico que toma la decisión se enfrenta a un paciente con:

• Elevación del segmento ST o BRHH nuevo o presun

tamente nuevo.

• Menos de 12 horas desde el inicio de los síntomas.

• Pero la terapia trombolítica está contraindicada porcualquiera de estas razones.

Este escenario clínico constituye una indicación de

PTCA primaria. El clínico, en colaboración con el cardiólogo

responsable, debe hacer los arreglos necesarios para que

el paciente sea llevado rápidamente al laboratorio de cate

terismo. Se deben iniciar los preparativos para el traslado

si no se dispone de estas facilidades en el hospital de pre

sentación inicial. Se debe continuar la administración auxi

liar de MONA si está indicada.

12. PTCA primaria seleccionada.Objetivo: intervalo de tiempoentre la llegada y la dilatacióno la llegada al laboratoriode cateterismo < 60 minutos

PTCA primaria precoz: alternativa equivalente a la

terapia trombolítica precoz. El algoritmo del dolor pre

cordial isquémíco muestra un nivel igual para la angíoplastía

y os trombolíticos como estrategias de reperfusión. Sin em

bargo, esta equivalencia existe únicamente sí la angíoplas

tía primaría puede practicarse rápidamente (intervalo entre

la llegada al SU [«tiempo de puerta»] y la llegada al labora

torio de cateterismo menor de 60 minutos o a inflar el ba

lón del catéter en menos de 90 minutos [«tiempo de dilata-



59

ción .,]). Además, las Practice Guidelines de l ACC/AHA re

quieren otras condiciones estrictas antes de que pueda

considerarse la PTCA como una alternativa equivalente a

la terapia trombolítica:

• Los asistentes deben ser hábiles en el procedimiento

(deben haber practicado más de 75 procedimientos

de PTCA anuales).

• El centro de PTCA debe ser de alto nivel (practicar

más de 200 procedimientos de PTCA anuales).

• Los asistentes y los centros de PTCA deben operar

dentro de un «Corredor de resultados» especificado,

definido por las tasas de flujo alcanzadas y tasas bajas

de complicaciones (definidas en las Practice Guideli-

··· nes del ACC/AHA de 1996, página 1.349).

Un 20% de los hospitales de EE .UU. tienen laboratorios

de cateterismo cardíaco; una parte de estos centros pue

den practicar PTCA de emergencia. Por lo tanto , el énfasis

en el entrenamiento del AVCA seguirá siendo la identifica

ción rápida de los pacientes que califican para la terapiatrombolíticay el inicio rápido de los agentes trombolíticos.

PTCA. Más del 70 % de los pacientes se encuentran a

menos de 30 minutos de un laboratorio de cateterismo. Se

debe considerar el cateterismo coronario urgente con po

sible angioplastia precoz en las siguientes situaciones:


del segmento Sl):

• Pacientes con signos y síntomas de IAM extenso de

menos de 12 horas de evolución que deben recibir te

rapia trombolítica, pero que tienen contraindicación

para la terapia trombolítica por el riesgo de hemorragia

(Clase!).

• Pacientes con posible infarto << Subintrante•• , con cam

bios ECG, pero sin una indicación clara de terapia

trombolítica (Clase Ua).

• Pacientes con IAM que desarrollan shock cardiogéni

co o fallo de bomba en las primeras 18 horas (Cla

se lla).

• Pacientes con historia de cirugía de revascularización

coronaria (CABG) previa en los que pudo haber oclu

sión del injerto venoso (Clase lla) .

• Pacientes con un posible IAM en observación hospi

talaria, con acceso rápido a un laboratorio de catete

rismo (Clase llb) .

• Pacientes que reciben terapia trombolítica por razones

adecuadas , pero en los que falla la reperfusión y desarrollan o continúan presentando síntomas.

13. Depresión del ST o inversiónde la onda T: ECG fuertementesospechoso de isquemia

En los estudios clínicos no se ha observado beneficio o

rduso se ha observado perjuicio cuando se han adminis

trado agentes trombolíticos en pacientes con un síndrome

co-onario agudo que sólo presentan depresión del segmfln

kJ ST o inversión de la onda T. Estos pacientes pertenecen a

111 subgrupo dinámico que merece al menos otro ECG du

Ja"'te la valoración . La mayoría de estos pacientes necesitan

ingresar en la UC o en otra zona monitorizada. Los marca

dores séricos de necrosis miocárdica no son útiles para la

toma de decisiones en estos pacientes en las primeras ho

ras de su evaluación , a menos que los niveles seán anor

malmente elevados. Estos pacientes habitualmente necesi

tan ingresar en el hospital, independientemente de la

normalidad de los marcadores cardíacos séricos.

Se deben tratar rápidamente como se describe en el al

goritmo, y se debe valorar de inmediato si pertenecen a una

categoría clínica de alto riesgo.

¿Corriente posterior de lesión? La depresión marca$

del segmento ST confinada a las derivaciones V, a v. pue

de indicar oclusión de una arteria circunfleja que produce

una lesión en la porción poste rior del ventrículo izquierdo.

Se debe considerar la terapia trombolítica en estos pacien

tes , especialmente si el dolor precordial isquémico continúa

sin desaparecer.

14. Considerar tratamientos adjuntos(depresión del ST o inversiónde la onda T: ECG fuertementesospechoso de isquemia)

Con excepción de la terapia trombolítica, los pacientes

con dolor precordial isquémico con depresión del segmen

to ST o inversión nueva de la onda T deben recibir el mismo

tratamiento adjunto que en los pacientes que tienen eleva

ción del segmento ST. Hay algunas diferencias en la indi

cación, como se comenta posteriormente.

En las primeras horas del tratamiento , no está claro

dónde colocar a estos pacientes dentro de los síndromes

coronarios agudos, si tendrán marcadores séricos positivos (definiendo así un IAM) o marcadores séricos negativos

(definiendo una angina inestable) o si los pacientes con

marcadores séricos positivos desarrollarán ondas Q o no

tendrán ondas O.

Heparina IV

Recomendaciones:

• Si no hay contraindicaciones, los pacientes con dolor

precordial y depresión aguda del segmento ST e inver

sión de la onda T deben recibir heparina IV bajo el su

puesto de que tienen angina inestable.

Nitroglicerina IV

Recomendaciones:

• Cuando el dolor no se controla con 3 tabletas de nitro

glicerina sublingual, 3 dosis en nebulización o pasta de

nitroglicerina.

• Cuando el dolor recidiva después de la desaparición

inicial.

• Cuando la presión arterial está elevada después de

administrar betabloqueantes.

• Cuando se desarrollan signos de ICC.


• Hipotensión (presión arterial sistólica< 90 mmHg .

• Cambios inferiores en el ECG (sospecha de infarto del

VD).

9-19



60

Agentes bloqueantes de los receptores

betadrenérgicos (betabloqueantes)

Recomendaciones:

• En pacientes con dolo r isquémico persistente o recu-

rrente.

• En pacientes con taquiarritmias, como la fibrilación au-

ricular, con una respuesta ventricular rápida.


•Igual que las enumeradas en el cuadro 7.

Bloqueantes de los canales del calcio (si el betablo-

queo es inadecuado o no es tolerado). La mayoría de cardió-

logos consideran que los bloqueantes de los canales del

calcio se prescriben excesivamente en los pacientes con

IAM. Las Practice Guidelines del ACC/AHA señalan los blo-

queantes de los canales del calcio como un tratamiento ad-

junto, pero únicamente en una lista limitada de indicaciones.

Recomendaciones:• Los bloqueantes de los canales del calcio (Clase lla)

son agentes de segunda línea (después de los beta-

bloqueantes, nitroglicerina y analgésicos) para la is-

quemia persistente o para el control de la frecuencia

cardíaca en pacientes con fibrilación auricular. Se debe

evitar su uso en pacientes con ICC, disfunción VI o

bloqueo AV. Se utilizan cuando los betabloqueantes

están contraindicados.

• (Clase llb) Es aceptable administrar diltiazem rutinaria-

mente a los pacientes con IAM sin elevación del ST si

no tienen disfunción VI, congestión pulmonar o ICC.

No iniciarlos hasta después de las primeras 24 horas.

Contraindicaciones:

• No usar nifedipina como tratamiento de rutina en el

IAM (efectos inotrópicos negativos, activación simpáti-

ca refleja perjudicial, taquicardia e hipotensión).

• No usar diltiazem o verapamil en pacientes con IAM si

tienen disfunción VI o ICC.

15. Valorar el estado clínico

En el cuadro 15 el clínico se enfrenta a un paciente con

dolor precordial isquémico con depresión del segmento ST

o inversión de la onda T, o a un paciente con elevación del

segmento ST, pero después de 12 horas del inicio de los

síntomas. La decisión crítica en este punto es determinar si

estos pacientes encajan en una categoría de alto riesgo oestán clínicamente estables. Esta distinción tiene implica-

ciones terapéuticas importantes.

16. Pacientes con alto riesgo

Los pacientes que se valoran como de alto riesgo en

este punto (ECG anormal) requieren cateterismo cardíaco.

Se debe considerar que un paciente tiene alto riesgo si:

• Presenta dolor isquémico recurrente (subintrante) a

pesar de morfina, nitroglicerina y betabloqueantes (in-

dicación de Clase 1para angiografía).

• Presenta signos de función VI deprimida, shock y con-

gestión pulmonar (Clase 1).

9-20

• Continúa con molestia isquémica persistente, que no

se ha controlado con el uso agresivo de morfina, ni-

troglicerina y betabloqueantes (Clase 11).

• Presenta cambios ECG de depresión del segmento ST

en múltiples derivaciones, sugiriendo isquemia cardía-

ca extensa (Clase lla).

• Tiene historia de dos o más factores de riesgo de car-

diopatía coronaria incluyendo IAM previo, angioplastia

o CABG previas (Clase lla).

Las Practice Guidelines del ACC/AHA recomiendan lle-

var a estos pacientes de alto riesgo al laboratorio de catete-

rismo cardíaco con propósitos diagnósticos y terapéuticos.

En los más del80% de hospitales de EE.UU. que no están

equipados para cateterismo cardíaco, el clínico debe consi-

derar trasladar al paciente a un centro médico que tenga

estas facilidades.

17. Practicar cateterismo cardíaco:

¿es adecuada la anatomíapara la revascularización?

El objetivo es identificar, antes de nada, a los pacientes

con alto riesgo que tienen una lesión coronaria que puede

ser tratada eficazmente con angioplastia o colocación de

stent o ambas. Si la angioplastia falla, el paciente se con-

vierte en un candidato potencial de la CABG. Segundo,

muchos de estos pacientes de alto riesgo tienen estenosis

del tronco de la coronaria izquierda o afectación grave de

múltiples vasos que puede ser tratada con CABG de emer-

gencia o urgente. El cateterismo proporciona información

anatómica al cirujano vascular.

18. Revascularización

• PTCA.

•CABG.

Cuando está indicada, la PTCA puede producir resulta-

dos excelentes, con alivio inmediato del dolo r y de la dis-

función cardíaca en la mesa de cateterismo. La CABG entra

en juego principalmente en los pacientes con estenosis del

tronco de la coronaria izquierda y afectación grave de múl-

tiples vasos, cuando han fallado otros tratamientos. Las in-

dicaciones de la cirugía de CABG urgente en los pacientes

con anatomía adecuada para la cirugía son:

• Angioplastia fallida con dolo r persistente (Clase 1).

• Inestabilidad hemodinámica (Clase 1).

• Isquemia refractaria al tratamiento médico en un pa-

ciente que no es candidato para la intervención con

catéter (Clase 1).

• Shock cardiogénico (Clase lla).

• PTCA fallida, con una área pequeña de miocardio en

riesgo (Clase llb).

19. Clínicamente estable (depresióndel segmento ST o inversión

de la ondanEstos pacientes, que se presentan con dolor precordial

isquémico y depresión del segmento ST o inversión de la



61

onda T no deben considerarse clínicamente estables a menos que estén libres de dolor y virtualmente asintomáticos.La morfina, nitroglicerina intravenosa y los betabloqueantesintravenosos pueden haberse requerido y pueden ser toda

vía necesarios. Estos pacientes no presentan ninguno de loscriterios de alto riesgo (cuadro 16}. Con raras excepciones,estos pacientes requieren ingresar en el hospital (cuadro 20).

