rcp avanzada-parte 2-cap 02 & 06

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1 Auxiliares para el control de la vía aérea, ventilación y oxigenación Los objetivos del apoyo respiratorio son asegurar una vía aérea permeable, proporcionar oxígeno complementario e 11Stituir ventilación con presión positiva cuando la respiración espontánea es inadecuada o está ausente. D i s p o s i t i v ~ s es peciales pueden ayudar a controlar la vía aéra, a dar ventila OÓ!l al paciente y ofrecer oxigenación. Este capítulo describe estos dispositivos y los procedimientos para su empleo. Revisión En el paciente que respira de manera espontánea, el oxí geno complementario puede evitar un paro cardíaco o res piratorio. Todo paciente con disfunción respiratoria o crisis cardiovascular co n posibilidad de disminuir el contenido sanguíneo de oxígeno o con transporte de oxígeno defi ciente debe recibir oxígeno complementario. Algún paciente puede hacer esfuerzo respiratorio espon táneo, pero tener aún ventilación alveolar inadecuada debi da a depresión respiratoria o fatiga. La ventilación inadecua da puede también producirse por obstrucción de vías aéreas superiores por material extraño como alimentos, vómito o coágulos de sangre o por un desplazamiento posterior de la lengua o de la epiglotis que ocluyen la faringe o la laringe. En el paciente que no respira, la obstrucción aérea puede ser más difícil de descubrir. En el paciente que respira, la obs trucción parcial importante de la vía aéra se descubre cuan do el paciente tiene ruidos durante la inspiración (estridor o «ronquido••) y se vuelve cianótico (signo tardío). También, en el paciente que respira, las contracciones de los músculos respiratorios accesorios causan retracción de los espacios supraesternal, supraclavicular e intercostal. Esta situación debe tratarse como si la vía aérea estuviera totalmente obs truida. El tratamiento de una obstrucción respiratoria por cuerpo extraño incluye procedimientos básicos, como la pre sión abdominal subdiafragmática (maniobra de Heimlich) y procedimientos avanzados como la laringostomía directa, o la extracción de un cuerpo extraño con pinzas o aspiración. Sin embargo, en la obstrucción respiratoria producida por la lengua o la epiglotis, la inclinación de la cabeza con despla zamiento anterior de la mandíbula (elevación de la barbilla o tracción de la mandíbula) puede ser toda la necesaria para aliviar la obstrucción. Si esto es insuficiente, deberá insertar se una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea. Si hay ventilación espontánea después de permeabilizar la vía respiratoria, el paciente debe recibir oxígeno comple mentario. Si la respiración espontánea es insuficiente o está ausente, debe ofrecerse ventilación con presión positiva. Los procedimientos preferibles dependen de las circuns tancias, pero debe emplearse un procedimiento qu e tam- bién proporcione la mejor oxigenación. Los procedimientos de ventilación incluyen la respiración de rescate boca a boca (con barrera de protección) y boca a mascarilla y el empleo de dispositivo de balón con válvula, un dispositivo Capítulo 2 de disparo manual alimentado po r oxígeno o un respirador automático portátil. La intubación traqueal es el método preferido para el control avanzado de la vía aérea. Una vez que el tubo en dotraqueal protege las vías respiratorias, las ventilaciones no necesitan ser sincrónicas con las compresiones toráci cas.' La frecuencia recomendada por minuto durante la RCP en el adulto es de 12 a 15, empleando un volumen co- rriente de 1Oa 15 mi/kg. Otros métodos alternativos de control de la vía aérea, pero mucho menos efectivos, inclu yen la vía aérea con obturador esofágico, el tubo esofago gástrico, la vía aérea con lumen faringotraqueal y la combi sonda esofagotraqueal (sólo recomendada cuando no se dispone de intubación endotraqueal). Pocas veces está in dicada la ventilación con catéter transtraqueal o la cricoti rotomía. Después de la intubación, debe continuarse la res piración con presión positiva. Control de la vía aérea: posición de la cabeza y la mandíbula 2 - 6 Durante una obstrucción respiratoria aguda, de cualquier causa, los intentos para abrir una vía aérea tienen la máxima prioridad. La obstrucción respiratoria en un a persona in consciente es, con más frecuencia, resultado de la pérdida del tono de los músculos submandibulares, los que da n apoyo directo a la lengua e indirecto a la epiglotis. El despla zamiento posterior de la lengua ocluye la vía aérea a nivel de la faringe y la epiglotis puede ocluirla a nivel de la laringe. El procedimiento básico para abrir la vía aérea es inclinar la ca beza hacia atrás con desplazamiento anterior de la mandí bula (elevación de la barbilla o tracción de la mandíbula si es necesario). En la víctima con traumatismo y posible lesión de cuello, el paso inicial para abrir la vía respiratoria es la eleva ción de la barbilla o tracción de la mandíbula sin inclinación de la cabeza. Si la vía aérea permanece obstruida, se agrega entonces la inclinación de la cabeza con lentitud y cuidado hasta que se abra la vía respiratoria (Fig. 1 . Fig. 1. Apertura de la vía aérea. Arriba, obstrucción respira- toria producida po r a lengua y la epiglotis. Abajo , correc- ción mediante inclinación hacia atrás de la cabeza y eleva- ción del mentón. 2-1

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Auxiliares para el controlde la vía aérea, ventilacióny oxigenación

Los objetivos del apoyo respiratorio son asegurar una vía

aérea permeable, proporcionar oxígeno complementario e11Stituir ventilación con presión positiva cuando la respiraciónespontánea es inadecuada o está ausente. D i s p o s i t i v ~ s especiales pueden ayudar a controlar la vía aéra, a dar ventilaOÓ!l al paciente y ofrecer oxigenación. Este capítulo describeestos dispositivos y los procedimientos para su empleo.

Revisión

En el paciente que respira de manera espontánea, el oxígeno complementario puede evitar un paro cardíaco o respiratorio. Todo paciente con disfunción respiratoria o crisiscardiovascular con posibilidad de disminuir el contenido

sanguíneo de oxígeno o con transporte de oxígeno deficiente debe recibir oxígeno complementario.

