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Técnicas terapéuticasinvasivas
El curso para personal de AVCA presenta tres técnicas
terapéuticas invasivas: pericardiocentesis, inyecciones in
tracardíacas y liberación del neumotórax a tensión.
Pericardiocentesis
La pericardiocentesis o aspiración con aguja de líquido
pericárdico está indicada para obtener líquido para estudio
diagnóstico, obtener información concerniente al mecanis
mo fisiológico de la elevación de la presión venosa y aliviar
el taponamiento cardíaco.' Este apartado descr ibe la fisio
patología del taponamiento cardíaco, su d iagnóstico clíni
co y la técnica de la pericardiocentesis.
Anatomía del pericardio2
El pericardio envuelve al corazón y los primeros centí
metros de los grandes vasos en un saco seroso-revestido
por células mesoteliales. El pericardio visceral descansa
cerca de la superficie cardíaca como el epicardio. El saco
pericárdico contiene normalmente hasta 50 mi de líquido de
composición semejante o igual a la del suero. En el tejido
adiposo que se encuentra debajo del pericardio visceral y
en la cara mediastínica del pericardio parietal existen arte
rias, venas, vasos linfáticos y nervios. El pericardio reaccio
na a la lesión exudando líquido, fibrina o células.
Taponamiento cardíacoFisiopato/ogía
En el taponamiento cardíaco, se impide el llenado ventri
cular diastólico, lo cual se debe a la acumulación de líquido
en el saco pericárdico.3·6 El taponamiento se relaciona con
más frecuencia con una de las causas siguientes: 1) trau
matismo que puede ser directo o indirecto, penetrante o no
penetrante; 2) infección, o 3) enfermedad neoplásica.7 La ro
tura cardíaca consecutiva a infarto de miocardio, la uremia y
enfermedades colágeno-vasculares son también causas im
portantes de taponamiento. El taponamiento cardíaco iatro
génico puede ser consecutivo a cirugía cardíaca, RCP o
perforación del corazón por catéter vascular o marcapasos
transvenoso o puede deberse a radiación o reacciones a
medicamentos, tales como hidralazina o procainamida."
A medida que aumenta el líquido en el espacio pericár
dico, la velocidad de aumento de la presión dentro del es
pacio depende de varios factores. Con el aumento agudo
de líquido, de tan sólo 200 mi se puede producir un au
mento marcado de la presión intrapericárdica. Esto explica
que la extracción de pequeñas cantidades de líquido pue
da producir una disminución importante de la presión intra
pericárdica y mejoría del paciente. Sin embargo, con la acu
mulación lenta de líquido, durante semanas o meses, se
produce un estiramiento del pericardio con un aumento de
Capítulo 14
su complianza. Pueden acumularse más de 2 1de líquido sin
aumentar de manera grave la presión intrapericárdica.
La hipovolemia puede enmascarar las manifestaciones
clínicas usuales del taponamiento cardíaco, incluyendo la
distensión de la vena yugular. En algunos pacientes, la di
námica del taponamiento puede manifestarse sólo después
de la administración de líquidos. En tanto la hipervolemia
puede acentuar las manifestaciones clínicas de taponamien
to, el gasto cardíaco puede aumentar de manera temporal
por el aumento inicial de la presión de llenado ventricular que
acompaña a la sobrecarga de volumen y producirse un au
mento transitorio del volumen sistólico.'
Consideraciones diagnósticas
En el taponamiento, suele haber pulso paradójico, defini
do como una disminución de más de 1OmmHg en la pre
sión arterial sistólica con la inspiración normal. Sin embargo,
puede existir derrame considerable sin pulso paradójico,
en especial si la efusión complica una disfunción ventricular
izquierda manifestada por elevación de la presión diastólica
ventricular izquierda, un defecto del septum auricular, insufi
ciencia aórtica, respiración con presión positiva u obstruc
ción de la arteria pulmonar. 10'2 El término pulso paradójico
es una denominación errónea en cuanto a que la disminu
ción de la presión arterial durante la inspiración es sólo una
exageración de un fenómeno normal. Sin taponamiento,
hay una disminución inspiratoria normal de la presión sistó
lica de menos de 1OmmHg que se debe tanto a la trans
misión de la disminución inspiratoria de la presión intratorá
cica al corazón y a la aorta como al retraso en el tránsito a
través de los pulmones del aumento inspiratorio normal del
volumen sistólico del ventrículo derecho. En presencia de
taponamiento cardíaco hay una disminución normal de la
presión intrapericárdica durante la inspiración y un aumen
to normal del llenado del ventrículo derecho. Sin embargo,
debido a la competición de los ventrículos por conseguir es
pacio dentro del saco pericárdico distendido y restringido y
a una desviación del septum interventricular hacia la izquier
da, se produce una insuficiencia selectiva del llenado ven
tricular izquierdo y una disminución del volumen sistólico del
ventrículo izquierdo. También hay aumento de la capacidad
de las venas pulmonares, ya que la caída de la presión ve
nosa pulmonar es más grande que la de la presión intrape
ricárdica; esto también conduce a reducción del llenado
ventricular izquierdo.
La ecocardiografía puede usarse no sólo para demos
trar la presencia de derrame pericárdico, sino también para
mostrar datos de taponamiento cardíaco.'3-16 En presencia
de taponamiento, hay compresión ventricular derecha ma
nifestada por una reducción importante de la dimensión te
lediastólica y telespiratoria final, debida al aumento brusco
de la movilidad anterior del septum interventricular haaa ta
1A-·
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2 cavidad derecha más que a la izquierda. La compresión
ventricular derecha desaparece después de la pericardio
centesis y puede encontrarse en el derrame pericárdico sin
tamponamiento.
Conforme el aumento de la presión pericárdica se vuelve
intenso, el volumen sistólico disminuye y aumentan las resis
tencias vasculares periféricas, produciendo caída de la pre
sión sistólica, aumento de la presión diastólica y estrecha
miento de la presión del pulso arterial. Sin embargo, la
hipotensión en presencia de taponamiento suele ser un dato
tardío.
A menudo, el electrocardiograma (ECG) muestra altera
ciones inespecíficas con bajo voltaje en el segmento ST-T.
Puede haber alternancias eléctricas, cambio de eje del ECG
de un latido a otro, que se debe a movimiento de balanceo
del corazón dentro del derrame pericárdico. La alternancia
total que afecta a la onda P, así como al QRS puede ser
más específica de derrame pericárdico. 17 La disociación
electromecánica también puede ser manifestación de tapo
namiento cardíaco.
Tratamiento 7•3-6•78
La terapia específica para el taponamiento cardíaco es el
drenaje del líquido pericárdico. Sin embargo, en tanto puede
realizarse el drenaje, las siguientes medidas pueden ser útiles.
La infusión de volumen aumenta el volumen sistólico en
el taponamiento cardíaco al aumentar la presión de llenado
ventricular. La administración rápida intravenosa (IV) de lí
quido ofrece apoyo hemodinámico temporal para el pa
ciente con taponamiento agudo. Los primeros 500 mi de
líquido deben darse en un período de 1Ominutos, seguidos
de 100 a 500 mVh de acuerdo con la respuesta del paciente a la carga inicial de líquido. La administración de volumen
de líquido parece ser más útil en el taponamiento agudo'9
pero es de valor limitado cuando el taponamiento es con
secuencia de un derrame pericárdico subagudo o crónico. 20
Descripción de la pericardiocentesis
La descompresión del derrame pericárdico que produce
taponamiento cardíaco siempre está indicada. Se prefiere la
descompresión quirúrgica. La pericardiocentesis con aguja
está indicada cuando el taponamiento cardíaco representa
una amenaza inmediata para la vida, es decir, cuando pro
duce trastornos hemodinámicos graves y en aumento. Engeneral, la pericardiocentesis debe realizarse en todo pa
ciente con taponamiento agudo e insuficiencia respiratoria,
hipotensión progresiva con distensión yugular y otros sig
nos de compromiso circulatorio. El drenaje abierto es más
seguro y más eficaz. Los procedimientos incluyen pericar
diotomía subxifoidea, que no sólo permite el drenaje del lí
quido pericárdico, sino también la toma de una muestra
para biopsia que es en especial útil en el diagnóstico de la
invasión granulomatosa y linfomatosa del pericardio; la pe
ricardiectomía parietal (ventana pericárdica) vía toracoto
mía izquierda que ofrece drenaje continuo de líquido y pre
viene la recurrencia; y la pericardiectomía visceral, la cual es
necesaria para la pericarditis constrictiva con derrame y
14-2
para la pericarditis constrictiva.2· 2' Si el tiempo y los recursos
lo permiten, la mayor parte de los cardiólogos drenan ahora
los derrames pericárdicos en el laboratorio de cateterismo,
empleando fluoroscopia, ecocardiografía y catéteres flexi
bles introducidos con la técnica de Seldinger.
La pericardiocentesis con aguja debe ser realizada sólo
por un médico con habilidad y experiencia. Se lleva a cabo
de manera satisfactoria en presencia de cantidades grandes
de líquido pericárdico. Cuando el tiempo lo permite, el líqui
do pericárdico se localiza mejor mediante ecocardiografía.
Durante la pericardiocentesis, debe monitorizarse continua
mente el ECG del paciente y, de manera ideal, debe usarse
también monitorización hemodinámica invasiva. Debe dis
ponerse de equipo completo de reanimación así como de
personal experimentado en su uso. Se han propuesto varias
vías de entrada. 18 Algunos datos ecocardiográficos22•23 y de
autopsia24 sugieren que el quinto espacio intercostal izquier
do (Fig. 1) puede ser la mejor.
La técnica siguiente debe usarse cuando no se dispone
de inmediato de los recursos de un laboratorio de cateteris
mo con equipo completo. De manera ideal, la derivación V
del ECG debe conectarse a la aguja con una pinza dentada
estéril y con cuidado de asegurarse que las derivaciones de
los miembros del paciente están conectadas. Si se produce
elevación del segmento ST confomie la aguja avanza, indica
contacto ventricular; si se produce elevación del segmento
PR, indica contacto auricular. La elevación de los segmentos
ST y PR también puede indicar contacto pericárdico sin me
diación de líquido dentro del saco pericárdico. Sin embar
go, éstos son signos que indican la necesidad de extraer la
aguja. Otros signos de contacto epicárdico incluyen arrit
mias auriculares y ventriculares y alteraciones de la conduc
ción auriculoventricular. La monitorización ECG de la agujade pericardiocentesis puede evitar que la aguja entre en el
pericardio cuando no existe la capa protectora de líquido.
También indica de inmediato la entrada de la aguja en el
miocardio, permitiendo que el operador extraiga la aguja y
reduzca al mínimo cualquier laceración miocárdica o coro-
Fig. 1. Acceso del quinto espacio intercostal para la peri-
cardiocentesis.
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3 naria. Si se obtiene sangre o líquido sin aparición de cam
bios en los segmentos STo PR ni arritmias cardíacas, indica
que el líquido se obtuvo del saco pericárdico más que de
una cámara cardíaca. Sin embargo, en presencia de cica
triz miocárdica por infarto transmural antiguo o enfermedad
miocárdica infiltrativa, la aguja puede entrar a un área silen-
ciosa desde el punto de vista eléctrico y no producir eleva-
ción de los segmentos STo PR ni arritmias cardíacas. 25-27
Si es necesaria una pericardiocentesis inmediata para
mantener con vida al paciente, un recurso alternativo es
emplear la técnica de Seldinger con una aguja exploradora
delgada para localizar el espacio pericárdico. Una vez que
se ha entrado en el espacio pericárdico, se pasa el alam
bre guía y se usa para facilitar la colocación de un catéter
de'calibre grande en el espacio.
Equipo necesario
1. Aguja de calibre grande y bisel corto, al menos del ca-
libre 16 y de 9 cm de largo (también puede usarse un
juego de catéter de Seldinger para líneas venosascentrales).
2. Una jeringa de 30 o 50 mi.
3. Conector dentado estéril para la derivación V del
ECG.
4. Solución de yodo-povidona para preparación de la
piel.
5. Una jeringa con aguja de calibre pequeño y lidocaína
al1 %sin adrenalina para anestesia local.
6. Guantes y campos estériles; de manera ideal, gorro y
mascarilla estériles.
Técnica (Fig. 1)
1. Coloque al paciente en posición supina o con el tor
so elevado 20 a 30°
2. Prepare el hemitórax anterior con solución de yodo
povidona.
3. Si el paciente está consciente o responde al dolor, in-
filtre la piel y los tejidos subcutáneos inmediatos, a la
izquierda del esternón en el quinto espacio intercostal,
con lidocaína al 1 % sin adrenalina. Una incisión pe
queña de la piel con una hoja de bisturí facilita la en-
trada de la aguja de calibre grande.
4. Inserte la aguja de calibre grande en la jeringa y co
necte la pinza dentada a la derivación V del ECG. In-
serte la aguja de calibre grande unida a la jeringa de
forma perpendicular al plano frontal. La aspiración
debe ser continua. Conforme la aguja avanza más allá
de la piel, puede sentirse la resistencia del pericardio
tenso, y la entrada al espacio pericárdico puede pro
ducir un sensación especial de entrar. El contacto de
la aguja con el epicardio puede acompañarse de una
sensación de raspado o por elevación de los seg
mentos ST o PR en la derivación V del ECG si está
conectada a la aguja de pericardiocentesis como an-
tes se describió.
5. Si se obtiene líquido de aspecto hemático, no coagu
lará si proviene del espacio pericárdico. Un hemató-
crito rápido también indicará la diferencia entre scrg--e
venosa y líquido pericárdico hemático.
Puede ser ventajoso insertar un catéter en el espacK:
pericárdico. Esto evita el daño en el epicardio o en la arte
ria coronaria que puede producirse por la punta afilada de la
aguja. También permite el drenaje continuo de líquido de
espacio pericárdico. Como antes se anotó, el uso del sis-
tema de Seldinger (alambre guía) puede ser útil para esta in-
dicación. El uso del alambre permite el paso de un catéter
más grande al espacio pericárdico que puede insertarse a
través de la aguja. 28
Vía de acceso alternativa78
Algunos clínicos prefieren la vía xifoidoesternal o subxi
foidea para la pericardiocentesis (Fig. 2). Esta técnica se
realiza como la de la vía del quinto espacio intercostal, pero
la aguja se inserta entre la apófisis xifoides y el borde costal
izquierdo en un ángulo de 30 a 45° de la piel. El corazón se
localiza entre el cuello y el hombro izquierdo cuando la agu-
ja se dirige en el plano coronal.
Rg. 2. Acceso subxifoideo para la pericardiocentesis.
Riesgos . 1a. 21. 29, 3o
La pericardiocentesis se acompaña de riesgos impor
tantes. Pueden producirse arritmias cardíacas, incluyendo
fibrilación ventricular y asistolia. La punción o laceración de
las cámaras cardíacas es otra posibilidad. Puede inyectarseaire de manera inadvertida en las cámaras cardíacas si el
catéter o la aguja, colocados en una cámara cardíaca, se
dejan abiertos al aire. Pueden producirse hemotórax, neu-
motórax o ambos. La hemorragia o por punción de una ar-
teria coronaria o desgarro del miocardio secundarias a la
pericardiocentesis pueden por sí mismas producir tapona
miento cardíaco, en especial en el paciente con tromboci
topenia o cuando se ha usado terapia trombolítica.
Inyecciones intracardíacas
No se recomiendan la inyecciones intracardíacas. Sm
embargo, en situaciones clínicas desesperadas, cuando nc
1.!-2
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4 puede iniciarse una vía IV o no puede colocarse un tubo en
dotraqueal, pueden usarse inyecciones intracardíacas para
administrar adrenalina para tratar la fibrilación ventricular, la
aistolia o AESP. 31'33 Datos anecdóticos señalan que la adre
nalina intracardíaca pudo haber sido eficaz para restaurar
contracciones cardíacas en asistolia o disociación electro
mecánica cuando la adrenalina IV fue ineficaz. No se ha
definido si fue eficaz la punción con aguja o el fármaco mismo. No obstante, siempre deben intentarse de inicio la vía
IV o la endotraqueal.
Equipo necesario
El equipo para inyecciones intracardíacas debe incluir lo
siguiente:
1 Solución de yodo-povidona para asepsia de la piel.
2. Una aguja de calibre 19, de 9 cm conectada a una
jeringa llena del fármaco que va a inyectarse.
3. Deben usarse guantes estériles para asepsia óptima.
Técnica
Como en el caso de la pericardiocentesis, se prefieren
las vías paraesternal y subxifoidea. Los pasos del proceso
de inyección intracardíaca son los siguientes:
1 Coloque al paciente en posición supina.
2. Limpie el área de inserción con solución de yodo-po
vidona.
3. Inserte la aguja usando una de las zonas y vías antes
descritas para la pericardiocentesis.
4. Mantenga la aspiración en la jeringa y deténgase una
vez que aparezca sangre. Si no aparece sangre cuan
do se ha avanzado toda la aguja, mantenga la aspi
ración y extraiga la aguja con lentitud. Si no aparecesangre, extraiga la aguja por completo y repita el in
tento.
5. Cuando se produce un llenado brusco de la jeringa, la
aguja está dentro de la cavidad ventricular. En ese
momento, puede inyectarse el medicamento.
Complicaciones31-33
El peligro más importante de la inyección intracardíaca
es la necesidad de interrumpir la RCP durante la inyección.
Aunque son infrecuentes, puede haber algunas complica
ciones de la inyección intracardíaca: neumotórax, hemope
ricardio (con taponamiento o sin él), desgarro miocárdico,de arterias coronarias, de la arteria mamaria interna e inyec
ción intramiocárdica.
Neumotórax a tensión
La presión intrapleural es normalmente subatmosférica
durante el ciclo respiratorio. Debido a la elasticidad del pul
món, la presión intralveolar es siempre mayor que la intra
pleural. Por lo tanto, la presión transpulmonar, que es la
presión intralveolar menos la presión intrapleural, siempre
es positiva.34· 35 El gradiente de presión transpulmonar au-
menta de forma notable durante la tos, la respiración contra
14-4
una obstrucción respiratoria y la ventilación con presión
positiva.
Si se produce una ruptura en la barrera alveolopleural,
el aire entra en el espacio pleural y la elasticidad del pul
món hace que se colapse. Esta condición se llama neumo
tórax. En tanto se mantenga el gradiente transpulmonar, la
salida de aire continúa. El colapso pulmonar termina cuan
do la comunicación se sella o las presiones intralveolar eintrapleural se igualan. 34
-37
Causas de neumotórax
Existen cuatro causas generales de neumotórax: 38
Grupo 1: Los alveolos se sobredistienden y se rompen.
Grupo 2: Los planos aponeuróticos del cuello son le-
sionados por incisión en una operación o por traumatismo
permitiendo la entrada de aire al mediastino y produciendo
enfisema mediastínico.
Grupo 3: Se produce una conexión directa de la vía res
piratoria distal al espacio pleural. La presión elevada de una
vía aérea por respiración con presión positiva o tos puede
causar la rotura de una bulla en la superficie del pulmón.
La fractura de costillas causada por lesiones no penetran
tes del tórax pueden punzar la pleura parietal y la visceral,
y desgarrar el pulmón subyacente, o una aguja introducida
a través de la pared del tórax hacia el espacio pleural puede
desgarrar el pulmón; el desgarro puede ser inaparente has
ta que se aplica presión positiva a la vía respiratoria. Todo
esto produce neumotórax.
Grupo 4: Las roturas de la pleura parietal pueden co-
nectar el espacio pleural con fuentes de aire extratorác i
cas, produciendo neumotórax. Estas causas incluyen fís
tulas pleuroesofágicas traumáticas, traqueostomía de
urgencia, toracotomía, desgarros diafragmáticos (traumáti
cos y durante operaciones abdominales) o una aguja en el
espacio pleural abierta hacia el aire, como sucede durante
la toracocentesis.
Causas del neumotórax a tensión
El aire bajo presión en el espacio pleural se conoce
como neumotórax a tensión. Un neumotórax simple puede
convertirse en un neumotó rax a tensión si hay mecanis
mos valvulares en el sitio de entrada que permite que el
aire entre, pero no salga de este espacio; con cada inspi
ración, aumenta el volumen de gas en el espacio intrapleu
ral y la presión se eleva mucho, aumenta la entrada de aire
y el aire a presión se acumula con rapidez en el espaciopleural.40
Las causas directas del neumotórax a tensión incluyen:
1) barotraumatismo por respiración con presión positiva
sola (en especial con presión positiva espiratoria final) y con
intubación endotraqueal, y 2) función inadecuada de uni
dades de válvulas de espiración en la válvula de la bolsa de
la mascarilla,4'·42 respiradores o aparatos de anestesia, 43 en
especial con enfermedad pulmonar obstructiva crónica pre
existente, neumonitis necrotizante aguda o infarto pulmo
nar.44-48 También se ha descrito neumotórax a tensión des
pués de broncoscopia con fibra óptica con biopsia
pulmonar cerrada49 y neumoperitoneo.36•37
•40
•50
•51
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Manifestaciones clínicas
En este síndrome, el paciente que respira de manera
espontánea experimenta disnea y puede quejarse de do
lor torácico. La exploración muestra taquipnea, taquicardia y distensión de las venas del cuello con facies enrojecidas. El paciente puede estar hipertenso al principio, con
hipotensión como signo tardío. Comparado con el lado
opuesto, el hemitórax a tensión puede estar más promi
nente e hipersonoro con disminución de ruidos respiratorios; pueden oírse estridencias.36 La tráquea puede tenerdesviación contralateral. Sin embargo , puede haber neumotórax a tensión importante sin estos signos físicos caracter,ísticos.
En el paciente tratado con respiración con presión positiva, se requiere de un aumento en la presión máxima paraliberar el volumen corriente por el aumento de la presiónpleural; hay una disminución del volumen espiratorio debidoal aire que sale de los pulmones. Puede haber aumento de
la presión espirator ia final aun después de suspender la
presión positiva espiratoria final. o. 52
Si está colocado un catéter en la arteria pulmonar, seobservará un aumento brusco en la presión en la arteriapulmonar, que puede deberse al efecto compresivo delneumotórax y a la vasoconstricción hipóxica arterial pulmonar. 3 El ECG puede mostrar una desviación hacia la derecha del eje frontal medio, una disminución del voltaje einversión de la onda Ten derivaciones precordiales. Puedehaber hipoxemia causada tanto por el cortocircuito intrapulmonar como por la disminución del gasto cardíaco.
La radiografía de tórax en general mostrará el pulmón ipsolateral colapsado hacia el hilio.36
•37 Sin embargo, puede
haber neumotórax a tensión localizados con varios grados
de colapso pulmonar si coexisten enfermedades pleuraleso pulmonares. La tráquea y el corazón suelen estar desplazados hacia el otro lado, en tanto que los espacios intercostales del mismo lado se amplían y el hemidiafragma esempujado hacia abajo. El hemidiafragma puede estar invertido si el neumotórax se produce en el lado izquierdo, peroeste efecto es evitado en el lado derecho por el hígado.
Tratamiento
Debido a que el neumotórax a tensión puede producir colapso cardiovascular y paro cardíaco, el alivio de urgencia de
la presión debe realizarse tan pronto como se tenga el diag
nóstico clínico. Esto puede dar un tiempo breve para la confirmación radiográfica. Debe hacerse una punción diagnóstica con aguja de calibre grande en el segundo o tercerespacio intercostal anterior. Debido a que la arteria mamariainterna pasa a un lado del esternón, aproximadamente a unoo dos traveses de dedo de su borde, es mejor insertar laaguja en la línea medioclavicular para evitar hemorragia intensa de este vaso. Además, la aguja debe insertarse sobreel borde superior de una costilla para evitar la arteria y la venaintercostale$ que corren en el borde inferior de cada costilla.
En presencia de colapso cardiovascular por neumotóraxa tensión, inserte simplemente el dispositivo de catéter sobre aguja en el tórax, extrayendo la aguja; es apropiado
dejar el catéter abierto al aire. El aire que escapa a trcr.-?-S :x
la aguja con un silbido es prueba de la existencia d€ -"='-
motórax a tensión. Aunque esta maniobra produce í:·:· smisma un neumotórax, es menos probable que un neur-·:
tórax externo abierto sea mortal que un neumotórax a re-sión interno cerrado con mecanismo valvular. Con el ne..; motórax abierto, la respiración con presión positiva o ia
espiración espontánea contra resistencia puede reexpanderel pulmón.
Equipo necesario
1. Solución de yodo-povidona para preparación de la
piel.2. Dispositivo de catéter sobre aguja de calibre 14.
Técnica
1. Limpie la piel con la solución de yodo-povidona.2. Inserte el dispositivo de catéter sobre aguja de cali
bre 14 en el segundo espacio intercostal, de la líneamedioclavicular justo encima del borde superior de latercera costilla. Entre en el espacio pleural y la confimación del aire a presión será evidente por el escapede aire a través de la aguja abierta.
3. Extraiga la aguja y deje el catéter en el espacio pleural abierto hacia el aire ambiente.
4. Tan pronto como sea posible, realice una toracostomía con tubo y drenaje sellado con agua para el tratamiento definitivo.
Complicaciones del tratamiento
La complicación más frecuente se debe a error diagnóstico. Si hay neumotórax, pero no está a tensión, la inserciónde la aguja puede convertir un neumotórax cerrado en unoabierto. Si no hay neumotórax, la inserción de la aguja abierta hacia la atmósfera producirá neumotórax. Éste puede tratarse con facilidad mediante una toracostomía con tubo.
La inserción de una aguja de acero o un catéter de teflón pueden desgarrar el pulmón y produc ir lesión pulmonarimportante o hemotórax . Si la aguja se inserta a un ladodel esternón, puede punzarse la arteria mamaria interna.Si se inserta en el borde inferior de la costilla, pueden desgarrarse los vasos intercostales. Cualquiera de estos sucesos puede producir hemotórax importante. También, el
catéter puede doblarse o desplazarse permitiendo que sereacumule un neumotórax cerrado. Debido a que la inserción simple de una aguja no expande la mayor parte de
los neumotórax, debe continuarse con la colocación deltubo torácico y la aplicación de presión negativa tan pronto como sea posible.
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Credit is given to Peter Miniscalco for artwork.
·..t--
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8
Reanimación cerebral: Capítulo 15
Tratamiento del cerebro despuésde la reanimación cardíaca
Fisiopatología
El cerebro humano es un órgano complejo. Consta de
alrededor de 10.000 millones de neuronas, cada una con
conexiones múltiples axonales y dendríticas hacia otras cé
lulas, con un total estimado de 500 billones de sinapsis.
Aunque el cerebro representa sólo el 2 % del peso corpo
ral', debido a su intensa actividad metabólica, recibe el15 % del gasto cardíaco y consume el 20 % del oxígeno
corporal. Aunque no realiza trabajo mecánico y su trabajo
secretor es muy reducido, el gasto de energía incluye la sín-tesis de constituyentes celulares (p. ej., aproximadamente
2.000 mitocondrias son reproducidas cada día en cada cé
lula) y de las sustancias neurotransmisoras, así como del
transporte axoplásmico de ellas y el bombeo transmem
brana de iones.
Durante el paro cardíaco, el cerebro cambia a un meta
bolismo anaeróbico. Esta producción de energía es insufi
ciente para cubrir las necesidades metabólicas del cerebro.
Por lo tanto, durante el paro circulatorio total, la función ce
rebral se deteriora con rapidez conforme el cerebro <<se des
conecta por sí mismo••. Esta «desconexión» puede hacerse
de manera progresiva, por etapas, si la perfusión y la libera
ción de oxígeno se comprometen de forma gradual (Tabla 1 .