20. Ingreso en la UCI/camamonitorizada

• Continuar o iniciar los tratamientos adjuntos si es-tán indicados (véase cuadro 14).

• Obtener marcadores séricos seriados.

• Obtener ECG seriados.

• Considerar estudio de imagen (radionúclidos o

ecocardiografía 2-D).

~ o s pacientes llegan a este punto en el algoritmo del dolor precordial isquémico desde tres subgrupos diferentes.

Los tres grupos requieren ingreso en una cama monitorizada, marcadores séricos seriados y ECG seriados. Siguesiendo un objetivo importante lograr que estos pacientesestén libres de dolor. Los tratamientos adjuntos deben continuar o deben iniciarse de acuerdo a indicaciones específicas (véase cuadro 14). Las alternativas a las costosas camas de la UCI son adecuadas en los pacientes con IM ybajo riesgo, por ejemplo, los pacientes que se presentandespués de 12 horas del inicio de los síntomas con ECGnormal en reposo y marcadores cardíacos séricos normalesen el SU. Considerar un estudio de imagen con radionúclidos o la ecocardiografía bidimensional como medio paradiagnosticar anormalidades del movimiento de la pared yestratificar más el riesgo del paciente.

Cuadro 19

Este grupo de pacientes clínicamente estables que tienen depresión del segmento ST o inversión de la onda T representanparte de la continuidad entre la angina estable crónica y eiiAM tí-

pico con elevación del segmento ST. A diferencia de los pacientes

con elevación del segmento ST, estos pacientes probablementeno tienen oclusión total de la arteria coronaria. Aproximadamente la mitad de estos pacientes tendrán evidencia enzimática de

necrosis miocárdica; la mayoría no desarrollan ondas O.

Cuadro 17

Éste es el grupo de pacientes de alto riesgo en que se ha

practicado cateterismo cardíaco, pero que no tienen una anatomía adecuada para la revascularización. Se debe continuar o ini-

ciar la terapia auxiliar indicada, en especial ácido acetilsalicílico,nitroglicerina, heparina, betabloqueantes o bloqueantes de los

canales del calcio, junto con oxígeno y analgesia. Si los ECG se-

riados muestran el desarrollo de elevación del segmento ST, la terapia trombolítica está indicada.

Cuadro24

Estos pacientes con un síndrome coronario agudo que ingresaron en el hospital por evidencia de isquemia/infarto, pero

con cambios ECG no diagnósticos, probablemente evolucionarán a un patrón de infarto sin onda Q. Es más frecuente en el an-

ciano y en pacientes con IM previos. La incidencia parece estaraumentando debido al uso mayor de ácido acetilsalicílico y betabloqueantes.

21. ECG no diagnóstico: ausenciade cambios en el segmento ST

o en la onda T

Se ha obseNado en los estudios que la terapia trombolítica es ineficaz en los subgrupos de pacientes con un síndrome coronario agudo y ECG no diagnóstico, sin cam-

bios en el segmento ST o en la onda T. Cuando un pacientecon dolor precordial tiene cambios ECG no diagnósticos,el paciente no es ya un candida to prioritario para la terapiatrombolítica.

Los pacientes que no han recibido todavía ácido ace-

tilsalicílico, nitroglicerina y morfina como se ha indicado, deben recibir inmediatamente estos fármacos, espe-

cialmente si continúa el dolor precordial. El control del dolorcon morfina y nitroglicerina por vía intravenosa debe serun objetivo importante, como lo es para todos los pacientescon sospecha de un síndrome coronario agudo.

22. ¿Se cumplen los criteriosde angina inestable o de nuevaaparición?

Este cuadro centra al clínico en el punto importante de si

el paciente cumple los criterios de angina inestable o de

nueva aparición. Este punto de decisión tiene implicacionesterapéuticas importantes. Los pacientes clasificados conangina inestable requieren iniciar con heparina intravenosa.Pueden estar indicados otros tratamientos adjuntos, co-

mentados en el cuadro 14. Como se comentó antes, la angina inestable es sólo un punto de la continuidad de los síndromes coronarios agudos, que cae en algún lugar entre la

angina estable y el IAM con elevación del segmento ST.Angina estable. La angina estable es un síndrome clí

nico generalmente caracterizado por molestia precordial oen el brazo, profunda y mal localizada que se asocia repro-

duciblemente con el ejercicio fisiológico o el estrés emocional y que predeciblemente se alivia pronto con reposo o nitroglicerina sublingual.

Angina inestable. En general la angina inestable es uncambio en el patrón de predictibilidad de la angina estable.Hay tres presentaciones principales de la angina inestable:

• Angina de reposo. Angina que se da en reposo, generalmente tiene una duración de más de 20 minutos.

• Angina de nueva aparición. Dolor precordial que seinicia con el ejercicio fisiológico y que produce una

marcada limitación de la actividad física ordinaria; seproduce al caminar una a dos manzanas y subiendoun tramo de escaleras en condiciones y paso normales; los síntomas se iniciaron en las últimas 2 semanas.

• Angina progresiva. Angina previamente diagnosticada que es más frecuente, de mayor duración o de menor umbral (se refiere al nivel de actividad que reproduce el dolor). Los cambios en el umbral (desplazándosede una a otra clase más elevada) pueden graduarse de

acuerdo a estas clases:• Clase 1: La actividad física ordinaria no precipita angi

na. El dolor requiere ejercicio enérgico, rápido o prolongado.

9-21



62

• Clase 11: Limitación leve de la actividad ordinaria. El do

lor aparece 1) caminando o subiendo escaleras rápi

damente, caminando en subida, subiendo escaleras

después de comer, o con viento o frío, o 2) caminan

do más de dos manzanas o subiendo más de un tramo de escaleras a paso normal.

• Clase 111: Limitación marcada de la actividad física or

dinaria. El dolor aparece después de caminar una o

dos manzanas planas o subiendo uno o dos tramos

de escaleras a paso normal.

• Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier ejercicio

físico sin molestias.

¿Angina de reciente aparición frente a IAM? ¿Cuál es

la diferencia entre la angina de reciente aparición y el dolor de

un IAM clásico? La presentación más frecuente del IAM es

el inicio súbito del dolor o presión torácica subesternal inten

sos, prolongada (más de 15 minutos) que ocurre con mayor

frecuencia en reposo. Desde el punto de vista del paciente, la

angina habitualmente parece tener una clara relación con

la actividad física y elejercicio. Sin embargo, la mayoría de los

pacientes con angina de reciente aparición, como forma de

angina inestable, tienen dolor en reposo, apareciendo espas

mo coronario además del trombo. Por lo tanto, es imposible

determinar la diferencia entre la angina de reciente aparición

y el IAM con la historia clínica únicamente. Se debe reiterar

que la obligación clínica más urgente es identificar el sub-

grupo de estos pacientes que tienen elevación del segmen-

to sr: éstos son los candidatos para la reperfusión.

23. Considerar• ¿Ingreso en la UCI/cuidados intermedios?

• ¿Ingreso en la unidad de observación del dolorprecordial?

• ¿Valoración continua en el SU?

• ¿Alta adecuada del SU?

Llegado a este punto, el clínico debe tomar varias deci

siones críticas respecto a un paciente que presenta las si

guientes características: dolor precordial parecido al dolor

isquémico en la presentación, pero que ahora está libre del

dolor con o sin morfina, nitroglicerina o betabloqueantes; un

ECG no diagnóstico, y ausencia de criterios de angina ines

table. Varias observaciones son cruciales:

• Un ECG normal no descarta IM; los cambios en ECG

seriados que señalan un IM pueden aparecen en la pri

mera hora o pueden tardar hasta 24 horas en aparecer.

• La gran mayoría de estos pacientes (aproximadamen

te de un 80 a 85%) no tendrán un IM.

• Los marcadores séricos de IM no empiezan a ser po

sitivos hasta 2 a 4 horas después de la lesión tisular;

las Practice Guidelines del ACC/AHA recomiendan ve

rificar los marcadores séricos en 8 a 12 horas cuando

los niveles enzimáticos iniciales no se encuentran ele

vados (véase Fig. 5). No se ha establecido si este tiem

po prolongado en el SU será aceptado por los espe

cialistas en medicina de urgencias.

• La imagen cardíaca con radionúclidos y ecocardio

grafía 2-D pueden detectar anormalidades del movi

miento de la pared precozmente en eiiM, incluso an

tes que el ECG y los marcadores séricos.

9-22

• La prueba de esfuerzo en este grupo de pacientes tie

ne una sensibilidad aceptable para detectar a los que

pueden ser dados de alta con seguridad (ECG no

diagnóstico y ausencia de dolor).

De acuerdo a las Practice Guidelines del ACC/AHA, noes aceptable que los clínicos den de alta al paciente con

dolor precordial sospechoso de dolor isquémico con un

ECG no diagnósti co basándose en la historia clínica, ex

ploración física y valoración de los factores de riesgo úni

camente. El clínico está obligado a obtener evidencias ob

jetivas adicionales de que no se ha producido o se está

produciendo isquemia miocárdica o infarto. Esta evidencia

objetiva puede ser en la forma de:

• Marcadores cardíacos séricos seriados.

• ECG seriado o continuo.

• Ecocardiografía 2-D o imagen cardíaca con radionú

clidos.

• Prueba de esfuerzo.

Se están explorando diversas alternativas a la costosa

práctica de «ingreso a la UC- descartar IAM••. Estos enfo

ques son aceptables, si se puede proporcionar monitoriza

ción estrecha del paciente. Incluyen:

• Ingreso en un nivel intermedio <<observación con tele

metría•• o unidad de <<cuidados intermedios••.

• Ingreso en una <<Unidad de valoración del dolor precor

dial•• (a menudo una área designada dentro del SU)

donde se puede practicar ecocardiografía 2-D, imagen

cardíaca con radionúclidos, o prueba de esfuerzo.

• Valoración continua en una cama monitorizada del SU.

24. ¿Evidencia de isquemia o infarto

en 8 a 12 horas?El impacto de este punto de decisión es cambiar explíci

tamente la práctica clínica de muchos SU. Ha sido muy

importante en la práctica de los médicos de urgencias la

decisión de ingresar o no a un paciente con dolor precor

dial. Esta decisión depende ahora menos del juicio clínico

implícito y más de la información objetiva explícita. Varios

cambios en la práctica son probables:

• Menos ingresos en la UCI: menos pacientes serán in

gresados inmediatamente para <<descartar IAM•• como

en el pasado, porque ahora puede descartarse en 8 a

12 horas en el SU.

• Menos altas rápidas del SU: menos pacientes serán da

dos de alta rápidamente del SU, porque ahora necesitan

permanecer allí hasta que hayan pasado 8 a 12 horas.

• Estancias más prolongadas en el SU: más pacientes

permanecerán mayor tiempo en el SU o en el <<Centro

de dolor precordial» esperando los marcadores séricos

seriados de IM y los ECG seriados.

• Estudios más complejos en el SU: estancias más pro

longadas en el SU permiten que se realicen más valo

raciones en el SU, a menudo en combinación con va

loraciones cardiológicas ambulatorias.

• Mayor utilización de las unidades de cuidados inter

medios o de «estancia corta hospitalaria» (< 24 ho

ras): ahora los paci,entes pueden distribuirse con ma

yor precisión en categorías específicas de riesgo.



63

25. Alta aceptable• Preparar el seguimiento

Es aceptable dar de alta a la mayoría de pacientes que se

presentan con dolor precordial de tipo isquémico que tie

nen cambios ECG no diagnósticos y que no tienen evidencia ECG o marcadores séricos de isquemia/infarto en 8 a12 horas de monitorización. Estos pacientes deben estarlibres de dolor desde unos cuantos minutos después dehaber llegado al SU. Si el dolor no se pudo eliminar rápida

mente después de la llegada al SU, el paciente pertenecea una de las otras categorías de angina inestable, angina dereciente aparición, o de alto riesgo.

Antes del alta del SU, estos pacientes deben recibir re

comendaciones específicas escritas para una pronta valo

ración de seguimiento. Se debe instruir explícitamente alos pacientes para llamar al 911 y volver al SU si recurrecualquiera de sus síntomas. Si es factible, se recomiendaun contacto verbal directo con el médico que se hará res

ponsable de la valoración continuada. Estas acciones nosólo comprometen una atención clínica apropiada, sinotambién disminuyen el riesgo marcado al que los médicosdel SU se enfrentan sobre posibles acusl:lciones y acciones por descuido pr0fesional.