Algún paciente puede hacer esfuerzo respiratorio espontáneo, pero tener aún ventilación alveolar inadecuada debida a depresión respiratoria o fatiga. La ventilación inadecuada puede también producirse por obstrucción de vías aéreassuperiores por material extraño como alimentos, vómito ocoágulos de sangre o por un desplazamiento posterior de la

lengua o de la epiglotis que ocluyen la faringe o la laringe. En

el paciente que no respira, la obstrucción aérea puede sermás difícil de descubrir. En el paciente que respira, la obstrucción parcial importante de la vía aéra se descubre cuando el paciente tiene ruidos durante la inspiración (estridor o«ronquido••) y se vuelve cianótico (signo tardío). También, en

el paciente que respira, las contracciones de los músculosrespiratorios accesorios causan retracción de los espaciossupraesternal, supraclavicular e intercostal. Esta situacióndebe tratarse como si la vía aérea estuviera totalmente obstruida. El tratamiento de una obstrucción respiratoria por

cuerpo extraño incluye procedimientos básicos, como la presión abdominal subdiafragmática (maniobra de Heimlich) yprocedimientos avanzados como la laringostomía directa, ola extracción de un cuerpo extraño con pinzas o aspiración.Sin embargo, en la obstrucción respiratoria producida por la

lengua o la epiglotis, la inclinación de la cabeza con desplazamiento anterior de la mandíbula (elevación de la barbilla otracción de la mandíbula) puede ser toda la necesaria paraaliviar la obstrucción. Si esto es insuficiente, deberá insertar

se una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea.Si hay ventilación espontánea después de permeabilizar

la vía respiratoria, el paciente debe recibir oxígeno complementario. Si la respiración espontánea es insuficiente o estáausente, debe ofrecerse ventilación con presión positiva.Los procedimientos preferibles dependen de las circunstancias, pero debe emplearse un procedimiento que tam-

bién proporcione la mejor oxigenación. Los procedimientosde ventilación incluyen la respiración de rescate boca aboca (con barrera de protección) y boca a mascarilla y el

empleo de dispositivo de balón con válvula, un dispositivo

Capítulo 2

de disparo manual alimentado por oxígeno o un respiradorautomático portátil.

La intubación traqueal es el método preferido para elcontrol avanzado de la vía aérea. Una vez que el tubo endotraqueal protege las vías respiratorias, las ventilacionesno necesitan ser sincrónicas con las compresiones torácicas.' La frecuencia recomendada por minuto durante laRCP en el adulto es de 12 a 15, empleando un volumen co-

rriente de 1Oa 15 mi/kg. Otros métodos alternativos de

control de la vía aérea, pero mucho menos efectivos, incluyen la vía aérea con obturador esofágico, el tubo esofagogástrico, la vía aérea con lumen faringotraqueal y la combisonda esofagotraqueal (sólo recomendada cuando no se

dispone de intubación endotraqueal). Pocas veces está indicada la ventilación con catéter transtraqueal o la cricotirotomía. Después de la intubación, debe continuarse la respiración con presión positiva.

Control de la vía aérea: posiciónde la cabeza y la mandíbula2

-6

Durante una obstrucción respiratoria aguda, de cualquiercausa, los intentos para abrir una vía aérea tienen la máximaprioridad. La obstrucción respiratoria en una persona inconsciente es, con más frecuencia, resultado de la pérdidadel tono de los músculos submandibulares, los que dan

apoyo directo a la lengua e indirecto a la epiglotis. El desplazamiento posterior de la lengua ocluye la vía aérea a nivel de

la faringe y la epiglotis puede ocluirla a nivel de la laringe. El

procedimiento básico para abrir la vía aérea es inclinar la cabeza hacia atrás con desplazamiento anterior de la mandíbula (elevación de la barbilla o tracción de la mandíbula si esnecesario). En la víctima con traumatismo y posible lesión de

cuello, el paso inicial para abrir la vía respiratoria es la elevación de la barbilla o tracción de la mandíbula sin inclinaciónde la cabeza. Si la vía aérea permanece obstruida, se agregaentonces la inclinación de la cabeza con lentitud y cuidadohasta que se abra la vía respiratoria (Fig. 1 .

Fig. 1. Apertura de la vía aérea. Arriba, obstrucción respira-

toria producida po r a lengua y la epiglotis. Abajo, correc-

ción mediante inclinación hacia atrás de la cabeza y eleva-

ción del mentón.

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Estas maniobras deben intentarse antes de emplear

auxiliares respiratorios. y si el paciente es capaz de respirar

espontáneamente. la posición respiratoria adecuada puede

ser todo lo que se necesite. En algunos casos. puede re

querirse de una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea para

mantener la permeabilidad respiratoria.

Auxiliares respiratorios

Vías aéreas orofaríngeas

La vía aérea orofaríngea es un dispositivo semicircular

que sirve para mantener la lengua lejos de la pared poste

rior de la faringe. La vía orofaríngea facilita la aspiración de

la faringe y evita que el paciente muerda y ocluya el tubo

endotraqueal. Los dispositivos que se emplean con más

frecuencia son de plástico y desechables. Los dos tipos

más comunes son los de Guedel y Berman. El de Guedel

es tubular y el de Berman tiene canales a lo largo de los

lados.7

Tamaños para adultos

El tamaño es reflejo de la distancia, en milímetros, del

borde al extremo distal. Se recomiendan los siguientes ta

maños:

Adulto grande: 100 mm (Guedel tamaño 5).

Adulto medio: 90 mm (Guedel tamaño 4).

Adulto pequeño: 80 mm (Guedel tamaño 3).

Procedimientos de inserción

Deben limpiarse secreciones. sangre o vómitos em-

pleando un catéter faríngeo rígido con punta para aspira

ción (Yankauer). Una forma fácil de colocar el dispositivo esgirarlo de manera que se inserte hacia atrás conforme en

tra en la boca. Conforme el dispositivo atraviesa la cavi

dad oral y se aproxima a la pared posterior de la faringe, el

operador lo rota hacia su posición correcta. Otro método

consiste en sacar la lengua de la vía con un depresor de

lengua antes de insertar el dispositivo. Ei dispositivo está

en la posición correcta y es del tamaño adecuado cuando

se escuchan ruidos respiratorios claros a la auscultación

pulmonar durante la ventilación. Aun con el empleo de este

dispositivo, debe mantenerse la posición de la cabeza

(F1g. 2).

Complicaciones

Si el dispositivo es muy largo, puede presionar la epi

glotis contra la entrada de la laringe produciendo una obs

:;0cc1ón respiratoria completa. 8 Si no se inserta de forma

adecuada, puede empujar la lengua hacia atrás agravando

a obstrucción de las vías aéreas superiores. Para evitar el

:raumatismo. el operador debe estar seguro de que los la

:::;;os y la lengua no están entre los dientes y el dispositivo.

:=.ste sólo debe emplearse en pacientes inconscientes, por

:: _e cuede provocar vómito y espasmo laríngeo en el pa

:.ente consciente o seminconsciente.