Tabla 1. Correlación del deterioro progresivo del flujo
sanguíneo cerebral y la oxigenación tisular con los
efectos resultantes sobre el cerebro
FSC Efecto sobre el sistema(mV1 00 g/min) nervioso central PO,(mmHg)
50 Normal 100
30-40 Depresión en elelectroencefalograma
20-30 Metabolismo anaeróbico 40
15-20Depleción de adenosina
trifosfato, coma 25
8-10 Umbral de viabilidad 12
Salida de K•
Despolarización de membrana
Muy disminuida Continúa el flujo electrolítico
Continúa el metabolismoanaeróbico/producciónde lactatos
Acidosis más intensa
o Cesa el metabolismo
Cesa el flujo electrolítico
FSC indica flujo sanguíneo cerebral.
Al inicio del paro cardíaco, los pacientes pierden rápida
mente la conciencia, en general, en 15 segundos. Hacia elfinal del primer minuto, cesan las funciones del tronco cere
bral, la respiración se vuelve agónica y la pupilas están fijas
o dilatadas. Este cuadro clínico corresponde a los cambios
bioquímicos de la depleción de oxígeno que se produce en15 segundos. En estos 15 segundos, el paciente pierde laconciencia. La glucosa y la adenosina trifosfato se consu
men en 4 a 5 minutos.
En tanto se cree que el daño cerebral irreversible se produ
ce después de 4 a 6 minutos del paro cardíaco,' datos actuales sugieren que las neuronas son más resistentes a la isque
mia de lo que antes se creía. 2•3 Aun después de 60 minutos de
isquemia completa (sin reperfusión), las neuronas mantienen
alguna actividad eléctrica y bioquímica.'· 5
La reperfusión del cerebro después del paro cardíaco pro
duce daño adicional. Este «síndrome posreanimación» inclu
ye hipoperfusión variable pero persistente, que se cree escausada por vasoconstricción, disminución de la deformabi
lidad de los eritrocitos, agregación plaquetaria, edema celular
pericapilar y flujos anormales de iones de calcio. No se ha im
plicado la hipertensión intracraneal.6-' 0 La incapacidad de re-cuperar la circulación cerebral, después de un perído impor
tante de interrupción, también se ha llamado fenómeno de lano recirculación. 11
·12 Éste puede durar de 18 a 24 horas. Des-
pués, la circulación sanguínea cerebral regional puede mejo
rar, permitiendo la recuperación funcional, o declinar condu
ciendo a daño isquémico progresivo y muerte celular.''·' 3
También se han implicado, en el síndrome posreanima
ción, los efectos de sobrecarga de calcio intracelular produci
dos por la isquemia. Se cree que la sobrecarga de calcio pre
cipita vasospasmo, fosforilación oxidativa incompleta,
destrucción de membranas celulares y producción de una
amplia variedad de tóxicos químicos, que incluyen prosta
glandinas, leucotrienos y radicales libres.'•· 15 Aunque la histo
ria no documentada de la fisiopatología del síndrome posrea
nimación revela mecanismos antes desconocidos de dañotisular, también hay razones para ser más optimistas. Prime
ro, se ha demostrado hace poco que las neuronas son más
resistentes a la isquemia de lo que antes se pensó. Segundo,
los mecanismos secundarios de daño tisular se producen du
rante la reperfusión postisquémica. En consecuencia, pue
den emplearse intervenciones para disminuir esta lesión de
los tejidos. Se identifica un número cada vez más grande de
agentes en potencia beneficiosos y se buscan de forma con
tinua terapias eficaces para la reanimación cerebral.
Tanto el cerebro como los órganos no cerebrales deber
apoyarse durante el período postisquémico. La tabla 2 pre-
senta el cuidado intensivo orientado al cerebro para los S ~ u -pervivientes de un paro cardíaco.
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Tabla 2. Cuidado intensivo general orientado
al cerebro
Normotensión durante el coma (por ejemplo, presión arterialmedia de 90 a 100 mmHg o el nivel sistólico normal parael paciente): dosificar líquidos y vasopresores segúnnecesidad.
Hiperventilación moderada (PCO, arterial de 30-35 mmHg).
Hiperoxia moderada (PCO, arterial > 100 mmHg): dosificarFíO,, la presión positiva espiratoria final (PPEF) o másreducida posible.
pH arterial de 7,3-7,5.
Inmovilización (parálisis neuromuscular) según necesidad.
Sedación (morfina o diacepam) según necesidad.
Anticonvulsivos (diacepam, fenitoína o barbitúricos) segúnnecesidad.
Normalización de la química sanguínea (hematócrito,electrólitos, osmolaridad y glucosa).
Osmoterapia (manito! o glicerol) lo necesario según la elevaciónde la presión intracraneal o el deterioro neurológicosecundario.
Normotermia.
Aporte nutricional iniciado a las 48 horas.
Tratamiento orientado al cerebrodespués de la reanimaciónde pacientes de un paro cardíaco
Sistemas orgánicos no cerebralesdespués del paro cardíaco
Presiones de perfusión
El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral
adecuada (de normal a normal alta de la variación están
dar, determinada por la presión arterial del paciente previa al
paro) es el pilar del tratamiento. La circulación sanguínea
cerebral normal es autorregulada, de manera que el flujo
es independiente de la presión de perfusión en una varia
ción amplia de presiones arteriales (entre alrededor de 50 a
150 mmHg de presión arterial media). Sin embargo, duran
te la isquemia, la acumulación de metabolitos tisulares y flu
jos anormales del ión calcio hacen que la autorregulación se
vea comprometida (autorregulación falsa) o se pierda.16 Por
lo tanto, después de la restitución de la circulación espon
tánea, debe normalizarse de inmediato la presión arterial
mediante la administración de líquidos intravasculares y va-
sopresores. '8
En estudios experimentales, un período transitorio de hi
pertensión moderada inducida por vasopresores mejoró la
repertusión cerebral postisquemia y la recuperación neuro
lógica.'9_,, Esta reperfusión hipertensiva transitoria puede
15-2
darse después de la RCP debido a la carga de adrenalina
usada durante la reanimación.
Oxigenación
La oxigenación tisular adecuada es necesaria para pre
servar la función celular y permitir el proceso de reparación
postisquémico. Debe mantenerse una hipoxia moderada
(PO, de más de 100 mmHg). Esto evita que problemas pul
monares transitorios causen una disminución importante de
la oxigenación en los tejidos ya comprometidos. Los niveles
adecuados de PO, arterial deben mantenerse con una Fi02
lo más baja posible, mediante una presión positiva espira
toria final (PPEF) dosificada con cuidado. Existe alguna con
troversia respecto al posible papel de los niveles altos de
oxígeno arterial en la generación de radicales libres por re-
perfusión postisquémica. Esta preocupación es especulati
va y no debe afectar a la práctica clínica actual.
Hiperventilación
Mediante la disminución del volumen sanguíneo intra
craneal a través de la vasoconstricción cerebral, la hiper
ventilación pasiva puede disminuir con eficacia la presión in-
tracraneal (en los pacientes en quienes está elevada). Esto
puede mejorar la perfusión cerebral. Aunque se produce
edema celular citotóxico después de agresiones cerebra
les isquémicas,2325 no suele acumularse lo suficiente como
para causar una elevación continua de la presión intracra
neal después del paro cardíaco. 6-10 Por lo tanto, si la hiper
ventilación es beneficiosa después del paro cardíaco, no lo
es a través de este mecanismo.
La hipeNentilación puede corregir la acidosis tisular postisquémica y ayudar a la excreción de la carga de dióxido
de carbono generada por la administración de bicarbonato
durante la RCP. Sin embargo, como la hipeNentilación con
tinúa, los mecanismos de transporte de iones del líquido
cefalorraquídeo y del riñón intentan compensarla.26 Des
pués de alrededor de 4 horas, la eficacia de la hipeNentila
ción puede disminuir.27 La hipeNentilación pasiva no tiene
utilidad probada para el supeNiviente comatoso de un paro
cardíaco,'4•27 con la posible excepción del beneficio sobre el
edema vasogénico hipotético y la hipertensión intracraneal
del deterioro neurológico secundario tardío (24 horas o más
después del ataque).
Corrección de la acidosis
La acidosis táctica tisular intensa limita la supeNivencia
celular después de la isquemia cerebral. 16:28 Datos experi
mentales sugieren con fuerza que las medidas terapéuti
cas dirigidas a mejorar o a prevenir la acidosis tisular tienen
un beneficio clínico importante.28 La acumulación de áci
dos metabólicos durante la isquemia es en parte compen
sada por una disminución de la PCOz; sin embargo, la com
pensación respiratoria de una carga metabólica de ácido es
limitada. 28 Por desgracia, la corrección de la acidosis intra
celular permanece como un reto clínico.
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10
Control de la temperatura
El metabolismo cerebral aumenta alrededor del 8 % por
cada grado centígrado de elevación de la temperatura cor
poral. La velocidad metabólica cerebral regional determina
los requerimientos regionales de circulación sanguínea. Por
lo tanto, la elevación de la temperatura por encima de la
normal puede crear un desequilibrio importante entre el
aporte y la demanda de oxígeno y debe tratarse con ener
gía en el período postisquémico.
La hipotermia, por otra parte, es un método eficaz para
suprimir la actividad metabólica cerebral. Aunque se usa
ampliamente durante la cirugía cardiovascular, la hipotermia
tiene efectos negativos importantes que pueden afectar de
m a n e ~ a adversa al paciente en posparo cardíaco incluyendo
aumento de la viscosidad de la sangre, disminución del gas
to cardíaco y aumento de la susceptibilidad a infección.29
Muchos informes indican que es beneficioso después de la
isquemia cerebrai,.'J0-32 aunque otros demuestran efectos ne
gativos o ausencia de mejoría. 33·34 Datos recientes indican
que niveles leves de hipotermia (por ejemplo, 34 °C} son efi
caces para disminuir la lesión cerebral postisquémica sin
producción de efectos secundarios negativos.35 · 36
El hipermetabolismo retrasado que se cree se produce
después de un paro cardíaco normotérmico, acompañado
de probable desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxígeno cerebral, también sugiere algún posible papel clínico
de la hipotermia inducida.'"· 37 Parece ser necesaria la inves
tigación clínica, pero hoy en día, la hipotermia terapéutica
no puede recomendarse para uso clínico habitual después
del paro cardíaco.
Otros parámetros bioquímicos
Alteración del hematócrito (hemodilución). El conflic
to entre la mejoría de la circulación sanguínea mediante la
reducción de la viscosidad por hemodilución y el compro
miso concomitante de la capacidad de transporte de oxí
geno no ha sido resuelto.
Glucosa. El aporte continuo de glucosa a los tejidos is
quémicos, ya sea a través de reservas tisulares altas antes
del paro cardíaco o por una circulación sanguínea escasa,
pero continua, permite la continuación del metabolismo anae
róbico. Esto resulta en una producción excesiva de lacta
tos. En consecuencia, la acidosis láctica tisular se hace más
grave exacerbando la lesión de los tejidos. Aunque los nive
les sanguíneos altos de glucosa preisquémicos pueden exa
cerbar el daño cerebral, debe mantenerse el aporte nutricio
na! adecuado y como mínimo niveles normales de glucemia
después de la reanimación para aportar los sustratos meta
bólicos necesarios para la reparación de los tejidos.38· 39
Inmovilización/sedación
El cerebro comatoso puede responder a estímulos ex
ternos, como son la exploración física y la aspiración de vías
respiratorias, lo cual puede aumentar el metabolismo cere
bral. Este metabolismo cerebral regional aumentado requie
re un aumento de la circulación sanguínea cerebral, en el
momento en que las demandas de perfusión oe ox ge-.:pueden equilibrarse de manera precaria. La protecccr ~ estímulos sensoriales aferentes con la administrac.c- :, :
dosis graduadas de fármacos sedantes y anestésicos. ! - ::
lajantes musculares pueden evitar el desequilibrio de ap::-
te y demanda de oxígeno y aumentar la oportunidad de re-
cuperación neuronal.
Terapia anticonvulsiva
La actividad convulsiva puede aumentar el metabolismo
cerebral en un 300 a 400 %. 40 Este aumento extremo de la
demanda metabólica puede hacer desfavorable el equilibrio
aporte-demanda de oxígeno con consecuencias neurológi
cas catastróficas. Se han publicado datos contradictorios
respecto a los efectos de las convulsiones postisquémicas
sobre la recuperación neurológica. Algunos informan de
exacerbación de la lesión cerebral postisquémica, 4143 en tan
to que otros no informan de efectos sobre la recuperación
neurológica. 44-46 Aunque existe desacuerdo respecto al uso
profiláctico de medicamentos anticonvulsivos, es decir, tra
tamiento antes de que ocurran convulsiones, existe acuerdo
general respecto a que la convulsión postisquémica debe
tratarse con rapidez y eficacia. Los fármacos de uso común
incluyen barbitúricos, fenitoína y diacepam.
Corticosteroides
Aunque los corticosteroides suelen administrarse a pa
cientes con patología intracraneal de cualquier causa, su
utilidad está lejos de probarse. Las datos disponibles indi
can beneficio en pacientes con edema cerebral relacionado
con tumor intracraneal,47 pero no existe beneficio en pa
cientes con otras variedades de patología cerebral. 48·49
Terapias cerebrales específicasdespués del paro cardíaco
Los investigadores buscan medidas de reanimación cere
bral dirigidas a revertir la fisiopatología posreperfusión secun
daria que se produce después de un paro cardíaco prolon
gado. Entre los primeros que se mostraron prometedores, en
estudios en animales, están los barbitúricos. Sin embargo,
un ensayo clínico con distribución aleatoria de carga de pan
total después de un paro cardíaco no indicó resultados satis
factorios en el hombre. 44 Según este estudio, no pueden re
comendarse cargas de pentotal en dosis grandes para el
uso clínico habitual después de un paro cardíaco. No obs
tante, para efectos terapéuticos específicos, como sedación,
terapia anticonvulsiva o reducción de la presión intracraneal,
los barbitúricos pueden administrarse con seguridad a los
pacientes reanimados de un paro cardíaco.
Fármacos bloqueantesde la entrada del calcio
En el inicio de la infundada teoría de la relación del cao:
con la fisiopatología de la isquemia cerebral, los investga
dores han examinado la utilidad potencial de estos fárr-"2:-
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11
cos después del paro circulatorio. Con el apoyo de los Na
tionallnstitutes of Health, 20 hospitales de 8 países proba
ron los efectos de la lidoflacina, un bloqueante de la entrada
del calcio, sobre la recuperación neurológica en supervi
vientes comatosos de un paro cardíaco. No se encontra
ron diferencias en la evolución de pacientes tratados con li
doflacina y con terapia habitual.50
Ensayos clínicos connimodipina51 y flunaricina, de la misma manera, no demos
traron beneficio del tratamiento. Ningún fármaco de esta
naturaleza ha probado aún ser útil para el tratamiento clíni
co de la lesión cerebral después de paro cardíaco.
Otras modalidades experimentales
Muchas terapias experimentales para reanimación ce
rebral con diferente posibilidad, por ejemplo, inhibidores de
la síntesis de prostaglandinas, recolectores de radicales li
bres, quelantes de hierro libre, bloqueantes de receptores
excitadores de aminoácidos, y combinaciones de éstos aún
esperan una investigación definitiva. Ninguno está listo parasu uso clínico.
Resumen
El conocimiento que crece con rapidez respecto a la fi
siopatología de la encefalopatía postisquémica está condu
ciendo a nuevos caminos de investigación para desarrollar
terapias eficaces para la reanimación cerebral. El trabajo ex
perimental sugiere muchas terapias prometedoras. Por
desgracia, la variación de modelos animales y de protoco
los de investigación hacen difícil la comparación y la síntesis
de resultados experimentales. El régimen terapéutico dis
ponible más eficaz es el seguimiento meticuloso del proce
dimiento terapéutico estándar orientado al cerebro, como
antes se describió en este capítulo.
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13
Aspectos éticosde la RCP y la ACU
La reanimación cardiopulmonar (RCP) y la atención cardíaca de urgencia (ACU) tienen los mismos objetivos, aligual que todas las otras intervenciones médicas (preservarla vida, restituir la salud, aliviar el sufrimiento y limitar la incapacidad). Una meta adicional, exclusiva de la RCP, es revertir la «muerte clínica». Sin embargo, cuando se ofrece la
RCP, a menudo estas metas no se logran. Además, proporcionar reanimación puede estar en conflicto con los propios deseos y solicitudes del paciente y puede cumplir losmejores intereses del paciente o no hacerlo.' Al igual queotras terapias médicas la RCP y la ACU tienen indicacio
nes específicas y contraindicaciones. En algunas circunstancias, se puede predecir que la RCP será infructuosa yque puede considerarse inútil. En ciertos casos, la RCPpuede no constituir un uso racional o justo de recursos médicos limitados. Sin embargo, la preocupación respecto alos costes de cuidados intensivos prolongados no debendetener los intentos de la reanimación de urgencia. El propósito de esta sección es guiar al personal de ACU para hacer menos difíciles las decisiones respecto a iniciar o detener la RCP o la ACU. Éstas son sólo guías, cada decisióndebe individualizarse y hacerse con compasión y razonamiento.
Los pacientes competentes e informados tienen el dere
cho legal y moral de consentir o rehusar las intervencionesmédicas recomendadas, incluyendo la RCP. 2-7 El derecho arehusar el tratamiento médico no depende de la presenciao la ausencia de enfermedad terminal, el acuerdo de losmiembros de la familia o la aprobación de médicos y administradores del hospital. En circunstancias ideales, se presume que los pacientes adultos son competentes a no serque un tribunal los haya declarado incompetentes para tomar decisiones médicas.e En la práctica, los médicos a menudo detenninan qué pacientes tomarán decisiones informadas respecto a su atención médica. Para tener estacapacidad de toma de decisión, los pacientes deben sercapaces de entender la información básica respecto a su
situación, al pronóstico y a la naturaleza de la intervenciónpropuesta, las alternativas, los riesgos y beneficios, y lasconsecuencias. Además, el paciente debe ser capaz de deliberar y elegir entre las alternativas. En casos de duda, el
paciente debe considerarse competente. Cuando la capacidad dE\ tomar decisiones está temporalmente impedidapor f a c t o r ~ tales como enfermedades concurrentes, medicamentos o depresión, el tratamiento en esas condicionesdebe restituir esa capacidad.
Si el paciente no puede tomar una decisión informadarespecto a la RCP, el médico a cargo debe considerar lasinstrucciones o decisiones anticipadas del paciente a los representantes apropiados, así como la probable respuesta ala RCP.
Capítulo 16
Principios éticos y guías
Instrucciones anticipadasy decisión delegada
Mediante el uso de instrucciones anticipadas, los pacientes competentes indican qué intervenciones rehusarían y cuáles aceptarían si perdieran la capacidad de tomardecisiones respecto a su atención.9· ' 0 Siguiendo las instrucciones anticipadas de los pacientes que han perdido sucapacidad de decidir, se respeta su autonomía, su indivi
dualidad y autodeterminación, así como la ley.1.3·
4·7
La instrucciones anticipadas incluyen conversaciones,instrucciones escritas, deseos durante la vida y poderesperdurables de un asesor legal respecto al cuidado de lasalud. Las conversaciones que el paciente tuvo con familiares, amigos o médicos cuando aún estaba capacitadoson las instrucciones anticipadas más frecuentes. Sin embargo, el tribunal considera más fiables las instruccionesanticipadas escritas.
Los deseos vitales constituyen una evidencia clara yconvincente de lo que quiere el paciente, y en la mayor parte de los estados tienen fuerza legal. En los deseos vitales,los pacientes instruyen a sus médicos en la administración
de sus cuidados médicos si el paciente llega a una enfermedad terminal siendo incapaz de tomar decisiones.
El poder perdurable de un apoderado para el cuidadode la salud permite al paciente capacitado designar unrepresentante, de manera característica un pariente o unamigo cercano para tomar decisiones si el paciente pierdeesta capacidad." El representante (también conocido
como agente de cuidado de la salud o apoderado) debebasar las decisiones en las preferencias antes expresadas por el paciente, si éstas se conocen, o en el mejor interés del paciente si sus valores no son conocidos. A d iferencia del deseo durante la vida, el poder perdurable deun abogado para el cuidado de la salud se aplica en todas
la situaciones en las que el paciente es incapaz de tomardecisiones médicas, no sólo en enfermedades terminales. Citar al representante, junto con la obtención de la declaración de preferencias en relación con el tratamientopara conservar la vida, es el medio de preferencia paraque el paciente proporcione las instrucciones escritas anticipadas.
Los médicos deben animar a los pacientes para proporcionar decisiones anticipadas y éstas deben estar disponibles con facilidad. 12 Los médicos necesitan conocerlos requerimientos de sus ~ s t a d o s , por ejemplo, en cuantca testigos o acciones notariales. Al discutir con sus pacEr-
tes, los médicos deben asegurarse de que las instruccc-
nes son informadas, específicas y actualizadas.,,_-o
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14 Cuando el paciente carece de capacidad para tomar de-
cisiones informadas, un representante informado y aseso
rado por el médico responsable, debe ser identificado para
tomar la decisión médica en lugar del paciente. En algunos
casos, mientras el paciente es aún capaz, podrá elegir un
representante mediante un poder perdurable de asesor le
gal para el cuidado de la salud. Cuando el paciente no ha
escogido un representante, el tribunal estatal puede dictar
una orden en la que solicita a los parientes servir como re
presentantes.7· 14 Los médicos pueden pedir que el tribunal
cite representantes para los pacientes que no pueden to -
mar decisiones. Sin embargo, los procedimien tos legales
pueden producir retrasos considerables o revisión superfi
cial del caso, aun cuando se usen procedimientos expedi
tivos. En la práctica, a menudo, el médico y la familia eligen
al representante adecuado. La persona escogida debe ser
alguien que conozca el sistema de valores del paciente, res
pete esos valores y actúe en el mejor interés del paciente.
En general, el representante adecuado es un pariente o un
amigo cercano, o los padres cuando el paciente es un niño.En los pacientes pediátricos, respecto a los principios de
autonomía y autodeterminación se requiere que el niño sea
incluido en la toma de decisiones de acuerdo con su esta
do neurológico y nivel de madurez. Existe precedente legal
de la participación de adolescentes maduros en decisio
nes personales respecto a la RCP. 15
Algunos pacientes con incapacidad para tomar deci-
siones no tienen familiares o amigos cercanos que puedan
tomar la decisión en su lugar. En tales pacientes, las deci
siones pueden presentar dilemas éticos graves. En la
práctica clínica, estas decisiones suelen tomarse sin la
participación de las autoridades legales. Para el médico
responsable es deseable, pero no siempre posible, con-sultar el caso con alguien que no esté directamente involu
crado en el cuidado del paciente. Esta consulta ayuda a
asegurar que se hagan explícitas suposiciones ocultas o
juicios de valores, que los valores personales de los encar
gados de la atención no se proyecten en el paciente, que
se consideren todos los puntos de vista y las alternativas
y que la decisión se haga con plena conciencia. Puede
ser útil la revisión del comité ético del hospital, de un con-
sultor en ética y de otro médico.
Inutilidad
El médico no está obligado a proporcionar terapia inútil cuando se lo solicitan los pacientes o sus representan
tes.2· 16.18 En tanto esta regla general parece obvia, puede
ser difícil definir la inutilidad en un caso particular. A me-
nudo, la gente usa el término inutilidad en diferentes sen
tidos, y las decisiones unilaterales de los médicos para
continuar o terminar la reanimación se justifican sólo cuan
do es inútil en sentido estricto.'6· ' 9 La inutilidad médica jus
tifica decisiones unilaterales del médico para mantener o
suspender la reanimación bajo las siguientes circunstan
cias:
1. Ya se han intentado el apoyo vital básico (AVB) y
avanzado (AVCA) sin recuperación de la circulación y
la respiración.
16-2
2. No se espera beneficio fisiológico del AVB y el AVCA
porque las funciones vitales del paciente se deterioran
a pesar de la terapia máxima. Por ejemplo, la RCP no
restituye la circulación en un paciente con paro cardí
aco a pesar del tratamiento óptimo de un shock sép
tico o cardiogénico progresivos.
3. No se ha informado de supervivElncia en las circuns
tancias dadas, en estudios con d i ~ ñ o adecuado. Por
ejemplo, cuando se ha intentado la RCP en pacien
tes con cáncer metastásico, varias grandes series
han informado que no sobrevivió paciente alguno.20
En estas situaciones con definición estricta, es adecua
do un juicio médico.'8·2' Los pacientes (o los representan
tes de pacientes incapaces) deben estar informados de la
orden de no proporcionar RCP, pero no debe ofrecérselas
la posibilidad de RCP.
Sin embargo, el término inutilidad también se usa en senti
do menos estricto y de manera menos objetiva que no justifi
ca la decisión unilateral del médico para continuar la RCP.'6· 19
Algunos médicos consideran la RCP como «inútil» cuandometas importantes de la atención no pueden lograrse, aun
que otros objetivos importantes sí se alcancen. Por ejemplo,
en un paciente joven, en un estado vegetativo persistente, la
RCP en caso de paro cardiopulmonar no restablecerá la fun
ción cerebral, pero sí la circulación, y permitirá una supervi
vencia a largo plazo. Otro significado laxo de inutilidad es que
la frecuencia de supervivencia descrita después de la RCP
es baja, pero no del O%. Al llamar inútil a la RCP en estas cir
cunstancias, los médicos hacen juicios de valor respecto a
qué metas del tratamiento valen la pena y qué probabilida
des de éxito existen. Los médicos necesitan apreciar que en
estas situaciones, su papel consiste en iniciar conversaciones
con los pacientes o sus representantes y ofrecer informacióny consejo, pero no ser la única fuente de decisión.
Asignación de recursos
Deliberaciones éticas recientes han planteado la preocu
pación del sobretratamiento de pacientes con pronóstico
desfavorable; sin embargo, una consideración más importan
te sería la falta de acceso constante a una ACU de calidad y
a otros servicios médicos. Deben continuarse los esfuerzos
dirigidos a disminuir los tiempos de respuesta y mejorar el
funcionamiento de la RCP a través de todos los eslabones de
la cadena de supervivencia. La justicia indica que debe pro
porcionarse cier to nivel de cuidado de urgencia a todos loscuidadanos y que los recursos deben asignarse de manera
justa para asegurar algún grado de equidad en la distribu
ción de recursos médicos para todos los ciudadanos. Los
médicos deben desempeñar un papel principal en la determi
nación de cómo obtener el beneficio máximo de los recur
sos médicos disponibles. Sin embargo, cuando se toman de
cisiones individuales de tratamiento en un paciente, el médico
debe mantener una posición de defensa de los mejores inte
reses del paciente. Cuando los recursos son inadecuados
para cubrir las necesidades inmediatas de atención del pa
ciente, tiene lugar el racionamiento (la clasificación) de los ser
vicios médicos. El racionamiento, la distribución de un recur
so escaso, debe basarse en criterios con orientación ética.
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15
Órdenes de no RCP
La mayor parte de los pacientes quieren discutir la deci-
sión de no RCP o no reanimación (NR) con sus médicos.
Sin embargo, a menudo, los médicos dudan en iniciar estas
discusiones, temiendo que puedan alarmar a algunos pa-
cientes provocando ansiedad intensa o esperanza debilita-
da, aun cuando haya pocos datos en su apoyo. En un sen-
tido práctico, los médicos ocupados deben pensar que no
tienen tiempo para discutir la RCP de manera coherente
con los pacientes.
A menudo, los médicos discuten la RCP sólo con los
pacientes que consideran en riesgo de paro cardiopulmo-
nar.22 Es característico que la posibilidad de paro cardiopul-
monar se vuelva clara conforme el paciente se agrava. En
ese momento, a menudo el paciente ya no es capaz de to-
mar decisiones, 19 aunque, con frecuencia, sí fue capaz de
hacerlo a su llegada al hospital.22 Centrarse en lós pacientes
más enfermos refuerza la creencia de que la discusión de
noRCP o las órdenes
deNR significan un pronóst ico
deso-
lador. Las discusiones selectivas también pueden ser no
equitativas. Los médicos discuten las órdenes de no RCP
más a menudo con pacientes que tienen síndrome de in-
munodeficiencia adquirida (sida) o cáncer que con los que
tienen arteriopatía coronaria, cirrosis y otras enfermedades
con pronósticos negativos semejantes.23 Por estas razones,
los médicos deben considerar tomar la iniciativa para dis-
cutir la RCP con todos los adultos admitidos para el cuida-
do médico o quirúrgico o con sus representantes.