Localización del infarto:utilización del ECGde 12 derivaciones para localizarisquemia, lesión e infarto

(Véanse Figs. 5, 6, 7)

Definiciones y cambios ECG:isquemia, lesión e infarto

Isquemia, lesión e nfarto: estos tres términos a menudose refieren como «las 3 íes (en inglés)•• de los eventos coronarios. Conceptualmente es útil considerarlos como la secuencia de eventos que sigue a la oclusión total de unaarteria coronaria (véase Fig. 5A). EIIAM evoluciona con el

tiempo a partir de la oclusión coronaria. Como se muestraen la figura 5A, la isquemia puede ocurrir en segundos; la

lesión se produce en 20 a 40 minutos. El proceso evoluciona a infarto, que empieza en 1 a 2 horas. En la mayoría

de oclusiones totales el infarto es un 90% completo en las

primeras 6 horas. El tratamiento descrito en el algoritmodel dolor precordial isquémico aborta esta evolución enmúltiples puntos: la isquemia que se desplaza a lesión tisular y el tejido lesionado que se infarta.

Isquemia. La isquemia se da cuando existe un desequilibrio entre la cantidad de sangre que fluye a una re

gión del corazón y la cantidad de oxígeno necesario en

esa región del corazón. Generalmente, las arterias coronarias afectadas y estenosadas causan isquemia cuandono pueden llevar suficiente sangre a una región del corazón que late de forma activa. Los pacientes generalmente sienten la isquemia como dolor y molestia precordial oangina. La isquemia puede desaparecer rápidamente

reduciendo las necesidades de oxígeno del corazón {des

cansando, disminuyendo la frecuencia con betabloqueantes) o aumentando el flujo sanguíneo (vasodilatación con nitroglicerina).

Cambios ECGde

isquemia. Las características ECG de laisquemia son depresión del segmento ST y cambios en la onda T(Fig. 5 C). Existe depresión significativa del segmento ST cuandohay desnivel del segmento ST > 1 mm por debajo de la linea PT

basal en el punto J (Fig. 6). El punto J del ECG se define como el

ángulo entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.

El segmento ST puede sufrir una rectificación de dirección as

cendente (a menudo un hallazgo inespecífico), horizontal (más

específico de isquemia) o pendiente descendente (más indicativo

de isquemia).

Los cambios de isquemia de la onda T son menos específicos y pueden ser inversión de la onda T (relativa al eje del complejo QRS) y ondas T altas, picudas y simétricas. Algunas veces

los únicos cambios que se observan precozmente en un IAM son

ondas T gigantes, hiperagudas. Como se comentó antes en el

cuadro 13, en circunstancias clínicas adecuadas estos cambios

pueden ser una indicación de terapia trombolítica.Algunos trastornos clínicos no isquémicos que pueden cau

sar depresión del segmento ST y cambios de la onda T son la

digoxina en dosis terapéuticas, la hipertrofia VI, la repolarización

precoz, el BRIHH y la preexcitación.

Lesión. Se produce lesión cuando el período de isque

mia se prolonga más allá de unos cuantos minutos. Las

áreas isquémicas del corazón se dañan gravemente. Para

que ocurra daño grave, se requiere generalmente una oclu

sión total de una arteria coronaria que produce los síntomas

hiperagudos de un IAM «clásico». Habitualmente esto ocu

rre en los primeros 20 a 40 minutos. El miocardio lesiona

do no funciona con normalidad. En el miocardio lesionado,

se encuentra alterada tanto la contracción del músculo

como la conducción de los impulsos eléctricos. El dolor generalmente es intenso, pero los marcadores séricos no son

liberados todavía de las células lesionadas.

Éste es un período de gran riesgo para el miocardio.Puede lograrse el <<salvamento» si el flujo de sangre se res

tablece mediante una intervención de reperfusión. La

muerte miocárdica permanente no se produce si la reper

fusión se inicia rápida y eficazmente. La conducta moderna de reperfusión con agentes trombolíticos y PTCA primaria se enfoca en la rápida identificación de este grupoespecífico de pacientes: los que presentan signos de le

sión miocárdica aguda en el ECG. Se requiere la evidencia

de lesión en dos o más derivaciones anatómicamente contiguas del ECG antes de que puedan administrarse los

agentes trombolíticos.Cambios ECG de lesión. La característica ECG de la le

sión es la elevación del segmento ST (Fig. 5 C). La elevación

del segmento ST es significativa cuando el segmento ST tiene un

desnivel ~ 1 mm (calibración =O, 1 mV/1 ,O mm) por encima de la

línea PT basal en un punto 0,04 segundos (1 mm) después del

punto J (Fig. 6). Pueden existir problemas para la medición cuan

do el segmento ST tiene aspecto curvo, con la curvatura hacia

arriba o hacia abajo.

Infarto. El infarto se refiere a la muerte de las células mio

cárdicas lesionadas. La lesión cardíaca puede evolucionar ainfarto en minutos a horas. El miocardio infartado está for-

9-23



64

O Isquemia

• Lesión

• Infarto

Tiempo después

del inicio Inicio . < 20-40 min

Extensión del infarto 0%

• Mioglobina

• Troponinas• CK-MB

• lsoformas CK-MB

• Isquemia (< 20 minutos)

• Ondas T picudas

• Ondas T invertidas

• Depresión del segmento ST

30min 1 hora

10% 30%

..1-2

2 horas 4 horas 6 horas

..

50 %

2-4.. .

70% 90%

111

:1

:3-6 1

2-4 . .. .-+----....~ : .. .. :

:1

24 horas

100%

• Lesión (20-40 minutos)• Elevación del segmento ST

Infarto(> 1-2 horas)

• Ondas Q anormales• 2: 2 mm de ancho o• 2: 25% de altura de la onda R

en esa derivación

Ag. 5. Cambios en la anatomía, marcadores séricos y ECG al transcurrir un tiempo: isquemia, lesión e infarto.

mado por cé lulas muertas, necrosadas. Con la muerte, las

células miocárdicas pierden la integridad de la pared celular.

Los componentes intracelulares como la creatina fosfoqui-

9-24

nasa (CPK), troponinas y la mioglobina empiezan a liberarse

hacia la circulación sanguínea. Pueden determinarse enton

ces como marcadores séricos de infarto (Fig. 58).



65

How to MeasureST-SegmentDeviation

A.

0.04 seconds

•

• Jpolntplus

B.

PR basellne

ST·segment devlatlon

=4.5 mm

J polnt

seconds

ST segment devlatlon

=4.5mm

Fíg. 6. Cómo medir la desviación del segmento ST. A, Infarto de miocardio inferior sin concavidad. B, Infarto de miocardio

anterior con concavidad.

Cambios ECG de infarto. La característica ECG del infarto es la presencia de ondas Q anormales (Fig . 5 C). Las on-

das Q se consideran anormales si tienen 2: 1 mm (0,04 segundos) de ancho y una altura mayor del 25% de la onda R en esaderivación. Las ondas Q de menor anchura y altura pueden indicar una despolarización septal normal.

Las ondas Q indican tejido miocárdico muerto (infartado).Puede aparecer en las primeras horas después de la oclusiónde la arteria, pero habitualmente no antes de 2 horas del iniciode los síntomas. La presencia de ondas Q en ausencia de signos y síntomas clínicos, indica únicamente miocardio muerto.Las ondas Q no indican cuándo ocurrió el infarto. El momentodel infarto pudo haber sido de días, semanas e induso años antes. Sin embargo, cuando se combinan con los cambios en lasondas T o en los segmentos ST, las ondas Q indican un IM reciente (agudo).

Las derivaciones del ECGde superficie: relación conla anatomía cardíaca (Figs. 7A y B)

Arterias coronarias. La figura 78 ilustra una vista anterior y posterior del corazón humano. La artería coronaría iz-

quierda irriga el septum interventricular, las ramas del haz

de His y todo el ventrículo izquierdo a través de sus ramasprincipales de la artería descendente anterior zquierda (DA/)

y /a artería círcunfleja (CX). La primera sección de la arteriacoronaria izquierda, antes de la rama DAI, se llama tronco de

la coronaría izquierda. Las oclusiones del tronco de la coronaria izquierda tienen una elevada mortalidad por el daño

miocárdico causado «corriente abajo•• en todo su territorio.La artería coronaría derecha irriga el nodo AV, el ventrícu

lo derecho y (a través de la rama descendente posterior enel 90% de la población) la región inferior y posterior del ven

trículo izquierdo.

A me nudo hay variaciones en las áreas del corazón irrigadas por diferentes ramas de las arterias coronaria izquierda y derecha. Por ejemplo, la irrigación sanguínea delsistema de conducción cardíaco, incluyendo el nodo sinoauricular y AV, el haz de His y las ramas del haz, puede variar entre el sistema coronario izquierdo y derecho. Obsérvese en la vista posterior la superposición de la ramacircunfleja de la coronaria izquierda y la rama descendenteposterior de la arteria coronaria derecha.

Anatomía cardíaca y el ECG de 12 derivaciones. Es

útil representar las regiones del corazón que son «vistas»por las diferentes derivaciones del ECG de 12 derivaciones.La figura 7A superpone las áreas cardíacas que corresponden a las respectivas derivaciones ECG:

• Las derivaciones V, y V, registran la región SEPTALdel ventrículo izquierdo.

• Las derivaciones Va y v. registran la pared ANTERIORdel ventrículo izquierdo.

• Las derivaciones Vsy Vs (más 1 y aVL) registran la paredLATERAL del ventrículo izquierdo.

• Las derivaciones 11, 111 y aVF registran la pared INFERIOR del ventrículo izquierdo.

Estas relaciones se ilustran también en el cuadro que

acompaña !a figura 7, que muestra la típica matriz de

12 derivaciones y las áreas cardíacas superpuestas.Ninguna derivación del ECG registra la pared POSTE

RIOR del ventrículo izquierdo. Sin embargo, las derivaciones V, a V. se consideran como las derivaciones recíprocas de la pared posterior. Reflejan cambios ECG directos.De forma similar ninguna derivación ECG registra el VENTRÍCULO DERECHO, pero se utiliza un ECG del lado dere

cho, en especial la derivación v.A para buscar directamentecambios del segmento ST del ventrículo derecho.

9-25



66

Oclusiones de arterias coronarias:localización de las áreasanatómicas de isquemia, lesión

e infarto con las 12 derivacionesLas figuras 7C a 71 muestran oclusiones importantes de

arterias coronarias y las derivaciones ECG más frecuente

mente asociadas; también sombrean las áreas anatómicas

de isquemia, lesión o infarto. La tabla 5, que debe correla

cionarse con las figuras se a 81, presenta la localización

ECG desde un punto de vista clínico. En el SU los clínicos

empiezan con el ECG de 12 derivaciones y observan qué

derivaciones, si es que hay alguna, muestran cambios de

isquemia, lesión o infarto. Desde ese punto, el clínico deter

mina qué arteria puede estar afectada, qué áreas anatómicas probablemente están dañadas y qué complicaciones

se pueden esperar.

Conceptos importantes para recordar• El ECG puede ser completamente normal en un pa

ciente que está presentando un IAM. Un ECG normal

no descarta IAM, especialmente en las primeras horas

de una oclusión coronaria o compromiso circulatorio.

• Elevaciones mayores del ST y más derivaciones afec

tadas indican un infarto más extenso y más miocardioen peligro.

• El punto que divide la elevación <<Significativa•• y <<no

diagnóstica» de la elevación o depresión del segmento

ST se ha establecido en 1 mm (1 mV) más bien por

precedencia que por fisiología. Los clínicos deben re

conocer que éste es un proceso realmente dinámico

con continuidad entre lo no diagnóstico y o significati

vo. Los ECG repetidos o los ECG de promedio de se

ñales del segmento ST son a menudo útiles para cap

turar un cambio significativo del segmento ST que

desaparece o un ECG no diagnóstico que posterior

mente muestra cambios significativos.