~ ~ . · · · · , ' , ' · , · ' ' · · · , · , , · , · , · , · . ' ' ''''", ,,,·'___...;> < .. ,'

"\ - Í\)?- ""'

Fig. 2. Colocación del dispositivo orofaríngeo mediante su

inserción correcta. Arriba, antes de la inserción, posición in-

correcta de la cabeza. Abajo, después de la inserción, se

muestra la inclinación de la cabeza y el dispositivo orofarín-

geo en su sitio.

Fig. 3. Dispositivo nasofaríngeo colocado. Observe la incli-

nación posterior de la cabeza para la inserción correcta.

Dispositivos nasofaríngeosLos dispositivos nasofaríngeos son todos sin cubierta,

hechos de goma suave o de plástico. Su empleo está indi

cado cuando la inserción del dispositivo orofaríngeo es téc

nicamente difícil o imposible (por trismus. traumatismo masi

vo alrededor de la boca, alambrado mandíbulo-maxilar, etc.)

• (Fig. 3). También son de utilidad en el paciente semincons

ciente que respira y que no tolera la vía aérea orofaríngea.

Tamaños para adultos

Los tamaños para este tipo de dispositivo indican el diá

metro interno (d.i.) en milímetros. A diámetro interno más

grande, mayor longitud del tubo . Se recomiendan los si

guientes tamaños:

Adulto grande: 8,0 a 9,0 d.i.

Adulto medio: 7,0 a 8,0 d.i.

Adulto pequeño: 6,0 a 7,0 d.i.

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Procedimiento de inserción

Se lubrica el dispositivo del tamaño adecuado con un lu

bricante hidrosoluble o un gel anestésico y se inserta con

delicadeza cerca de la línea media a lo largo del piso de la

fosa nasal hasta la faringe posterior, más allá de la lengua.Si se encuentra resistencia, la rotación ligera del tubo pue

de facilitar la inserción en el ángulo del pasaje nasal y en la

nasofaringe.

Complicaciones

Si .el tubo es muy largo, puede entrar en el esófago oca

sionando distensión gástrica e hipoventilación durante la

respiración artificial. Este tipo de dispositivo es mejor tolera

do por los pacientes seminconscientes. Sin embargo, su

empleo también puede precip itar espasmo laríngeo y vó

mitos en estos pacientes. La inserción del dispositivo pue

de lesionar la mucosa nasal con hemorragia y posible aspi

ración de coágulos hacia la tráquea. Puede ser necesarioaspirar para extraer secreciones o sangre. Sigue siendo

muy importante mantener la inclinación de la cabeza con

desplazamiento anterior de la mandíbula mediante eleva

ción de la barbilla y, si es necesario, la tracción sobre la

mandíbula cuando se emplea este dispositivo.

Después de la inserción del tubo faríngeo (oral o nasal),

deben confirmarse de inmediato las respiraciones. Si están

ausentes o son inadecuadas, debe iniciarse la ventilación

artificial con presión positiva, mediante el dispositivo ade

cuado. Si no se dispone de estos auxiliares, debe emplear

se respiración boca a boca.

Intubación endotraqueal

Por razones de necesidad, en general, la oxigenación y la

ventilación pulmonar mediante métodos de exhalación de aire

o el empleo de auxiliares simples de vía aérea preceden el in

tento de intubación endotraqueal. En ausencia de una vía

aérea protegida, los intentos de proporcionar expansiones

pulmonares adecuadas pueden, sin embargo, producir pre

sión faríngea suficiente como para causar distensión gástri

ca. A su vez, la insuflación gástr ica favorece regurgitación con

la posibilidad de aspiración de contenido gástrico hacia los

pulmones y puede, en ocasiones, elevar el diafragma lo su

ficiente como para interferir con la expansión pulmonar. Por lo

tanto, en el esfuerzo de reanimación, tan pronto como sea

posible, debe intubarse la tráquea por personal con entrena

miento adecuado. Este procedimiento aísla la vía aérea, la

mantiene permeable, reduce el riesgo de aspiración, permite

la aspiración de la tráquea, asegura el aporte de concentra

ciones elevadas de oxígeno, ofrece una vía de administración

para algunos medicamentos y, más importante, asegura la

administración de un voluman corriente seleccionado (1 O a

15 ml/kg) para mantener la expansión pulmonar adecuada.

Debido a la habilidad importante que requiere colocar el

tubo endotraqueal y a la posibilidad de complicaciones, su

empleo debe limitarse a personal médico y a otros encarga

dos sanitarios que estén entrenados adecuadamante y que

realicen intubaciones con frecuencia o sean reentrenados a

menudo.9 Durante la intubación endotraqueal, la interrupc1ó"

máxima de la ventilación debe ser de 30 segundos. Entre los

intentos, debe proporcionarse ventilación y oxigenación.

Siempre que sea posible, un segundo reanimador debe

aplicar presión cricoidea durante la intubación endotraqueal,

en adultos, para proteger contra la regurgitación de contenido gástrico y asegurar la colocación en el orificio traqueal.

La presión debe aplicarse en las caras anterolaterales del

cartílago cricoides justo a un lado de la línea media con los

dedos pulgar e índice.10• '' Debe evitarse la presión excesiva.

La presión cricoidea debe mantenerse hasta que el man-

guito del tubo endotraqueal esté inflado y se haya verificado

su posición correcta.

Las indicaciones de intubación endotraqueal incluyen:

• Paro cardíaco con compresiones torácicas en proceso.

• Incapacidad de un paciente consciente para ventilar

de forma adecuada.

• Incapacidad del paciente para proteger la vía aérea

(coma, arreflexia o paro cardíaco).

• Incapacidad del reanimador para ventilar al pacienteinconsciente con los métodos convencionales.

Una vez colocado el tubo endotraqueal, no necesita sin

cronizarse la ventilación con las compresiones torácicas. Es

preferible realizarlas de forma asincrónica a razón de 12 a

15 ventilaciones por minuto, en tanto se administra un volu

men corriente de 1O a 15 mi/kg.' En general, es suficiente el

empleo de un volumen corriente de 15 ml/kg con frecuen

cia de 12 ventilaciones por minuto para proporcionar una

hiperventilación leve o moderada. También, al emplear oxí

geno inspirado al 100 % (Fi02 = 1) y un volumen corriente

de 1O a 15 ml/kg, debe evitarse la desaturación de hemo

globina en la mayor parte de los casos, sin importar la gra-

vedad de la insuficiencia pulmonar. -

Equipo

Todo el equipo debe revisarse antes del intento de intu

bar. Las revisiones del equipo deben hacerse por lo menos

una vez al día.

Laringoscopio (Fig. 4). Este instrumento se emplea para

exponer la glotis. Tiene dos partes: el mango, que contiene

las baterías de la fuente luminosa, y la pala con un bulbo en

Fig. 4. Colocación de la pala de laringoscopio en el mango.