Para permitir que los pacientes o sus representantes to-
men decisiones informadas, el médico debe explicar la in-
formación pertinente respecto a la situación y el pronóstico
del paciente, la naturaleza de la RCP, el resultado proba-ble, el riesgo y la alternativa de muerte segura. Los pacien-
tes necesitan comprender que la RCP a menudo fracasa.
Alrededor del15 % de los pacientes hospitalizados en plan-
tas de medicina general o de cirugía, en quienes se intenta
RCP, sobreviven. 2•
24.26 Los pacientes con enfermedades
terminales pueden temer al abandono y al dolor más que a
la muerte. En discusiones con estos pacientes, los médicos
necesitan enfatizar sus planes para controlar el dolor, ofre-
cer comodidad y visitar al paciente con regularidad, aun si
la reanimación se ha suspendido.
Toda decisión médica, incluyendo la elección de RCP, se
inicia con la recomendación del médico basada en un jui-
cio médico, que después se comunica a los pacientes o asus representantes cuando se les solicita el consentimien-
to escrito. Los pacientes y sus representantes tienen el de-
recho de escoger entre las opciones médicas adecuadas
basadas en la valoración de los beneficios y los inconve-
nientes relativos de la intervención propuesta. Este dere-
cho a escoger no implica el derecho a solicitar cuidados
má s allá de las opciones adecuadas basadas en el juicio
médico y en los estándares aceptados de atención, ni se
requiere a los médicos para proporcionar cuidados en for-
mas que a su juicio personal violan los principios de la ética
médica. Los médicos pueden preferir traosferir el cuidado
de tales casos a otros profesionales. Puede haber circuns-
tancias en las que conflictos de intereses pueden conducir
a los padres a decisiones que no van de acuerdo coo lOS r-
tereses del lactante o del niño. Si los pacientes, sus recxe-
sentantes o sus padres y los médicos no acuerdan un e>.."'-
so de acción, deben tomarse medidas para resolver las
diferencias de opinión involucrando consultores, comités de
ética o, como último recurso, en casos pediátricos, las
agencias estatales de protección de la infancia.
Un número creciente de niños con trastornos crónicos
y que en potencia amenazan la vida viven en ambientes de
cuidado adoptivo bajo la jurisdicción del estado. Necesitan
aclararse ambigüedades existentes respecto al alcance de
la toma de decisiones por parte de autoridades investidas
como guardianes en custodia, en especial para decisiones
respecto a RCP y apoyo vital prolongado.
La decisión para limitar los esfuerzos de reanimación
debe comunicarse a todos los profesionales involucrados
en el cuidado del adulto o del niño, en el contexto de un
plan general para atención del paciente. Estas interacciones
proporcionan una base de información más amplia, asegu-
ranque
losmandos
tienen informacióncompleta
y ofrecenuna oportunidad de solventar conflictos.
A diferencia de otras intervenciones médicas, la RCP se
inicia sin una orden médica , bajo la teoría de consentimien-
to implícito para tratamiento de urgencia. Sin embargo, se
requiere la orden de un médico para detener la RCP.25
Las órdenes de no RCP o NR representan un aspecto
del plan de tratamiento de un paciente, es decir, no inten-
tar la RCP y no acarrear implicaciones inherentes a limitar
otras formas de tratamiento. Otros aspectos del plan de
tratamiento deben ser documentadas y comunicadas por
separado. El ingreso en una unidad de cuidados intensivos
para recibir atención que se ofrece mejor en ese departa-
mento no es necesariamente incompatible con una deci-sión de no intentar RCP en caso de paro.27
La expresión de uso común de no reanimar puede ser
confuso. Esto sugiere que los trabajadores sanitarios podrí-
an reanimar al paciente si lo intentaran, pero, a menudo,
este no es el caso. La expresión no intentar la reanimación
(N IR) puede connotar con más claridad que el éxito de la re-
animación con frecuencia no se logra. La amplitud de una
orden de NIR también puede ser ambigua. Aunque la RCP
puede ser detenida, puede ser apropiado ofrecer interven-
ciones tales como líquidos, nutrición, oxígeno, antiarrítmi-
cos o vasopresores. La orden de no RCP puede más bien
comunicar el significado pretendido de que «en el caso de
paro cardíaco agudo, no deben instituirse ni continuarse
medidas de RCP»: Cada uno de estos términos (NR, NIR y
no RCP) se usan actualmente y la costumbre local deter-
minará el término preferido. El término de no RCP se usará
en todo lo que resta de este capítulo.
Las órdenes de no RCP deben revisarse antes de la ci-
rugía para determinar su aplicabilidad en el quirófano y en la
sala de recuperación postoperatoria.2830 Deben ser revisa-
das por el encargado de la anestesia, el médico responsa-
ble y el paciente o su representante para determinar cómo
deben aplicarse a los sucesos que puedan ocurrir durante
el período operatorio y en el postoperatorio inmediato. B re-
sultado de esa revisión puede ser una orden para suspen-
der o continuar la RCP durante el período perioperatoOo."'
16-3
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 5-Cap 14 & 17-Indice - slidepdf.com
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16 Inicio o suspensiónde la reanimación en el ámbitoextrahospitalario
Cuando una persona ha sufrido un paro cardíaco o res
piratorio, existe la tendencia a iniciar la RCP en los medios
extrahospitalario, hospitalario y la sala de partos. Exceptoen situaciones muy claramente definidas, los ciudadanos
que primero responden son alentados a intentar el AVB y
el AVCA y los profesionales que primero responden se es
pera siempre que las realicen. En el ambiente extrahospi
talario, son excepciones a esta regla la presencia de signos
obvios de muerte, casos en los que los intentos colocarían
al reanimador en riesgo importante de daño físico y casos
donde hay documentación u otra razón fiable para creer
que la RCP no está indicada, no es deseada o no cumple
con los mejores intereses del paciente. Las muertes no tes
tificadas en presencia de enfermedad crónica debilitante
grave conocida o en el estado terminal de una enferme
dad mortal pueden ser criterios fiables en algunos medios
para creer que la RCP no está indicada. La RCP no está in
dicada en paros traumáticos con tiempos de respuesta o
de transporte prolongados después de que se ha asegu
rado la vía respiratoria del paciente. En el pasado, el deba
te sa ha centrado en saber si iniciar la RCP cuando se sos
pecha «daño cerebral irreversible» o ••muerte cerebral••.
Ninguna de estas situaciones puede valorarse fiablemente
en el medio extrahospitalario. Por lo tanto, el estado neu
rológico anticipado no debe usarse como criterio para sus
pender la RCP.
Los procedimientos de los servicios médicos de urgen
cias (SMU) deberían tener previsiones para identificar adul
tos y niños que tienen órdenes de no RCP. 31·32 Esto podría
hacerse con una hoja de orden formal, en t a ~ e t a s de identi
ficación, brazaletes o por algún otro mecanismo.
En ciertos casos puede ser difícil determinar si la reani
mación debe iniciarse. Por ejemplo, a pesar de la presen
cia de una orden de no RCP, miembros de la familia, repre
sentantes o el médico del paciente pueden solicitar que se
incie la RCP. Si existe duda razonable o una razón mayor
para creer que la orden de no RCP no es válida, debe ini
ciarse la RCP. Si evidencias posteriores indican que la no
reanimación es un deseo del paciente expresado con clari
dad, podrán suspenderse la RCP o el apoyo vital.
Las órdenes de no RCP no deben confundirse con las
instrucciones anticipadas o deseos en vida, que son solici
tudes de individuos para dirigir su cuidado médico cuando
pierdan la capacidad de decisión. La instrucciones anticipa
das y los deseos en vida requieren la interpretación por un
médico y necesitan ser formuladas dentro de un plan de
tratamiento que incluye órdenes específicas (no RCP) com
patibles con los deseos del paciente. La existencia de de
seos en vida no indica necesariamente que el paciente re
nuncie al cuidado médico enérgico o a la RCP.
La interpretación de los deseos en vida y la identifica
ción de representantes en el medio extrahospitalario se lleva
a cabo con dificultad requiriendo que el reanimador inter
prete un documento legal en el momento de una urgencia
16-4
médica. Muchos sistemas SMU desarrollan métodos para
asegurar que las órdenes de no RCP puedan ser respeta
das en el medio extrahospitalario. Esta práctica debe fo
mentarse. Aunque existen políticas en vigor que autorizan la
suspensión del tratamiento de urgencia, los primeros reani
madores, los técnicos médicos de urgencias y los para
médicos deben tratar pacientes de acuerdo con los proce
dimientos estándar y proporcionár cualquier instrucciónanticipada al médico responsable del tratamiento subse
cuente. Los familiares pueden preocuparse de que el per
sonal médico de urgencias no respete la instrucciones anti
cipadas. Sin embargo, los reanimadores de los SUM deben
de manera sensible y enfática cumplir con su responsabili
dad de iniciar el tratamiento y esperar las instrucciones del
médico en relación con intrucciones anticipadas o solicitu
des de deseos en vida. Los tratamientos iniciados por el
personal de SMU deben suspenderse en el servicio de ur
gencias o en el hospital si hay datos que no son deseados
por el paciente, si no están dentro del mejor interés del pa
ciente o si no tiene indicación médica.
Los reanimadores que inician el AVB deben continuarlo
hasta que ocurra algo de lo siguiente:
1 Se restablece la circulación y la respiración espontá
neas.
2. El cuidado se traspasa al responsable médico de ur
gencias o a otra persona entrenada que pueda conti
nuar el AVB.
3. El cuidado es cedido al personal médico de urgencias
de AVA.
4. El cuidado se pasa a un médico que determina que
la reanimación debe suspenderse.
5. Se descubren criterios fiables en la determinación de
muerte.
6. El reanimador está exhausto para continuar la reani
mación, riesgos ambientales amenazan al reanima
dar, o la continuación de la reanimación pondría en
peligro la vida de otros.
7. Se presenta una orden válida de no RCP a los reani
madores. No hay diferencia ética ni legal entre sus
pender la RCP y no iniciarla en primera instancia.
Existe debate respecto a la eficacia del AVB más allá de
los 30 minutos. En un ambiente remoto, los reanimadores
y algunos servicios de ambuladas de AVB pueden tener
tiempos prolongados de transporte antes de poder instituir
el AVA, haciéndolos no disponibles para otras llamadas. El
riesgo de accidentes de tránsito durante el transporte de
urgencia por una vía de alta velocidad debe tenerse en
cuenta contra la posibilidad de reanimación satisfactoria
después de esfuerzos prolongados de reanimación con
AVB. El estado o las autoridades locales de SMU deben
animar el desarrollo de procedimientos para inicio y sus
pensión del AVB en áreas donde no se dispone con facili
dad de AVA, considerando las circunstancias, los recursos
locales y el riesgo de los reanimadores. Ya que ahora los
desfibriladores se recomiendan como equipo estándar en
todas la ambulancias, la ausencia de un ritmo susceptible
de descarga en el desfibrilador, después de una práctica
adecuada de RCP, puede ser un criterio adicional para sus
pender el AVB.
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17 La reanimación puede suspenderse en el ambiente extra
hospitalario cuando el paciente no es reanimable después de
una práctica adecuada de AVCA. Esta determinación deben
hacerla las autoridades de SMU y los directores m édicos de
ambulancias, quienes, en general, estarán seguros de que:
1) se ha realizado una intubación endotraqueal satisfactoria;
2) se ha logrado el acceso intravenoso y se han administra
do los medicamentos apropiados al ritmo y las descargas enla fibrilación ventricular de acuerdo con los procedimientos
del AVCA, y 3) existen asistolia persistente o patrones elec
trocardiográficos agónicos y no se han identificado causas
reversibles. Debe considerarse el intervalo desde el inicio del
paro cardíaco, aunque no existe un tiempo específico para
predecir una reanimación insatisfactoria. Algunos estudios
han demostrado que el transporte rápido para realizar reani
mación intrahospitalaria, después de un AVCA sin resultado,
pocas veces o ninguna producen supervivencia a la salida del
hospital y que los costes y riesgos inherentes al transporte de
alta velocidad pueden anular la probabilidad muy reducida de
beneficio.= Los directores médicos de ambulancias quedan
como los responsables finales de la determinación de la
muerte. El pronunciamiento de muerte fuera del hospital debe
tener la participación del control médico en la línea de comu
nicación.36 Aunque la duración de la reanimación y la edad del
paciente tiene influencia en el resultado de la reanimación,
no son, por sí mismos, predictores precisos del resultado. El
regreso de la circulación espontánea, aun por un período bre
ve, es un signo de pronóstico positivo y justifica el traslado al
hospital. El transporte también está justificado en circunstan
cias especiales como es la hipotermia grave.
En los sistemas SMU, donde la reanimación se suspen
de en el ambiente extrahospitalario, deben establecerse
mecanismos para el diagnóstico de muerte y la disposición
adecuada del cuerpo por medios diferentes en los vehícu
los de SMU. El personal de SMU debe estar entrenado para
tratar con sensibilidad a la familia y otros participantes y
debe considerarse la participación de un sacerdote o un
asistente social.El personal de ambulancia y de rescate suele encontrar
pacientes con enfermedades terminales en domicilios parti
culares, a menudo en programas de asilo. Estos pacientes
pueden requerir de tratamiento de enfermedades agudas
o de lesiones traumáticas, de medidas para aliviar el sufri
miento o sólo de transporte de ambulancia hasta una insti
tución médica. El uso de los números telefónicos 911 y del
sistema de urgencias puede ser apropiado o no serlo. Las
autoridades locales o estatales de SMU deben adoptar po
líticas generales para permitir a las personas la declinación
de un intento de reanimación, pero tener aún acceso a
otros tratamientos médicos de urgencia y al transporte en
ambulancia. Debe disponerse de un método de identifica
ción con validez legal y de reconocimiento amplio o algún
otro para presentarse al personal extrahospitalario cuando
es llamado a atender a un paciente con orden de no RCP.
Los médicos personales deben iniciar los planes prede
función para los pacientes qye entran en estados terminales
de su enfermedad. Los médicos deben conocer las leyes es
tatales relacionadas con el certificado de defunción, el papel
del médico forense y la disposición de los cadáveres.37 Pue-
den no darse cuenta de que las órdenes de no RCP escntas
en el hospital no son transferibles fuera del ambiente hospt
talario. 37·38 El incumplimiento de estos asuntos puede prod.i
cir un conflicto innecesario. 39
Muchos pacientes prefieren morir en el hogar, rodeados
de sus amigos y seres queridos. El movimiento de asilos y
muchas sociedades de enfermedades específicas (p. ej.,
esclerosis múltiple, sida y distrofia muscular) constituyen excelentes ejemplos para la planificación y la espera de la
muerte en el hogar y para responder a preguntas de médicos
y familiares.40 Médicos, pacientes y familiares deben discutir
juntos la medidas de comodidad, de control del dolor, apo
yo terminal e higiene; cuándo (y cuándo no) llamar al 911;
uso de un asilo local y cuándo y cómo hacer contacto con el
médico privado. Deben discutirse los planes funerarios, la
disposición del cadáver, las alteraciones psicológicas relacio
nadas con la muerte y la agonía, y la disponibilidad de servi
cios de asesoría y el apoyo ministerial. Este conocimento y
las discusiones reducirán y aun eliminarán muchos de los as
pectos éticos y medicolegales relacionados con la RCP.
Los asilos deben desarrollar e implantar guías para pro
porcionar RCP a sus residentes. Un asilo debe considerar
se como un ambiente extrahospitalario y los residentes de
ben contar con el servicio de urgencias 911 cuando tenga
indicación médica. Las instrucciones anticipadas y los de
seos en vida deben considerarse cuando se desarrollan
planes de tratamiento para residentes que carecen de ca
pacidad para tomar decisiones. Los planes de tratamiento
deben incluir órdenes específicas (NR, NIR/no RCP) para
limitar el cuidado de urgencia si esto está de acuerdo con la
solicitud del paciente. Las órdenes médicas y los planes
de tratamiento para limitar la ACU deben proporcionarse al
personal de SMU y trasladarlos con el paciente de la insti
tución de cuidados a largo plazo al hospital.
Donación de órganos y tejidosLa AHA apoya los esfuerzos para responder a la necesi
dad nacional del aumento de donaciones de órganos y teji
dos. Las agencias de SMU deben considerar de forma
prospectiva contactar con la organización de donación de
órganos de su región respecto a la necesidad de tejidos de
donantes certificados muertos fuera del hospital. Debe ob
tenerse un permiso de un pariente cercano para donación
de órganos o tejidos. Deben consultarse las guías federales
para suministro de órganos y tejidos en hospitales. 41 Aunque
ésta es un área de considerable sensibilidad, los directoresmédicos de SMU y el personal extrahospitalarios deben es
tar al tanto de las situaciones en las que puede ser apropia
da la procuración de órganos. El hecho de iniciar apoyo vi
tal en un paciente agónico sólo para suministrar órganos
requiere una discusión pública adicional.
Ética en la práctica de habilidadespara la intubación
El público y los profesionales del cuidado sanitario com
parten un importante interés en el desarrollo y el manten
miento de un alto nivel de habilidad técnica de los reeri'na-
16-5
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18 dores. Un método usual de enseñanza de los profesionalesde la salud es la práctica de la intubación, con supervisiónestrecha, empleando personas recién muertas, en especiallactantes pequeños. Esta práctica tiene justificación ética, yaque no es mutilante, es breve, beneficia a otros y es una técnica de enseñanza eficaz42
•43 Sin embargo, la sensibilidad
de la familia y de los empleados debe respetarse y debe
obtenerse el consentimiento siempre que sea práctico.
Reanimación y apoyo vitalen el hospital
Los pacientes hospitalizados deben evaluarse de formaperiódica para determinar el <<nivel apropiado de atención••.Los niveles a considerar son: 1) reanimación enérgica de urgencia; 2) monitorización del cuidado intensivo y el apoyovital (apoyo vital prolongado); 3) cuidados médicos generales que incluyen medicación, cirugía, nutrición artificial e hidratación, y 5) cuidados terminales. La selección del nivel
apropiado de atención es una decisión médica que se toma
de acuerdo con el consentimiento informado del pacienteo de su representante.
Inicio de la reanimación en hospitales
b.a institución rápida de RCP está indicada en pacienteshospitalizados fuera de la unidad de cuidados intensivos(UCI) que desarrollan obstrucción de vías respiratorias, apnea o ausencia de pulso. Los esfuerzos de reanimación deben suspenderse cuando existe una orden de no RCP;cuando, a juicio del médico, tales esfuerzos no pueden restituir y sostener la función cardiopulmonar o cuando datos
científicos de aceptación general indican que no hay posibilidad de supervivencia. Esta predicción debe basarse en varios estudios publicados fiables de suficientes pacientescon tasa de no supervivencia del100 %. El paciente, el representante o la familia deben ser informados de la decisiónde detener la RCP. Ésta debe suspenderse después de unapráctica adecuada de AVCA o cuando se presente una orden válida de no RCP.
En el hospital o en la sala de partos, la RCP debe detenerse después de una práctica completa según los procedimientos clínicos aceptados. No se han acumulado datossuficientes para apoyar una recomendación sobre la duración adecuada de los esfuerzos de RCP en niños antes de
suspenderlos. Existen datos de que niños reanimados en lasala de partos, cuyas puntuaciones de Apgar permanecenen O durante 1O minutos, no sobreviven. 44
En la sala de partos, la reanimación puede suspenderseen lactantes que se juzgan no reanimables en el nacimiento45 o que muestran malformaciones mortales de forma inminente. En general, en casos pediátricos, los padres de-
ben comparti r la toma de decisión siempre que sea posible.Cuando la necesidad de RCP puede anticiparse, la discusión y la preplanificación previa promueven la toma de decisión compartida. Los médicos deben discutir con los pa-
dres su determinación de que el intento de RCP pudiendoser inútil deberá suspenderse. La disposición general en
16-6
favor de iniciar los intentos de reanimación ofrece una opor-
tunidad importante para obtener y demostrar datos clínicos y de otra naturaleza que apoyen la decisión de conti-
nuar o suspender esos esfuerzos.Si se produce un paro cardíaco en una UCI o en una uni
dad de cu idados críticos (UCC), el intervalo entre el paro y lareanudación de la circulación espontánea debe ser muy
corto debido a la monitorización estri9ffi por parte del personal y a los intentos inmediatos pa ra revertir el paro.46 •47
En las UCI y UCC debe hacerse todo el esfuerzo posiblepara reducir de obstrucción respiratoria accidental, hipo-
ventilación o ausencia de pulso mediante el reconocimientode los problemas mediante tubos y respiradores, y la valoración rápida de las arritmias. La recepción de pacientescon órdenes de no RCP en la UCI o en la UCC puede seradecuada cuando el cuidado fuera de ellas es difícil o imposible por razones de logística o cuando se crea un problema reversible en potencia en un paciente con una enfermedad irreversible subyacente. 27 La eficacia de losesfuerzos de reanimación para un paciente en una UCI o
una UCC debe revisarse con regularidad y modificarse con-
forme cambie la condición del paciente.
Suspensión del apoyo vital
Aunque la suspensión del apoyo vital puede constituiruna decisión emocional más compleja para la familia y parael personal, la detención y la suspensión representan lo mismo desde el punto de vista ético. Las decisiones de detener o suspender el apoyo vital se justifican en los estadiosfinales de una enfermedad terminal cuando el paciente,adulto o niño, permanece inconsciente, cuando la carga de
continuar el tratamiento excede cualquier beneficio para el
paciente, o cuando datos científicos de aceptación generalindican que las oportunidades de reanimación satisfactoriason remotas. Debe tenerse precaución en determinar el pronóstico de lactantes con deficiencias neurológicas.
La muerte cerebral no puede determinarse durante los intentos de reanimación de urgencia. Esta determinación debehacerse mediante guías de aceptación nacional.48 El personalde los cuidados no debe oMdar la necesidad de donación deórganos, que estimula la AHA. Una vez que se determinaque el paciente tiene muerte cerebral, el tratamiento parasostener la vida debe suspenderse, a no ser que se hayadado el consentimiento de donación de órganos del cadáver.Si así ocurre, las órdenes anticipadas de no RCP deben res
cindirse hasta que se hayan proporcionado los órganos.En los niños, los criterios de muerte cerebral son en la
mayor parte de las circunstancias los mismos que en losadultos. Sin embargo, esta determinación no debe hacerse sino a partir de al menos los 7 días de edad. 49• 50 Se recomienda que los hospitales desarrollen políticas y guíaspara la determinación de muerte por criterios de muerte cerebral que reflejen el consenso actual e incluyan áreas de
controversia.El estado vegetativo persistente es la suspensión de la
función integradora de la corteza cerebral, en tanto la función del tronco cerebral permanece intacta. 8 Después de
un paro cardíaco y la restauración de la circulación espon-
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19 tánea con RCP, algunos pacientes pueden no recuperar la
conciencia. El pronóstico para los adultos en estado vege
tativo persistente después de un paro cardíaco puede defi
nirse con mucha precisión después de 3 a 7 días. 1 La sus
pensión del apoyo vital, incluyendo la administración de
nutrición artificial y la hidratación, es permisible desde el
punto de vista ético bajo estas circunstancias, de acuerdo
con las guías antes descritas para tomar decisiones en pa
cientes que han perdido esta capacidad.5255
El paciente consciente o inconsciente en estado terminal
de una enfermedad incurable, para quien el cuidado termi
nal se considera adecuado, debe recibir cuidados que ase
guren comodidad y dignidad.6 Debe darse atención para re
ducir el sufrimiento relacionado con el dolor, disnea, delirio,
convulsiones y otras complicac iones terminales. En tales
pacientes es ético aumentar gradualmente las dosis de nar
cóticos y sedantes para aliviar el dolor y otros síntomas, aun
hasta dosis que también puedan acortar su vida:54· 55
Políticas hospitalarias de no RCPLos hospitales deben tener políticas escritas para no
RCP. Tal como lo requiere la Comisión Conjunta de Organi
zaciones de Cuidado de la Salud. Estas políticas necesitan
revisarse de manera periódica para reflejar los avances de la
tecnología médica, cambios en las guías para ACU y AVA
o cambios en las leyes.
El médico responsable debe escribir la orden de no RCP
en la historia clínica del paciente. La justificación de la orden
de no RCP y otros límites específicos de la atención deben
anotarse en las notas de evolución. Las órdenes verbales de
no RCP pueden malinterpretarse y colocar a enfermeras y
otros trabajadores de la salud en dificultad ética y legal. Si elmédico responsable no está físicamente presente, las enfer
meras pueden aceptar la orden telefónica de no RCP, en el
entendimiento de que el médico firme la orden pronto. Las
órdenes de no RCP deben revisarse de forma periódica, en
particular cuando cambia la condición del paciente.
Las ••notas en clave» o las ••notas con retraso,, parecen
ofrecer RCP cuando en realidad no se efectúa o se hace de
una manera que es ineficaz. Las notas con retraso, en parti
cular cuando se hacen para engañar a los parientes o a los
amigos del paciente, comprometen la integridad ética de los
profesionales de la salud y minan las relaciones médico-pa
ciente y enfermera-paciente. Estas notas no deben hacerse.
Las órdenes para limitar los esfuerzos reanimatorios,como detener la desfibrilación o la intubación endotraqueal
son adecuadas en ciertas circunstancias. Por ejemplo, un
paciente informado o su representante pueden desear sólo
limitar los esfuerzos de reanimación, en conciencia de que
esto disminuirá las oportunidades de reanimación satisfac
toria.
Una orden de no RCP sólo significa que la RCP no debe
iniciarse. No s i ~ f i c a que deban limitarse otros cuidados.
Estas órdenes no deben conducir al abandono del pacien
te o a negar el cuidado médico y de enfermería adecuado.
No constituyen un ••abandono». Sin embargo, las mismas
razones que hacen inapropiada la RCP pueden también ha
cer inadecuados otros tratamientos. Después de que se
ha escrito una orden de no RCP, el méd1cc res:::·:-:;¿: :,
debe aclarar los planes para el cuidado ultenor ce-- s - ~ ? " meras, consultores y personal de servicio, así coox: :e·- s
paciente o su representante. Para muchos pacientes . .as !-tervenciones dirigidas al diagnóstico o al tratamiento s,gx
siendo apropiadas después de que se ha escrito una:·-
den de no RCP. En las UCC es importante aclarar cór:c
responder a las alteraciones fisiológicas, tales como arnt
mias o hipotensión, que pueden llevar a un paro cardiopul
monar si no son tratadas. Los cuidados básicos de enfer
mería, como la higiene bucal, el cuidado de la piel y la
posición del paciente y medidas para aliviar el dolor y otros
síntomas, deben continuar.
Papel del comité de éticade los hospitales
Ahora se exige a los hospitales tener consejeros como
comités de ética y bioeticistas que puedan dar solución aproblemas éticos. De forma tradicional, los comités de ética
han sido consultores y consejeros y han sido eficaces para
organizar programas educativos y desarrollar políticas y guí
as hospitalarias. Existe una variabilidad considerable entre
los hospitales respecto a las responsabilidades, autoridad,
miembros, acceso y protocolos de procedimento entre los
hospitales y éstos deben desarrollar principios explícitos en
estos aspectos.
Consideraciones legalesen la RCP y la ACU
Los aspectos éticos y legales de la RCP y la ACU pue
den ser conceptualizados en términos de dos períodos.