• Las oclusiones más proximales producen cambios en

múltiples derivaciones, no sólo en las derivaciones enu

meradas como las principales <<derivaciones centine

las». Esto explica la terminología de <<lesión anterosep

tal» cuando el ECG muestra elevación del segmento ST

en las derivaciones V, y V2 (derivaciones septales) y en

las derivaciones v3 yv. (derivaciones anteriores).

• «Señales» anatómicas. Para ser considerados significa

tivos, los cambios deben observarse en dos o más de

rivaciones anatómicamente contiguas. Por ejemplo, la

elevación del segmento ST en las derivaciones 1y 111,

que no registran las mismas áreas anatómicas del co

razón, serían mucho menos significativas que la mis

ma elevación del segmento ST en las derivaciones 11

y 111, que registran las mismas áreas del miocardio.

• Los humanos presentan una variedad anatómica in

mensa del patrón de las arterias coronarias. Por ejem

plo, la pared inferior del ventrículo izquierdo, aun cuan

do habitualmente está irrigado por ramas de la arteria

coronaria DERECHA, a menudo es irrigado por una

rama de la rama circunfleja de la arteria coronaria IZ

QUIERDA (llamada circulación «dominante izquierda»).

Se puede desarrollar circulación colateral, especial

mente en individuos con IAM previos o CABG previa, y

producir incluso una mayor variación de los patrones

generales aquí descritos.

Tabla 5. Asociaciones de los cambios en las derivaciones ECG de lesión o infarto con las arterias coronarias,el área anatómica de lesión y las complicaciones asociadas

Derivaciones concambiosECG

V,-V,

v,-v,

V,- V, más 1 aVL

11,111, aVF

v,R (11, 111. aVF)

V, a V, (depresión marcada)

Arteria relacionadacon la lesión/infarto

ACI:DAI-rama septal

ACI:DAI-rama diagonal

ACI-rama circunfleja

ACD-rama descendente posterior

ACD-ramas proximales

ACI-circunfleja o ACD-ramadescendente posterior

Áreade lesión

Septum; haz de His; ramasdel haz

Pared anterior del VI

Pared lateral alta del VI

Pared inferior del VI; paredposterior del VI

VD; pared inferior del VI; paredposterior del VI

Pared posterior del VI

Complicacionesasociadas

Bloqueo infranodal y BRHH

Disfunción VI; ICC, BRHH;bloqueo completo; CVP

Disfunción VI; bloqueo nodal AVen algunos

Hipotensión; sensibilidad a la

nitroglicerina y sulfato demorfina

Hipotensión; bloqueo supranodaly nada/ AV; fibrilación/flúterauricular; CAP; reaccionesmédicas adversas

Disfunción VI

ACI indica arteria coronaria izquierda; DAI, arteria descendente anterior izquierda; ACD, arteria coronaria derecha; VI, ventrículo izquierdo (ventricularizquierda); VD, ventrículo derecho; BRHH, bloqueo de rama; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; CVP, complejos ventriculares prematuros; AV,

auriculoventricula, y CAP, complejos auriculares prematuros.

9-26



67

A

e

F

Lateralv.

Isquemia, lesión oinfarto de la paredseptal , lesión

o infarto -V, yV2

11 , 111, aVF

ACD

o

Isquemia, lesión oinfarto de la paredanterior, lesión o

infarto- V3 , V,

3, v,

G

ACD

Visión posterior

E

Oclusiónde la DAI

V,-V6

Isquemia, lesión oinfarto de la pared ,lateral, lesión o infarto ¡- 1aVL, V5, V6

1, aVL , V5, V6

Fig. 7. Localizando la isquemia, lesión o infarto con el ECG de 12 derivaciones: relación con la anatomía de las arterias co

ronarias.

Cambios en las derivaciones V,-V2 (Fig. 7C)

V, y V2registran el septum del corazón. La rama septal

de la arteria descendente anterior izquierda irriga el sep

tum. El septum contiene el haz de His y sus ramas. Las

oclusiones en estas áreas pueden producir BRHH infrano

dales (bloqueos de segundo grado tipo 11 y bloqueos de

tercer grado), así como BRIHH (más frecuentemente) y

BRDHH.

9-27



68

H

Visión anterior

Oclusión de la Cx -1 aVL , posiblementeV, V

Visión posterior

Oclusiónde la ramadelaACD

OclusióndelaACD-

11 , 111 , aVF

1 lateral - v1 septal ~ 11 inferior aVllateral V2 septal V5 lateral

111 inferior aVF inferior ~ V5 lateral

Fig. 7. (Continuación.)

Cambios en las derivaciones V3-v. (Fig. 7 D)

V3yv. registran la pared anterior del ventrículo izquierdo.

La rama diagonal de la arteria descendente anterior izquierdairriga esta área anatómica. Debido a que ésta es una región

crítica del ventrículo izquierdo, las oclusiones pueden llevar a

disfunción VI grave, incluyendo ICC y shock cardiogénico . Es

tos pacientes con infarto anterior obtienen el mayor beneficio

de los agentes trombolíticos. Las ramas del haz discurren en

esta área y, por lo tanto, la lesión puede producir BRHH.

Cambios en las derivaciones Vs-Vs (a menudo

incluyendo cambios en 1y aVL) (Fig. 7E)

Vsy Vs registran la pared lateral del ventrículo izquierdo,

igual que las derivaciones frontales 1y aVL. Esta región del

ventrículo izqu ierdo es irrigada por la rama circunfleja de la

arteria coronaria izquierda. La cantidad de miocardio lesio

nado es menor en estas oclusiones que en las oclusionesmás proximales. Hab itualmente se da una disfunción me

nos grave. Las tasas de mortalidad son menores. En al

gunos pacientes una rama de la circunfteja nutre el nodo AV.

Las oclusiones de la circunfteja en estos pacientes produ

cen diversos bloqueos auricu loventriculares.

Cambios en las derivaciones 11, 111 y aVF (Fig. 7F)

Estas tres derivac iones reg istran la pared inferior del ven

trículo IZQUIERDO . En el 90% de la población esta pared

es irrigada por una ram a de la arteria coronaria DERECHA,

llamada rama descendente posterior. Los infartos de la pa-

9-28

red inferior no tienen tasas de mortalidad tan elevadas

como los infartos anterolaterales y anteroseptales. El reto

clínico crítico es reconocer siempre que el daño de la pared inferior puede no ser aislado. La lesión inferior puede ser

la única pista de que están ocluidos segmentos más proxi

males de la arteria coronaria derecha. En este caso, el ven

trículo derecho puede estar también lesionado. Los infar

tos del VD se presentan en el 30 a 40% de los pacientes

con infartos de la pared inferior del ventrículo izquierdo.

Cambios en la derivación v.R (a menudo detectadospor los cambios en las derivaciones 11, 111 y aVF)

(Fig. 71)

Los infartos del VD son peligrosos, porque se sospechan

únicamente cuando el clínico detecta lesión del ventrículo IZ

QUIERDO (pared inferior) . El clínico debe conocer cómo soli

citar un ECG del lado derecho, con la derivación v."' que esmás sensible. Los infartos del VD llevan a hipotensión que

puede ser tratada con infusión de volumen. Los fármacos

que reducen el retorno de sangre al ventrículo derecho , como

la morfina y la nitroglicerina , pueden causar hipotens ión grave.

Se deben utilizar con precaución, si es que se utilizan . Siem

pre debe considerarse un infarto del VD antes de administrar

nitroglicerina o morfina intravenosa .

Además , las ramas proximales de la arteria coronaria de

recha irrigan el nodo sinoauricular y AV. Una lesión aquí puede

producir bloqueo supranodal y nodal AV. La bradicardia sinto

mática puede requerir tratamiento con marcapasos transcu-



69

táneo o transvenoso, así como medicamentos. La oclusión

proximal de la arteria coronaria derecha es la causa más fre-

cuente de fibrilación auricular y de flúter auricular asociados a

IAM. Las contracciones auriculares prematuras pueden ser

una pista de la afección de la arteria coronaria derecha.

Cambios en las derivaciones V, a v. (específicamentedepresión, sin elevación) (Fig. 7H)

La depresión marcada del segmento ST confinada a las

derivaciones V, a v. sugiere oclusión de la arteria circunfle

ja izquierda. Estos cambios indican infarto posterior/co-

rriente de lesión. Ninguna de las derivaciones convencio

nales del ECG registra la pared POSTERIOR del ventrículo

izquierdo o del ventrículo derecho. La depresión del seg

mento ST es referida como cambios recíprocos ECG, de lo

que debería ser elevación del segmento ST en la isquemia o

lesión aguda de la pared posterior. Se debe vigilar ICC y dis

función VI en estos pacientes.

En algunos pacientes la arteria coronaria derecha irriga

esta área anatómica. En estos pacientes la depresión del STen las derivaciones V, a v. indica oclusión de la arteria co

ronaria derecha. Las mismas consideraciones de la oclu

sión de la arteria coronaria derecha en el infarto del VD

mencionadas antes se deben tener presentes (hipotensión,

requerimiento de bolos de líquidos y sensibilidad a los me-

dicamentos vasodilatadores). Los clínicos deben reconocer

este grupo de pacientes porque se pueden beneficiar con

la terapia trombolítica.

Otras causas de elevacióno cambios del segmento ST

A menudo los clínicos observan elevación del segmentoST en pacientes que no parecen estar presentando un IAM.

Estos trastornos se comentan con más detalle en otro

Tabla 6. Otras causas de elevación del segmento ST

CambiosECG

Elevación del segmento ST en todas ovirtualmente en todas las derivaciones

Causa

Pericarditis

apartado de este capítulo. La tabla 6 proporciona algunas

pistas clínicas para reconocer estos trastornos.

Temas avanzados en el

tratamiento del infarto agudode miocardio: bases científicas

Tratamiento médico conjunto contrombolíticos: ácido acetilsalicílicoy heparina

El ácido acetilsalicflico, heparina, o ambos, se administran

con t r o m b o l ~ i c o s como agentes antiplaquetarios. Su uso con

la terapia trombolítica se denomina tratamiento conjunto. El

objetivo de este tratamiento es ayudar a prevenir la reoclu

sión de la arteria relacionada con el infarto. En ausencia de te-

rapia trombolítica, el uso de ácido acetilsalicílico y heparina,

así como betabloqueantes, nitroglicerina e inhibidores de la

ECA, se llama tratamiento adjunto. La meta del tratamiento

es reducir la mortalidad o tratar las complicaciones del 1M.

Ácido acetilsalicílicoEl ácido acetilsalicílico sólo disminuyó la muerte por IM en

eiiSIS-2, y su efecto fue aditivo a la estreptoquinasa.' 23 En

una revisión de 145 estudios que implicaron el ácido acetil

salicílico, la colaboración de los Trialistas Antiplaquetarios

describieron una reducción de los eventos vasculares entre

el 14 y el 1O% en pacientes con IM. En pacientes con alto

riesgo, el ácido acetilsalicílico disminuyó ei iM no mortal un

30% y la muerte vascular un 17%.'56 Se recomienda que el

ácido acetilsalicflico se administre en dosis de 160 a 325 mg

el primer día del1M

en todos los pacientes con sospecha desíndrome coronario agudo , a menos que exista h i p e ~ e n s i b i -lidad o contraindicación. '57

Comentarios

En la auscultación cardíaca se puede escucharroce pericárdico («caminando sobre nievecrujiente»). A menudo se obtiene alivio del doloral inclinarse hacia delante

Patron de BRIHH en V,

Fuerzas predominantes del complejo QRSdirigidas hacia abajo en V, y QRS

Bloqueo de conducción en lasramas izquierdas del haz de His

El retraso en la activación del VI oculta la elevacióndel segmento ST. Si se sabe que es nuevo, tratarcomo IAM

;;, 120ms

Patrón de BRIHH en V,. Se observa espigade marcapasos

Amplitud del QRS aumentada, elevacionesdel segmento ST o depresión en lasderivaciones precordiales. Onda Ten dirección opuesta al complejo QRS

Elevación del segmento ST en lasderivaciones laterales ry,, V,, 1, aVL)

Marcapasos con latidosestimulados que se originanen el ventrículo derecho

Hipertrofia VI

Repolarización precoz

No es posible diagnosticar IAM en estos pacientescon marcapasos

No es posible diagnosticar IAM en estos pacientespor criterios ECG

La elevación es «curvada, o cóncava. Másfrecuente en hombres de raza negra,generalmente jóvenes sanos. Asintomáticos