La pala ajusta en su lugar cuando se coloca de forma ade-

cuada.

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el tercio distal. El punto de conexión entre la pala y el man-

go se llama unión. Aquí es donde se hace la conexión eléc-

trica. Para comprobar que la luz sea adecuada, los dientes

de la pala se encajan en la barra del mango. Cuando se ele-

va la pala hasta el punto en que hace ángulo recto con el

mango, la luz debe funcionar. Si no lo hace, pueden estarfuncionando mal las baterías o el bulbo. Existen dos tipos

comunes de palas: una curva (diseño Maclntosh) y una rec-

ta (Miller, Wisconsin, Flagg y cols.). La elección de la pala de-

pende de la preferencia personal. Sin embargo, los diseños

diferentes, alteran, en general, el procedimiento empleado

por el operador.

Tubo endotraqueal. El tubo está abierto en ambos ex-

tremos. El extremo proximal tiene un conector estándar de

15 mm que se une a los dispositivos de ventilación con pre-

sión positiva. El extremo distal tiene un manguito unido por

el tubo de insuflación a una válvula de una vía, diseñada

para acepta r una jeringa para insuflación. Un balón piloto

entre la válvula de una vía y el tubo para insuflación ayuda

a indicar que el manguito está inflado. Siempre debe revi-

sarse la integridad de la cubierta antes de la inserción.

Los tubos tienen varios tamaños. Las marcas de tama-

ño indican el diámetro del tubo en milímetros (por ejemplo,

3,5 mm). La marca IT o Z79 indican que el tubo ha cumpli-

do con ciertas pruebas o patrones. La longitud del tubo,

medida desde el extremo distal, se indica a varios intervalos

en centímetros. Cuando el tubo está colocado debidamen-

te, la marca más profunda para adultos suele estar entre las

marcas 20 y 22, en la arcada dentaria.

Estilete. Un estilete maleable, preferentemente recubier-

to de plástico, puede estar insertado a lo largo del tubo. Este

dispositivo ayuda a darle forma al tubo en cualquier confi-

guración deseada, facilita la inserción del tubo en la laringey en la tráquea. El extremo del estilete debe mantenerse

siempre a por lo menos 1 5 cm del extremo distal del tubo.

A menudo, es preferible lubricar el estilete con un lubricante

hidrosoluble antes de su inserción en el tubo endotraqueal.

Equipo adicional:

• Jeringa de 1O mi para insuflación del manguito.

• Pinzas de Magill para extraer materiales o dirigir el ex-

tremo del tubo dentro de la laringe.

• Lubricante hidrosoluble.

• Unidad de aspiración con punta de aspiración faríngea

rígida (Yankauer) y un catéter para aspiración traqueal.

Procedimiento

Después de revisar el equipo, seleccione el tamaño ade-

cuado del tubo. Los tamaños de tubo endotraqueal apro-

piados para mujeres son, en general de 7,0 a 8,0 mm d.i. 't

para hombres, 8,0 a 8,5 mm d.i . Sin embargo, en una ur-

gencia, un tamaño estándar adecuado, tanto para hombres

como para mujeres, es el de 7,5 mm d.i.

Antes de la inserción, debe lubricarse el tubo con un lu-

bricante hidrosoluble. Sin embargo, si este procedimiento

retrasa la intubación, puede obviarse.

En seguida, obtenga la posición correcta de la cabeza

(Fig. 5). Deben alinearse tres ejes para obtener la visualiza-

ción correcta de la laringe, la boca, la faringe y la tráquea.

2-4

AnatomíaLengua

Fig. 5. Referencias anatómicas esenciales en la laringosco-

pia directa.

Para realizarla, se extiende la cabeza y se flexiona el cuello

(es decir, la «posición de husmeador••). No debe permitirse

que la cabeza cuelgue sobre el borde de la cama o la mesa,

porque en esa posición la intubación en prácticamente im-

posible. En muchos casos es útil colocar varias capas de

toallas bajo el occipucio del paciente para elevarlo unos

centímetros por encima del nivel de la cama y lograr la fle-

xión adecuada del cuello. La extensión de la cabeza la rea-

liza quien lleva a cabo la intubación.

Puede ser necesario aspirar la boca y la faringe antes de

intentar la intubación, pero, a menudo es innecesario si se

emplea un procedimiento adecuado.

Se abre la boca con los dedos de la mano derecha. El

laringoscopio se mantiene en la mano izquierda y se inser-

ta la pala en el lado derecho de la boca desplazando la len-gua hacia la izquierda. Entonces, se mueve la pala hacia la

línea media y se avanza hasta la base de la lengua. A la vez,

el labio inferior se retira de la pala empleando el dedo índi-

ce derecho. Son esenciales delicadeza y evitar la presión

sobre los labios y los dientes. Cuando se emplea una pala

curvada (Fig. 6), la punta de la pala se adelanta dentr.o de

la vallecula (es decir, el espacio entre la base de la lengua y

Hoja curvada

Fig. 6. Cuando se emplea una pala curvada, la epiglotis se

desplaza hacia delante mediante tracción hacia arriba, con

el extremo de la pala colocada en la vallecula.

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Fig. 7. Procedimiento laringoscópico con una pala recta; la

epiglotis se eleva hacia delante para exponer la abertura

glótica.

Anatomía

Fig. 8. Estructuras anatómicas observadas durante la larin-

goscopia directa.

la superficie faríngea de la epiglotis). Cuando se emplea una

pala recta, la punta de la pala (Fig. 7) se inserta bajo la epi

glotis. La abertura glótica (Fig. 8) se expone ejerciendo trac

ción hacia arriba en el mango. El mango no debe emplearse con un movimiento de inspección y los dientes

superiores no deben emplearse como punto de apoyo. Es

preferible apuntar y dirigir con firmeza el extremo del mango

en un ángulo de 30 a 45° por encima de los pies del pa-

ciente. Esto producirá una <<posición de husmeador, y faci

litará más la visualización de las cuerdas vocales.

Si se dispone de un ayudante, éste puede retraer el án

gulo derecho de la boca. Se hace avanzar el tubo a través

del ángulo derecho de la boca y, bajo visión directa, a tra

vés de la cuerdas vocales. Si se ha empleado un estilete,

debe retirarse del tubo en ese momento. La persona que

realiza la intubación debe ver el extremo proximal del man

guito a nivel de las cuerdas vocales y avanzar el tubo alre

dedor de 1 a 2,5 cm hasta la tráquea. Esto colocará el extremo del tubo hacia el punto medio entre las cuerdas

vocales y la carina. En el adulto normal, esta posición sue

le indicar una profundidad en el lado del tubo entre las mar

cas 19 y 23 en la arcada dentaria. Entonces se infla el

manguito con aire suficiente para ocluir la vía aérea (en ge

neral, 1O a 20 mi). Esta posición permitirá algún desplaza

miento del extremo del tubo durante la flexión o la exten

sión del cuello sin extubación o movimiento del extremo

hacia los bronquios principales. Los intentos de intubación

endotraqueal no deben llevar más de 30 segundos y prefe

rentemente no más de 15.