Desde la implantación nacional de la RCP después de la
conferencia nacional sobre el tema en 1973 hasta 1990,
muchos médicos tenían gran preocupación por la respon
sabilidad de práctica deficiente en relación con la suspen
sión o la detención de la RCP. El segundo período se ini
ció en 1990 con la decisión de la Corte Suprema de EE. UU.
en el caso Cruzan y en la aprobación de la Ley de Auto
determinación del Paciente. 13 En el caso Cruzan, el tribunal
asumió que los pacientes capaces tenían la libertad, con
protección constitucional, para rechazar un tratamiento
médico no deseado. El reglamento permitía a los estadosadoptar medidas para suspender un tratamiento de man
tenimiento de la vida. La decisión Cruzan, junto con la Ley
de Autodeterminación del Paciente desviaron la discusión
de cómo apoyar el derecho de los pacientes para decidir
respecto a su atención médica y cómo hacer más efecti
vas las instrucciones anticipadas. Los médicos necesitan
hacerse responsables de aumentar los beneficios de las
intrucciones anticipadas y de la Ley de Autodetermina
ción del Paciente, así como de reducir Jos resultados in
deseables.
La Ley de Autodeterminación del Paciente, vigente a
partir del primero de diciembre de 1991' tuvo la intenc cr
de estimular la discusión respecto a las instrucciones aTe-
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20 padas. '3 Esta ley se aplica a hospitales, hogares, agencias
de salud, guarderías especializadas, hospicios y organiza
ciones para mantenimiento de la salud que participan en
Medicaid y Medicare. Este personal debe establecer políti-
cas y procedimientos escritos para informar a todos los
pacientes adultos de sus derechos para «tomar decisiones
respecto a los cuidados médicos, incluyendo el derecho a
aceptar o rehusar tratamiento médico o quirúrgico y el derecho a formular una instrucción anticipada». Esta informa
ción debe proporcionarse en el momento del ingreso en el
hospital o en la guardería, cuando el tratamiento es impar
tido por una agencia de salud para el hogar o al afiliarse a
una organización de mantenimiento de la salud. Estas ins-
tituciones o agencias deben anotar en el registro médico la
existencia de una instrucción anticipada y deben respetar
estas instrucciones en el grado más completo posible bajo
la ley estatal. Los médicos deben tomar ventaja de estos re-
querimientos de la ley para hablar con sus pacientes res-
pecto a sus preferencias en relación con la RCP en diferen-
tes situaciones clínicas.Las leyes del «Buen Samaritano•• se han diseminado en
muchas jurisdicciones para proteger de responsabilidad a
legos y profesionales de la salud que no tienen el deber de
responder, que actúan «de buena fe, y que no son culpa
bles de negligencia grave. Estas leyes tienen la intención
de reducir el temor a las consecuencias legales de propor
cionar RCP, que pudieran impedir los programas comuni
tarios de ACU en niveles múltiples .
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22
Enfoque comunitariopara la ACU: prevencióny cadena de supervivencia
Magnitud del problema
Las enfermedades cardiovasculares contribuyen conmás de 930.000 muertes al año en EE.UU. (43% de todas las causas de muerte) (Fig.1 ). Éstas incluyen alrededorde 500.000 muertes debidas a enfermedad coronaria, lamayor parte de la cuales son muertes súbitas (Tabla 1).' A lo
largo del año, ocurren más de 156.000 muertes cardiovasculares antes de los 65 años de edad, y más de la mitadde todas las muertes por enfermedad cardiovascular seproducen en mujeres. 2 La cardiopatía coronaria es la prin
cipal causa de morbilidad y mortalidad en mujeres despuésde la mitad y más allá de los 50 años. 3 Se ha estimado quecasi 5 millones de años de vida potencial en personas demenos de 75 años se pierden cada año en EE.UU. debidoa enfermedades cardiovasculares (Fig. 2).
La tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares han disminuido en las últimas décadas.2
•4 (Fig. 3). De
1980 a 1990, la tasa de mortalidad ajustada por edad debida a cardiopatía coronaria cayó el32,6% y la de accidente cerebrovascular, el 32,4 %. Sin duda, han participado el tratamiento médico y los sistemas de vida más sanos,pero aún queda mucho espacio para progresar.• En 1990,5,2 millones de personas fueron hospitalizadas con un
diagnóstico primario de enfermedad cardiovascular, 2 millones con un diagnóstico de cardiopatía coronaria y alrededor de 675.000 con diagnóstico de infarto agudo de
miocardio (IAM).' El 45 % de todos los ataques cardíacos
478 179(/) 500_g¡ 447.900.Ee: 400Q)
(/)Q)
300::Q)::::¡
268.283 237.039
E200)
"'100
)
61.938
49.416E•:::J
z o1 1 3 6 ~ 9 8
E A BB e D
• Hombres • Mujeres
A Total de C Accidentesenfermedades D Enfermedadcardiovasculares
B Cáncerpulmonarobstrutiva crónica
42.615
37.263--•• 3 0 ~ 4 5 E D e
E Neumonía/gripe
Fuente: Centro Nacional de Estadísticas de Salud yAmerican Heart
Association.
Fig. 1. Principales causas de muerte, en hombres y muje-
res, EE.UU., mortalidad final, 1990.
Capilulo17
se produjeron en personas de menos de 65 ar.::::las estadísticas de 1990, se estima que 6.2 ,...., :-7: = ~ estadounidenses tienen enfermedad coronaria : ~ : : . : r : : : : - - 7 Muchos de ellos tienen un riesgo mayor de m u e ~ : ; 5_.:: · :o de IAM. Alrededor de dos tercios de las muertes :;_:: ·::.:debidas a enfermedad coronaria se producen "J=·= :'=
hospital y con poca frecuencia ocurren dentro de as.:: -·=ras siguientes al inicio de los síntomas.2 s-•o La figva. .: :""'':·ce una representación visual de algunos de estos ::a::: .demuestra la importancia del reconocimiento precc:z ,. :::7
acceso rápido a la ACU.
Por lo tanto, la muerte súbita relacionada con erfei"':;-dad coronaria (EC) es ahora la urgencia médica más lmpc·-
tante en EE.UU. Es posible que una gran proporción de s-s
tas muertes pueda prevenirse por la entrada rápida er =sistema SMU, el suministro rápido de RCP y la desfion a-
Tabla 1. Muertes estimadas en EE. UU. debidas
a enfennedades cardiovasculares, 1990
Enfermedad cardiovascular Núm. de muertes
Ataque cardíaco 489.171
Accidente cerebrovascular 144.088
Hipertensión arterial 32.618
Fiebre reumática y 6.018cardiopatía reumática
Otras 254.184
Del Centro Nacional de Estadísticas de Salud y de la AHA.
4.740.0005
(/) 4Q)
e:,g
3Ee:Q)
2/)
olC:<(
oA
A Total de
enfermedadescardiovasculares
B CáncerC Accidentes
4.390.000
B
2.880.000
e
950.000
920.000430.00:
1 1D E F G
D Suicidio G Diabe:esE VIH H Ne.;,.....cr,¿
F Enfermedad grpe
pulmonarobstructiva crónica
0, :
52.8
15.6
3.5
0.6
27.4
Fuente: Centros de Control de Enfermedades y Arrerci:r -e:r ~ Fig. 2. Estimación de años de vida potenca oer:Xx::s a"''l::!l!
de los 75 años, según la causa de muerte. EEUJ...-..ciones para 1990.
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23
260
240 -220
(/)200
CD
180
~ 160.oro~ 140
§ 120
ª00
- --............,.,..,...............
""-.............._...............
"""""""" ~ ~ o 80c..
60 ····· --········· ...............40
20
..............
o...•.•........................... ~ ; : : : : ~ ~ ~ · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·
1940 45 50 55 60 65 70 75 80 85 1990
- Cardiopatía coronaria - Accidente • • • • Hipertensión • • • • • Fiebre reumática/Cardiopatía reumáticacerebrovascular
Población de EE.UU. ajustada por edades y sexta revisión ICDA.
Fuente: Centro Nacional de Estadísticas de Salud y American Heart Association.
Rg . 3. Tasas de mortalidad ajustadas por edades para las enfermedades cardiovascu/ares principales. EE UU., 1940-1990.
ción precoz.'H" Además, muchas víctimas de ahogamiento,
electrocución, sofocación e intoxicación por drogas podrían
haberse salvado con el inicio oportuno de RCP y el uso pre
coz de apoyo vital avanzado (AVA). La aplicación rápida de
las técnicas de AVA en el período neonatal promete no sólo
salvar vidas, sino mediante la prevención del daño cere
bral, también prevenir tiempos de vida de sufrimiento y pér
dida económica.
El traumatismo es la causa principal de muerte e incapa
cidad en la población pediátrica y de adultos jóvenes (eda
des de 1 a 44 años).17
·'9
El énfasis en la prevención de traumatismos y en los programas pediátricos educará a un
extenso segmento de personas neófitas en la prevención
de lesiones.
1.500.000
sucesosindividuales
Perspectivas para el futuro
Ya que la mayor parte de las muertes súbitas causadas
por paro cardíaco ocurren antes de la hospitalización, re
sulta obvio que la comunidad debe considerarse como la
«unidad de cuidados coronarios básica». 20 Los programas
de RCP-ACU han sido recursos valiosos y continuarán sién
dolo para enseñar métodos de control de la morbilidad y la
mortalidad por enfermedad coronaria y accidentes preveni
bles en la comunidad. Estos programas deben incorporar
educación sobre prevención primaria, incluyendo el descubrimiento de factores de riesgo y cambios y signos de su
cesos cardiovasculares inminentes, y prevención secunda
ria destinada a prevenir muerte cardíaca súbita e IAM en
500.000 ---·---··------·--mueren
Tiempo promedio
de espera entre el
principio de los
síntomas y la
búsqueda de ayuda:
2 horas
50% llegan al
hospital mediante
transporte
privado
F¡g. 4. Sucesos cardíacos esperados en EE. UU.
17-2
300.000 nuncallegan vivos
al hospital
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24 pacientes con cardiopatía coronaria conocida. Es obvio quela EC y otras formas de patología aterosclerótica vascularson fomentadas por patrones nutricionales comunitarios,mensajes en favor del cigarrillo dirigidos a niños y presionesculturales, sociales y de los medios que moldean comportamientos y estilos de vida no saludables. Datos convincentes están en favor de una acción comunitaria agresiva.
Debe retarse primero a educadores, legisladores y negociantes para que declaren su compromiso y que despuéslo sigan con acciones visibles y medibles. Se han definidolos recursos óptimos necesarios para la prevención primariade la enfermedad aterosclerótica. 1
Modificación de los factores de riesgo
La mortalidad ajustada por edad de cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular y otras enfermedades cardiovasculares ha disminuido de forma espectacular desdela mitad de los años sesenta a 1989. La disminución ha tenido un promedio de alrededor de un 2 a 3% por año. 4
•22
•26
Entre estas disminuciones, la correspondiente a la mortalidad por cardiopatía coronaria ha tenido el impacto más
grande sobre la esperanza de vida. Sin embargo, es im-
portante reconocer que al igual que la edad de la población,las cardiopatías en total continúan en ascenso.
Muchos factores han contribuido a la disminución de la
mortalidad por enfermedad cardiovascular: el aumento de
la conciencia pública, la mejoría del diagnóstico y la terapéutica cardiovascular, el uso de fármacos con efectos cardioprotectores en personas de alto riesgo, las mejores técnicas de revascularización, la ACU mejor y más agresiva, yla modificación de factores de riesgo en la población.
La reducción de factores de riesgo a edades precoces
tiene el impacto más grande. No obstante, no debe ignorarse su intervención en etapas posteriores, ya que las medidas preventivas han demostrado que disminuyen el progreso y aun revierten la enfermedad arterial y puede esperarseque también reduzcan la morbilidad y la mortalidad. Estáclaro que algunos factores de riesgo no pueden modificarse. Éstos incluyen herencia, genética, raza y edad. Los riesgos más importantes que pueden modificarse o cambiarseincluyen el tabaquismo, la hipertensión, los niveles elevados de colesterol, los niveles elevados de triglicéridos, la falta de ejercicio, la obesidad, el estrés y la diabetes.
Pacientes de alto riesgo
Las personas con riesgo elevado de enfermedad cardiovascular por diabetes mellitus, antecedentes familiares de
enfermedad cardiovascular prematura y antecedente de
IAM deben ser conscientes de que su riesgo puede aumentar de manera importante si tienen otros factores de riesgo,como hipertensión, hiperlipidemia o tabaquismo. Puede esperarse disminución del riesgo con ejercicio regular y controldel peso. El control o la eliminación de estos factores susceptibles de cambiarse pueden contribuir sustancialmente ala reducción del riesgo de este grupo. Por lo tanto, ademásdel tratamiento, es importante que los clínicos enseñen RCPa las familias de pacientes de alto riesgo y subrayen la im
portancia de mejorar el estado de factores de riesgo.
Debe darse la publlcaoér1 y oruuu:iái ' S rsible a las siguientes senteroas re5DE1Ctoall••lll• .
y a los factores de riesgo:• El paro cardíaco y eiiAM son. en a ~ fJ1iiiiiOIÍit••
casos, puntos finales de la evoli.JC.()n oe l a ~ dad aterosclerótica arterial en un pen::xx: oe CJeJ:::a::Sa
• La velocidad del progreso de la ateosoa ose
=3 :P .
terminante primario de la edad a la que se :::r-:•:u::e
eiiAM y la muerte súbita.• La velocidad de progresión puede estar -"y:.:: :E
manera importante por condiciones y COilC .... : : : ~ ?.O
pecíficas conocidas como factores de riesgo
• El control o la eliminación de los factores a e r ~ ~ : puede resultar de una actitud y conducta posm.as :;,_
rante la juventud.• La modificación de los factores de riesgo en a c ~ - = ~
aun en aquellos que han tenido IAM, puede c a ~ : : = . · la velocidad de progresión de la enfermedad ar:erc. .reducir la frecuencia de sus puntos finales pnnc cales, la muerte súbita, eiiAM y el accidente cerec·:::vascular.
• El descubrimiento precoz de síntomas cardíacos / ·a
intervención oportuna incluyendo RCP son responsabilidad de cada uno y la educación para estos SuJetos
debe tener amplia disponibilidad.Millones de personas, tanto legos como profesionales.
han sido entrenadas en RCP-ACU. Los mensajes intensosde prevención que se imparten durante el entrenamiento en
RCP deben tener un impacto en la mortalidad y la morbilidad cardiovascular tan grande como la enseñanza de laspropias medidas de urgencia. Necesita animarse a muchosmillones más para obtener entrenamiento en RCP. A través
de la educación comunitaria y la prevención, el entrenamiento en RCP puede servir como un medio eficaz de controlar la EC. Este aspecto del entrenamiento en RCP requiere de más atención.
Las metas de la enseñanza de la población para funcionar como unidad de atención coronaria básica incluyen:
• Un público educado para reconocer los síntomas deun posible IM y buscar la entrada rápida de la víctimaen el sistema SMU.
• Un público lego entrenado para apoyar la vida de lasvíctimas de paro cardíaco mientras se dispone de
AVCA.• Un público lego educado en la importancia del AVCA
precoz y deseoso de apoyar un sistema SMU eficaz erla comunidad.
• Reconocimiento y reducción de los factores de nesg:
reversibles entre la población con EC conocida r.c'-=
vención secundaria).• Una comunidad empresarial que mida su éxrtc r r ~
diante el efecto de sus productos y servicios f!J"' e CJE
nestar de la comunidad.• Reconocimiento y reducción de los factores oe ~ e s Q :
reversibles entre la población libre de '' a ife:::;¡¡a:;o es
de EC, en especial entre los jóvenes ~ Pll-'
maria).En muchas áreas, ya están en camino bs 811rtr.••
para lograr estas metas. B COI'lOCWnentocial* et.,...
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 5-Cap 14 & 17-Indice - slidepdf.com
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25 togenia de la EC y los mecanismos de la muerte súbita car
díaca han aumentado mucho en los años recientes. El co-
nocimiento de los métodos y la importancia de la preven
Ción primaria y secundaria de la EC está teniendo más
difusión. Las personas legas deben considerar aprender
RCP como una responsabilidad hacia su familia, sus seres
quendos y ellas mismas.
Responsabilidad hacia el futuro
El valor y el coste de la eficacia de los esfuezos de RCP
ACU deben continuarse vigilando para justificar el esfuerzo
sustancial y los recursos que los voluntarios y las agencias
patrocinadoras invierten en ella. Se han comunicado estudios
que refieren la relación del dinero gastado y las vidas salva
das."29 Estos análisis están orientados a mejorar los progra
mas RCP-ACU y ayudan a alcanzar esta meta. El objetivo
de los programas de RCP-ACU es aumentar el número de
personas contactadas y entrenadas de manera adecuada, y
en consecuencia, aumentar el número de vidas salvadas me
diante prevención, modificación de factores de riesgo e in
tervención de urgencia y realizar todo esto con el coste más
efectivo.3J La mejoría de la eficacia de la intervención cardíaca
de urgencia y la evolución de las víctimas de paro cardiopul
monar requiere de implantación e investigación agresiva.
El eslabón más importante del sistema de RCP-ACU en
la comunidad es el ciudadano común. El éxito de la ACU
depende de la comprensión por parte de éste de la impor
tancia del reconocimiento precoz y la activación oportuna
del sistema SMU y de su habilidad y deseo de iniciar una
RCP rápida y eficaz.
El AVB salvador de vidas, a este nivel, debe considerar
se como una responsabilidad pública comunitaria. Sin em
bargo, la comunidad médica tiene la responsabilidad de li
derar en la educación pública y de apoyar la educación y el
entrenamiento comunitarios. Esta educación debe incluir en
foques de las poblaciones de más alto riesgo, como los
cónyuges ancianos y los familiares de pacientes cardíacos.
Los clínicos deben aceptar el reto especial de reclutar fami
lias de pacientes para convertirse en expertos alertas, ejer
cer presión familiar positiva y funcionar como participantes
modelo, bien informados y bien entrenados.
La ACU debe ser parte integral de un sistema de cuidados
médicos de urgencia para el conjunto de la comunidad. Cada
sistema debe basarse en las necesidades de la comunidad
local para cuidado del paciente y con los recursos disponibles
y ser compatible con las guías nacionales, estatales y regio
nales. El éxito de tal sistema requiere de participación y plani
ficación para asegurar la compatibilidad de la operación y del
equipo dentro del propio sistema y con los sistemas vecinos.
La comunidad debe estar deseosa de encontrar el programa
y desarrollarlo, revisar su eficacia y esperar una mejoría conti
nua. La planificación inicial de un sistema puede hacerse en
un consejo asesor local sobre servicios de urgencia que ten
ga en cuenta las necesidades de la comunidad, definición de
pnor1dades y administración para cumplir esas necesidades
cor lOS recursos disponibles. La evaluación crítica de políticas
operaaonales, procedimientos, estadísticas e informes de ca
sos debe ser responsabilidad constante del director médico.
17-4
La actividades de operación deben valorarse contra los pro
cedimientos adoptados. La evaluación de las habilidades del
personal entrenado, localizados dentro del hospital o fuera de
él, deben conducirse dentro de un esquema regular. Deben
desarrollarse programas de educación continuada que pre
vengan la merma de las habilidades necesarias.
El segmento de ACU de un sistema de urgencias para
toda la comunidad se proporciona mejor a través de unsistema estratificado de cuidados coronarios:
• Nivel 1: unidades de ACU, que incluyen unidades fijas
de ACU básica y avanzada y unidades de ACU avan
zada móviles capaces de desfibrilar. 3'·
32
• Nivel 2: unidades de cuidados de urgencia, de cuida
dos coronarios y unidades intermedias capaces de
administrar terapia trombolítica33·34 y cuidado intensivo.
• Nivel 3: centros de cuidados terciarios capaces de rea
lizar revascularización y otras intervenciones necesarias.
Garantía de la eficacia de los
cuidados cardíacos de urgenciaen el ámbito comunitario
Ahora, muchos clínicos, administradores e investigado
res reconocen la necesidad de mejorar la totalidad del sis
tema ACU para aumentar la sobrevida de los pacientes. Se
requiere de una cadena eficaz de supervivencia para salvar
víctimas de paro cardíaco extrahospitalario (Fig. 5). 3' La co-
munidades deben identificar las debilidades del sistema de
ACU, implantar modificaciones y hacer óptimo el tratamien
to de estos casos críticos.35 Los métodos para lograr un sis
tema efectivo SMU que aquí se exponen son recomenda
ciones de clase 1 (definitivamente eficaces).
El aspecto central es saber cómo un sistema de ACU co
munitario produce una supervivencia óptima de pacientes. El
reto actual y futuro es lograr la tasa óptima de supervivencia
a paros cardíacos extrahospitalarios en cada comunidad. Sin
embargo, lo que es óptimo para una comunidad puede no
ser posible en todas. Informes preliminares de supervivencia
elevada en ciudades de tamaño mediano proporcionaron el
prototipo de SMU adoptado por la mayor parte de las comu
nidades.36·37 Los obstáculos para proporcionar atención en
las áreas rurales y metropolitanas grandes crea diferentes
retos para los sistemas SMU. 36 Por lo tanto, cada comunidad
necesitará examinar y disponer sus propios mecanismos
para lograr la meta de supervivencia óptima.
La garantía de calidad tradicional en ACU ha medido
procesos variables. Sin embargo, la importancia de la ga-
rantía de calidad para el cuidado del paro cardíaco debe
generalizarse para examinar las variables de resultados en
todo el sistema de ACU. 39 ·40 Es necesario este cambio en
el sistema de evaluación, porque se requiere una cadena de
supervivencia fuerte para el resultado óptimo. 31
La cadena de supervivencia
La supervivencia satisfactoria de un paro cardíaco de-
pende de una serie de intervenciones críticas. Si una de es
tas acciones críticas es omitida o retrasada, la supervivencia
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26 se vuelve improbable. La AHA y ot ras asociaciones han empleado el término cadena de supervivencia para describiresta secuencia.3
' ·41 Esta cadena tiene cuatro eslabones in
dependientes: acceso precoz, RCP básica precoz, desfibrilación precoz y AVCA precoz. El concepto de cadena de supervivencia subraya varios principios:
Si un eslabón de la cadena es inadecuado, el resultado
será de tasas de supervivencia pobres. La debilidad en loscomponentes del sistema es la explicación más importantede la variabilidad de tasas de supervivencia informadas du
rante los últimos 20 años.36
En tanto todos los eslabones deben ser fuertes, la desfibrilación rápida es el factor aislado más importante paradeterminar la supervivencia. Por desgracia, los intervalosprolongados entre la solicitud y la desfibrilación son frecuentes. Se necesitan intervalos más cortos para mejorarlas tasas de supervivencia. 3
'·35 No se sabe en qué grado
otros eslabones de la cadena contribuyen a la superviven-
cia óptima. En tanto que su efecto posrt:r.-: es OCr.lio...ain iD
se sabe la importancia relativa de la RcP oor ~ 11medicación IV, el control de las vías resp¡ratoras " ta m.
portancia de la administración temprana COfltra e '3 ':B'rZa
de estas intervenciones.Debido a que la cadena de supervivencia tiene ...,u:::""C:e
eslabones, la eficacia de un sistema no puede prot::la"sE -=x:
minando un eslabón por separado. Es mejor pt"Clt:a" a : r:=
lidad del sistema. La tasa de supervivencia ha surgdc :.::ro:
<< el estándar de oro» para valorar la efectividad de-:·:::.::·
miento del paro cardíaco. El progreso reciente ha C X Y ' S : 3 ~ do en ofrecer guías metodológicas claras para el d1se"'·: ::>=
estudios, terminología uniforme y elaboración de i n f c ~ - ? : : de resultados. 36
•42
'43 Este progreso debe facilitar la i n v e s : · ~ =
ción futura en la RCP y la implementación de la cader2 :r.;
supervivencia en cada comunidad. La evaluación de ta :.::dena de supervivencia requiere revisar cada uno de los es ..::bones (Fig . 5). (Véase tabla 2 para definición de térmi0:::
Tabla 2. Definiciones y tenninología en atención cardíaca de urgencia (ACU)43
Paro cardiaco. El paro cardíaco es la suspensión de la actMdad mecánica del corazón. Es un diagnóstico clínico, confirmado por ausencia de respuesta, ausencia de pulso perceptible y apnea (o respiración agónica).
Reanimación cardiopulmonar (RCP). La RCP se refiere al intento de
una amplia variedad de maniobras y técnicas que se usan para restaurar lacirculación y la respiración espontáneas.
RCP básica. La RCP básica es el intento de restaurar la circulación espontánea mediante las técnicas de compresiones de la pared del tórax yventilación pulmonar.
RCP po r testigo, RCP realizada por persona lega o RCP por ciudada
no . Estos términos son sinónimos; sin embargo, se prefiere la de RCPpor testigo. Éste es un intento de RCP básica proporcionado por una persona que, en ese momento, no es parte del sistema de respuesta de ur
gencia organizado.Apoyo vital básico (AVB). El AVB es la fase de la ACU que incluye el descubrimiento de un paro cardíaco, acceso al sistema SMU y RCP básica.También puede referirse al programa educativo en estas materias.
RCP avanzada o apoyo vital cardíaco avanzado (AVCA). Estos términos se refieren a los intentos de la restauración de la circulación espontánea mediante RCP básica más manejo avanzado de la vía respiratoria, intubación endotraqueal, desfibrilación y medicamentos intravenosos. ElAVCA puede también referirse el programa educativo que ofrece guíaspara estas técnicas.
Servicios médicos de urgencia (SMU) o personal de urgencias. Laspersonas que responden a urgencias médicas con autorización o ficialson personal de urgencias (o de SMU). El sistema SMU tiene dos divisiones funcionales principales: los despachadores de SMU y los reanimadoresdeSMU.
Despachadores de SMU. El personal de SMU responsable de despachar a los reanimadores SMU al lugar de una urgencia médica y ofrecerintrucciones telefónicas a testigos de la escena mientras los profesionales están en camino.
Reanimadores de l SMU. Personal del SMU que responde a las urgencias médicas acudiendo al lugar en un vehículo de urgencias. Pueden ser reanimadores primarios, secundarios o terciarios dependiendodel sistema de SMU. Deben tener entrenamiento en AVCA o AVB. Todosdeben ser capaces de realizar desfibrilación. Bomberos reanimadoresprimarios o técnicos médicos de urgencias (TMU) se refiere usualmentea quienes están entrenados en AVB. Paramédico o TMU-P se refiereusualmente a alguien entrenado en AVCA
Sistema de ACU. El sistema de ACUse refiere a todos los aspectos de
ACU incluyendo los proporcionados por personal de urgencias. El sistemade ACU ampliado también incluye la RCP por testigo, la activación rápida
del sistema SMU, servicio de urgencias, unidades de cuidados intensr-.-::.;rehabilitación cardíaca, programas de prevención cardíaca, programas :r.
entrenamiento en AVB y AVCA y desfibrilación por ciudadanos.
Cadena de supervivencia. Es un término metafórico para denotar 1a r-
terdependencia de una respuesta de urgencia comunrtaria a un paro car::: -aco. Esta respuesta comprende cuatro eslabones: acceso precoz, RCP O<e
coz, desfibrilación precoz y AVCA precoz. La debilidad o la ausencia de LF•:
de los eslabones producirá una supervivencia deficiente, a pesar de la e>
celencia del resto del sistema de ACU.
Causa cardíaca probable. El paro cardíaco debido a probables causascardíacas es el foco principal de la ACU. Cuando se informa de datos :r.
resultados cardíacos, los estudios del paro cardíaco deben excluir pao-:sdebidos a causas no cardíacas obvias. Debido a consideraciones prac:
cas (falta de información sobre autopsias, costes) todos los paros caro.c
-cos se consideran de causa cardíaca, a no ser que se identifique una ca_sa no cardíaca obvia. Los diagnósticos comunes de causas no cardíacc.sque deben separarse durante el análisis de resultados de paro cardíac :incluyen síndrome de muerte súbita del lactante, sobredosis medicarner tosa, suicidio, ahogamiento, traumatismo, exanguinación y estados pa: :lógicos terminales.