9-29



70

Heparina

La cuarta Conferencia de Consenso del American College

of Chest Physicians (ACCP) sobre Terapia Antitrombótica re-

comendó que se administrara heparina a todos los pacientes

diagnosticados con IAM.157

Ha habido controversia en la ad-ministración de heparina en los pacientes que reciben terapia

trombolítica. Algunos puntos todavía no se han resuelto. Los

estudios aleatorios realizados antes de la era de la reperfu-

sión mostraron una reducción de la mortalidad del 17 % y

una reducción del riesgo de reinfarto del 22 %.' 58 Un meta-

nálisis reciente del tratamiento anticoagulante en pacientes

con sospecha de IM encontró una reducción del 25% en la

mortalidad cuando no se utilizó ácido acetilsalicílico y una re-

ducción del6% de la mortalidad con el uso de ácido acetil-

salicílico.159 Hay pocos datos para sugerir un mayor benefi-

cio de la heparina cuando los pacientes son tratados con

ácido acetilsalicílico, betabloqueantes, nitratos e inhibidores

de la ECA. El uso de heparina con agentes trombolíticos no

selectivos ha sido equívoco en el mejor de los casos, y la

heparina subcutánea parece ser útil igual que la heparina in-

travenosa cuando hay mejoría. En estudios angiográficos, la

heparina ha mostrado aumentar la permeabilidad de la arte-

ria relacionada con el infarto cuando se ha utilizado TPA, 132· 60

pero sus efectos sobre los resultados clínicos globales no

han sido tan impresionantes. Actualmente, la heparina se re-

comienda en pacientes que reciben agentes trombolíticos

selectivos como alteplasa y retevasa.'"' Las tasas aumenta-

das de sangrado y hemorragia intracraneal se han relaciona-

do con un tratamiento más intenso con heparina y niveles

de aPTI más elevados(> 70 seg), recomendándose ahora

como niveles óptimos de aPTI entre 50 y 70 segundos.' 62 En

pacientes con infarto extenso de la pared anterior y trombos, se observa una incidencia aumentada de accidentes

cerebrovasculares, 163 disfunción VI significativa, 64 fibrilación

auricular y eventos embólicos previos. Estos pacientes con

alto riesgo deben ser tratados durante un período prolonga-

do con heparina y algunos deben continuar con warfarina.

Las indicaciones de la heparina siguen siendo contro

vertidas en algunas situaciones clínicas. Sin embargo, las

siguientes recomendaciones son compatibles con los estu-

dios aleatorios y la opinión de los expertos.

Heparina en ei/AM

• Clase 1 (útil): en todos los pacientes en que se practica

PTCA directa o auxiliar (rescate).

• Clase lla (probablemente útil): heparina IV en pacientes

que reciben agentes trombolíticos selectivos (altepla-

sa, el recientemente aprobado reteplasa); heparina en

pacientes tratados con agentes trombolíticos no se

lectivos (estreptoquinasa, APSAC) que tienen un ries-

go aumentado de émbolos sistémicos {IM anterior ex-

tenso, fibrilación auricular, trombo VI conocido o

eventos embólicos previos).

• Clase llb (posiblemente útil): por vía subcutánea

(7.500 U 2 veces al día) como profilaxis de embolia

pulmonar hasta que el paciente sea ambulatorio, es-

pecialmente en presencia de ICC.

9-30

• Clase 111 (sin utilidad, posiblemente perjudicial): hepari-

na intravenosa de rutina en las primeras 6 horas a los

pacientes que reciben un agente trombolítico no se-

lectivo (estreptoquinasa, APSAC), que no tienen alto

riesgo de émbolos sistémicos.

Heparina y angina inestable

Utilizando los criterios clínicos y el ECG inicial, la angina

debe clasificarse como de riesgo bajo, intermedio o alto de

complicaciones a corto plazo de muerte e IM no mortal

(véanse tablas 1 y 2).

• La heparina intravenosa ha sido el tratamiento conven-

cional durante 3 a 5 días en pacientes con riesgo alto y

algunos con riesgo intermedio. Las Practice Guidelines

del ACC/AHA recomiendan tratamiento durante 48 ho-

ras y luego individualización del tratamiento. Esto es

compatible con un artículo reciente que encontró este

tiempo óptimo, sin beneficio adicional y aumento de re-

sultados adversos con tratamiento más prolongado.165

• Todos los pacientes con angina inestable deben recibir

ácido acetilsalicílico 325 mg/d.

Infarto del ventrículo derechoLa isquemia o infarto (elevación del ST en v.R) puede

ocurrir hasta en el 50 % de los pacientes con IM de la pa

red inferior. El infarto del VD se manifiesta clínicamente con

una tríada de distensión venosa yugular elevada, signo de

Kussmaul y grados variables de hipotensión. Estos hallaz-

gos clínicos se presentan en el 1O a 15% de los pacientes

con IM inferior.' 56· 167 La sospecha clínica debe surgir cuan

do el infarto de la pared inferior se presenta con hipotensión

y campos pulmonares limpios. En los pacientes con infartode la pared inferior se debe practicar ECG del lado dere-

cho con derivaciones precordiales. La elevación del ST en

la derivación v.R es sensible (90%) y es un fuerte predictor

de complicaciones intrahospitalarias y de mortalidad.'68 He-

modinámicamente, una presión auricular derecha de

1O mmHg o más o del 80% de la presión capilar pulmonar

enclavada indica afectación del VD. Los pacientes con dis -

función VD tienen un aumento significativo de la mortalidad

hospitalaria del 25 al 30% y deben ser considerados de

forma rutinaria para la terapia de reperfusión. La terapia

trombolítica reduce la incidencia de disfunción VD.' 69

Es importante reconocer que estos pacientes dependen

en gran medida de las presiones de llenado del VD. 170 Los

fármacos que reducen la precarga, como los nitratos y los

diuréticos, pueden producir hipotensión grave y deben evi-

tarse. Los pacientes con infarto de la pared inferior que de-

sarrollan hipotensión con nitratos por vía sublingual deben

valorarse en busca de infarto del VD. El tratamiento inicial

consiste en la carga de volumen con un bolo de 500 mi de

solución salina normal intravenosa, hasta 1 a 2 l. Se deben

practicar evaluaciones seriadas del paciente en busca de

congestión pulmonar. Dependiendo de la anatomía corona-

ria, pueden producirse grados variables de infarto del VI, y

el edema pulmonar puede complicar el cuadro, especial-

mente en pacientes con IM previo. Si la presión arterial no

mejora después de la carga de líquidos, se administra do-



71

butamina para apoyo inotrópico del ventrículo derecho.'"

Para la hipotensión refractaria, se debe considerar aumen

tar la presión sistémica con el balón intraórtico de contra

pulsación para permitir una reducción de la poscarga VD

con vasodilatadores arteriales.

Angioplastia primaria comoestrategia de reperfusión

Un debate clínico continuo se centra en el papel de la an

gioplastia en la era de la reperfusión. 172 Los estudios inicia

les de la terapia trombolítica se realizaron con infusión intra

coronaria directa de estreptoquinasaen la arteria del infarto.

Después de la lisis del coágulo quedaba una estenosis oclu

siva por la combinación de la placa y el coágulo. Al conse

guir más experiencia en la angioplastia, se propuso una filo

sofía de ••strep y dilatar strech•• (estreptoquinasa y dilatación)

para liberar la arteria coronaria de este problema persistente.173·

174 Sin embargo, en los estudios iniciales se observó un

aumento de morbilidad y mortalidad con esta estrategia de

angioplastia de rutina después de la terapia trombolítica. 175-177

Este método se ha abandonado, en gran parte porque la

PTCA de rutina de una arteria estenosada relacionada con el

infarto inmediatamente después de la terapia trombolítica no

es beneficiosa, y puede ser perjudicial.'78

Cuando la trombólisis falla, se ha aconsejado la PTCA

de rescate o adyuvante. El estudio RESCUE es el único es

tudio aleatorio realizado hasta ahora que ha valorado la

PTCA adyuvante precoz. 179· 80 En este pequeño estudio se

observó un efecto beneficioso en pacientes con un primer

IM anterior, pero la PTCA fallida tuvo una tasa de mortalidad

elevada. En ausencia de un estudio más grande, no se pueden generalizar los resultados. Otro problema con la PTCA

de rescate es cómo identificar rápidamente a los pacientes

en los que fracasa la trombólisis. Los marcadores clínicos

de reperfusión tienen un valor predictivo limitado con una

baja especificidad. 181 Por lo tanto, no se puede recomen

dar el uso rutinario de la angiografía coronaria en estas cir

cunstancias. Los marcadores cardíacos, como la mioglobi

na, pueden mejorar la capacidad para identificar a estos

pacientes.'82· '

83 Se requieren estudios adicionales para acla

rar el papel de la PTCA adyuvante.

Un tema más difícil es el uso de la PTCA primaria como

un equivalente de la estrategia de reperfusión. Este punto

es un tema de debate continuo.'84

La terapia trombolíticapuede restablecer el flujo normal (grado TIMI 3) en la arteria

relacionada con el infarto en el 54% de los pacientes utili

zando el régimen más eficaz de TPA acelerado. 133 La reo

clusión precoz (5 a 10%)133 y tardía (hasta 30%) 185 reduce

todavía más este número con el tiempo.

En contraste, el Primary Angioplasty Registry'86 y los es

tudios PAMI187 han demostrado flujos grado TIMI 3 en el 93

al 97% de los pacientes. Se ha observado una permeabili

dad a largo plazo después de la PTCA en el 87 al91 %, '86· '

86

y el uso de stents coronarios y la disponibilidad de inhibi

dores plaquetarios más eficaces puede mejorar este por

centaje. En el subestudio de angioplastia del estudio GUS

TO-IIb se encontró que la PTCA era, con un94%

de

certeza, superior al mejor régimen trombolítico respecto al

objetivo final primario de muerte, accidente cerebrovascular

incapacitante o reinfarto.' 89 En ausencia de trombólisis, la

PTCA primaria tiene una incidencia sustancialmente menor

de hemorragia intracraneal. Un metanálisis de 2.611 pa

cientes distribuidos de forma aleatoria demostró que laPTCA fue superior a la terapia trombolítica con reducción

de las tasas de muerte, los objetivos finales combinados de

muerte y reinfarto no mortal, y el accidente cerebrovascular

hemorrágico.'90 Los pacientes que deben considerarse para

la angioplastia primaria son los que tienen contraindicacio

nes en la presentación para la terapia trombolítica por el

riesgo de sangrado, hemorragia intracraneal o elevación

de la presión arterial.

Quienes critican la angioplastia primaria citan el retraso

asociado a la movilización del laboratorio de cateterismo y la

llegada de un intervencionista experimentado. Esto puede

explicar un poco la discrepancia entre las tasas de permea

bilidad y los resultados, porque los dos tratamientos tienendiferentes intervalos de reperfusión. Sin embargo, si la

PTCA se practica pronto y los intervalos para inflar el balón

son similares a los intervalos de la reperfusión trombolítica,

los resultados han sido comparables. 172 También preocupa

el incremento del coste asociado con el procedimiento y la

necesidad de instalaciones disponibles inmediatamente, así

como intervencionistas experimentados. Sin embargo, los

estudios que han valorado la angioplastia primaria no han

notado un aumento en los costes, sino más bien una es

tancia hospitalaria más corta, 191 ·192 menos episodios deis-

quemia recurrente, 193 y una tasa menor a largo plazo de

reingresos y de uso de medicamentos.' 94 La selección pre

hospitalaria para el envío de los pacientes de alto riesgo a

centros cardíacos, similar a los protocolos de los centros detraumatología, puede permitir una referencia selectiva de los

pacientes a las instalaciones con expertos.

Las Practice Guidelines del ACC/AHA mencionan la

PTCA primaria como una alternativa equivalente a la terapia

trombolítica, sólo si se practica de forma oportuna por per

sanas experimentadas en el procedimiento y en centros de

alto volumen. Esta equivalencia terapéutica se refleja en el

algoritmo del dolor precordial isquémico (Fig. 4). Probable

mente es eficaz en los individuos que tienen riesgo de com

plicaciones de sangrado, pero es menos eficaz en los que

serían excluidos principalmente por la presentación tardía,

ECG no diagnóstico, o enfermedades coexistentes. Si se

escoge la angioplastia primaria, el tiempo de 60 minutosentre la llegada hasta inflar el balón es apropiado.