La colocación del tubo debe confirmarse de forma si

multánea a la aplicación de la primera respiración manual

mediante la auscultación del epigastrio, a la vez que se bus

can en la pared del tórax signos de expansión de éste. Si se

escuchan borborigmos gástricos y la expansión torácica

no es visible, debe imaginarse una intubación esofágicainadvertida y no deben administrarse más respiraciones.

Debe reintentarse la colocación correcta después de oxi

genar lo suficiente al paciente (15 a 30 segundos de pro

cedimientos ventilatorios básicos con Fi02 = 1 O). Si la pa

red torácica se eleva de forma adecuada y no se advierte

insuflación gástrica, deben auscultarse los campos pulmo

nares izquierdo y derecho, tanto en el ápex como en las ba

ses anteriores, así como explorar el estado de los ruidos

respiratorios. Cuando haya dudas, la ventilación a trav:és del

tubo debe suspenderse. Si es difícil confirmar la localización

del tubo, debe realizarse la inspección directa de ésta al pa

sar a través de las cuerdas vocales para confirmar de nue

vo su situación correcta. Después de confirmar la posición

del marcador en los dientes frontales, como se observóoriginalmente durante la colocación del tubo, éste estará

asegurado. Una vez asegurado el tubo, debe colocarse una

cánula orofaríngea. Entretanto, el paciente debe ventilarse

con un volumen corriente de 1O a 15 mi/kg. Puede ofre

cerse un poco más de volumen en los pacientes muy obe

sos y un poco menos en pacientes con vías respiratorias in-

tratorácicas frágiles o con volumen pulmonar disminuido.

Con 15 ml/kg, la frecuencia respiratoria durante el paro

cardíaco o respiratorio debe ser de 1O a 12 respiraciones

por minuto (una cada 5 a 6 segundos). Durante las fases

iniciales después de la reanimación de paro cardíaco, cuan

do la circulación normal se ha recuperado, deben pro

porcionarse de 12 a 15 respiraciones por minuto (una cada

4 a 5 segundos). Durante las primeras fases de la reanimación, cada respiración debe liberarse hacia los pul

mones en un período de 2 segundos empleando oxígeno

al100%.

Cuando sea factible, debe obtenerse una placa de tó-

rax para confirmar la posición adecuada. En pacientes con

sospecha de hipovolemia, enfermedad obstructiva pulmo

nar grave o asma con aumento de la resistencia a la espi

ración, debe tenerse cuidado de que no quede aire atrapa

do, que puede ocasionar un efecto de presión positiva al

final de la espiración (PPFE). '2 En casos de hipovolemia,

debe restiturse el volumen intravascular. En la enfermedad

obstructiva pulmonar, deben utilizarse frecuencias respira

torias más bajas, permitiendo la espiración completa de gas

intratorácico, en tanto se trata el espasmo bronquial.Los dispositivos que miden la concentración de dióxido

de carbono exhalado (detectores de dióxido de carbono al

final de la respiración) deben emplearse para determinar la

colocación apropiada del tubo endotraqueal. La ausencia

de dióxido de carbono en el detector indica, en general,

que el tubo está en el esófago, en particular en pacientes

con circulación espontánea. En ocasiones, no puede en

contrarse dióxido de carbono en pacientes con paro car

díaco con circulación sanguínea hacia los pulmones muy

disminuida o en aquellos con mucho espacio muerto (p. ej.,

embolia pulmonar importante).'315•

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Se dispone de detectores de dióxido de carbono en una

·,anedad electrónica simple y barata, tanto para uso extrahospitalario como hospitalario.' 6 Debe estimularse el em-

pleo de estos dispositivos como auxiliares para la determinación de la posición del tubo endotraqueal. Sin embargo,ningún dispositivo o auxiliar sustituye la inspección ade-

cuada del tubo endotraqueal pasando a través de las cuerdas vocales. El entrenamiento apropiado, la supervisión y lafrecuencia de realización son claves para garantizar la intubación exitosa. 9

Complicaciones17-19

Sin una técnica cuidadosa, es fácil que se produzca

traumatismo durante la intubación. Los labios o la lenguapueden ser comprimidos y lacerados entre la pala del laringoscopio y los dientes. Los mismos dientes pueden ser

desmenuzados. El extremo del tubo o del estilete puede

lacerar la mucosa faríngea o traqueal produciendo hemo-

rragia, hematoma o absceso. Se ha comunicado ruptura de

la tráquea.'0 También es posible la extirpación de un cartílago aritenoide y la lesión de las cuerdas vocales. Otras com-

plicaciones incluyen: perforación esófago-faríngea21 e intubación del seno piriforme." En el paciente seminconscientepueden producirse vómitos y aspiración del contenido gástrico hacia las vías respiratorias inferiores. En el paciente

que no está en paro circulatorio, la estimulación de la intubación endotraqueal produce una liberación importante de

adrenalina y noradrenalina, lo cual puede manifestarse con

hipertensión, taquicardia o arritmias. 23

La inserción del tubo endotraqueal a un bronquio principalpuede ser la complicación más frecuente. Debe auscultarseel tórax para buscar ruidos respiratorios bilaterales y examinar la igualdad de la expansión de ambos lados durante laventilación. La intubación de un bronquio puede producir hipoxemia debido a la expansión disminuida del otro pulmón.La inserción accidental del tubo endotraqueal en el esófagoproduce ausencia de ventilación y oxigenación (a no ser que

el paciente tenga respiración espontánea).24

Para reducir al mínimo estas complicaciones, deben seguirse la siguientes recomendaciones:

• La intubación endotraqueal sólo debe realizarla per-

sonal con entrenamiento apropiado.• Los reanimadores deben disponer de inmediato de tu-

bos endotraqueales y laringoscopios y, los pacientes con

paro cardíaco, deben ser intubados de inmediato para disminuir el riesgo de insuflación gástrica.