Intervalos de tiempo. Las recomendaciones de Utstein han propor: ·=-nado una nomeclatura racional para intervalos de tiempo importantes _: ,sintervalos de tiempo deben informarse como intervalo de A a B, el cua ~ presenta el período que se inicia en el momento del punto A y term•r-a ~ el momento del punto B. Éstos son términos más informativos que ¡rr;:r,.-
cisos, como •en menos tiempo • o •tiempo de respuesta•. Se s u g e ~ -por ejemplo, los términos siguientes:
Intervalo desde la llamada al 911 hasta ia salida. Intervalo de !B""eo:desde el momento en que se recibe la llamada de auxilio en eo a ; r - :
911 hasta el momento en que el vehículo de urgencias sale haca e 1_ gar de la urgencia.
Intervalo entre la salida del vehículo y la llegada al lugar de la 1.1-
gencia. Intervalo de tiempo desde que parte el vehículo de tTga'"C.C -;:=
cia el lugar hasta que los reanimadores del SMU indican llJE! e ·.<:ncx
se ha detenido en el lugar o en el domicilio. No incluye e; ~ e " o ' 3 C :F.
tiempo hasta que el personal llega al lado del paciente o el n:e""•ac · as ta que se produce la desfibrilación.
Intervalo entre vehículo en el lugar y acceso al pac:ienle rter.:3C
desde que el vehículo de respuesta de urgencia se dete1e e " e u;;¡w :domicilio de la urgencia hasta que el reanimador dei SMJ s e ~ al lado del paciente.
Intervalo desde la llamada hasta la desfibiil&cióoL ~ -que se recibe la llamada en el centro 911 ha:sla Ql.e e ~ - - la primera descarga.
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 5-Cap 14 & 17-Indice - slidepdf.com
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27
Acceso RCP Desfibrilación Cuidados avanzados
precoz precoz precoz precoces
Fig. 5. El concepto de /os sistemas de cuidados cardíacos de urgencia se representa de manera esquemática por a metá-
fora de la «Cadena de supervivencia».
El primer eslabón: acceso precoz
El acceso precoz comprende los sucesos desde el prin
cipio de los síntomas del paciente, el colapso y el período
hasta la llegada del personal del SMU preparado para ofre
cer la atención. El reconocimiento de signos precoces de
alarma, como el dolor precordial o las respiraciones cortas
son oomponentes claves de este eslabón. De manera óptima, el acceso precoz incluye la obtención del cuidado de
urgencia antes de que el trastorno evolucione hasta paro
cardíaco. En la mayor parte de las ocasiones, se sirve mejor
al paciente solicitando el apoyo del SMU hasta el lugar don
de está el paciente evitando los riesgos y retrasos del trans
porte personal.En un paro cardíaco, los sucesos principales del acceso,
que deben ocurrir de manera rápida. incluyen:
• Identificación rápida del colapso de un paciente por
una persona que pueda activar el sistema SMU.
• Notificación rápida (en general por teléfono) de los pro
veedores del SMU.
• Reconocimiento rápido de los proveedores de un paro
cardíaco potencial.
• Envío rápido de instrucciones a los responsables del
SMU disponibles (personal del SMU de primera, se
gunda y tercera fila) para guiarlos hasta el paciente.
• Llegada rápida de los reanimadores del SMU a la di
rección.• Llegada rápida de los reanimadores aliado del pacien
te con todo el equipo necesario.
• Identificación del estado de paro.
Todo esto debe tener lugar antes de que puedan adminis
trarse la desfibrilación o cuidados avanzados. Por lo tanto,
cada suceso es una parte vital del eslabón del acceso pre
coz. En la mayoría de las comunidades la responsabilidad
de estos eventos recae en el sistema telefónico 911, el siste
ma de envío del SMU y el sistema de rescate del SMU.
El sistema telefónico 911
En EE. UU .. el uso generalizado del911 ha simplificado
y facilitado el tratamiento de urgencia. Muchos otros países
17-6
han establecido números telefónicos universales de urgencia, por ejemplo, 03 en Rusia, 120 en China y 119 en Japón.
Sin embargo, muchas comunidades de EE. UU. carecen del
servicio 911 . Un desarrollo reciente es la implantación del
<<911 mejorado•• en muchas áreas. Esta opción proporciona
a los proveedores de manera automática la dirección y el
número telefónico del solicitante. La obtención del servicio
911 debe ser una prioridad primaria para todas las comuni
dades y es preferible el 911 mejorado.
Sistema de envío del SMU
El envío médico de urgencia rápido ha surgido como
una parte vital del eslabón de acceso precoz:•·•" Aunque
pueden variar la organización, la estructura y los procedi
mentos de los proveedores del SMU, la mayor parte de susfunciones son semejantes. Los proveedores del SMU de
ben ofrecer envío de RCP dirigido. Los proveedores dan
instrucciones al solicitante sobre cómo realizar la RCP
mientras llegan los reanimadores del SMU. Este método re-
quiere de sólo 2 a 4 horas adicionales de entrenamiento y
se ha demostrado en ensayos controlados ser factible y efi
caz.'9·50 Todos los sistemas de envío del SMU deben estar
disponibles para contestar de inmediato todas las llama
das de urgencia médica, determinar con rapidez la natura
leza de la llamada, identificar a la(s) unidad(es) de reanima
dores del SMU más cercana(s) y más adecuada(s), enviar
la(s) unidad(es) a la escena en un tiempo promedio de me
nos de 1 minuto, ofrecer información crítica a los reanimadores del SMU respecto a la clase de urgencia y ofre.cer ins
trucciones telefónicas de RCP.
Sistema de reanimadores del SMU
El sistema de reanimadores del SMU suele estar com
puesto por reanimadores entrenados tanto en AVB como
en AVCA. 45 El sistema puede estar estructurado por uno o
varios niveles de respuesta. 51La mayor parte de los sistemas
de una categoría usan reanimadores (paramédicos) entrena
dos en AVCA, aunque algunos sistemas de una categoría
sólo ofrecen AVB. Los sistemas de dos categorías ofrecen
unidades de primera respuesta reforzada con TMU o bom
beros cerca de la escena,45 seguidos de una segunda cate-
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 5-Cap 14 & 17-Indice - slidepdf.com
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28 goría de reanimadores del AVCA. Los sistemas de dos categorías con reanimadores entrenados en desfibrilación precoz son más eficaces para proporcionar atención rápida.37
•52
Una vez enviados, los reanimadores del SMU deben lle-
gar con rapidez al lugar del paro cardíaco, localizar al paciente y llegar a su lado con todo el equipo necesario. Sonconsideraciones importantes en ese período las siguientes:
• Intervalo de viaje del SMU. Las comunidades hanaprendido a acortar los intervalos de viaje del SMU colocando vehículos de respuesta de manera estratégicay mejorando las vías de tránsito. Los sistemas de categorías múltiples parecen tener respuestas más rápidas porque tienen más unidades de reanimadores pri-
' marias. Muchas comunidades informan de un intervalode tránsito de alrededor de 5 minutos para los primeros reanimadores. Este intervalo es demasiado largocuando el objetivo es ofrecer RCP y desfibrilación dentro de los 4 minutos siguientes a la llamadaal 911 . Si-
gue siendo un reto proporcionar respuesta del SMUrápida en áreas rurales con poblaciones pequeñas.
• Localización del paciente. Pocos estudios han observado el intervalo entre la llegada de los reanimadoresdel SMU al lugar y su llegada aliado del paciente.53 Este
intervalo que antes se consideró intrascendente, es difícil de demostrar debido a que la mayor parte de lossistemas no tienen medios para registrar este tiempo .
• Transporte def equipo correcto . Los primeros reanimadores del SMU enviados a un paro cardíaco deben llevar un desfibrilador, oxígeno y equipo para control delas vías respiratorias.32 Deben llegar aliado del paciente en menos de 4 minutos desde la llamada al 911 .
El segundo eslabón: RCP precoz
La RCP es más eficaz cuando se inicia de inmediatodespués del colapso del paciente. En casi todos los estudios clínicos, la RCP efectuada por un testigo ha demostrado tener un efecto positivo importante en la supervivencia."· 38
·54
-56 La única excepción posible es cuando el
intervalo entre la llamada y la desfibrilación es demasiadocorto. 7 La RCP efectuada por un testigo es el mejor tratamiento que puede recibir un paciente con paro cardíacohasta la llegada de un desfibrilador y cuidados de AVCA. 58·59
El entrenamiento en RCP básica también enseña a los ciudadanos cómo contactar de manera eficiente con el sistema SMU, acortando, por lo tanto, el tiempo hasta la desfi
brilación. La RCP así realizada pocas veces causa lesionesimportantes a las víctimas, aun cuando se inicie de manera inapropiada en sujetos que no están en paro cardíaco.3 '
La Conferencia Nacional sobre RCP y ACU de 1992 re-
comendó que siempre que fuera posible se desarrollaranprogramas comunitarios de RCP en escuelas, bases militares, complejos habítacionales, lugares de trabajo y edificios públicos. La comunidades deben eliminar cualquierbarrera que desanime a los ciudadanos a aprender y reali-
zar la RCP. Es mejor que las comunidades animen al entrenamiento en los centros de trabajo y se enfoquen en especial en alcanzar los hogares de personas de 50 o más añosde edad.
Aunque la RCP por testigos es de un vaitY rc...ESicrable, es sólo temporal y pierde su utilidad si no se Sf9-Fr -::::::rrapidez los siguientes eslabones (desfibrilación y A.S! . :r:-
coces) . La comunidades deben desarrollar progrcr-a:: r plios de RCP y alcanzar a aquellos grupos con rr.ás :::cst'lidades de observar paros cardfacos y los que : ? ~ e -posibilidad de realizar una RCP por testigo. Tamb+ér Y.:Ce.
dar prioridad a la activación del sistema del SMU. PJ ::r.:s::;:chador debe decírsele «a RCP está en marcha•. U'l ~ ~ _ mador único sin ayuda, con una víctima adulta, debe ac:-. 2f
el sistema del SMU después de establecer la ausenc a ~ respuesta. En un paro cardíaco pediátrico, el rean1rr :::;- .·único debe activar el sistema del SMU después de :r e .a·
durante un minuto el apoyo de rescate.
El tercer eslabón: desfibrilación precoz
La desfibrilación precoz es el eslabón de la cadena oe
supervivencia con más probabilidad de mejorar el resurta-
do .3'·5866 La colocación de desfibriladores externos automá
ticos (DEA) en manos de muchas personas entrenadas en
su uso puede ser la intervención clave para aumentar iaoportunidad de supervivencia de los pacientes con parecardíaco extrahospitalario.66 La AHA sostiene con energía 1a
postura de que cada vehículo de urgencias que debe transportar pacientes con paro cardíaco esté equipado con un
desfibrilador y que el personal de urgencias debe estarequipado, entrenado en el uso y autorizado para maneJar
este dispositivo.32 Para cumplir este objetivo, la AsociaciÓflInternacional de Jefes de Bomberos ha apoyado el hechcde equipar a todas las unidades de extinción de incendios
en EE.UU. con un DEA.67
Existen varias opciones para la desfibrilación rápida. La
desfibrilación puede efectuarse con desfibriladores exter nos manuales, automáticos o semiautomáticos. La desfibnlación manual requiere de la interpretación del trazado ir- preso del ritmo o en un monitor. Aun así, la desfibrilaciórmanual hecha por un TMU entrenado para identificar la " brilación ventricular mejora la supervivencia. 60
·6
' Los desf.briladores externos automáticos, de asesoría automátiC<l :semiautomáticos también son eficaces. 5 Estos d i s p o S I ! - c - - s anal izan el ritmo y desfibrilan de manera automática o a:::::r
sejan al operador para desfibrilar. La eficacia general y <; se-
guridad demostrada del DEA lo ha hecho aceptable :::.a·::
que personal no profesional maneje con eficacia el O'!>C• ::S
tivo. Estas personas deben de todas maneras ser er:--er.::
das en la RCP y en el uso de desfibriladores. En el ~ _-_ _r:cercano el uso más creativo de DEA por no profese·-ao?.Spuede producir mejoría en la supervivencia."
Cuando los recursos del SMU son limitados, det::€ ::A:'.íSé
prioridad a los desfibriladores sobre muchos otros c i ~ · : s t -vos médicos, como respiradores automáticos pcy::::--e :ECG móviles de 12 derivaciones. El coste de los oesñ:::ri&dores debe reducirse constantemente pem litier o:: ::LE se
compren más. Son necesarios de forma d s e aoa ~ briladores de coste reducido para uso infrecuerte._ Sr ~ bargo, el precio y el coste de los desfibrhbes es i.I'I IJIID"
dueto del volumen de ventas y de la poiticade...._.los fabricantes. El gobierno y la COI"''U"idad mldicaa..n
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29 cooperar si quieren lograr contener el coste del cuidado de
ta salud, incluyendo desfibriladores de coste reducido.
Los participantes de la conferencia nacional recomen
daron que: 1) se dispusiera ampliamente de DEA para las
personas debidamente entrenadas; 2) todas las unidades
de seguridad pública que realizan RCP y primeros auxilios
estén equipadas con DEA y estén entrenadas para usar
los; 3) deben colocarse DEA en todos los lugares de reu-
nión de más de 10.000 personas, y 4) debe activarse la le-
gislación para permitir al personal del SMU realizar
desfibrilación precoz. Además, deben estar disponibles
DEA para los clínicos no cualificados en AVCA para ase
gurar la disponibilidad de desfibrilación inmediata o en el
término de 1 a 2 minutos.
El cuarto eslabón: AVCA precoz
El AVCA precoz, proporcionado por paramédicos en el
lugar, es el eslabón crítico final en la atención del paro car
díaco. Los sistemas del SMU deben tener suficiente perso-nal para proporcionar un mínimo de dos reanimadores en-
trenados en AVCA para responder a una urgencia. Sinembargo, debido a las dificultades para tratar el paro
cardíaco en zonas rurales, deben estar presentes reanima-
dores adicionales. En sistemas que han logrado tasas de
supervivencia de más del 20 % en pacientes con fibrilación
ventricular, los equipos de respuesta tuvieron un mínimo de
2 proveedores de AVCA más un mínimo de 2 miembros de
AVB en el lugar del suceso.68 La mayor parte de los expertos
están de acuerdo en que 4 reanimadores {al menos 2 con
entrenamiento en AVCA y 2 entrenados en AVB) son el mí-
nimo requerido para proporcionar AVCA a las víctimas de
paro cardíaco. Aunque no todos los sistemas del SMU pueden lograr este nivel de respuesta, cada uno debe perseguir
activamente este objetivo.
El subcomité de Apoyo Vital Cardíaco Avanzado y el Co-
mité de Cuidados Cardíacos de Urgencia de la American
Heart Association recomendaron que todas las comunida
des tomaran las siguientes acciones para reforzar su cade
na de supervivencia:
1. Acceso precoz
• Todas las comunidades deben implantar y mejorar
el sistema 911 .
• Todas las comunidades deben desarrollar progra
mas de educación y de publicidad enfocados a las
urgencias cardíacas y a la respuesta adecuada de
los ciudadanos.
2. RCP precoz
17-8
• La comunidades deben continuar con energía la im-
plantación y el apoyo de los programas comunita
rios de entrenamiento en RCP.
• Los programas comunitarios de RCP deben subra
yar el reconocimiento precoz , el contacto telefónico
oportuno con el sistema del SMU y la desfibrilación
precoz.
• Los programas comunitarios de RCP deben desa
rrollar y usar métodos de entrenamiento que
aumenten la posibilidad de que los ciudadanos enrealidad inicien la RCP.
• Las comunidades deben adoptar programas dirigi
dos a la RCP más amplios y más eficaces.
• Las comunidades deben implantar programas para
establecer la RCP auxiliada por despachadores.
3. Desfibrilación precoz
• Todas las comunidades deben adoptar el principio
de la desfibrilación precoz. Este principio se aplica
a todo el personal del que se espera, como parte de
sus deberes profesionales, que realice la RCP bási-
ca: deben llevar un desfibrilador externo automáti
co y estar entrenados para utilizarlo.
• Los profesionales sanitarios que deben atender a
personas con paro cardíaco deben disponer de un
desfibrilador de inmediato o en 1 a 2 minutos.
• El personal responsable debe autorizar e implantar
el uso más generalizado de desfibrilación externa
automatizada por reanimadores comunitarios y
otros responsables de la salud.
4. Apoyo vital avanzado precoz
• Las unidades de apoyo vital avanzado deben combinarse con las unidades de primera respuesta que
proporcionan desfibrilación precoz
• Las unidades de apoyo vital avanzado deben desa-
rrollar procedimientos bien coordinados que com
binen la desfibrilación rápida efectuada por las uni-
dades de primera respuesta con la intubación
rápida y la medicación intravenosa que realizan la
unidades de apoyo vital cardíaco avanzado.
Colocarlo todo junto
La mejor manera de valorar la fuerza de la cadena de su-
pervivencia es medir las tasas de sobrevida logradas por elsistema. El coste de la recogida de datos de un sistema pue-
de ser considerable. Sin embargo, los sistemas sólo pueden
mejorar sus servicios a través de la evaluación. Por lo tanto,
los participantes en la conferencia nacional apoyaron con
energía la posición de que todos los sistemas de ACU valo-
ren su funcionamiento a través de un proceso constante de
evaluación. Para que la evaluación de datos tenga sentido,
es necesario comparar sistemas del SMU. Esto, a su vez, re-
quiere definiciones estándar y términos de referencia. Hasta
hace poco, no se disponía de una terminología uniforme,
dando lugar a una torre de Babel del paro cardíaco.36 Lasta
sas de supervivencia publicadas en la literatura varían del 2 al
44 %. Aún no está claro si estas variaciones profundas se
deben a diferencias en la población, procedimiento de trata-
miento, organización del sistema, habilidades de los reani-
madores, tiempos de respuesta o prácticas de informe.
Ahora existe consenso internacional en cuanto a la im
portancia de usar terminología y métodos uniformes para
evaluar la supervivencia y la cadena de supervivencia. 43 Se
ha creado una terminología clara y sin ambigüedades, se ha
establecido un método uniforme para publicar datos y se
han mejorado los métodos de investigación del paro cardía-
co.36·42·43 Sin embargo, mejorar el sistema de ACU requiere
primero una medición precisa de la tasa de supervivencia
de cada comunidad. Esto puede lograrse implementandolas siguientes recomendaciones:
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30
• Desarrollar un proceso de evaluación en cada sistemadeACU.
• Incluir una valoración precisa de la tasa de supervivencia empleando nomenclatura y métodos de informe estandarizados. Este enfoque sobre la mejoría de
la calidad debe identificar metas prácticas según la es
tructura y las características demográficas del sistemalocal; identificar el funcionamiento actual, incluyendo latasa de supervivencia; identificar brechas entre metasy funcionamiento actual; identificar estrategias paramejorar el funcionamiento del sistema y evaluar si elfuncionamiento mejora con estas modificaciones.
• Diseñar la evaluación de manera específica para beneficiar a la comunidad local. Como interés secundario,la información debe compartirse de forma regional ynacional para ayudar a otras comunidades a desarrollar sistemas óptimos.
• En las valoraciones de supervivencia, integrar dentro
de los sistemas del SMU conceptos evolutivos de con
senso de terminología, recogida de datos, descrip
ción del sistema y métodos de investigación en RCP.
Valoración de los resultados:la cadena de proveedores
El modelo de la cadena de supervivencia sugiere unadinámica importante que se debe considerar cuando seevalúa un sistema del SMU. Ésta implica una cadena de
proveedores para tratar a las víctimas de paro cardíaco. Lacadena de proveedores también debe realizar el sistema de
evaluación. La meta a largo plazo no es sólo recoger datos, sino mejorar el sistema. Todos los miembros de la ca
dena de proveedores deben estar representados en el equipo de valoración del resultado porque éste llevará de
manera natural a la mejoría del proceso.El equipo de valoración del resultado debe contar con
representantes de los departamentos de salud, del sistemadel SMU, de los departamentos de policía, hospitales, universidades, industria y organizaciones activas en el entrenamiento de AVB y AVCA. A menudo, una organizaciónimparcial como la AHA puede facilitar la génesis de esteequipo diverso y proporcionar abrigo sobre el trabajo que
debe hacerse. Un equipo representativo debe valorar la cadena de supervivencia, incluyendo a todos los proveedoresdel proceso e identificar: 1) funcionamiento actual; 2) me
tas específicas de la comunidad; 3) brechas entre el funcionamiento actual y las metas; 4) formas de mejorar el sistema ACU, y 5) si el funcionamiento mejoró después de lasmodificaciones. Este proceso de mejoría continua de la calidad debe ser un esfuerzo a largo plazo, evolutivo en cadacomunidad.
Diseño de estudios del paro cardíaco
Cuando se desarrolla una valoración de la cadena de
supervivencia, el proceso de trabajo conjunto puede ser tanimportante como los resultados científicos. Por ejemplo, elpersonal del SMU puede sentirse amenazado por el proceso de revisión. Los paramédicos pueden preguntarse por
qué los administradores desean recoger tlb ii a:U t sa:acuánto tiempo lleva una desfibrilaaór.. o os ::esc:a:: a::l:JiHe:E
pueden pensar que están siendo seleo:x:rax::: :a : sm:..
dio. Los hospitales ofrecen muchos de los oa:os :l e "'$..1tC
dos, pero también son renuentes a quedar t....era :JE ; : se
lección. En realidad, las políticas locales : : ::•.B:eseparase de la valoración. Sin embargo, la rnayY : : a - ~ : > : las preocupaciones pueden dirigirse y el esfi.az:: : •_ey;. r
adelante si el equipo representa a todos los pro.e.eo:•?OCada comunidad debe desarrollar su propio prc . ~ = : : :, ;valoración para evaluar su cadena de supervivenc.a
Resumen
El tratamiento del paro cardíaco continúa en evo ....: ·: ·El tratamiento adecuado del paciente individual reque-e :•_,;;.
todo el sistema de ACU funcione con suavidad, de rr.a-.sr::
consistente y rápida. Para mejorar las cifras de SUpe!'\T.e-·::¿
de toda la comunidad, se requiere de una cuidadosa e v a ~ ; :
ción de toda la cadena de supervivencia, mediante el emooe:de mediciones estándar de funcionamiento. El reto para 2
década siguiente es establecer esta infraestructura y e::-
ducir ensayos clínicos controlados prospectivos multicér:-cos para definir mejor los factores clave que pueden me: e-rar la supervivencia del paro cardíaco en cada comuniaac
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33
Índice
Acceso intraóseo en pacientes pediátricos, 1.64Acceso vascular para la canalización intravenosa, 6.1-6.2
en la infancia, 1 64
Accidente cerebrovascular, 1.59,Ácido acetilsalicílico
cambios no diagnósticos en el ECG, 9.21
contraindicaciones del, 1.51
en el infarto de miocardio, 1.49, 1.52, 9.14, 9.15, 9.30terapia trombolítica, 9.17
Acidosisactividad eléctrica sin pulso en, 1.21
tratamiento con bicarbonato en, 7.14-7.16y supervivencia celular después de isquemia cerebral, 15.2
Acidosis láctica, y supervivencia celular después de laisquemia cerebral, 15.2
Activador tisular del plasminógeno (ATP). Véase alteplasa
Actividad eléctrica celular, cardíaca, 3.20-3.24Actividad eléctrica del corazón, 3.20-3.24
automaticidad en, 3.20, 3.22despolarización en, 3.20-3.21en células miocárdicas activas, 3.20, 3.21en las células marcapasos, 3.20, 3.21-3.22mecanismOs de formación de impulsos en, 3.22-3.23período refractario en, 3.22reentrada en, 3.23repolarización en, 3.21
sin pulso. Véase actividad eléctrica sin pulso
sistemas de conducción en, 3.23-3.24Actividad eléctrica sin pulso, 1.21-1.23, 3.9-3.1 O
adrenalina en, 7.3causas de la, 1 21
control de urgencia del ritmo en, 5.1-5.2valoración con ultrasonido Doppler, 12.5y algoritmo del tratamiento para la taquicardia ventricular, 1 17
Acto de autodeterminación del paciente, 16.7Adenocina, 7.13
dosis de la, 7.13en el infarto del miocardio con arritmias
supraventriculares, 9.5en la taquicardia paroxística supraventricular, 1.36, 1.37
indicaciones de la, 7.13mecanismo de acción, 7.13precauciones con, 7.13
Administración de líquidosen el taponamiento cardíaco, 13.2en la hipotensión posreanimación, 1.26en la hipovolemia, 1 42en la infancia 1.64, 1.67solución salina normal en, 1 1 O
Adrenalina, 1.18, 7.2-7.4aplicación endotraqueal de, 1.10, 1.11, 7.4
en niños, 1 64dopamina con, 8.3
dosis de la, 1.16, 1.18, 7.3-7.4efectos adrenérgicos de la, 7.2-7.3efectos sobre la circulación sanguínea coronaria y ce'=Cr ::.