Shock cardiogénico, fallode bomba VI e ICC

El infarto del 40% del miocardio VI generalmente tiene

como resultado shock cardiogénico y muerte. A pesar de

los avances recientes en el tratamiento, la incidencia del

shock cardiogénico ha permanecido relativamente cons

tante entre 1975 y 1988 aproximadamente en un 7,5 %.

Los pacientes con IM y shock cardiogénico tienen una mor

talidad aproximada del80%.'95

Esta mortalidad continúa sin

9-31



72

cambiar en la era de la reperfusión, y los investigadores del

estudio GUSTO comunican un 7,2% de mortalidad."'"

Grados graves pero menores de infarto pueden resultar

en inestabilidad hemodinámica e ICC. La fracción de eyec

ción del corazón disminuye cuando la cantidad de sangre

bombeada en cada latido cardíaco (volumen de latido) disminuye. El ventrículo se dilata con un incremento del volu

men telediastólico. Estos cambios pueden aumentar el con

sumo miocárdico de oxígeno, incrementar la isquemia del

miocardio viable y extender el infarto. La disfunción progresi

va puede manifestarse por mayor taquicardia sinusal al fa

llar los intentos del ventrículo por compensar la disminución

del volumen de latido. Los pacientes desarrollan entonces

congestión pulmonar y edema al elevarse la presión de lle

nado del VI, e hipotensión al disminuir el gasto cardíaco. La

combinación de hipotensión y edema pulmonar constituye

el shock cardiogénico clínico. Hemodinámicamente, el pa

ciente con disfunción VI tiene a menudo un índice cardíaco

(gasto cardíaco corregido para el peso corporal) por debajo

de 2,5 l/min/m2, presión capilar pulmonar de cuña de 18 a

20 mmHg, y presión sistólica inferior a 100 mmHg. Cuando

el índice cardíaco disminuye a 2,21/minlm2 y la presión arte

rial sistólica a 90 mmHg, generalmente hay signos francos

de una mala perfusión periférica.

El tratamiento inicial de la disfunción VI incluye aumen

tar diuresis con furosemida intravenosa y reducción de la

precarga y de la poscarga con nitratos intravenosos. Los

nitratos deben iniciarse con 5 jlg/kg e incrementarse gra

dualmente hasta que la presión sistólica media disminuye

del 1O al 15 %, evitando la hipotensión (presión sistólica

< 90 mmHg). Si el paciente está marcadamente hipotenso,

debe administrarse noradrenalina intravenosa hasta que la

presión sistólica sea de 80 mmHg, y entonces se intentaun cambio a dopamina. Cuando la presión arterial ha llega

do a 90 mmHg, se puede agregar dobutamina, intentando

reducir los requerimientos de dopamina (véase algoritmo

del edema pulmonar agudo/hipotensión/shock, página

1-41 ). Si se encuentra disponible, se debe considerar el

balón intraórtico de contrapulsación o el traslado a un cen

tro con cardiología intervencionista. Los resultados del es

tudio GUST0-1 sugirieron que un abordaje agresivo e in

vasivo aumenta la supervivencia y que el uso de estos

recursos reduce la mortalidad.' 97

La terapia trombolítica no ha demostrado mejorar con

sistentemente el pronóstico de los pacientes con shock

cardiogénico, y puede tener varias limitaciones.198 El pro

nóstico del paciente y las recomendaciones han estado li

mitadas por el pequeño número de pacientes de los estu

dios clínicos. 99 En los estudios iniciales se describieron

tasas de supervivencia hospitalaria del 20 al 50% después

del tratamiento con terapia trombolítica. 123· 200 El único estu

dio trombolítico controlado con placebo comparó la estrep

toquinasa sin ácido acetilsalicílico adjunto. Se observaron

tasas de mortalidad del 70% en el grupo tratado y en el

grupo control.'" La revisión de los Trialistas de la Terapia

Fibrinolítica mostró que los pacientes con taquicardia sinu

sal y presión arterial baja se benefician con la terapia de re

p e r f u s i ó n . ' ~ Esto implica la inclusión de un grupo con shock

cardiogénico. En el estudio GUSTO se produjeron menos

9-32

muertes en los pacientes tratados con estreptoquinasa que

se presentaron en estado de shock, y menos pacientes de

sarrollaron estado de shock cuando fueron tratados con

TPA.' 96 La PTCA primaria ha sido recomendada en los pa

cientes en estado de shock!01 •201 En estudios no aleatorios,

se han descrito tasas de supervivencia hasta del70%,'03

•204

pero el fracaso para lograr permeabilidad de la arteria tuvo

un 80% de mortalidad!05 Los estudios aleatorios actuales

están definiendo más el papel de la PTCA en esta área. 206

En el estudio GUSTO los pacientes que fueron tratados

agresivamente y con PTCA tuvieron menores tasas de mor

talidad a los 30 días y a 1 año."'"· 197

Cuando es posible, los pacientes de alto riesgo con

shock cardiogénico deben ser seleccionados o referidos a

centros cardiovasculares con especialistas intervencionis

tas. Se debe considerar la selección/traslado de los pacien

tes con infarto extenso de la pared anterior y de los pacientes

con ICC y edema pulmonar. El shock cardiogénico no

es una contraindicación de la trombólisis, pero los trombo

líticos deben diferirse cuando los procedimientos interven

cionistas están rápidamente disponibles como una alter

nativa (tiempo hasta inflar el balón de 60 minutos). En

hospitales que no tienen estas facilidades, se debe admi

nistrar rápidamente un trombolítico y trasladar al paciente a

un centro terciario donde se considere la PTCA adjunta si

persiste el síndrome de bajo gasto o la isquemia!07

Tratamiento médico adjunto paralos síndromes coronarios agudos

Bloqueantes de los receptores

betadrenérgicosLos betabloqueantes reducen el tamaño del infarto en pa

cientes que no reciben terapia trombolítica. 118•120

•208 También

reducen la incidencia de ectopia y fibrilación ventricular!09 · 210

En los pacientes que reciben agentes trombolíticos, disminu

yen la isquemia postinfarto y ei iM no mortal. En pacientes tra

tados muy precozmente, se observó una pequeña pero signi

ficativa disminución en la muerte y en el infarto no mortal!"

Los betabloqueantes deben iniciarse en las primeras

12 horas tras el inicio del infarto y generalmente se adminis

tran por vía intravenosa en el SU. Los betabJoqueantes es

tán indicados también en la isquemia persistente o recu

rrente. Son especialmente útiles como auxiliares del sulfato

de morfina y para ayudar a controlar la respuesta ventricular

en la fibrilación auricular. Su uso en el infarto sin ondas Q

es controvertido.

Contraindican el tratamiento betabloqueante los si-

guientes:

• Insuficiencia VI moderada a grave y edema pulmonar.

• Bradicardia (frecuencia cardíaca< 60 lpm).

• Hipotensión (presión arterial sistólica< 100 mmHg).

• Signos de mala perfusión periférica.

• Intervalo PR > 0,24 segundos o bloqueo de segundo

o tercer grado.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

grave.



73

• Antecedentes de asma.

• Enfermedad vascular periférica grave.

• Diabetes mellitus insulinodependiente.

NitroglicerinaEn los estudios realizados antes de la era trombolítica,

los nitratos intravenosos disminuyeron el tamaño del infar

to. Un análisis de subgrupos en el más grande de estos

estudios demostró que el mayor beneficio se obtenía en

los infartos extensos de la pared anterior, 212 y un metanáli

sis controvertido concluyó que la nitroglicerina fue eficaz

para reducir la mortalidad.213 En eiiSIS-4 y GISSI-3, no se

encontró evidencia concluyente para recomendar el trata

miento rutinario con nitratos por vía intravenosa o por vía

oral e11 pacientes con IM.'14· 215

La nitroglicerina está indicada en el tratamiento inicial del

dolor e isquemia del 1M, excepto en pacientes con infarto

del VD.' 18 La totalidad de la evidencia no apoya la adminis

tración rutinaria de nitroglicerina. Los nitratos están indicados en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con isque

mia recurrente. Pueden ser útiles en pacientes con

hipertensión, ICC, e IM extenso de la pared anterior. En au

sencia de estas indicaciones los nitratos deben suspen

derse, especialmente cuando la presión arterial baja, e im

pide el uso de otros fármacos que han mostrado eficacia

para reducir la mortalidad y morbilidad, por ejemplo, beta

bloqueantes e inhibidores de la ECA.

MagnesioEl uso del magnesio en eiiM ha ganado terreno después

de que un metanálisis de siete pequeños estudios aleato

rios encontrase una reducción impresionante de la mortali

dad del 55%. 217 El mecanismo propuesto inicialmente fue

la reducción de las arritmias ventriculares y de la FV El Se

cond Leicester lntravenous Magnesium lnterventional Trial

describió posteriormente un 24% de reducción de la mor

talidad, pero no se debió a disminución de las arritmias. 218

Los análisis posteriores sugirieron reducción de la ICC. Esto

llevó a una reconsideración de la importancia de los efectos

protectores celulares del magnesio sobre la entrada de cal

cio en la isquemia.'' 9

En el gran estudio ISIS-4,'15 no se encontró reducción de

la mortalidad y se observó un posible perjuicio. La adminis

tración relativamente tardía de magnesio en el ISIS-4, des

pués de la administración del trombolítico, se sugirió como

una posible razón de los resultados negativos.''0 Un estudioaleatorio pequeño, realizado en pacientes no elegibles para

la terapia trombolítica, encontró una reducción significativa

de la mortalidad debida a la disminución de la incidencia de

ICC y shock cardiogénico. 21 Los investigadores deiiSIS rea

lizaron una revisión retrospectiva y compararon los pacientes

tratados precoz y tardíamente con magnesio, pero no en

contraron ningún beneficio o diferencia en la mortalidad.

Para contestar esta cuestión, el estudio MAGIC (Magnesium

in Coronary Disease) valorará el papel del magnesio en el

IAM, especialmente la administración precoz antes de la te

rapia trombolítica en pacientes con alto riesgo. Actualmente

la administración de magnesio en pacientes con IM no es

una indicación de rutina.

Bloqueantes de los canales del calcioLas Practice Guidelines del ACC/AHA hacen el siguiente

comentario respecto a los bloqueantes de los canales del

calcio:

Los fármacos bloqueantes de los canales del calcio nohan mostrado reducir la mortalidad después del/M agudo,

y en ciertos pacientes con enfermedad cardiovascular hay

datos que sugieren que son perjudiciales. El consenso de

este comité es que estos fármacos se utilizan todavía con

demasiada frecuencia en pacientes con !M agudo y que los

fármacos bloqueantes de los receptores betadrenérgicos

son una elección más apropiada en una amplia gama de

pacientes con !M (con las excpeciones anotadas).

La nifedipina de liberación inmediata no reduce la inci

dencia de reinfarto o la mortalidad cuando se administra

precoz o tardíamente después del 1M. La nifedipina puede

ser perjudicial, especialmente en pacientes con hipotensión

o taquicardia. 222 El verapamil disminuye el objetivo final

compuesto de reinfarto o muerte cuando se inicia varios

días después del IM si la función VI está bien preservada y

si no hay evidencia clínica de insuficiencia cardíaca. 228 Algu

nos datos sugieren que el diltiazem puede beneficiar a los

pacientes con IM sin onda O, o a los que tienen IM con

onda O y función VI preservada, sin evidencia de insuficien

cia clínica.'24 Sin embargo, estos datos se obtuvieron du

rante la era inicial de la reperfusión y pueden tener factores

de confusión por el tratamiento concomitante con betablo

queantes en el 50% de los pacientes. La eficacia del diltia

zem de liberación sostenida será valorada con la terapia

trombolítica y con estrategias más recientes.225 En general,

se administran antagonistas del calcio únicamente cuando

los fármacos alternativos están contraindicados.

Arritmias asociadas a isquemia,infarto y reperfusión

Se puede encontrar un comentario completo de las

anormalidades del ritmo cardíaco y la farmacología clínica

de los medicamentos utilizados para su tratamiento en los

capítulos 3, 7 y 8. Este apartado comenta el tratamiento de

estas arritmias durante la isquemia aguda y el infarto. Los

algorimos de tratamiento actual y las dosis de los fármacos

se pueden encont rar en el Handbook of Emergency Car-

diac Care for Healthcare Providers de 1996 y en cualquier

edición posterior.