• Si no se dispone con facilidad del laringoscopio y eltubo o si el intento por colocar el tubo no tiene éxito en 20 a30 segundos, los reanimadores deben proporcionar otros

procedimientos básicos de ventilación con oxígeno al100 % hasta que se realice el siguiente intento, 20 a 30 segundos después. La presión cricoidea puede disminuir lafrecuencia de distensión gástrica y de aspiración pulmona rdurante la ventilación con presión positiva antes de la colocación del tubo. c. 25 · 26 Debe aplicarse si se dispone de unayudante familiarizado con el procedimiento. Para localizarel cartílago cricoides, se palpa la depresión inferior al cartílago tiroides (manzana de Adan) (Fig. 9). Ésta corresponde

2-6

a la membrana cricotiroidea. La prominencia inferior a éstaes el cartílago cricoides. Se aplica presión firme hacia atráscon los dedos pulgar e índice en las caras anterolateralesdel cricoides. La presión se ejerce cuando el manguito deltubo endotraqueal ha sido inflado y se ha verificado la po-

sición correcta del tubo.• Debido a la posibilidad de intubación prolongada después de la reanimación, se recomienda el empleo de un

tubo con manguito de volumen grande y presión reducida.Se mide la presión dentro del manguito y se ajusta a 25 a30 cm H,O. La presión mínima del interior del manguito

para prevenir la aspiración parece ser de 25 cm H,0, 27 y lapresión que produce una disminución en la circulación sanguínea de los capilares de la mucosa (isquemia) es de másde 40 cm H,0. 8

Fig. 9. Referencias para localizar la membrana cricoidea.

Pacientes con traumatismo graveLas víctimas de traumatismos ofrecen problemas espe

ciales en el control de la vía aérea. Si existe una lesión de

la columna vertebral o se sospecha su presencia, debe evitarse el movimiento excesivo de la columna que puede producir o exacerbar una lesión medular. En todos los pacientes con traumatismo múltiple, lesión cefálica o traumatismofacial debe suponerse una lesión de la columna vertebralhasta que pueda hacerse una valoración adecuada que ladescarte. En otros casos, puede producirse un alto índicede sospecha de lesión de la columna por el tipo de acci-

dente (p. ej., accidente de vehículo de motor, caída desde

altura considerable) y debe n tomars e las precauciones de-

bidas.El primer paso para el control de la vía aérea en el pa-

ciente con posible lesión de cuello es la elevación de la bar-• billa o la tracción de la mandíbula, sin extensión de la ca

beza. Si las vías respiratorias continúan obstruidas, seagrega la extensión de la cabeza despacio y con cuidado

hasta que se abra la vía aérea. Un reanimador entrenado

debe estabilizar la cabeza en una posición neutra durante la

manipulación de la vía aérea para prevenir la flexión, la extensión o el movimiento lateral excesivos de la cabeza du -

rante el control respiratorio. Para evitar tener que manipularla cabeza y el cuello durante la intubación, en los pacientes

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que respiran, debe emplearse intubación nasal «a ciegas••,

pero el procedimiento sólo debe realizarlo una persona con

experiencia ,y de todas formas debe mantenerse la inmovi

lización de la columna de forma manual, porque el estímulo

puede producir movimiento cervical espontáneo. La intuba

ción nasal está relativamente contra indicada en el pacientecon fracturas faciales y de la base del cráneo. En este caso,

debe intentarse la intubación orotraqueal directa mientras

otra persona mantiene la inmovilización de la columna. Si

es necesario, debe efectuarse aspiración de las vías r e s p i ~ a -torias superiores. Si no puede realizarse la intubación ende

traqueal, pueden ser necesarias la cricotirostomía o la tra

queostomía. En aquellos que presentan trismus o mandíbula

trabada, se recomienda el empleo de medicamentos parali

zantes. De nuevo, estos procedimientos sólo deben emplear

los personas familiarizadas con ellos.

Administración de oxígenocomplementario

La mayoría de los pacientes con cardiopatía aguda y sin

trastorno respiratorio deben recibir 2 litros de oxígeno por

minuto mediante cánula nasal para darles comodidad . En

aquellos con tras torno respiratorio leve, deben administrarse

5 a 6 1/min. Como durante el trastorno respiratorio grave, la

insuficiencia cardíaca congestiva aguda o el paro cardíaco

están comprometidos el contenido de oxígeno y su trans

porte, debe emplearse un sistema que proporcione una

concentración alta de oxígeno inspirado (1 00 % preferente

mente) durante la ventilación artificial. Una vez logrado, el

oxígeno debe ser dosificado de acuerdo a la Pa 02o el valor

de saturación de oxígeno, considerando la posibilidad de

deterioro respiratorio (p. ej ., sospecha de aspiración de vó

mitos o insuficiencia cardíaca congestiva). Sin embargo, el

los casos más graves, están indicados la intubación ende

traqueal y oxígeno al 100 % lo más rápido posible.

Quien atiende a un paciente que requiere oxígeno com-

plementario debe conocer el sistema de administración de

oxígeno, que consta de :

• Fuente de oxígeno (bombona de oxígeno o instala

ción de pared).

• Válvula para abrir la bombona, calibrador de presión y

medidor de flujo.

• Tubería que conecta la fuente de oxígeno al dispositivo

para administrar oxígeno al paciente.• Humidificador.

Para administrar oxígeno complementario, suelen em-

plearse cuatro dispositivos.9

Cánula nasal

La cánula nasal es un sistema de bajo flujo que no pro

porciona gas suficiente para aportar un volumen corriente

inspirado completo. Por lo tanto, una parte importante del vo

lumen corriente está mezclado con gas del ambiente (aire de

la habitación). La concentración de oxígeno inspirada depen

de del flujo de oxígeno y del volumen corriente del paciente.

Por cada litro por minuto de aumento del flujo, la concentra-

ción de oxígeno inspirado aumentará aproximadamente un

4 %. A su vez, la concentración de oxígeno proporcionada

por la cánula nasal con un flujo de 1 a 6 1/min a un paciente

con volumen corriente normal es del24 al44 %. Este siste

ma es aceptable en pacientes con insuficiencia respiratoria o

problemas de oxigenación mínimos o sin ellos, en particularcuando encuentran incómoda la mascarilla facial.

Mascarilla facial

En general, la mascarilla facial es tolerada adecuada-

mente por el paciente adulto. Sin embargo, para evitar la

acumulación en el reservorio de aire espirado que puede

volverse a respirar, el flujo de oxígeno debe ser de más de

51/min. El flujo recomendado es de 8 a 10 1/min. Como su

cede con la cánula nasal, el oxígeno inspirado se diluye con

el aire de la habitación. Este sistema puede proporcionar

concentraciones de oxígeno tan altas como 40 a 60 %.

Debe emplearse en quienes requieren concentraciones

más elevadas de oxígeno inspirado.