7.2-7.3en la bradicardia, 1.31en la sobredosis de betabloqueantes adrenégicos. 1: .::::
indicaciones de la, 7.3inyección intracardíaca de, 13.3-13.4mecanismo de acción, 7.2-7.3precauciones con, 7.4
Agentes antiarrítmicos, 7.6-7.13adenosina, 7. 13administración en proced imientos desfibrilatorios, 1 19
bretilio, 7.9-7.11diltiazem, 7.11-7.13lidocaína, 7.8-7.8procainamida, 7.8-7.9verapamil, 7.11-7.13
Agentes vasoactivos inotrópicos, 8.2-8.8adrenalina, 7.2-7.4amrinona, 8.6-8.7dobutamina, 8.5-8.6dopamina, 8.3-8.5glucósidos digitálicos, 8. 7-8.8isoproterenol, 8.6noradrenalina, 8.2-8.3regulación de la administración de, 8. 7
Agentes trombolíticos, 8.14-8.15anticoagulantes con, 8.14, 9.11, 9.17, 9.30en ataque, 10.15, 10.17selección de pacientes con, 10.8-1 0.9, 10.15, 10.16medida de, 10.7, 10.15en niños, 10.16tratamiento de la presión sanguínea en, 10.13-10.14. ': ·::comparación de, 8.13contraindicaciones de los, 1 52en el infarto de miocardio, 9.2, 9.1 O, 9.11
dosis de los, 1.52-1.53, 8.14en embolismo pulmonar, 9.36
comparada con angioplastia coronaria, 9.17. 9.3· - ~ ::.:::
contraindicaciones de, 9.2, 9.10-9.11indicaciones para, 9.7medida de, 9.6, 9.1 O, 9.17riesgos y beneficios de, 9.9-9.10, 9.11tasa de mortalidad en, 9.9, 9.11
usado en preparaciones, 9.17y bloqueo de la rama del haz, 9.15y segmento de depresión del ST, 9.18-9., 9y segmento de elevación ST, 9.14-9.15y shock cardiogénico, 9.32
en el infarto de miocardio, 1 46, 1 49. 1 51-1 .53. 9 ,..,;...g 1[¿
administración extrahospitalaria de. 9.5. 9 · ~ en intoxicación por cocaína 9.1 O
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34 programación de los, 1.47
selección de pacientes para, 9.6, 9.17
hemorragia por, 8.15, 9.10
en el infarto de miocardio, 9.9, 9.10, 9.11
indicaciones de los, 8.14 .
en el infarto de miocardio, 9.17
mecanismo de acción, 8.14
nitroglicerina con, 8.1 O, 9.12posreanimación, 1.26
precauciones con, 8.15
Alcalinización con bicarbonato. Véase Bicarbonato,
tratamiento con
Aleteo auricular
algoritmo del tratamiento para, 1 33
cardioversión en, 3.12, 4.3
requerimientos de energía para, 4.6
sincronizada, 1.35, 4.7
electrocardiografía en, 3.11-3.12
masaje del seno carotídeo en, 1.36
medicamentos en, 1.36
Algoritmos de tratamiento, 1.10-1 .11
en el infarto de miocardio, 1.48
en la actividad eléctrica sin pulso, 1.22
en la asistolia, 1.24
en la atención cardíaca de urgencia en adultos, 1 12
en la bradicardia, 1 29
en la desfibrilación externa automática, 1 13
en la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso,
1.17
en la hipotensión, shock, edema pulmonar, 1 41
en la taquicardia, 1.33
Alteplasa, 1.52
comparada con otros agentes trombolíticos, 8.13
dosis de , 8.14, 9.17
en ataque, 10.15, 10.16-10.17
en infarto de miocardio, 9.10-9.11 , 9.17
interacción con nitroglicerina, 8.1 O
Alteraciones de la visión en el ataque, 10.3, 10.22
Aminofilina en broncospasmo, 1 46
Amiodarona, interacción con digoxina, 8.8
en arritmias ventriculares, 9.34-9.35
Amperios, 4.3
Amrinona, 8.6-8.7
dosis, 8.7
efectos vasodilatadores de la, 1 46
indicaciones, 8.7
mecanismo de acción, 8.6
precauciones, 8. 7
Anatomía de la arteria cubital, 13.9
Anemia de célula falciforme
ataque en , 10.2, 10.10
Aneurisma de la arteria radial después de su canalización,
13.12
Angina de pecho
clásica, 9.4
creciente, 9.21
en heparina. 9.30
en reposo, 9.21
estable. 9.21tnestable. 9.1' 9.2, 9.4, 9.21
1-2
nuevo ataque, 9.21
paso del marcador de suero, 9.3
Angina de pecho, nitroglicerina en, 8.10
clásica, 9.4
Angioplastia
en el shock cardiogénico, 1 46-1 .47
transluminal percutánea, en el infarto de miocardio, 1.49,
1.55-1.56Angioplastia coronaria
como la primera terapia, 9.31-9.32
comparada a la terapia trombolítica, 9.18 , 9.31-9.32
en el shock cardiogénico, 1.46-1 .47
indicaciones para, 9.20
Angiotensina, enzima conversora de los inhibidores de
miocardio
infarto, 9.15, 9.16
Anistreplasa, 1 52
comparada con otros agentes trombolíticos, 8.13
dosis, 8.14
en infarto de miocrdio, 9.10-9.11
Anticoagulantes. Véase también Heparina
agentes trombolíticos con, 8.14 , 9.17 , 9.30
en ataque, 10.4, 10.7
en la fibrilación auricular, 1 36
Anticonvulsivos en la reanimación cerebral , 14.3
Apoyo respiratorio
control de la vía aérea en, 2.1-2.8
procedimientos de oxigenación y ventilación en, 2.8-2.16
Apoyo vital
avanzado , definición de, 17 .5
básico, definición de, 17.5
Apoyo vital básico, 1.3
antes de la llegada del desfibrilador, 4.6
definición de , 17 .5
desfibrilación en, 4.3
desfibriladores externos automatizados en, 4.8
Apoyo vital cardíaco avanzado
definición, 17.5
relacionado con el apoyo vital básico, 1.3
Arco palmar superficial, 13.9
valoración de Doppler del, 13.1O
Arritmias, 3.1 -3.24
agentes antiarrítmicos, 7.6-7.13
causas de, 3.1
electrocardiografía en, 3.1-3.2
en ataque, 10.7, 10.9en el infarto de miocardio, 1.56-1 .58, 9.3-9.6, 9.4-9.5,
9.33-9.35
en la cateterización de la arteria pulmonar, 13.20,
13.25-13.26
hipotensión en, 1.40, 1.43
interpretación del ritmo en, 1.28
sistemas de vigilancia en, 3.2-3.3
Arteria braquial
canalización de, 13 .3, 13.8-13.9
anatomía en , 13.8
complicaciones de, 13.9
equipo para, 13.8
procedimiento en, 13.8-13.9procedimiento de punción en , 13.27
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35 Arterias coronarias
anatomía de, 9.25
implantación de bypass en el infarto de miocardio,9.20
Arteria femoral
canalización de la, 13.3, 13.5-13.7
anatomía en la, 13.5
complicaciones de la, 13.6-13.7
equipo para, 13.5procedimiento para, 13.6
procedimiento de punción, 13.27
Arteria radial
canalización de la, 13.3, 13.9-13.12
anatomía en la, 13.9
complicaciones de la, 13.11-13.12
equipo para, 13. 11
procedimiento de la, 13.11
valoración de la circulación colateral en, 13.9-13.11
procedimiento de punción, 13.27
Arterias podálicas, dorsales, canalización de las, 13.3,
13.12-13.13
Asfixia. Véase preasfixiaAsistolia, 1.23-1 .24
adrenalina en la, 7.3
algoritmo del tratamiento para la, 1.24
atropina en, 7.5
confirmación de la, 1.14, 1.23
electrocardiografía en la, 3.5-3.6
falsa, 1.14, 1.23, 4.7
regulación trascutánea de ritmo para la, 1 23
y empleo de desfibrilador, 4.7
y terminación de los esfuerzos de reanimación, 1.25
Aspectos éticos, 1.71, 16.1-16.7
consideraciones legales en, 16.7
en el inicio y la suspensión de la reanimaciónen hospitales, 16.5-16.7
extrahospitalarios, 16.3-16.5
en instrucciones anticipadas, 16.1
en la asignación de recursos, 16.2
en la donación de órganos y tejidos, 16.5
en la inutilidad de la atención médica, 16.2
en la muerte de los pacientes, 16.5
en la práctica de habilidades para la intubación, 16.5
en la toma delegada de decisión, 16.1-16.2
en las órdenes para no aplicar la RCP, 16.2-16.3, 16.6-16.7
y comités éticos hospitalarios, 16.7
Aspectos psicológicos de la reanimación, 1 70-1 .71
Aspiración traqueobronquial, 2.15-2.16Ataxia en ataques, 10.3, 10.23
Ataque, 10.1-10.27
anticoagulantes en, 10.4, 10.17
ataques en, 10.6, 10.9
cadena de supervivencia y restablecimiento, 10.4-1 0.18
clasificación de, 10.1
circulación en, 10.7
detección precoz de, 10.5
diagnóstico diferencial de, 10.9
e hipertensión, 10.1, 10.2, 10.7
hemorragia en los ganglios basales, 10-18
tratamiento de, 10.13-10.14
en terapia trombolítica para el infarto de miocardio, 9.1 O
evaluación del servicio de emergenoa ' :irea:iOittll.
10.7-10.10
factores de riesgo para, 10.1. 10.2
gravedad de, 10.8-10.9
escala del Instituto Nacional de la Salud. 1O. 8. • :; 9
10.21-10.24
hemorragia, 10.1
intracraneal, 10.1, 10.4,10.17-10.18signos y síntomas, 10.4
suparacnoidea, 10.1-10.4
tratamiento de, 10.17-10.18
tratamiento de la presión sanguínea en, 10.14
valoración médica en, 10.9
valoración neurológica en, 10.8, 10.9
hipertensión, 10.1, 10.2, 1O. 7
isquémico, 10.1
circulación carótida (anterior), 10.1, 10.2, 10.3
circulación vertebrobasilar (posterior), 10.1, 10.3
diagnóstico de, 10.3
signos y síntomas de, 10.3, 10.4
terapia con fármacos en, 10.15-10.17tratamiento de la presión sanguínea en, 10.13-10.14
valoración médica en, 10.9
localización de, 10.8
obstrucción respiratoria, 10.6
presión intracraneal aumentada, 10.14·1 0.15
respiración en, 10.6-10.7, 10.8
servicios médicos de emergencia, 10.5 y 10.6
signos de advertencia de, 10.3, 10.4
signos y síntomas de, 10.3, 10.4
trasporte prehospitalarioy dirección en, 10.5-1 O. 7
tratamiento algorítmico de, 1O11
triage, 10.7
valoración médica general en, 10.9valoración neurológica en, 10.7-10.9
y ataques de isquemia transitoria, 10.2, 10.3, 10.4
Ataques
en ataques, 10.6, 10.9
Ataques isquémicos transitorios, 10.2, 10.3, 10.4
signos y síntomas de, 10.3, 10.4
Atención cardíaca de urgencia, definiciones y tenninología en. 17' :
Atención posreanimación, 1 3, 1 25-1 .27, 4.14
acciones críticas en, 1.25-1.26
circulación en, 1 25-1 .26
diagnóstico diferencial en, 1.25-1 .26
en la bradicardia, 1 27
en la fibrilación recurrente, 1.26-1.27en la hipotensión, 1.26
en las extrasístoles ventriculares prematuras, 1.27
en las taquicardias, 1.27
flujo sanguíneo cerebral en, 14.1
función cerebral en, 1 26
respiración en, 1.25
vía aérea en, 1.25
Atenonol, 8.11-8.12
dosis, 8.12
en el infarto de miocardio, 1.54, 9.9
Atropina, 7.4-7.6
administración endotraqueal de, 1.1 O. 1.11. 7 .€en niños, 1.64
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36 dosis de , 7.5-7.6
en bloqueo atrioventricular, 9.35
en la bradicardia, 1.30, 1.31
indicaciones de la, 7.4-7.5
mecanismo de acción, 7.4
precauciones con, 7.6
Aumento de la presión intracraneal,
en niños, 1 67
Ausencia de pulso
determinación de la, 1 7
Ausencia de respuesta, determinación de la, 1 5
Automaticidad, 3.20
desencadenada, 3.22
e impulso de formación, 3.22
trastornos en, 3.1
Auxiliares circulatorios mecánicos, 12.5
Auxiliares mecánicos para la RCP, 12.2-12.3
dispositivos auxiliares en, 12.5
Bachmann, haz de, 3.23Balón de contrapulsación intraórtico, 12.5
Barbitúricos en la reanimación cerebral, 15.3
Baterías para desfibriladores, mantenimiento de, 4.15
Benzodiacepina
en convulsiones po r accidente cerebrovascular, 10.8, 10.16
Berman, vía aérea orofaríngea de, 2.2
Betabloqueantes. Véase bloqueantes betadrenérgicos
Bicarbonato, tratamiento con, 1.16, 1.20, 7.14-7.16
dosis en, 1.18, 7.15
indicaciones para, 7. 15
interacciones con otros medicamentos,
cloruro de calcio, 7.17
dopamina, 8.5
mecanismo de acción, 7.15
precauciones con, 7.15-7.16
Bigeminismo ventricular, 3.8
Bióxido de carbono
afectado por bicarbonato, 7.14-7.16
capnometría, 12.6
detectores para valorar la colocación adecuada del tubo
endotraqueal, 2.5
Bloqueantes alfadrenégicos, sobredosis de , 1 42
Bloqueantes betadrenérgicos, 8.11-8.12
contraindicacioes de los , 8.54, 9.16, 9.19, 9.33
dosis de los, 8.12
en el infarto de miocardio, 1 49, 1.53-1.54, 9.16, 9-19, 9.33
en la fibrilación o el aleteo auriculares, 1.36, 9.8, 9.15-9.16
indicaciones para, 9.8, 9.15-9.16, 9 .32-9.33
interacciones con otros medicamentos, 8.12, 9.32-9.33,
9.19
verapamil o diltiazem, 7.13
mecanismo de acción, 8.11
precauciones, 8.12
sobredosis de los, 1.42
Bloqueantes de los canales del calcio
en arritmias, 7.11-7.13
en el infarto de miocardio , 9.19, 9.33
contraindicaciones de, 9.19
en la reanimación cerebral , 15.3
1-4
profilaxis de , 7.17
Bloqueo atrioventricular
en infarto de miocardio, 9.35
en pasos transcutáneos, 9 .35
Bloqueo auriculoventricular
aleteo auricular en, 3.12
de primer grado, 3.13
de segundo grado, 14.13-14.15
tipo 1, 3.13-3.14
tipo 11 , 1.29 , 1.32, 3.14-3.15
de tercer grado, 1.29, 1.32
electrocardiograña en, 14.13-14.15, 14.16
en el bloqueo de primer grado, 3.13
en el bloqueo de segundo grado, 3.13-3.15
en el bloqueo de tercer grado, 3.15
en el infarto de miocardio, 1.57, 95
Bloqueo cardíaco
auriculoventricular. Véase bloqueo auriculoventricular
de rama del haz de His
electrocardiografía en el , 3.24, 3.15, 9.15, 9.26
en el infarto de miocardio, 1.57, 9.14-9.15, 9.35
Bloqueo cardíaco de Mobitz
tipo 2, en infarto de miocardio, 9.35
Bloqueo de rama del haz
electrocardiograña en, 3.14 , 3.15, 9 .15, 9.26
en el infarto de miocardio, 1.57, 9.14-9.15, 9.35
Bloqueo de Wenkebach, 3.13-3.14
Bloqueo del haz de His, electrocardiograña en, 3.14, 3.15
Bradicardia, 1 28-1 .32
adrenalina en , 1.31
algoritmo del tratamiento para, 1.29
atropina en, 1.30 , 1.31, 7.4
definición de, 1.30
dopamina en, 1.31
electrocardiograña en, 3.18
en ataque, 10.7, 10.9
en accidente cerebrovascular, 10.4
en el infarto de miocardio, 1 56-1 .57 , 9 .4, 9.35
ventricular derecho, 1.32
isoproterenol en, 1.30, 1.32, 8.6
por aspiración traqueobronquial , 2.15-2.16
por betabloqueantes adrenérgicos, 8.12
posreanimación, 1.27
regulación transcutánea del ritmo en, 1.31
regulación urgente del ritmo en, 5.1 -5.2
secuencia de la intervención en, 1.30
Bradicardia sinusal, electrocardiografía en, 3.18
en infarto de miocardio, 9.35
Bretilio , 1.19
dosis de, 1.18
en infusión continua, 1.21
en la taquicardia ventricular, 1.38, 1.39
Broncospasmo
aminofilina en, 1.46
por betabloqueantes adrenérgicos, 8.12
Cabeza
estabilización en lesiones de la columna cervical, 1.6
lesiones en los niños, 1 63-1 64
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37
posicionamiento de la
para laringoscopia, 2.4
para punción venosa de subclavias y yugulares internas, 6.8
Cadena de supervivencia en la atención de urgencia, 1.15,
1.69. 17.4-17.18
en el ataque , 10.4-10.18
enlaces comunitarios en, 1.4
principios en, 1.3
Calcio
flujo en células miocárdicas, 3.20-3.21
hipocalcemia en el infarto de miocardio, 1 .58
isquemia producida por sobrecarga de, 15. 1
Canalización arterial, 14.1-14.13
arteria axilar, 13.3, 13.7-13.8
arteria braquial, 13.3, 13.8-13.9
arteria dorsal del pie, 13.3, 13.12-13.13
artéria femoral, 13.3, 13.5-13.7
arteria radial, 13.3,13.9-13.12
complicaciones de la, 13.3-13.5
determinaciones de presión comparadas con las del
tensiómetro, 13.1-13.2
embolia en, 13.4
hemorragia en, 13.4
indicaciones para la, 13. 1
infecciones en, 13.4-13.5
racional para, 13. 1
reacciones vasovagales en, 13.5
trombosis en, 13.4
en la arteria axilar, 13.8
en la arteria braquial, 13.9
en la arteria dorsal del pie, 13.13
en la arteria femoral, 13 .6
en la arteria radial, 13.11-13.12
zona de selección para, 13.3
Canalización de la arteria dorsal del pie, 13.3, 13.12-13.13
anatomía en la, 13.12-13.13
complicaciones de la, 13.13
equipo para la, 13.13
procedimiento para la, 13.13
valoración de la circulación colateral en, 13.13
Canalización de la arteria axilar, 13.3, 13.7-13.8
anatomía en, 13.7
complicaciones de, 13 .8
equipo para, 13.7
procedimiento para, 13.7-13.8
Canalización venosa. Veáse terapéutica intravenosa
Cánula nasal para administración de oxígeno, 2. 7Capacidad de respuesta, valoración de la, 1.5, 1 11
en niños, 1 65, 1.66
Capnometrla, 12.6
Cardioversión, 1 35-1.35, 4.3
en aleteo auricular, 3.12, 4.3
en fibrilación auricular, 3.11, 4.3
en infarto de miocardio, 9.34
en pacientes con marcapasos, 4.6
requerimientos de energía en, 4.6
sincronizada, 1.35, 4. 7
en la taquicardia ventricular, 1 39
Casi ahogamiento, 1.59
Catecolaminas, respuesta de los niños a, 1.63
Catéter con a<J4él
para alMo del neumotórax pa IBn!litn. ~ -para canalización de la artena axiar. 13-7
para canalización de la arteria ~ , 3.9para canalización de la arteria ternora.. 13..6
para canalización de la arteria racial. 13. •
para canalización venosa, 6.2
para canulación de la arteria dorsal dei pe. i 3. ~ 3Catéter Swan-Ganz. Véase Cateterización de la anera
pulmonar
Cateterización
arterial. Véase Canalización arterial
cardíaca, en el infarto de miocardio, 9 .19-9.20
venosa. Véase Procedimientos intravenosos
Cateterización de la arteria pulmonar, 13 .13-13.26
anudamiento o enrollamiento del catéter en, 13.25
arritmias en, 13.20, 13.25-13.26
calibración del transductor en, 13.20
cambios de la presión intraluminal con la respiraaón er
13.22-13.24
complicaciones de la, 13.24-13.26
cortes venosos en, 13 .18
descripción del catéter en, 13.17-13.18
determinación del shunt intrapulmonar en, 13.17
determinación de la presión oclusiva en, 13.14-13.15
determinaciones del gasto cardíaco en, 13.16-13.17
endocarditis por, 13.26
equipo para, 13 .18
fallos en, 13.20-13.24
fractura del catéter en la, 13.26
hemorragia pulmonar por, 13.25
indicaciones de la, 13 .13
inserción del catéter en la, 13 .18-13.20
preparación para, 13.18problemas con el balón en, 13.21-13.22
procedimiento de la, 13 .17-13.20
prueba del catéter y del globo en, 13.18
punto de referencia cero del nivel flebostático en,
13.20-13.21
racionalidad de la, 13.14-13.17
rotura del balón en, 13.26
sepsis por, 13.26
situación de la punta del catéter en relación a la aurícula
izquierda en, 13.21
trombosis por, 13.24
zona de inserción en, 13.18
Causas del paro cardíaco, determinación de, 1 3, 1.14Células marcapasos, 3.20
potencial de acción de las, 3.21-3 .22
Cerebro
desarrollo en la infancia, 1.63
medidas de reanimación, 1.2, 1.26, 14.1-14.4
Chaleco para RCP, 12.3
Circuitos eléctricos en desfibriladores, 4.3
impedancia transtorácica en, 4.4
Circulación
en el ataque, 1O. 7
en el accidente cerebrovascular, 10.4
valoración de, 1.1 O
en niños, 1 66
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38 ::.asmcación de intervenciones terapéuticas, 1.1 O
~ i d r a t o de pargilina, interacción con dopamina, 8.5
::>oruro de calcio, 7.16-7.17
dosis de, 7.17
en la sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio,
7.17, 10.23
indicaciones de, 7.17
mecanismo de acción, 7.16-7.17
precauciones con , 7.17
Cocaína
dolor torácico e infarto de miocardio por, 10.19, 9.2
edema pulmonar por, 10 .19
en terapia trombolítica, 9.10
hipertensión por, 10.19
tratamiento de la sobredosis, 10.24
Color, valoración en niños, 1 .66
Coma
en la sobredosis de narcóticos, 10.21
Escala del coma de Glosgow
para niños, 1 64, 1 67
y valoración de la responsabilidad, 1.5Complejo QRS, 3.1, 3.2
análisis del, 3.3-3.10
relación con la onda P, 3.12-3.20
Complejos prematuros de la unión, electrocardiografía en,
3.16-3.17
Complejos ventriculares prematuros
electrocardiografía en, 3.7-3.9
en el infarto de miocardio, 1.58, 9.3
posreanimación, 1.27
Complejos y ritmos de escape de la unión, 3.17-3.18
Compresiones torácicas, 1.7
aparato de compresión-descompresión para, 12.3
con compresiones abdominales interpuestas, 12.1-12.2con reanimadores automáticos, 12.2-12.3
con ventilación simultánea, 12.2
de alta frecuencia, 12.2
Consejo Europeo de Reanimación, guías del, 1 18
Consideraciones legales en la atención de urgencia, 16.7
Contractilidad de las células miocárdicas, 3.20
Control de la respiración
en infarto, 10.6
Control de la temperatura
en la infancia, 1.64
y actividad metabólica cerebral, 15.2-15.3
Convulsiones
postisquémicas, tratamiento de las, 15.3
Cor pulmonale, 9.36
Corriente eléctrica, 4.3
dosis óptima para desfibrilación ventricular, 4 .7
Cricotirotomía, 2.12-2.13
Cruzan , decisión de la Suprema Corte de EE.UU., 16.7
Cuadrigeminismo ventricular, 3.8
Cuantificación de los gases arteriales, 12.5
Cuidado prehospitalario
en ataque, 10.5-10.7
:Jébito cardíaco, determinación mediante cateterización de la
art9fia pulmonar, 13.6-13.7
Deosór' durante la vida, 16.1 , 16.4
::::>efinic>olles en la atención cardíaca de urgencia, 17.5
'-6
Desánimo en responsables de la atención de urgencia, 1.71
Descargas eléctricas, 1.59,10.15-10.16
apoyo vital avanzado en, 10.16
apoyo vital básico en , 10.15-10.16
paro cardiorrespiratorio en, 10.15
Descargas eléctricas por rayos, 1.59, 10.16-10.17
apoyo vital avanzado en, 10.16
apoyo vital básico en, 10.16
paro cardiopulmonar en, 10.16
prioridades en, 10.16
Desfibrilación, 1.7 1.8, 1.9, 4.1-4.20
a base de corriente, 4.6-4.7
afectada por asistolia, 4.7
algoritmos del tratamiento para, 1.13, 1.17
aplicación de las terminales del monitor a los pacientes en,
1.8, 1.35
atención posreanimación en, 1.3, 1 2-1 .27, 4 .14
beneficios rápidos de la, 17.7
control transcutáneo del ritmo con, 5.3
Desfibriladores externos automatizados en. Véase
desfibriladores externos automatizadosdesfibriladores manuales en, 1.8
determinación del pulso entre descargas en, 1.15-1.16
eliminación de ruido en, 1 8, 1.16, 1 35
en el apoyo vital básico, 1.3, 4 .3
en el shock eléctrico, 10.16
en infarto de miocardio, 9.4-9.5, 9.34
en la hipotermia, 1.16, 4 .11, 10.10
en pacientes con desfibriladores cardioversores
implantables, 1.16, 4.7-4 .8
en pacientes con marcapasos, 4.6
en pacientes pediátricos
desfibriladores externos automat izados en, 4.11
posición de las palas en, 4.6requerimientos de enegía en, 4.6
tamaño de los electrodos en, 4.5
en paro cardíaco re lacionado con traumatismo, 4.11, 10.14
energía eléctrica en, 4.3
impedancia transtorácica en , 4.4, 4.6
disminución de la, 4.4
informe de situaciones adversas en, 4.15-4.16
latido precordial en, 1.15, 4 .8
lista de corroboración para el mantenimiento del dispositivo
en, 4.15-4.18
medicamentos administrados con, 1.18-1 .19
número de descargas en, 1.14, 1.15, 4.6, 4.11
parches de nitroglicerina, manejo en, 1.16
posición de los electrodos en , 4.6
precauciones con pastas o geles en, 4.4, 4.5
precoz
cifras de supervivencia en, 4.1-4.2
importancia de la, 1 14
procedimientos de operación en, 4. 7
propósito de la, 1 15 ·
recomendaciones para reanimadores únicos, 1.16, 4.13
requerimientos de energía en, 4.6
ritmos no fibrilatorios interpuestos en, 1 20
secuencia de descargas en, 1 15
tamaño de los electrodos en, 4.5
y administración de adrenalina, 1 18
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39 y cardioversión sincronizada, 1.35, 4.7
y control médico con médicos autorizados, 4.19
y empleo de desfibriladores externos automatizados, 4.13
y RCP interpuesta entre descargas, 4.6
Desfibriladores cardioversores implantables, desfibrilación de
pacientes con, 1 16, 4.7-4.8
yempleo de desfibriladores externos automatizados, 4.13
Desfibriladores externos automatizados, 4.3algoritmo del tratamiento para, 1 13
almohadillas desfibrilatorias adhesivas en , 4.8, 4.10
conexión de, 4.11
análisis de ritmos cardíacos en, 4.8-4.9, 4.1O
asesoramiento para la descarga, 4.8, 4.9
comparados con los desfibriladores convencionales, 1.8, 4.1 O
descarga problemática con, 1 14-1 .15
descargas inadecuadas o fallos en , 4.9
e interacciones del personal entrenado con personal
entrenado de AVCA, 4.13-4.14
e interrupción de la RCP, 4.9-4.10
empleo intrahospitalario de, 4.2-4.3, 4.14
en taquicardia ventricular, 4.9entrenamiento para el empleo de, 4.1O, 4.19
en el currículum de AVCA, 4.2, 4.8
lista de confrontación para el mantenimineto de, 4.18
movimientos del paciente o respiraciones que los afectan,
4.9, 4.11
para pacientes pediátricos, 4.11
pasos básicos en el empleo de, 1 8
procedimientos operacionales en, 4.10-4.11
receptores y transmisores de radio que los afectan, 4.9, 4.11
recomendaciones para su empleo dentro y fuera del
hospital, 4.2-4.3
responsable aislado con, 1.6, 4.13
revisión caso por caso de , 4.20seguridad de, 4.11
seguridad de la calidad en, 4.20
sin disponibilidad de AVCA
en fibrilación persistente, 4.13
en fibrilación recurrente, 4.13
tipos de, 4.8
velocidad de operación en , 4.10
yausencia de pulsaciones entre descargas, 4.13
Desórdenes en la coagulación ataque en, 10.2, 10.10
Desórdenes sensoriales en
ataque, 10.3, 10.23
Despolarización, 3.20
de canal lento, 3.20de canal rápido, 3.20
espontánea, 3.20
diastólica, 3.22
Determinaciones de gases de la sangre arterial, 12.5
punción arterial para, 13 .26-13.28
Diabetes mellitus, hipoglucemia en, 10.9
en ataque, 10.2
Diagnóstico, 1.3, 1 14
diagnóstico diferencial en, 1.8-1 .9, 1.1 O
en el período posreanimación, 1 26
interpretación del ritmo en, 1.28
Diazepam en convulsiones con accidente cerebrovascular,
10.14
Diferencias raciales en el nesgo ele aliQ.e. 10..2
Diltiazem
dosis de, 7.12
en fibrilación o aleteo ventricUar. 1 36