Trastornos del ritmo ventricularEl tratamiento de las arritmias ventriculares que siguen al

IM ha sido una de las áreas más controvertidas en lacar

diología desde hace dos décadas. De forma similar, su tra

tamiento durante la fase aguda del IM continúa evolucio

nando, al revisarse las estrategias de tratamiento previas en

el contexto de la nueva información y la epidemiología cam

biante durante la era del tratamiento médico adjunto y la

terapia de reperfusión.

Las anormalidades del ritmo ventricular observadas du

rante la isquemia aguda y el infarto incluyen complejos ven

triculares prematuros, TV y FV. El desfibrilador externo y la

9-33



74

UC redujeron la mortalidad hospitalaria un 50%. Luego se

demostró que la lidocaína era eficaz para reducir la inciden

cia de FV y de los trastornos complejos del ritmo ventricular.

Fue lógico suponer el uso profiláctico de lidocaína para pre

venir la FV y tratar las «arritmias premonitorias". Ninguno de

estos conceptos ha pasado la prueba de mCJitiples estudios.Las arritmias ventriculares graves están ausentes en casi el

50% de los pacientes que presentan FV precoz. Además, la

incidencia de FV ha disminuido y es baja en la era trombolí

tica, en la que se utiliza el tratamiento adjunto con betablo

queantes. Un análisis de los datos deiiSIS-3 mostró reduc

ción de la FV en los pacientes tratados con lidocaína, pero

una tendencia hacia una mayor mortalidad, posiblemente

por un aumento en la incidencia de asistolia. Un metanálisis

subsecuente y datos clínicos recientes apoyan esta tenden

cia hacia una mayor mortalidad y aumento de la incidencia

de asistolia, anulando el beneficio de la reducción en la FV

primaria. 213 Actualmente no se recomienda el tratamiento

profiláctico de arritmas asintomáticas «premonitorias". Los

protocolos actuales de AVCA recomiendan la lidocaína en el

tratamiento de la IV hemodinámicamente estable y de la ta

quicardia de complejos anchos de causa indeterminada, y

en la prevención de la FV recurrente.

No hay datos concluyentes para apoyar el uso de lidocaí

na, ni ninguna estrategia particular para la prevención de la

FV recurrente. Se deben identificar los factores exacerbantes

o moduladores y corregirlos. La hipoxemia debe corregirse

y la insuficiencia cardíaca debe tratarse agresivamente. La

hipocaliemia es un factor de riesgo de ectopia ventricular y FV

La evidencia para el magnesio es menos clara. Sin embargo,

se recomienda que los niveles de potasio sérico se manten

gan por ecima de 4,0 mEQ/1 y los de magnesio por encima

de 20 mEq/1. Si se utiliza lidocaína, se debe contintmr

un corto período de tiempo, sin exceder de las 24 horas.

La IV se define como tres o más latidos de tma taq1 Ji-

cardia de complejos anchos.

• Si el ritmo es hemodinámicamente inestable o persisto

más de 30 segundos, se denomina sostenida.

• Si dura menos de 30 segundos y no hay inestabilidad

hemodinámica, es no sostenida.

• Pueden ocurrir ligeras variaciones en la morfología del

QRS, pero si el QRS es más bien constan te se deno

mina monomórfica (antes, uniforme o ¡ m i t a c a ~ . • Si el comple jo ORS tiene múltiples morfologías, se de

nominapo/imórfica (antes, multiforme o m u l t i f o c a ~ . La IV monomórfica es un ritmo precoz poco frecuente

como complicación precoz del 1M, y las frecuencias inferiores a 170 lpm son inusuales. La IV polimórfica rápida tam

bién es poco usual y debe manejarse de forma similar a la

FV. La torsade de pointes es una forma peculiar do IV poli

mórfica que carece de definición consensuada, pero qt Je tie

ne características únicas. Se encuentra presente una torsión

de 180° del complejo QRS asociada a prolongación del in ter

valo QT (corregido para la frecuencia cardíaca). Es un ritmo

raro como complicación del 1M y octJrre con mayor frecuen

cia como un ritmo idiopático o como una forma adquirida que

complica el tratamiento con ciertos fármacos antiarrítmicos,

agentes psicoactivos y antibióticos macrólidos. A mon11do

termina espontáneamente, pero puedo sor rosistcnto a la li-

9-34

docaína. Se deben evitar y suspender los fármacos que pro

longan el intervalo QT. La bradicardia extrema, asociada a

menudo con bloqueo AV, es un trastorno en el cual puede

desarrollarse torsades. El magnesio puede ser eficaz para

controlar torsades de pointes inducida por fármacos, incluso

en pacientes con niveles normales de magnesio. Las frecuencias de estimulación eléctrica ventricular de 90 a 11 O

p1 Jeden interrumpir torsades de pointes dependientes de bra

dicardia y puede llegar a ser el tratamiento inicial de elección.

La taquicardia de complejos anchos en un IAM o síndro

me coronario isquémico debe ser tratada siempre como TV.

Los antecedentes de cardiopatía coronaria o IM previo son

también altamente predictivos de IV. La taquicardia hemo

dinámicamente estable de complejos estrechos en estas

circunstancias, deben motivar una interrogación de múlti

ples derivaciones o un ECG de 12 derivaciones para con-

firmar que la taquicardia es supraventricular.

Se debe tratar la IV sin pulso o polimórfica como la F\1.

La IV hemodinámicamente inestable o sostenida se trata

con cardioversión sincronizada inmediata si la frecuencia

excede de 150 lpm. Generalmente no es necesaria lacar-

dioversión inmediata si la frecuencia es inferior a 150 lpm.

La lidocaína es el fármaco inicial de elección para la IV es

table y asintomática o limítrofe. Si no responde a la lidocaí

na, se debe revalorar el ritmo y tratar la IV refractaria con

procainamida y luego bretilio (algoritmo de la taquicardia,

Fig. 6, página 1-33).

Nuevos agentes para las arritmiasventriculares: amiodarona

La amiodarona ha sido aprobada recientemente para

uso intravenoso. Está indicada en el tratamiento y profilaxisde la FV frecuentemente recidivante y hemodinámicamen

te inestable. Es un fármaco antiarrítmico peculiar con múlti

ples mecanismos de acción. El fármaco es metabolizado

extensamente en el hígado y la farmacocinética no se afec

ta en la insuficiencia renal.2 '" Cuando se administra a corto

plazo por vía intravenosa sus mecanismos de acción no es

tán bien definidos todavía, pero probablemente incluyen

rocoptores betadrenérgicos no competitivos y bloqueantes

de los canales del calcio. 227 El efecto secundario más fre

cuente es la hipotensión, dándose en el 18 al 26% de los

pacientes y no está relacionado con la dosis. 228 229 Parece

ser tan eficaz como el bretilio, pero con menor. incidencia de

hipotensión (19 frente a 32%).m Con más experiencia, po-

dría reemplazar a la procainamida y al bretilio como el fármaco para utilizar en la IV/FV refractaria a la lidocaína. 230 231

Existen respuestas individualizadas y pueden ser debidas

en parte al peso del paciente. El fármaco debe titularse a la

respuesta del paciente; la hipotensión no está relacionada

con la dosis. Se recomienda una dosis de 24 horas aproxi

madamente de 1 000 mg; las dosis mayores no se han

asociado a mayor eficacia. La amiodarona se administra

en tres fases:

• Infusión rápida de 150 mg/1Om n.

• lnf11sión de mantenimiento inicial de 1 mg/min durante

6 horas.

• lnf11sión de mantenimiento tardío de 0,5 mg/min.



75

Bradicardia y bloqueo cardíaco:indicaciones de marcapasosen eiiAM

La bradicardia sinusal se produce en el IAM aproximadamente en una tercera parte de los pacientes. Debido al

tono vaga! aumentado, a menudo se observa en los infartos

de la pared inferior secundarios a oclusión de la arteria co

ronaria derecha cuando irriga el seno o el nodo AV. La bra

dicardia sinusal puede aparecer también con la repertusión

de la arteria coronaria derecha. La bradicardia resistente a

la atropina en el bloqueo cardíaco puede darse por la acu

mulación de adenosina en el tejido nodal isquémico. 232-234 El

tratamiento inicial con atropina está indicado únicamente

cuando signos y síntomas graves se relacionan con la dis

minución de la frecuencia.

El bloqueo AV de alto grado (segundo o tercer grado)

complica el 20% de los infartos de miocardio. El bloqueose encuentra presente en el 42% de los pacientes durante

el ingreso y en las primeras 24 horas en dos terceras par

tes. 166 El bloqueo está presente en el 12% de los pacien

tes que reciben terapia trombolítica y se asocia a mortali

dad hospitalaria aumentada. Se debe generalmente a IM

extenso con disfunción cardíaca. Sólo raras veces muere

un paciente por bloqueo cardíaco. El bloqueo no es un

predictor independiente de la mortalidad y es un mal pre

dictor de la mortalidad en los pac'ientes que sobreviven

para ser dados de alta.235 El pronóstico se relaciona con la

localización del infarto (anterior frente a inferior), con el nivel

del bloqueo en el nodo AV (infranodal frente a intranodal),

con el ritmo de escape y con el grado de compromiso he

modinámico.En general no es necesario el tratamiento del bloqueo

AV de primero o segundo grado con atropina. Cuando se

presentan signos y síntomas graves relacionados con la fre

cuencia cardíaca se administra atropina 0,5 a 1 O mg cada

3 minutos hasta una dosis total de 0,03 a 0,04 mg/kg. El

tratamiento ocasional de pacientes con bloqueo AV de pri

mer o segundo grado es necesario cuando es sintomático.

Además, puede ser útil en el bloqueo AV de tercer grado en

el nodo AV (QRS de complejos estrechos). La atropina pue

de mejorar el bloqueo AV o acelerar el ritmo de escape. Se

debe evitar la atropina en el bloqueo AV de segundo grado

tipo 11. La atropina generalmente no produce ningun efecto

en la conducción AV (bloqueo infranodal), y un incrementoen la frecuencia sinusal puede de hecho incrementar el blo

queo o precipitar un bloqueo AV de tercer grado. No se

debe usar atropina para el bloqueo AV de tercer grado con

un complejo QRS ancho nuevo que se presume es debido

aiiAM. La administración de lidocaína en estas circuns-

tancias puede ser mortal. Los pacientes con trasplante

cardíaco tienen un corazón denervado que no responde a

la atropina.

El marcapasos transcutáneo y la necesidad de evitar

punciones venosas en vasos no comprimibles en pacientes

que pueden recibir o han recibido terapia trombolítica ha

cambiado significativamente el enfoque del marcapasos

de urgencia. El marcapasos transcutáneo debe utilizarse

como un puente de emergencia para el marcapasos trans

venoso temporal colocado por expertos, de preferencia con

guía fluoroscópica. Las recomendaciones para la coloca

ción de parches transcutáneos y marcapasos transcutáneo

activo (demanda) son las siguientes: 13•

236

• Bradicardia hemodinámicamente inestable (frecuen-cia< 50 lpm).

• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo 11.• Bloqueo de tercer grado.

• BRHH bilateral (BRHH alternante o BRDHH y BRIHH

alternante).

• Bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI).

• BRIHH recientemente adquirido o de tiempo indeter

minado.

• BRHH o BRIHH y bloqueo AV de primer grado.

La colocación de parches transcutáneos con provisión

para el marcapasos inmediato pueden considerarse en la

bradicardia estable, en el BRDHH nuevo o de tiempo inde

terminado, y en el bloqueo AV de primer grado, nuevo o detiempo indeterminado.

Fibrilación auricular que complicaeiiAM

La fibrilación auricular nueva que complica eiiM se da en

el 1O al 15% de los pacientes. 237•236 Habitualmente es tran

sitoria y a menudo autolimitada y no requiere tratamiento.