Mascarillas faciales con reservoriode oxígeno

Este sistema, en el que existe un flujo constante de oxí

geno hacia un reservorio anexo, proporciona concentracio

nes de oxígeno de más del 60 % y cada litro por minuto de

aumento en el flujo incrementará la concentración de oxí

geno inspirado en un 1O%. Cuando se emplea de forma

adecuada, a 1O1min la concentración de oxígeno es casi

del100 %. Este sistema es más apropiado para pacientes

con respiración espontánea que requieren de la concentra

ción más alta posible de oxígeno, al menos al principio,

pero que no pueden ser intubados de inmediato por refle

jo nauseoso intacto o trismus (p. ej., lesión cefálica, envene

namiento con dióxido de carbono o semiahogamiento). Es

tos pacientes tienen disminuido el nivel de consciencia y

riesgo de náuseas y vómitos. Una mascarilla muy ajustada

siempre requiere de vigilancia estrecha. Los dispositivos de

aspiración deben estar disponibles de inmediato.

Mascarilla Venturi

La mascarilla Venturi ofrece un flujo alto de gas, pero con

una concentración más fija. Se pasa oxígeno a presión por

un orificio estrecho que, después de dejar el orificio, propor

ciona una presión inferior a la atmosférica que hace entrar

aire de la habitación al sistema. La concentración de oxíge

no se ajusta cambiando el tamaño del orificio y el flujo de oxí

geno. Esta forma de liberación de oxígeno, que ofrece más

control de las fracciones de oxígeno inspirado, se emplea

con frecuencia en pacientes con hipercapnia crónica (EPOC)

e hipoxemia de moderada a grave porque la administración

de concentraciones elevadas de oxígeno puede producirles

depresión respiratoria. En estos casos, un aumento brusco

de la Pa02 bloquea el efecto estimulante de la hipoxemia so

bre los centros respiratorios. Sin embargo, nunca debe es

catimarse oxígeno a pacientes con insuficiencia respiratoria

por la simple sospecha de control ventilatorio hipóxico. Con

la mascarilla Venturi, las concentraciones de oxígeno deben

2-7

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ajustarse al24, 28, 35 y 40 %. Al principio se emplea la mas

carilla con concentración al24% de oxígeno. Se observa al

paciente en busca de depresión respiratoria y se valora la

Pa02. Entonces, se dosifica la concentración de oxígeno al

nivel más conveniente de Pa02. Los oxímetros de pulso pue

den ser útiles para dosificar con rapidez esta concentración

antes del análisis de gases en sangre arterial.

Procedimientos para oxigenacióny ventilación

Boca a boca30 y boca a nariz31

El procedimiento básico de ventilación del aire espirado

puede proporcionar volúmenes adecuados de aire al pa

ciente. La única limitación es la capacidad vital del reanima

dar y la concentración de oxígeno, ya que ésta, en el aire

espirado, es de alrededor del17 %. Sin embargo, la capaci

dad vital de la persona promedio es varios litros más grande

que los 1Oa 15 1/min del volumen corriente necesario para

proporcionar una expansión pulmonar adecuada. También,

si se dispone de alguna fuente simple de oxígeno (p. ej ., cá

nula nasal o un sistema simple de liberación con mascarilla

facial), el reanimador puede respirar de la fuente de oxígeno

y proporcionar una respiración que es sólo un 5 % inferior a

la que él respira. Recuerde que los reanimadores profesiona

les siempre deben contar con un dispositivo de barrera para

proporcionar la respiración boca a boca.

Boca a mascarilla32-34

Una mascarilla con ajuste correcto puede ser un auxiliar

simple y eficaz para la ventilación artificial proporcionada

por personal entrenado.

Las mascarillas deben ser de material transparente parapermitir la observación de regurgitación, capaces de ajuste

estrecho a la cara, con entrada para el oxígeno y disponi

bles en un tamaño promedio para el adulto y en tamaños

adicionales para lactantes y niños. El procedimiento boca a

mascarilla (Fig . 1O) tiene muchas ventajas:

• Elimina el contacto directo con la boca y la nariz de la

víctima.

Fig. 1O. Ventilación boca amascarilla con válvula de una vía.

2-8

• Hace posible la administración de oxígeno comple

mentario.

• Elimina la exposición al gas espirado si la unidad tiene

válvula unidireccional.

• Es fácil de enseñar y fácil de aprender.

• Puede ofrecer ventilación y oxigenación eficaces.

• Se ha mostrado superior al procedimiento de balón

válvula-mascarilla para proporcionar el volumen corriente

adecuado {en maniquíes).

Con la ventilación boca a mascarilla, una velocidad de

flujo de 1O 1min proporciona una concentración de oxígeno

inspirado de alrededor del 50 %. La mascarilla también

puede utilizarse para enriquecer la mezcla de oxígeno libe

rada a un paciente que respira de forma espontánea. Un

flujo de oxígeno de 15 1/min ofrecerá una concentración de

oxígeno inspirado de aproximadamente 80 %.

Debe conectarse una válvula unidireccional a la mascarilla

y el tubo del oxígeno a la entrada con un flujo de 1O1/min. Si

es necesario, puede insertarse un disposit ivo orofaríngeo.

Debe aplicarse la inclinación hacia atrás de la cabeza y colo

car la mascarilla en la cara del paciente. Con el lado palmar

del pulgar {eminencia tenar) de ambas manos se ejerce pre

sión a ambos lados de la mascarilla. Entonces, puede apli

carse presión hacia arriba en la mandíbula, justo frente a los

lóbulos de la orejas, empleando los dedos índice, medio y

anular de ambas manos mientras se mantiene la inclinación

de la cabeza. Si no se ha colocado un dispositivo orofarín

geo, el operador debe mantener la boca del paciente abierta.

En seguida, el operador debe soplar hacia la abertura de la

mascarilla observando el ascenso y descenso del tórax.

Si se dispone de un ayudante entrenado, debe aplicarse

presión cricoidea, la cual previene la insuflación gástrica du

rante la ventilación con presión positiva y reduce la posibili

dad de regurgitación y aspiración. La administración de respiraciones debe ser lenta y constante {tiempo mínimo

inspiratorio de 2 segundos.)

Dispositivos de balón con válvula35-37

Los dispositivos de balón con válvula que consisten en

un balón autoinflable y una válvula que evita la reinspiración

pueden emplearse con mascarilla, con tubo endotraqueal o

con otros dispositivos invasivos de vía aérea.