indicaciones del, 7.11
mecanismo de acción, 7.11
precauciones con, 7. 12-7.13
Dinitrato de isosorbida en el edema pulmonar. 1 !€
Dip iridamol, interacción con adenosina, 7.13
Disartria en ataque, 10.3, 10.24
Discusión de incidentes críticos, 1.70, 1.71
Disección, aórtica, 9.37
Disociacion pseudoelectromecánica, 1.21
Disociación electromecánica, 1.21
Dispositivo de balón con válvula para ventilación, 2 . 8 - 2 ~ complicaciones de, 2.9
procedimiento para, 2.9
ventiladores automáticos portátiles con, 2.14
Dispositivos respiratorios reforzados con ox ígeno, de d ~ : manual , 2.13-2,14
complicaciones de los , 2.14procedimiento con, 2.14
Diuréticos. Véase Furosemida
Dobutamina, 8.5-8.6
dopamina con, 8.5
dosis de, 8.6
efectos en la presión arterial sistólica, 1 44
en edema pulmonar, 1 45
indicaciones de la, 8.6, 9.32
mecanismo de acción , 8.5
precauciones con, 8.6
Dolor
en disección aórtica, 9.9, 9.37
en el infarto de miocardio, morfina en, 7 16, 9.8Dolor torácico
en el infarto de miocardio, 1.47, 9.1
algoritmo para, 9.5-9.6, 9.12 , 9.13
diagnóstico diferencial en, 9.13, 9.21 , 9.36-9.37
modelos de, 9.3-9.4, 9.13
prolongada, terapia trombolítica en , 9.1O
y nitroglicerina en la angina de pecho, 8.1 O
Donación de órganos y tejidos, aspectos éticos de la. 15 .5
Dopamina, 8.3-8.5
adrenalina con, 8.3
dobutamina con, 8.5
dosis de la, 8.4-8.5
en el edema pulmonar, 1 45en hipotensión, 1.44
en la bradicardia, 1.31
indicaciones de la , 8.3-8.4, 9.36
interacciones con otros medicamentos, 8.5
mecanismo de acción, 8.3
precauciones con la, 8.5
vasodilatadores con, 8.4
Ecocardiografía en el taponamiento cardíaco. 14 .1- ~ . ! .LEdema pulmonar
algoritmo del tratamiento para, 1.41furosemida en, 8.13
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40 'lpOtensión sin sintomas de shok en , 1,44
tratamiento de, 9.32
morfina en, 7.16
niveles críticos de presión arterial en, 1 45
por cocaína
acciones de primera instancia en , 1.45-1 .46
acciones de segunda instancia en, 1 46
acciones de tercera instancia en , 1.46-1.47Ejercicio e infarto de miocardio, 9.3
Electrocardiografía, 3.1-3.2
artefactos en , 3.3
de la regulación transcutánea del ritmo, 5.3
colocación de las terminales precordiales en, 3.2-3.3, 3.4
complejo QRS en, 3.1, 3.2
análisis del, 3.3-3.1 O
relación con la onda P, 3.12-3.20
complejos de unión en, 3.15-3.18
complejos y ritmos de escape, 3.17-3.18
prematuros, 3.16-3.17
en el aleteo auricular, 3.11-3.12
en el ataque, 10.9
en el bloqueo auriculoventricular, 3.13-3.15, 3.16
de primer grado, 3.13
de segundo grado, 3.13-3.15
de tercer grado, 3.15
en el bloqueo de las ramas del haz, 9.26
en el complejo ventricular prematuro, 3.7-3.9
en el infarto de miocardio, 1.52, 9.1, 9.2
bloqueo en las ramas del haz, 9.15, 9.26
cambios no diagnósticos en, 9.20-9.21
en cuidados prehospitalarios, 9.5, 9.14
en valoración inmediata, 9.13, 9.14
en valoración del riesgo, 9.6-9.7, 9.19
inversión de la onda Ten, 9.18-9.19, 9.20
localización del infarto en, 9.23, 9.28ondas Q en, 9.1, 9.2, 9.6, 9.23
segmento ST en, 9.2, 9.10, 9 .14-9-15,9.18-9.19,9.20
ventricular derecho, 9.26-9.28, 9.31
en el taponamiento cardíaco, 13.2, 9.36
en la actividad eléctrica sin pulso, 3.9-3.1O
en la asistolia ventricular, 3.5-3.6
en la bradicardia sinusal, 3.18
en la cateterización de la arteria pulmonar, 13.14, 13.19
en la fibrilación auricular, 3.10-3.11
en la fibrilación ventricular, 3.5-3.5
trazos gruesos en, 3.3
trazos finos en, 3.3
en la oclusión de la arteria coronaria, 9.26-9.28
en la regulación transcutánea del ritmo, 5.4-5.5
en la taquicardia sinusal, 3.18
en la taquicardia supravenricular, 3.18-3.19
en latidos de captura, 3.6
en latidos de fusión 3.6
en la taquicardia ventricular, 3.6-3.7
comparada con la de arritmias supraventriculares,
3.19-3.20
er segmentos ST
en 1nfarto de miocardio, 9.2, 9.1O, 9.14-9.15, 9.18-9.1 9,
9.20
er torsades de pointes, 3.7
18
Intervalo PR en, 3.1-3.2
onda de aleteo en , 3.12
onda P en, 3.1
análisis de la, 3.10-3.12
relación con el comlejo QRS, 3.12-3.20
período refractario en, 3.22
supeficie de plomo y anatomía cardíaca en, 9.25
Electrodos esofágicos para la regulación del ritmo auricular, 5. 7Elevación del mentón para control de la vía aérea, 1.6, 2.1
en traumatismo grave, 2.6
Eliminación del ruido con empleo de desfibrilador, 1.8, 1.16, 1 35
Embarazo, paro cardíaco en el, 1.60,
Embolia
a partir de la canalización arterial, 1.4
en la arteria axilar, 13.8
en la arteria braquial, 13.9
en la arteria femoral, 13.6
en la arteria radial, 13.12
Embolia pulmonar, 9.36
actividad eléctrica sin pulso en , 1.21
Endarterectomía carótida, 10.2, 10.4
Endocarditis por cateterización de la arteria pulmonar, 13.26
Enfermedad cerebrovascular. Véase Accidente
cerebrovascular
Enfermedad de la arteria coronaria
en ataque, 1 0.2
en electrocardiografía, 9.6, 9.26-9.28
en patofisiología, 9.2
modificación de los factores de riesgo en , 17.3
muerte súbita en , 17.1
pacientes con riesgo elevado para , 9-7, 17.3
Enfoque comunitario en la atención de urgencia, 17.1-17.9
cadena de personal en, 17.8-17.9
cadena de supervivencia en, 1.4, 17.4-17.18
accesoprecozen, 17.5-17.7apoyo vital avanzado precoz en , 17.7-17.8
RCP precoz en, 17.7
desfibrilación precoz en, 17.7
educación y prevención en, 17.3
en el infarto de miocardio, 1.47
objetivo de los programas en, 17.4
Enfoque de respuestas por fases en la reanimación, 1.3, 1.69
Envenenamientos. Véase Urgencias toxicológicas
Escala de Glasgow para el coma, 10.8
en niños, 1.64, 1.67
en el ataque, 10.8
en la valoración neurológica, 10.8
Escala delInstituto Nacional de
la Salud, 10.8-1 0.9,
10.21-10.24
Esmolol, 8.11-8.12
dosis del , 8.12
Estado vegetativo persistente, 16.6
Estreptoquinasa
comparada con otros trombolíticos, 8.13
dosis de la, 1 53, 8.14
en el ataque, 10.17
en infarto de miocardio, 9.10-9.11, 9.17
Estudio de la asistencia cardíaca de urgencia, 1 4-1 . 1O
estudio primario en, 1.4-1.8
estudio secundario en, 1.4, 1.5, 1.8-1.1 O
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41 Exámenes ABCD
primarios,1.4-1.8, 1.11 -1.14
control de la vía aérea en, 1.6
colocación del paciente en, 1.6
colocación del reanimador en, 1.6
compresiones torácicas en, 1 7
desfibrilación en, 1, 1.7 -1.8, 9
petición de ayuda en, 1.5
respiración en, 1.6-1 .7
reanimadores únicos en, 1.5-1 .6
valoración de la capacidad de respuesta en, 1 5
secundarios, 1.4, 1.5, 1.8-1 .10, 1.14-1.15
circulación en 1 1O
control de la vía aérea en , 1.9
diagnóstico diferencial en, 1.8-1.9, 1.1 O
respiración en, 1 9-1.1 O
Extravasación de adrenalina, 8.3
Factores de riesgo
en infarto de miocardio , valoración de, 9.6-9.7, 9.19en ataque, 10.1-10.2
Farmacología
administración de medicamentos
en la taquicardia ventricular, 1.38, 1.39
en procedimientos de desfibrilación, 1 18-1 .19
en la fibrilación o aleteo auricular, 1.36
posreanimación, 1.26
adrenalina, 7.2-7.4
agentes antiarritmicos, 7.6-7.13
agentes trombolíticos, 8.14-8.15
atropina , 7.4-7.6
betabloqueantes adrenérgicos, 8.11-8.12
bicarbonato, 7.14-7 .16cloruro de calcio, 7.16-7.17
furosemida, 8.12-8.13
inotrópicos vasoactivos, 8.1-8.8
magnesio, 7.14
morfina, 7.16
oxigenoterapia, 7.1-7.2
torsades de pointes causadas por medicamentos, 3.7
vasodilatadores y antihipertensivos, 8.8-8 .11
y administración endotraqueal de medicamentos, 1.1O,
1.11
en niños, 1 64
y urgencias toxicológicas. Véase Urgencias toxicológicas
Fenitoína
interacción con la dopamina, 8.5
Fenobarbital en convulsiones con ataque, 10.14
Fentolamina en la extravasación de noradrenalina, 8.3
Fibras de Purkinje, 3.23
Fibrilación atrial
en infarto de miocardio, 9.35
Fibrilación auricular
algoritmo del tratamiento para, 1 33
cardioversión en, 3.11, 4.3
requerimientos energéticos para la, 4.6
sincronizada, 4.7
electrocardiografía en, 3.10-3.11
medicamentos en, 1.36
Fibrilación ventricular
algoritmo del tratamiento para, 1 17
betabloqueantes adrenérgicos en, 8.12
desfibrilación en, 4.1-4.20. Véase también Desf:cn.&::o
electrocardiografía en, 3.3-3.5
trazos finos en, 3.3
trazos gruesos, 3.3
en el infarto de miocardio, 9.4-9.5, 9.34, 9.35
recurrencia en el período posreanimación, 1.26-1.2:
refractaria, 1.20
dosis de lidocaína en, 1 19
Fístula arteriovenosa por canalización de la arteria femora:.
13.7
Flujo de sodio en las células miocárdicas, 3.20-3.21
Flujo sanguíneo cerebral
efecto de la adrenalina sobre, 7.2-7.3
efecto de la presión arterial sobre, 15.2
en el ataque, 10.1
estudios diagnósticos, 10.1 O
y presión de perfusión, 10.14-10.5
y fenómeno de ausencia de reflujo, 15.1Flujo sanguíneo coronario, efecto de la adrenalina en, 7.2-7 .3
Runarizina en la reanimación cerebral, 15.3
Fosfenitoína en convulsiones con ataques, 10.16
Frecuencia cardíaca en niños, 1.62-1 .63, 1.65, 1.66
Fumar
ataque en, 10.1, 10.2
Furosemida, 8.12-8.13
dosis de la, 8. 13
en el edema pulmonar, 1 46
indicaciones de la, 8.13
mecanismo de acción, 8.12-8.13
precauciones con, 8.13
Glucosa
administración en niños, 1 64
en la reanimación cerebral, 15.3
hipoglucemia que causa trastornos neurológicos, 10.9
niveles séricos en el ataque, 10.2, 10.9, 10.12
Glucósidos digitálicos, 8.7-8.8
dosis de los, 8.8
efectos tóxicos de los, 8.7, 8.8
anticuerpos antidigoxina en, 8.8
en fibrilación o aleteo auricular, 1 36
indicaciones de los, 8. 7
interacciones con otros medicamentos, 8.8
cloruro de calcio, 7.17
verapamil o diltiazem, 7 .13
mecanismos de acción, 8.7
precauciones con, 8.8
Golpe precordial, 1.15, 4.8
Guarderías, atención de urgencia en, 16.5
Heimlich, maniobra de
en obstrucción de las vías aéreas, 2.1
Hematoma
por canalización de la arteria femoral, 13.6
por punción arterial, 13.28
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42 Hemooagia
cerebebsa, 10.15,10.18
en el infarto de miocardio, 9.9, 9.10, 9 .11
en trombosis del seno venoso, 1O18
hipertensiva en los ganglios basales, 10.20
intracraneal, 10.1, 10.4
en terapia trombolítica, 9.1 O, 9.11
hipertensiva, 10.18presión intracraneal aumentada en , 10.14-10.15
síntomas y señales en, 10.4
tratamiento de, 10.17-10.18
tomografía computerizada, 10.1O
lóbulo occipital, 10.18
lóbulo parietal, 10.18
por canalización arterial, 13.4
en arteria femoral, 13.6-13.7
pulmonar, en la cateterización de la arteria pulmonar, 13.25
subaracnoideo, 10.1 y 10.4
aviso de derrame, 10.4
estudios diagnósticos en, 10.1 O
señales y síntomas en, 10.4
valoración neurológica en , 10.9y sangrado causado por a g e n t ~ s trombolíticos, 8.15, 10.16,
10.17
Heparina
contraindicaciones de la, 1 53
en el ataque, 10.17
en el infarto de miocardio, 1 49, 1.53, 9.16
interacción con nitroglicerina, 8 .1O, 9.16
indicaciones para, 9.30
depresión y segmentos ST, 9.19
y terapia trombolítica, 9.17, 9.30
en embolia pulmonar, 9.36
Hipercaliemia, actMdad eléctrica sin pulso en, 1.21
Hiperglucemia en ataque, 10.2, 10.12
Hipertensión
en ataque, 10.1, 10.2, 10.7
hemorrágica, 10.18
tratamiento de la, 10.13-10.14
en el infarto de miocardio, 1.58
nitroprusiato en, 8.8-8.9
Hiperventilación
en presión intracraneal aumentada, 10.15
perfusión cerebral en, 15.2
Hipocaliemia
en el infarto de miocardio, 1.58
en intoxicación digitálica, 8.8
Hipoglucemia
en la niñez, 1.64signos neurológicos en, 10.5, 10.9
Hipomagnesemia en el infarto de miocardio, 1.58
Hipotensión
algoritmo del tratamiento para, 1.41
dobutamina en la, 8.6
doparnina en la, 8.3
en el edema pulmonar, 1 41
en el infarto de miocardio, 1.58
ventJicular derecho, 1.32
en el periodo posreanimación, 1.26
en el shock cardiogénico, 9.32
1-10
en el shock hipovolémico, 9.36
en el shock séptico, 9.36
en la bradicardia, 1 29
en la infancia, 1 63, 1.65-1 .66
en la taquicardia, 1 33
noradrenalinaen, 8.2
por estreptoquinasa, 8.15
por nitroglicerina, 8.11producida por morfina, 7.16
Hipotermia
actividad eléctrica sin pulso en , 1 21
actividad metabólica cerebral en, 15.2-15.3
desfibrilación en, 1.16, 4.11
en la infancia, 1 64
Hipovolemia
actividad eléctrica sin pulso en, 1.21
en el taponamiento cardíaco, 14 .1
hipotensión y shock en, 1.40, 9.8
tratamiento de la, 1 42
Hipoxia, actividad eléctrica sin pulso en, 1.21
His , haz de, 3.23
Impedancia, 4.3
descargas desfibrilatorias que la afectan, 4.6
transtorácica, 4.4
y desfibrilación en base a corriente, 4.7
Inclinación de la cabeza para control de la vía aérea, 2.1
elevación del mentón con, 1.6, 2.1
en traumatismo grave, 2.6
Infarto
cerebral. Véase Accidente vascular cerebral
miocárdico. Véase Infarto de miocardio
Infarto de miocardio, 1 47-1 .58, 9.1-9.37
ácido acetilsalicílico en, 1.49, 1.51, 9.14, 9.15, 9.30
en cambios no diagnósticos ECG, 9.21
y terapia trombolítica, 9.17
actividad eléctrica sin pulso en, 1.21
agentes trombolíticos en, 1.49, 1.51-1.53, 8.14
algoritmo de dolor torácico isquémico en, 9.5-9.6, 9.12,
9.13, 9.18
algoritmo del tratamiento para, 1 48
alivio del dolor en, 7 16, 9.8
angioplastia coronaria transluminal percutánea en, 1.49,
1.55-1.56
como primer tratamiento, 9-31 -9-32
comparada con terapia tromboHtica, 9.18, 9.31-.9.32
indicaciones para, 9.20
angiotensina-inhibidores de la enzima conversora, 9.15-9.16anormalidades electrolíticas en , 1.58
arritmias en, 1.56-1 .58, 9.4-9.5, 9.33, 9.35
arritmias supraventriculares en , 1.57 -1.58, 9.5
betabloqueantes adrenérgicos en, 1.49, 1.53-1 .54, 8.12, 9.9
contraindicaciones para, 9.16, 9.19, 9.33
indicaciones para, 9.8, 9.15-9.16, 9.32-9.33
en segmentos ST de depresión, 9.19
bloqueantes de los canales del calcio en , 9.33
en segmento ST de depresión, 9.19
bloqueo cardíaco en, 1.57, 9.35
de segundo grado, tipo 11, 1.32
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43 de tercer grado, 1 32
medida transcutánea en, 9.35
rama del haz, 9.14-9.15, 9.35
bradicardia en, 1.56-1.57, 9.35
cateterización cardíaca en, 9.19-9.20
complejos prematuros en
ventriculares, 1.58,
decisiones de admisión en, 9.20, 9.21-9.22
diagnóstico diferencial del, 9.13, 9.21, 9.36-9.37
electrocardiografía en , 1.52, 9.2
embolia pulmonar en, 9.36
en fibrilación atrial, 9.35
en ondas no Q, 9.1, 9.2, 9.6
eventos precipitantes en, 9.1, 9.3
fibrilación ventricular en, 9.4-9.5, 9.34, 9.35
heparina en, 1.49, 1 53
hipertensión en, 1.58
hipocaliemia en, 1.58
hipotensión en, 1.58, 9.32
implantación de bypass en arteria coronaria en , 9.20
insuficiencia cardíaca en, 9.32
lidocaína en, 1.49, 1 54-1.55, 9.5, 9.34
localización de, 9.15, 9.23-9.28
mínima, 9.1
morfina en, 1.47, 1.49, 1.50-1 .51, 7.16
nitroglicerina en, 1.45, 1.47, 1.50, 8.10
intravenosa, 1.46, 1.47, 1.50
nitroprusiato en, 1.45
ondas Q en, 9.1, 9.2, 9 .23
paro del marcador del suero en, 9.3
patofisiología en, 9.1-9.13
por cocaína
tratamiento trombolítico en, 9.1 O
presentación clínica de, 9.3
reconocimiento de los síntomas y reconocimiento en, 10.5
retrasos en el tratamiento, 9.14, 9.17
ritmos de la unión auriculoventricular en, 9.5
rotura cardíaca en, 9.37
servicios médicos emergencia en, 9.4-9.5, 9.14
silente, 9.13
síntomas de ataque en, 9.17
shock cardiogénico en , 9.32
sulfato de magnesio en , 1.49, 1.55, 7.14,
taquicardia ventricular en, 9.34, 9.35
tratamiento con magnesio en, 9.33-9.34
en arritmias ventriculares, 9.34
y indicaciones para, 9.33
tratamiento con oxígeno en, 1.47, 1.49-1.50, 9.8, 9.14
valoración del riesgo en, 9.6-9.7, 9.19
valoración precoz en, 1.47, 9.34, 9.13
variabilidad circadiana en, 9.3
ventricular derecho, 1.32, 1.44, 9.30, 9.31
electrocardiografía, 9.26-9.28, 9.31
y ejercicio, 9.3
tratamiento de reperfusión en, 9.1, 9. 7, 9.9, 9.11
angioplastia coronaria como, 9.31-9,32
selección de, 9.17
Infección
por canalización arterial, 13.4-13.5
por cateterización de la arteria pulmonar, 13.26
Informe de situaciones adversas en la oesfcriax:r
4.15-4.16
lnhibidores de la fosfodiesterasa, 8.6-8. 7
Inmovilización en la reanimación cerebral . 15.3
Inserción de un estilete en un tubo endotraqueaJ. 2..:
Instrucciones anticipadas, 16.1 , 16.4
Insuficiencia cardíaca
amrinona en, 8.7
en el infarto de miocardio, 9.32
furosemida en, 8.13
nitroglicerina en, 8.1O
nitroprusiato en, 8.8-8.9
por betabloqueantes adrenérgicos, 8.12
tratamiento de la, 1 43-1 .47
Insuficiencia respiratoria, valoración de la, 1 6-1 .7, 1 11
ver, oír y sentir en, 1.6, 1.11
Intentos de RCP sin éxito, aspectos psicológicos de los.
1.70-1.71
Interpretación del ritmo, revisión de la , 1 28
Intervalo PR , 3.1-3.2
Intervalos de tiempo en la atención de urgencia
para interrupción de la RCP, 4.1O
terminología para, 17.5
tiempo de traslado de los responsables en, 17.6
y desfibrilación con éxito, 1 7, 4.1
y evolución de los pacientes, 1 3
y problemas de desempeño intrahospitalario, 4.14
Intubación
endotraqueal, 2.3-2.6. Véase también Tráquea, intubación
de la
nasal, en traumatismo grave, 2.6-2.7
práctica de habilidades para, aspectos éticos en, 16.5
Intubación nasal en traumatismo grave, 2.6-2.7
Inutilidad
en los esfuerzos de reanimación , 1.4, 1.25
médica, 16.2
Inyecciones intracardíacas, 14.3-14.4
complicaciones de las, 14.4
procedimiento en, 14.4
lsocarboxazida, interacción con dopamina, 8.5
lsoproterenol
dosis del, 8.6
en la bradicardia, 1 30, 1.32
en torsades de pointes, 1.39
indicaciones del, 8.6
mecanismo de acción, 8.6
precauciones con, 8.6
Isquemia
miocárdica, 9.1
algoritmo en dolor torácico, 9.5-9.6, 9.12 , 9.13
cambios en las electrocardiografías, 9.23-9.28
Joules, 4.3
requerimientos en desfibrilación, 4.6
Labetalol en el ataque, 10.13, 10.14
Laringoscopio, 2.3-2.4
para intubación traqueal, 2.4-2.5
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44 Latidos de captura, electrocardiografía en, 3.6
Latidos de fusión, electrocardiografía en, 3.6
Lenguaje y habla en ataque, 10.3, 1 0.23, 10.24
Lesión de la columna vertebral
en niños, 1.63-1.64
posición del paciente en, 1.6
procedimiento de paso de la mandíbula para abrir la vía
aérea en, 1.6
Lesión de la espina cervical
y ataque, 10.6
Leyes del buen samaritano, 15.7
Lidocaína, 1 19
administración endotraqueal de , 1.1 O, 1.11
en niños, 1 64
dosis de la, 1.18
en infusión continua, 1.21
en la fibrilación ventricular refractaria, 1 19
efectos adversos de la, 1.30, 1.31 , 1.32 , 1.54-1,55
en el infarto de miocardio, 1 49, 1.54-1.55
en la taquicardia ventricular, 1.38 , 1.39
en presión intracraneal aumentada, 10 .15
posreanimación, 1 26
Lidoflacina en la reanimación cerebral, 15.3
Llamada de auxilio, 1.5-1 .6, 1.11
con responsables solitarios, 1 5-1 .6
con acceso lejano a teléfono, 1.6
con desfibrilador, 1 6
de pacientes con dolor torácico, 1.47
sistema telefónico 911 en, 1.5, 1.47, 16.6
Loracepam en convulsiones con ataque, 10.14
Magnesio, tratamiento con, 7 .14
dosis en, 1.18, 7.14efectos colaterales de, 1 55
en el infarto de miocardio, 1 49,1 55, 1 58, 7.14
indicaciones del, 9.33
y arritmias ventriculares, 9.34
en la fibrilación ventricular refractaria, 1 20
en torsades de pointes, 1 39
indicaciones del, 7.14, 9.33
precauciones con, 7.14
Maniobras vagales
en el diagnóstico del aleteo auricular, 1 36
en taquicardia paroxística supraventricular, 1.36, 1.37
Manito! en la hipertensión intracraneal, 10.15
Masajecardíaco directo, 11 .3-11.4
del seno carotídeo
en el aleteo auricular, 1 36
en la taquicardia paroxística supraventricular, 1.36, 1.37
Mascarilla Venturi, 2.7-2.8
'.lascarillas
:Jispositivos de balón con válvula con , 2 .8-2 .9
-na.scariila facial para administ ración de oxígeno, 2.7
r e s e r v a r l o de oxígeno, 2 .7
! ,ffitJiación boca-mascarilla, 2 .8
.•a aerea con mascarilla laríngea, 2.11
.-.a aerea con tubo esofagogástrico con, 2.9-2.10
• . ~ e c a n : s m o s de succión, 2 .15
Medicamentos, sobredosis . Véase Urgencias toxicológicas
Medicamentos. Véase Farmacología
Medwatch, programa, 4.15-4.16
Membrana cricotiroidea, marcas para, 2.6, 2.12
Metilxantinas, interacción con adenosina, 7.13
Metoprolol, 8.11-8.12
dosis del, 8.12
en el infarto de miocardio, 1.54, 9.9
Microinfarto miocárdico, 9.1
Monitorización
en arritmias, 3.2-3 .3
en el tratamiento con amrinona, 8.7
en el tratamiento con dopamina, 8 .5
en el tratamiento con nitroprusiato, 8.9
en el tratamiento con noradrenalina, 8.3
en el tratamiento con oxígeno, 7.2
Procedimientos invasivos en, 13.1-13.28
Morfina, 7.16
dosis de la, 7.16
efectos colaterales de la , 1.51
en el edema pulmonar, 1 46
en el infarto de miocardio, 1 .47, 1.49, 1 50 -1 51, 7 .16 ,
9.8-9.14
cambios no diagnósticos de ECG, 9.21
dosificación, 9.8, 9.14
indicaciones para, 9.15
tipos de efectos, 9.8
indicaciones de la, 7. 16
mecanismo de acción, 7.16
precauciones con, 7.16
Movimientos del ojo en el ataque, 10.3, 10.8, 10.21
Muerte
asistolia como confirmación de, 1 25
aspectos éticos en la, 16.5esperada, 1 4
notificacion a los familiares sobre, 1.70
reacción de los responsables de la atención de urgencia a,
1.71
y mortalidad por trastornos cardiovasculares, 17.1
Muerte cerebral, determinación de la, 16.6
Muerte súbita por enfermedad cardiovascular, 17.1
Naloxona en sobredosis de narcóticos, 10.24
Necrosis de la piel después de la canalización de la arteria
radial, 13.12
Neumotóraxcausas del, 14.4
por tensión, 14.4-14.5
actividad eléctrica sin pulso en , 1.21
complicaciones del tratamiento en, 14.5
datos clínicos del, 14.5
tratamiento del, 14.5
Nifedipira en el infarto de miocardio, 9.19, 9 .33
Nimodipina
en hemorragia suparacnoidea, 10.17
en reanimación cerebral ,15.3
Niños, desfibrilación en. Véase Desfibrilación en pacientes
pediátricos
Niños.Véase
Pacientes pediátricos
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45
Nitroglicerina, 8.9-8.11dopamina con, 8.4dosis de la, 8.1 0-8.11en edema pulmonar, 1 45-1 .46en el infarto de miocardio. 1.45 . .47 . .50. 9.8. 9.33, 9. 14,
9.15acciones de, 9.8
administración intravenosa de la, 1 46, 1 47, 1 50, 9.16cambios no diagnósticos de ECG, 9.21contraindicaciones, 9.8, 9.19depresión y segmentos ST, 9.19indicaciones para , 9.8, 9.33precauciones en, 9.16
indicaciones de, 8.1 Ointeracciones con otros medicamentos, 8.10, 9.16mecanismo de acción, 8.9-8.1O
precauciones con, 8.11, 9.16Nitroprusiato, 8.8-8.9
dopamina con, 8.4dosis del, 8.9
enelataque, 10.13,10.14en el edema pulmonar, 1.45, 1.46indicaciones del, 8.9mecanismo de acción, 8.8-8.9precauciones con, 8.9
Nivel de concienciación en el ataque, 10.7-10.8, 10.21No reanimación, órdenes para, 16 .3Nódulo auriculoventricular, conducción en, 3.23Nódulo sinoauricular
células marcapasos en el, 3.20conducción a partir del, 3.23
Noradrenalina, 8.2-8.3dosis de la, 8.2-8.3
en el edema pulmonar, 1 45en hipotensión, 1.44extravasación de, 8.3indicaciones de la, 8.2mecanismo de acción, 8.2
Norepineripinaindicaciones para, 9.36
Notificación de una muerte súbita a la familia, 1 70NR, órdenes, 16.3
Obturador de aire esofágico, 2.9-2.1Ocomplicaciones del, 2.1 O
técnica de inserción del, 2.9-2.1 OObturador de vía ~ e a , esofágico, 2.9-2.1 O
Oclusión carotídea, ataques isquémicos transitorios en, 10.1 ,10.2, 10.3
Oclusión vertebrobasilar, 1O. 1 10.3síntomas de ataque isquémico transitorio en, 10.3
Ohmios, 4.3Onda P, 3.1
análisis de la, 3.1 0-3.12relación con el complejo QRS, 3.12-3.20
OndaT, 3.1Onda U, 3.1Operación cesárea
urgencia, 1 60
Órdenes para no realizar RCP, 16.2-16 .3. 16.6- ·: : -Oscilaciones pospotenciales, 3.22Oscilometría automática para vigilancia indirecta ::le <: ::>'3<:r
arterial, 13.30XÍQ§nO
consumo en la infancia, 1.61
en sangre venosa mezclada, 13 .16
niveles arteriales postisquémicos del , 15.2Oxigenoterapia, 2.7-2.8, 7.1-7.2
cánula nasal en, 2.7dosis en, 7.2en el edema pulmonar, 1 45en el infarto de miocardio, 1 47, 1 49 · 1 50en la infancia, 1 67indicaciones de la, 7.2mascarilla facial en, 2.7
con reservorio de oxígeno , 2.7mascarilla Venturi en, 2.7-2.8mecanismo de acción, 7.1-7.2precauciones en la, 7.2
vigilancia de la, 7.2Oximetría del pulso, 12.6
en niños, 1.66Oximetría para valorar la perfusión tisular, 12.6Pacientes con marcapasos, cardioversión o desfibrilación er..