Se asocia a la edad, infartos más extensos, hipertrofia ven

tricular izquierda e ICC.239 La fibrilación auricular puede dar

se también debido a infarto auricular,240 que se produce en

la oclusión de la arteria coronaria derecha antes de la rama

del nodo sinusal o en la arteria coronaria circunfleja antes dela rama circunfleja auricular izquierda. 241 Posteriormente, du

rante la evolución hospitalaria la pericarditis puede precipi

tar la fibrilación auricular.242

La terapia trombolítica con TPA o estreptoquinasa redu

ce la incidencia de fibrilación auricular. 243 Los episodios de

fibrilación auricular que son breves y transitorios o que tie

nen respuestas de frecuencia ventricular inferiores a

11 O lpm no requieren tratamiento inmediato. Se debe con

siderar una causa subyacente o un trastorno agravante (hi

poxia, ICC, desequilibrio electrolítico). Cuando aparecen

síntomas isquémicos o hemodinámicos debido a la fre

cuencia ventricular rápida, está indicada la cardioversión

inmediata. En los pacientes estables, los fármacos betabloqueantes son eficaces para disminuir la frecuencia ven

tricular si no hay ICC, asma u otras contraindicaciones. La

digitalización rápida también es eficaz, pero más lenta para

lograr el control de la frecuencia. Pueden considerarse el

diltiazem y verapamil por vía intravenosa. Debido a su efec

to inotrópico negativo y las preocupaciones recientes del

uso de los bloqueantes de los canales del calcio en eiiAM,

no se recomiendan estos fármacos como tratamiento de

primera línea. El riesgo de accidente cerebrovascular está

aumentado con la fibrilación auricular. 163 La embolización

sistémica es tres veces más frecuente en pacientes con fi

brilación auricular, dándose el 50% de episodios en las pri

meras 24 horas. 238 Administrar heparina.

9-35



76

Causas importantes de colapsohemodinámico que debendistinguirse del infarto agudo

Cuatro trastornos que ponen en peligro la vida puedencausar colapso hemodinámico y al mismo tiempo pare

cen clínicamente un IAM. Estos trastornos deben distinguir

se del IAM porque el tratamiento de estos problemas gra

ves es totalmente diferente. Los trastornos son:

• Embolia pulmonar masiva.

• Shock hipovolémico y séptico.

• Taponamiento cardíaco.

• Disección aórtica.

Embolia pulmonar masivaLa embolia pulmonar masiva puede causar shock y co

lapso cardiovascular. El evento precipitante es la obstrucción

crítica del sistema arterial pulmonar. Esto tiene como resul

tado hipoxemia, hipertensión pulmonar e insuficiencia aguda

del VD, también conocida como co rpulmonale agudo. Los

pacientes con embolia pulmonar pueden tener dolor precor

dial de tipo isquémico y alteraciones ECG similares a la is

quemia miocárdica y al infarto. Las características clínicas

del cor pulmonale agudo son: depresión del gasto cardía

co, hipotensión sistémica, taquicardia, hipovolemia, pueden

ser secundarias al shock cardiogénico o infarto del VD.

El tratamiento inicial de los pacientes se dirige a la co

rrección de la hipoxemia y a la estabilización hemodinámi

ca. Si está indicado se debe intubar al paciente. Se ad

ministra heparina en un bolo de 80 U/kg IV, seguido de

infusión continua de 1.400 U/h. 244·245 El apoyo hemodinámi

co está dirigido a mantener la estabilización de la presión dellenado VD con líquidos intravenosos si no hay congestión

pulmonar, y presores para apoyar la presión arterial. La te

rapia trombolítica tiene la posibilidad de salvar la vida en

pacientes con embolia pulmonar masiva. Se debe consi

derar en pacientes con embolia pulmonar que se presentan

con síncope, hipoxemia grave, hipotensión o insuficiencia

cardíaca.246

El diagnóstico puede aclararse mediante estudios diag

nósticos específicos. Las gammagrafías nucleares de per

fusión anormal y la evidencia de trombosis venosa profunda

en las piernas están en favor del diagnóstico de embolia

pulmonar. La embolia pulmonar puede complicar el IAM,

aunque el uso rutinario de heparina intravenosa y las dosis

bajas de heparina subcutánea en las fases iniciales del IM

han disminuido la frecuencia.

Shock hipovolémico y sépticoEl shock hipovolémico puede asociarse a signos de hi

poperfusión e hipotensión. La pérdida de volumen puede

diagnosticarse con la historia y la evaluación clínica. El gas

to cardíaco es bajo debido a un llenado inadecuado del VI.

El personal de urgencias debe reconocer este síndrome

porque es tratable. La hipotensión puede producir cambios

en el ECG; de aquí la confusión diagnóstica. Si no hay con

gestión pulmonar significativa en la evaluación clínica o en la

radiografía del tórax, el shock debe tratarse primero con re-

9-36

emplazo de volumen. Cuando el hematócrito es normal, se

debe utilizar solución cristaloide o coloide para corregir la hi

povolemia. Cuando hay hemorragia activa o hematócr ito

bajo, es preferible sangre o concentrados de hematíes.

En el shock séptico la hipotensión es causada por el

colapso cardiovascular con reducción marcada de la resistencia vascular sistémica. Generalmente, el gasto cardíaco

está característicamente aumentado, pero puede ser nor

mal o bajo en la presentación tardía o con enfermedad car

díaca significativa subyacente. Los hallazgos son similares

al shock anafiláctico y neurogénico. En circunstancias en

que la resistencia vascular sistémica disminuida causa el

shock, el tratamiento con reemplazo de volumen, dopami-

na o noradrenalina puede ayudar. El tratamiento definitivo

es la corrección de la causa subyacente.

Taponamiento cardíacoLa pericarditis aguda puede simular un IAM. Siempre

debe considerarse la pericarditis en el diagnóstico diferencial del dolor precordial, especialmente si se considera el

tratamiento con agentes trombolíticos. El diagnóstico pue

de ser difícil. Las alteraciones ECG clásicas se dan en me

nos del 50% de los pacientes.247 248 La pericarditis con IM se

asocia a infarto que se extiende a través de la pared ventri

cular (antes «IAM transmural»). La pericarditis se da con

mayor frecuencia después de las primeras 24 horas. Puede

ocasionar un patrón de dolor precordial que parece variar

con la respiración. La pericarditis produce algunas veces un

roce precordial típico y elevación del punto J con despla

zamiento cóncavo superior del segmento ST. El intervalo

PR puede estar deprimido, pero esto también se observa

en el infarto auricular. Se ha encontrado roce pericárdico en

el 20 a 25% de los pacientes con IM. La terapia trombolítica parece reducir en un 50% la incidencia de pericarditis

que complica el IM. Probablemente es el resultado de limi

tar la extensión transmural del infarto. 249 '251

El diagnóstico de pericarditis y la diferencia con el IM

pueden ser difíciles. Los cambios ECG causados por la pe

ricarditis focal pueden simular un IM.252 La evolución típica

de la onda T puede ayudar a distinguir entre pericarditis, an

gina y extensión del infarto. 250 Se ha descrito que la terapia

trombolítica aumenta la frecuencia de derrame pericárdico y

taponamiento. Esto se relaciona en parte con la naturaleza

predominantemente seroexudativa de la pericar,ditis post

infarto.

El compromiso hemodinámico asociado a la pericarditis

ocurre únicamente cuando hay taponamiento cardíaco. Se

debe sospechar taponamiento cardíaco cuando existe

cualquiera de estos signos:

• Taquicardia persistente.

• Pulso paradójico (caída inspiratoria de la presión arte

rial sistólica superior a 1O a 12 mmHg).

• Venas del cuello pulsátiles (a menudo con distensión

inspiratoria).

• Silueta cardíaca que aumenta de tamaño en la radio

grafía.

• Presión arterial decreciente.

El ecocardiograma ayuda a establecer el diagnóstico si

el tiempo lo permite. Si el paciente está en shock, el au-



77

mento inmediato del volumen sanguíneo circulatorio con in

fusión de volumen puede mejorar el gasto cardíaco. La pe

ricardiocentesis de urgencia está justificada si el estado

del paciente se deteriora y no puede realizarse un procedi

miento quirúrgico definitivo inmediato, pero raras veces es

necesaria.La rotura cardíaca después del IAM puede causar tam

bién taponamiento y generalmente es mortal. El inicio súbi

to de dolor precordial asociado a colapso hemodinámico y

actividad eléctrica sin pulso es altamente sugestivo de rotu

ra cardíaca o embolia pulmonar masiva que complica al

IM. Los pacientes que presentan rotura cardíaca caracterí

tisticamente tienen 60 años de edad o más e hipertensión

durante la fase aguda del infarto. La rotura cardíaca se da

más prematuramente en los pacientes que reciben terapia

trombolítica. Hubo cierta preocupación de que la tera

pia tardía (6 a 24 horas) con trombolíticos aumentara el ries

go de rotura cardíaca. Un estudio prospectivo ha probado

que esto es incorrecto. 253 La rotura cardíaca es más fre

cuente en mujeres y en pacientes sin antecedentes de enfermedad cardíaca que tienen una evolución no complicada

de su primer infarto.254 La pericardiocentesis de urgencia

puede permitir a los pacientes sobrevivir el tiempo suficien

te para que se realice la reparación quirúrgica de urgencia.

Disección aórticaLa disección aórtica aguda puede causar dolor similar

aiiAM. La disección puede causar infarto, taponamiento

cardíaco agudo, shock debido a rotura aórtica aguda, o in

suficiencia VI debida a regurgitación súbita de la válvula aór

tica.

La disección aórtica se da cuando un desgarro de la ín-

tima aórtica permite que la sangre penetre en la pared aór-

. tica y separa la íntima de la pared externa de la aorta. Este

proceso es dirigido por la fuerza de la presión arterial de la

sangre. Cuando hay disección en la aorta ascendente, se

puede ocluir una arteria coronaria y causar un IM. La oclu

sión de otros vasos puede producir alteraciones neurológi

cas y déficit del pulso. La disección puede implicar la vál

vula aórtica y provocar regurgitación grave. La disección

puede extenderse al espacio pericárdico causando tapona

miento cardíaco. La rotura de la disección en el espacio

pleural, mediastino o en el espacio retroperitoneal causa

hipovolemia y shock.

Si no se identifica y trata adecuadamente, la disección

aórtica es casi siempre mortal. El tratamiento inadecuado

con terapia trombolítica, con la creencia errónea de que seestá tratando un IAM, puede causar exsanguinación rápida.

Por lo tanto, el médico debe considerar la disección aórti

ca en los pacientes con sospecha de IAM. La historia clí

nica, exploración física y radiografía del tórax alertan al mé

dico de la posibilidad de disección aórtica.

El dolor de la disección generalmente es intenso y se lo

caliza en la misma área y tiene los mismos patrones de irra

diación que eiiM. La disección de la aorta descendente

tiene mayor probabilidad de causar dolor interescapular o

que irradia al abdomen. A menudo el dolor de la disección

es tan intenso al principio como puede llegar a serlo des

pués. En contraste, el dolor al inicio de un IM en general

aumenta progresivamente (patrón en crescendo). El clíni

co debe estar alerta ante la posibilidad de disección por una

historia de hipertensión o lesiones congénitas como el sín

drome de Marfan, que debilitan la pared aórtica. La explo

ración física en la disección puede revelar déficit del pulso,

déficits neurológicos, regurgitación aórtica, roces pericárdicos o taponamiento. La radiografía del tórax generalmente

muestra un mediastino ensanchado. La ecocardiografía

transesofágica es altamente sensible y específica en la di

sección de la aorta ascendente. La aortografía, tomografía

computarizada (TC) con contraste o la resonancia magné

tica (RM) son necesarias para confirmar o excluir el diag

nóstico cuando la presentación clínica sugiere disección. El

mejor estudio inicial en pacientes clínicamente estables es

la TC con contraste.

Si el paciente está hipertenso o normotenso, el trata

miento inicial de la disección debe ser disminuir la presión

arterial y reducir la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo.

Esto detiene la disección progresiva de la sangre aórtica. Se

recomiendan los fármacos antihipertensivos intravenosos,específicamente los betabloqueantes. La disección de la

aorta ascendente se trata con reparación quirúrgica precoz.

La disección de la aorta descendente no necesita operarse

a menos que: 1) el dolor continúe a pesar del tratamiento

médico, 2) exista riesgo de infarto del intestino, riñón o ex

tremidades, o 3) cuando hay rotura.

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