4.6Pacientes hospitalizados, decisiones de reanimación y de
apoyo vital para, 16.5-16.7Pacientes informados, capacidad para la toma de decisiones
en, 16.1Pacientes pediátricos, 1.60-1 .68
agentes trombolíticos en, 10.16capacidad de toma de decisión de los, 16.2
criterios para determinar muerte cerebral en, 16.6desfibrilación endesfibriladores externos automatizados en, 4.11posición de las palas en, 4.6requerimientos de energía en, 4.6tamaño de electrodos en, 4.5
diferencias entre niños y adultoscardiovasculares, 1 62-1 .63de requerimientos de líquidos y electrólitos, 1.64en el control de la temperatura, 1.64neurológicas, 1.63-1 .64respiratorias, 1.61-1.62
epidemiología del paro cardíaco en, 1.60-1.61estabilización inicial de, 1 67-1.68
equipo para, 1 68valoración de los, 1 64-1 .67
Palpación del pulso en niños, 1 65Parálisis facial en el ataque, 10.3, 10.22Paro cardíaco. Véase también Asistolia; Actividad eléctrica
sin pulsoen accidente cerebrovascular, 1.59en ataque, 10.7, 10.9en descarga eléctrica por rayo, 1 59en descarga eléctrica, 1.59en embarazo, 1.60en hipotermia, 1 59en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos, 10.2:
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46 en preasfixia, 1 59
reanimación cerebral después de, 1 2, 1 26, 14.1-14.4
Pericardiocentesis, 9.37, 14.1-14.3
acceso del quinto espacio intercostal en, 14.3
acceso subxifoideo en la, 14.3
anatomía del pericardio en la, 14.1
electrocardiograña en la, 14.2
equipo para, 14.2-14.3procedimiento de la, 14.3
riesgos en, 14.3
Pericarditis, diferentes diagnósticos de , 9 .36
Período refractario, 3.22
Placas de tórax
después de la colocación de tubo endotraqueal, 1.1 O, 2.5
en el empleo de marcapasos transvenoso, 5.7
en neumotórax por tensión, 13.5
Plaquetas, .afectadas por amrinona, 8. 7
Pletismografía
Doppler con prueba de Allen modificada, 13.1 O
para determinar la permeabilidad de la arteria cubital,
13.11Poder perdurable de un apoderado para el cuidado de la
salud, 16.1
Poscarga cardíaca, 1 43
Posición
de laoabeza
para laringoscopia, 2.4
para punción de las venas subclavia y yugular interna,
6.8
de los pacientes, 1.6
de los reanimadores, 1.6
Posición de husmeador para laringoscopia, 2.5
Posición de Trendelemburg para punción de las venas yugular
interna y subclavia, 6.8Pospotenciales, 3.22
Potasio
aflujo a las células miocárdicas, 3.20-3.21
hipercaliemia, actividad eléctrica sin pulso en, 1.21
hipocaliemia
en el infarto de miocardio, 1 58
en la intoxicación digitálica, 8.8
Potencial de acción
de las células marcapasos, 3 .21-3.22
de las células miocárdicas activas, 3.21
Potencial de membrana en reposo, 3.21
Práctica inadecuada, y aspectos legales en la atención
de urgencia, 15 .7
Precarga cardíaca, 1 43
Prensa cardíaca, 11 .2
Presión arterial. Véase también Hipertensión; Hipotensión
determinaciones directas con canulación arterial,
13.1-13.13
Doppler, determinación de, 13.3
en niños , 1 63, 1.65-1.66
.:gilancia indirecta por oscilometría automática, 13.3
. ·egulación del flujo sanguíneo cerebral, 15.2
P·e-;;;6" cricoidea
ere: emoleo de balón con válvula, 2.9
9"'· la •ntubación traqueal, 1.7, 2.6
9"' a ·espración boca mascarilla, 2.8
1-·L
Presión intracraneal aumentada
en el ataque, 10.14-10.15
Presión venosa central, factores que la afectan, 13.14
Presiones de perfusión aórtica, diastólica y miocárdica, 12.5
Problemas con el balón en la cateterización de la arteria
pulmonar, 13.21-13.22
Problemas de bomba cardíaca
causas de, 1.40
tratamiento de, 1 43-1.47
Procainamida
dosis de la, 1.18
en la fibrilación ventricular refractaria, 1.20
en la infusión continua, 1 21
en fibrilación o aleteo auriculares, 1.36
en la taquicardia ventricular, 1 38, 1 39
Procedimiento de catéter con alambre guía. Véase
Procedimiento de Seldinger
Procedimiento de Seldinger
para la canalización de la arteria axilar, 13.7
para la canalización de la arteria femoral, 13.6
para la canalización intravenosa, 6.2-6.3para pericardiocentesis, 14 .2
Procedimientos de calentamiento
en hipotermia, 1 59
para lactantes y niños, 1 68
Procedimientos de oxigenación, 2.8-2.16. Véase también
Procedimientos de ventilación
Procedimientos de ventilación, 1. 7, 1.9-1 .1 O, 2.8-2.16
aspiración traqueobronquial en, 2.15-2.16
boca a boca, 2.8
boca a mascarilla, 2.8
boca a nariz, 2.8
catéter transtraqueal en, 2.11 -2 .12
complicaciones del, 2.12procedimiento con, 2.12
cricotirotomía en, 2.12-2.13
complicaciones de la, 2.13
procedimiento de la, 2.13
dispositivos de aspiración en, 2.15
dispositivos de disparo manual cargados con oxígeno en,
2.13-2.14
complicaciones de los, 2.14
procedimiento con, 2.14
dispositivos de balón con válVula, 2.8-2.9
complicaciones de, 2.9
procedimiento con, 2.9
en el edema pulmonar, 1 45
en la atención posreanimación, 1.25
en niños, 1.62, 1.67
frecuencia recomendada en la RCP, 1 7, 2.1
con tubo endotraqueal colocado, 2.3 , 2.5
obturador esofágico de la vía aérea en, 2.9-2.10
complicaciones de , 2.1O
procedimiento de inserción, 2.9-2.10
respiración pormascarilla laríngea en, 2.11
sonda esofagotraqueal combinada en, 2 .11
traqueostomía en, 2.13
ventiladores automáticos portátiles, 2.14-2.15
vía aérea dellumen faringotraqueal en, 2.11
vía aérea por sonda esofagogástrica en, 2.10-2.11
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47 Procedimientos invasivos de vigilancia, 12.3-12.5, 14.1-14.5
canalización arterial, 13.1-13.13
cateterización de la arteria pulmonar, 13.13-13.26
punción arterial, 13.26-13.28
Procedimientos terapéut icos invasivos, 12.3-12.5,
14.1-14.5
derivación cardiopulmonar de urgencia, 12.4-12.5
en neumotórax por tensión, 14.4-14.5
inyecciones intracardíacas, 14.3-14.4
masaje cardíaco directo, 12.4
pericardiocentesis, 14.1-14.3
Propranolol, 8.11-8,12
dosis del, 1.18
en el infarto de miocardio, 1.54
Prueba de Allen modificada, 13.1 O
con pletismografía Doppler, 13.1 O
Pulso paradójico en el taponamiento cardíaco, 9.36, 13.1
Punción arterial, 13.26-13.28
arteria braquial, 13.27
arteria femoral , 13.27
arteria radial, 13.27
complicaciones de la, 13.28
equipo para, 13.26-13.27
errores en, 13.28
procedimiento en, 13.27-13.28
Punción venosa antecubital, 1.1 O, 6.5
Quinidina
en fibrilación o aleteo auricular, 1.36
interacción con digoxina, 8.8
Ramas del haz de His, 3.23-3.24
RCP a tórax abierto, 12.4
·RCP básica, definición de , 17.5Reacciones vasovagales por canalización arterial, 13.5
Reanimación cardiopulmonar
auxiliares mecánicos para, 12.2-12.3
compresiones torácicas en
con compresiones abdominales interpuestas, 12.1-12.2
con ventilación simultánea, 12.2
de frecuencia elevada, 12.2
decisión para iniciarla y suspenderla
-en el hospital, 16.6-16.7
fuera el hospital, 16.4-16.5
definición de, 17.5
incapacidad para restituir el ritmo cardíaco normal en, 4.1, 4.2
interrumpida durante las descargas de desfibrilador, 4.6,4.9-4.10
invasiva, 12.3-12.6
procedimientos alternativos en, 12.1-12.2
revisión caso por caso de, 4.20
sin órdenes para RCP, 16.2-16.3, 16.6-16.7
terminación de, 1.4, 1.25
Reanimación cerebral, 1.2, 1.26, 14.1 -14.4
fisiopatología en, 15.1
medidas de cuidado intensivo en, 15.2-15.3
tratamiento específico en, 15.3
Reanimación. Véase Reanimación cardiopulmonar
Reanimador único, 1 5-1 .6
con acceso remoto a teléfono, 1.6
con desfibrilador, 1 6. 4.13
Reanimadores automáticos. 12.2-12.3
Receptores adrenérgicos cardiovasaaes, 8. ~ ~ . 2 Rechazo del tratamiento médico, derechos de 10S :::a::e-r=
en, 16.7
Reentrada y formación de impulsos, 3.23
Reflejo del abrebocas en el ataque, 10.8
Regulación del ritmo auricular, electrodos esofágicos e-
Regulación del ritmo cardíaco, 5.1-5.7
contraindicaciones de la, 5.2
epicárdica, 5.7
indicaciones para, 5.1-5.2
sobreimpulso, 5.1
transcutánea, 5.2-5.6
características del impulso y el electrodo en, 5.3
en las torsades de pointes, 1 39
en el bloqueo cardíaco de tercer grado, 1 32
en la bradicardia, 1.31
en asistolia, 1 23
equipo para, 5.3
fallos y compl icaciones, 5.5-5 .6
indicaciones de la, 5.3-5.4
procedimiento de la, 5.4-5.5
procedimiento de espera en, 5.3, 5.5
transesofágica, 5. 7
transmiocárdica transtorácica, 5. 7
transvenosa, 5.6-5.7
en el bloqueo cardíaco de tercer grado, 1.32
en las torsades de pointes, 1 39
Regulación del ritmo transcutánea, 5.2-5.6
Regulación epicárdica del ritmo, 5.7
Regulación portátil del ritmo, 5.7
Regulación transesofágica del ritmo, 5.7
Regulación transmiocárdica transtorácica del ritmo, 5. 7
Regulación transvenosa del ritmo, 5.6-5.7
Repercusión del tratamiento en el infarto de miocardio, 9.1.
9.7, 9.9-9.11
angioplasia coronaria como, 9.31-9.32
selección de, 9.17
Repolarización, 3.21
Resistencia
en el flujo de corrientes eléctricas, Véase Impedancia
vascular, disminuida, 1 40
Resonancia magnética de imagen en el ataque, 10.1 O
Respiración
cambios de la presión de la arteria pulmonar en,
13.22-13.24en accidente cerebrovascular, 10.3-10.4
en ataque, 10.6-10.7, 10.8
en el período posreanimación, 1 25
en niños, 1 62
freCuencias normales en, 1.65, 1.66
valoración de la, 1.6c1.7, 1.9-1 .10
en niños, 1 65-1 .66
Responsable único. Véase Reanimador único
Reteplase en infarto de miocardio, 9.1O, 9.17
Ritmo cardíaco
indicaciones para, 9.35
Ropa antishock neumática, 12.3
Ruidos respiratorios en niños, 1 62
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48 Sangrado. Véase Hemorragia
Sangre venosa mezclada
contenido de oxígeno de la, 13.16
errores en la toma de muestras de, 13.24
Sección de vena para inserción de catéter en la arteria
pulmonar, 13.18
Sedación en la reanimación cerebral, 15 .3
Segmento ST en electrocardiografíacausas de cambios en, 9.29
en el ataque, 10.9, 10.10
en infarto de miocardio, 9.2, 9.10, 9.20, 9.23 , 9.26
elevación de , 9.14-9.15
depresión de, 9.18-9.19
Servicios médicos de urgencia, personal de, 17.5
en infarto de miocardio, 9.4-9.5, 9 .14
en ataque, 10.5-1 0.6
Sexo y riesgo para el ataque, 10.2
Shock
algoritmo del tratamiento para, 1 41
anafiláctico, 1.42
cardiogénico, 1.40, 1.43-1,47causas del, 1.40
en infarto de miocardio, 9 .32
espinal, 1,42
hipovolémico, 1.40, 9.36
tratamiento del, 1.42
séptico, 1 42, 9.36
vestimenta neumática antishock en, 12.3
Shock séptico, 1 42
Shunt cardiopulmohar
en sobredosis de betabloqueantes adrenérgicos, 11 .24
en sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio, 11.24
urgencia, 12.4-12.5
Síndrome coronario agudo, 9.1-9.37en angina inestable, 9.1, 9.2, 9.21
en cambios no diagnósticos en el ECG, 9.20-9.21
en decisiones de admisión, 9.20, 9.21-9.22
en descargas y repetición, 9 .22
en modelos de dolor torácico, 9.3-9.4, 9.21
en paro del marcador de suero, 9.3
en patofisiologías, 9.1-9.3
en terapia médica de ayuda, 9.32-9.33
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
adenosina en, 7.13
efectos del verapamil y el diltiazem en, 7.11
Sistema de conducción del corazón, 3 .23-3.24
trastornos en, 3.1
Sistema de respuesta para servicios médicos de urgencia,
17.6-17.7
Sistema nervioso
complicaciones en
por canalización de la arteria axilar, 13.8
por canalización de la arteria braquial, 13.9
desarrollo en niños, 1.63-1.64
valoración del
en niños , 1.66-1 .67
S < s ~ e m a neurológico
er ataque, 10.7-10.9
S<ster".a telefónico
ac::eso remoto al, para el reanimador único, 1.6
911, llamadas al, 1 5, 1.47, 17.6
Sistema telefónico 911, 1.5, 1.47, 17.6
Sistemas de despacho para los servicios médicos de urgencia,
17.6
Situaciones especiales de reanimación, 1.58-1.60
Sobredosis narcóticas, 10.24
Sobredosis. Véase Urgencias toxicológicas
Sobreimpulso para regulación del ritmo, 5.1
Soluciones salinas, normal, 1.1O
Soplo en la carótida
ataque en, 10.2, 10.9
Succionamiento traqueobronquial, 2 .15-2.16
Sulfato de fenelcina, interacción con dopamina, 8 .5
Sulfato de tranilcipromina, interacción con dopamina, 8.5
Taponamiento cardíaco, 9.36, 9.37 , 14.1-14.2
actividad eléctrica sin pulso en, 1.21
diagnóstico de, 9.36, 14.1 -14.2
ecocardiografía en, 9.36, 14.1-14.2
fisiopatología del, 14.1pericardiocentesis en, 14.1-14.3 ·-----
tratamiento del, 14.2
Taponamiento pericárdico. Véase Taponamiento cardíaco
Taquicardia, 1.32-1.40. Véase también Taquicardia
supraventricular
algoritmo terapéutico para, 1 33
cardioversión en, 1.34-1.35
de complejo amplio, tratamiento de , 1 38
en el infarto de miocardio, 1.57-1 .58
en niños, 1.63
posreanimación, 1.27
sinusal, electrocardiografía en, 3.18
Taquicardia auricular. Véase Taquicardia supraventricularTaquicardia sinusal
electrocardiografía en, 3.18
en el infarto de miocardio, 1 57
Taquicardia supraventricular
bloqueantes betadrenérgicos en, 8.12
cardioversión en, sincronizada, 4.7
comparada con taquicardia ventricular, 3.19-3.20
desfibriladores externos automáticos en, 4.9
en el infarto de miocardio, 1.57-1 .58
en niños, 1.63
paroxística
adenosina en, 1 36, 1 37 , 7.13
algoritmo terapéutico para, 1 33
electrocardiografía en, 3.18-3 .19
maniobras vagales en, 1 36, 1 37
verapamilen, 1.36, 1.37, 7.11
posreanimación, 1.27
sobrestimulación eléctrica en, 5.1
Taquicardia ventricular, 1.38-1.40
algoritmo del tratamiento para, 1.33
betabloqueantes adrenérgicos en, 8.12
cardioversión en, 4 .3
requerimientos de energía para, 4.6
sincronizada, 1 35, 1.39
cardioversión sincronizada polimórfica en, 1.35
comparada con las arritmias supraventriculares, 3.19-3.20
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49
desfibriladores externos automatizados en, 4.9
electrocardiografía en, 3.6-3.7
en infarto de miocardio, 9 .34, 9.35
medicamentos en, 1.38, 1.39
regulación hiperestimulada del ritmo en, 5.1
sin pulso, algoritmo del tratamiento para, 1 17
sostenida, 3.8
torsades de pointes en, 1.39-1.40. Véase también Torsades
de pointes
Tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular, 17.1
Tasas de supervivencia tras una desfibrilación precoz, 4.1-4 .2
Técnica de paso de la mandíbula, para control de la vía aérea,
1.6, 2.1
en traumatismo grave, 2.6
Teofilina, interacción con adenosina, 7.13
Terminación de los esfuerzos de reanimación, 1 4, 1.25
Terminología en la atención cardíaca de urgencia, 17.5
Tiocianato, toxicidad en el tratamiento con nitroprusiato, 8.9
Tiopental en presión intracraneal aumentada, 10.15
Toma de decisión de los pacientes, aspectos éticos en,
16.1-16.2Toma de decisión subrogada, 16.1-16.2
Tomografía computerizada para pacientes con accidente
cerebrovascular, 10.1 O
Toracotomía de urgencia y RCP a tórax abierto, 12.4
Torsades de pointes, 1 39-1 40
electrocardiografía en, 3. 7
en infarto de miocardio, 9.34
tratamiento con magnesio en, 7.14
Transfusiones de sangre en hipovolemia, 1.42
Transfusiones en hipovolemia, 1.42
Transporte de pacientes
en ataque, 10.5-10.7
Tráquea
en ataque, 10.6
intubación de la, 1.9, 2.3-2.6
administración de medicamentos por el tubo en, 1.10,
1.11' 1.64
colocación del tubo en, 2.5
complicaciones de la , 2.6
confirmación de la colocación del tubo en, 1.10 , 2 .5-2 .6
detectores de dióxido de carbono en, 2.5
en niños, 1.61-1.62
equipo para, 2 .3-2.4
laringoscopia en , 2.4-2.5
procedimiento en , 2.4-2.6
tubo combinado esofagotraqueal, 2 11
ventilación con catéter transtraqueal, 2.11-2.12complicaciones de la, 2.12
procedimiento en, 2 .12
vía aérea dellumen faringotraqueal, 2.11
Traqueostomía, 2.13
Trastornos previos al paro cardíaco , 1 27-1 .28
bradicardia en, 1 28-1 .32
hipotensión, shock y edema pulmonar en, 1.40-1.47
infarto agudo de miocardio en, 1 47-1 .58
taquicardia en, 1.32-1.40
Tratamiento con corticosteroides en la reanimación cerebral, 15.3
Tratamiento con oxígeno
en infarto de miocardio, 9 .8, 9.14
Tratamiento intravenoso, 6.1-6.12
complicaciones de la, 6.3
empleo de guía de alambre para, 6.2-6.3
en el infarto de miocardio, 9.2
en la infancia, 1 64
en la regulación transvenosa del ritmo, 5.6-5. 7
inserción de catéteres en
a través de aguja, 6 .2
sobre aguja, 6.2
sobre alambre guía, 6.2-6.3
punción antecubital en, 1.10 , 6.5
sistema de catéter sellado con solución salina en , 6.3
sistemas de infusión de líquidos para, 6.3
tipos de cánulas en, 6.2
vena subclavia en
acceso infraclavicular hacia, 6.11
anatomía de la, 6.8
desventajas de la, 6.12
procedimiento de venopunción, 6.8-6.9 , 6.10-6.12
ventajas de la , 6.12
vía para la vena yugular externa, 6.11, 6.12vena yugular externa en
anatomía de la, 6.4-6.5
procedimiento de venopunción, 6.5
vena yugular interna en
acceso posterior a, 6.1 O
acceso central a, 6.1 O
anatomía de la, 6.7
desventajas de, 6 .12
procedimiento de venopunción, 6.8-6.1 O
ventajas de la , 6.12
venas centrales en , 6.1-6 .2 , 6.6-6 .12
venas de la pierna en
anatomía de las, 6.4
procedimiento de venopunción, 6.5
venas del brazo en
anatomía de las, 6.3-6.4
procedimiento de venopunción , 6.5
venas femorales en
anatomía de las, 6.4-6.5
complicaciones de , 6 .7
desventajas de, 6.7
procedimiento de venopunción, 6.6-6.7
ventajas de las, 6.7
venas periféricas en, 6.1 , 6.3-6.6
anatomía de las, 6.3-6 .5
desventajas de las, 6.6
procedimiento de venopunción, 6.5-6.6ventajas de las, 6.6
Tratamiento medicamentoso. Véase Farmacología
Trauma
miocárdico, en isquemia e infarto, electrocardiografu
cambios en, 9.23-9 .28
Traumatismos
cervical. Véase Lesión de la columna vertebral
control de la vía aérea en , 2 .6-2 .7, 10.14
desfibrilación en, 4.11
en descargas eléctricas, 1 59
Trazo de aleteo, 3.12
Tríada cardiovascular, 1 40
,_ ,-
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 5-Cap 14 & 17-Indice - slidepdf.com
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50 Tnage
en el infarto de miocardio, 9.5-9.9
en el ataque, 10.7
Trigeminismo ventricular, 3.8
Trombocitopenia por amrinona, 8.7
Trombosis
por canalización arterial, 13.4
en la arteria axilar, 13.8en la arteria braquial, 13.9
en la arteria dorsal del pie, 1 3.13
en la arteria femoral, 13.6
en la arteria radial, 13.11-13.12
por cateterización de la arteria pulmonar, 13.24-13.25
senovenoso, hemorragia en, 10.18
Trombosis del seno venoso, hemorragia en, 10.18
Tubo esofagotraqueal combinado, 2.11
Ultrasonido
Doppler. Véase Valoración de Doppler
ecocardiografía en el taponamiento cardíaco, 9.36,
14.1-14.2
Unidad de aguja con cateter interior para la canalización
venosa, 6.2
Unión auriculoventricular
células marcapasos en, 3.20, 3.22
complejos prematuros en, 3.16-3.17
complejos y ritmos de escape, 3.17-3.18
Urgencias toxicológicas, 1.59-1.60
actividad eléctrica sin pulso en, 1.21, 1.23
Uroquinasa, dosis de la, 1 53. Véase también agentes
trombolíticos
Valoración de Doppler
de la presión arterial, 13.3
del arco palmar superficial, 13.1O
en la actividad eléctrica sin pulso, 12.5
en la pletismografía con prueba de Allen modificada,
13.10
Valoración del tiempo de llenado capilar en niños, 1 66
Variabilidad circardiana en el infarto de miocardio, 9.3
Vasodilatadores
dopamina con, 8.4
nitroglicerina, 8.9-8.11
Vasopresores en la hipovolemia, 1 42
Vena axilar, 6.4
Vena basílica, 6.4
Vena cefálica, 6.4
Vena cubital,·6.4
Vena femoral
para inserción del catéter de la arteria pulmonar, 13.18
para tramiento intravenoso, 6.6-6.7
Vena radial, 6.3-6.4
Vena safena, 6.4
Vena subclavia
anatomía de, 6.8
para inserción de catéter de Swan-Ganz, 13.18
técntca de venipunción, 6.8-6.9, 6.10-6.12
1-18
Vena yugular
externa
anatomía de la, 6.4-6.5
para canalización indirecta de la vena subclavia, 6.11, 6.12
procedimiento de venopunción, 6.5
interna
anatomía de la, 6. 7
para inserción de catéter en la arteria pulmonar, 13.18procedimiento de venopunción, 6.8-6.1 O
Venas de la pierna
anatomía de las, 6.4
procedimiento de venopunción, 6.5
Venas del brazo
anatomía de, 6.3-6.4
técnica de venopunción, 6.5
Ventilación boca a boca, 2.8
Ventilación boca a mascarilla, 2.8
Ventilación boca a nariz, 2.8
Ventilación con catéter transtraqueal, 2. 11-2.12
Ventiladores automáticos portátiles, 2.14-2.15
Ver, oír y sentir la respiración, 1 6
Verapamil, 7.11-7.13
dosis del, 7.12
efectos adversos del, 1.38
en el infarto de miocardio, 9.19, 9.33
en fibrilación o aleteo auriculares, 1 36
en la taquicardia supraventricular
en el infarto de miocardio, 9.5
paroxística, 1.36, 1.37
indicaciones del, 7.11
interacción con digoxina, 8.8
mecanismo de acción, 7.11
precauciones con, 7.12-7. 13
Vía aérea dellumen faringotraqueal, 2.11
Vía aérea orofaríngea de Guedel, 2.2
Vía aérea por mascarilla laríngea, 2.11
Vía aérea por tubo esofagogástrico, 2.10-2.11
Vía aérea por t ubo gástrico, esofágico, 2.1 0-2.11
Vías aéreas, control de, 1.6, 1.9, 1.11, 2.1-2.8
en la atención posreanimación, 1.25
en niños, 1.61-1.62, 1.67
en traumatismo grave, 2.6-2.7, 10.14
intubación traqueal en, 2.3-2.6
posición de la cabeza y la mandíbula en, 2.1-2.2
técnica para pasar la mandíbula en, 2.1-2.2
vías aéreas nasofaríngeas en, 2.2-2.3
vías aéreas orofaríngeas en, 2.2
Vías aéreas nasofaríngeas, 2.2-2.3
procedimiento de inserción, 2.3
tamaños para adultos, 2.2
Vías aéreas orofaríngeas, 2.2
procedimientos de inserción en, 2.2
tamaños en adultos, 2.2
Voltaje, 4.3
Volumen sanguíneo. Véase también hipovolemia
en niños, 1.63
Watios, 4.3
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