La unidad de balón-válvula-mascarilla para adultos más

accesible en el mercado tiene un volumen aproximado de

1.600 mi, que es, en general, adecuado para la insufla

ción del pulmón con tubo endotraqueal. Sin embargo, en

varios estudios, muchos reanimadores han sido incapacesde liberar volúmenes corrientes adecuados {1 Oa 15 ml/kg)

a maniquíes no intubados .3&42 En adultos las unidades de

balón con válvula pueden ofrecer menos volumen ventila

torio que la respiración boca a boca o boca a mascarilla.

Así mismo, un único reanimador puede tener dificultad

para aplicar un sellado contra fugas a la cara mientras

comprime el tubo de manera adecuada y mantiene abierta

la vía aérea. Por esta razón, las unidades de balón-válvula

mascarilla autoinflables se emplean con más eficacia con

al menos dos reanimadores bien entrenados y experimen

tados.

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La unidad de balón con válvula adecuada debe contar

con:

• Un balón autoinflable que se limpie y esterilice con fa

cilidad.

• Un sistema valvular no estrecho que permita un flujo

mínimo de oxígeno de 15 1/min.• Una válvula cont ra fugas.

• Uniones estándar de 15/22 mm.

• Un sistema para liberar concent raciones elevadas de

oxígeno a través de un orificio auxiliar en la parte posterior

del balón o de un reservorio de oxígeno.36

• Una verdadera válvula sin reinspiración. •

• Capacidad para funcionar de forma satisfactoria bajo

todas la condiciones ambientales comunes y en temperatu

ras extremas.

• Disponibilidad de tamaños para adultos y niños.

Como con los sistemas de boca a mascarilla, con los

dispositivos orales, la posición de la cabeza, la velocidad de

administración de la respiración y la opción de la presión

cricoidea son consideraciones importantes.

Procedimiento ·

El reanimador se coloca en el extremo de la cabeza del

paciente. Si no hay sospecha de lesión cervical, la cabeza

del paciente se inclina hacia atrás, si es posible, y se eleva

con una toalla o una almohada para lograr mejor la posición

de husmeador. Si la víctima está inconsciente, se inserta

un dispositivo orofaríngeo. La boca del paciente debe per

manecer abierta bajo la mascarilla.

Mientras se mantiene la cabeza en extensión, debe li

berarse el volumen corriente seleccionado (de preferencia

1O a 15 ml/kg) en 2 segundos. Es más probable una ventilación eficaz cuando dos reanimadores emplean estos dis

positivos, uno para sostener la mascarilla y otro para com-

primir el balón. Una tercera persona puede proporcionar

presión cricoidea, lo cual puede intentarse con dos reani

madores, lo que a menudo es difícil.

Si sólo se dispone de un reanimador para el apoyo respi

ratorio, éste aplica la mascarilla a la cara con la mano izquier

da. Los últimos dos o tres dedos se colocan en la mandíbu

la mientras los dedos restantes se colean en la mascarilla. El

reanimador debe mantener la inclinación de la cabeza, sos

teniendo el desplazamiento anterior de la mandíbu la (eleva

ción de la mandíbula) en tanto se encuentra la adherencia

óptima de la mascarilla.

En seguida, se comprime el balón con la mano derechay se observa el tórax para certificar la ventilación pulmonar.

El reanimador puede desear emplear el cuerpo para com-

primir el balón y lograr un volumen corriente mayor.

Complicaciones

Con esta variedad de dispositivo, el problema más fre

cuente es la incapacidad para ofrecer volúmenes ventilato

rios adecuados a los pacientes no intubados. El empleo

adecuado del dispositivo de balón con válvula con algunas

vías aéreas invasivas (DOE o DSEG) también depende del

ajuste apropiado de la mascarilla y requiere de entrena-

miento, práctica y eficiencia demostrada.

Vía aérea con obturador esofágicoEl dispositivo con obturador esofágico (DOE)43

•47 es una

intervención clase llb (aceptable, posiblemente útil); en com-paración con el tubo endotraqueal que es clase 1 definitiva

mente útil). El DOE es un tubo de gran calibre, de 37 cm de

longitud, con un balón de alto volumen cerca del extremo

distal. Cuando se infla en la porción inferior del esófago del

adulto, el balón ayuda a prevenir la regurgitación y la dis-

tensión gástrica durante la ventilación con presión positiva.

El tubo se coloca a través de una mascarilla facial transpa

rente. Tiene orificios múltiples a nivel de la faringe, a través

de los cuales se administra el oxígeno mediante ventilación

artificial hacia los pulmones, vía la laringe y la tráquea. Cuan

do se aplica correctamente a la cara del paciente, la mas-

carilla ayuda a evitar fugas alrededor y a través de las fosas

nasales. El tubo, de longitud única, está diseñado sólo para

adultos.El DOE es una alternativa propuesta a la intubación en

dotraqueal. Su empleo se ha sugerido en situaciones en las

que el reanimador no puede (o no se le permite) intubar la

tráquea, cuando no se dispone del equipo para intubación

o éste no trabaja de forma adecuada y en pacientes para

quienes la intubación endotraqueal no es factible!4•45 No se

requiere inspección para la inserción, ni hay necesidad de

hiperextensión de la cabeza y flexión del cuello. Sin embar

go, a menudo es difícil mantener un sellado adecuado entre

la mascarilla y la cara, de manera que los volúmenes venti

latorios pueden ser insuficientes. También puede producir

se intubación traqueal inadvertida y otras complicaciones

graves:a-so En consecuencia, la vía aérea esofágica sólo

debe emplearse con personal debidamente entrenado y

competente en su uso. 1 Son obligatorios la práctica y el

reentrenamiento para mantener la competencia.

Procedimiento de inserción (Fig. 11)

Antes de la inserción, debe conectarse el tubo a la mas-

carilla y probar el balón contra fugas. El balón se desinfla yse lubrica el tubo antes de la inserción.

Con la cabeza en posición media o en flexión ligera, el

reanimador eleva la lengua y la mandíbula con una mano y

con la otra inserta el tubo a través de la boca hacia el esó

fago. Se avanza el tubo hasta que la mascarilla se coloca en

la cara. Una vez logrado esto, el balón debe caer por de-

bajo del nivel de la carina (Fig. 12). Si el balón está por en

cima de la carina, al inflarse puede comprimir la porción

membranosa posterior de la tráquea y causar su obstruc-

ción. Si resulta difícil avanzar el tubo durante la inserción,

extraígalo un poco, mejore la tracción de la lengua y laman-

díbula y vuelva a hacer avanzar el tubo.

Debido a que el tubo puede entrar en la tráquea, el rea

nimador debe primero aplicar una o dos ventilaciones con

presión positiva antes de inflar el balón, a la vez que auscul

ta el epigastrio. Si el tórax se eleva, ind icando que el obtu-

rador no está en la tráquea, se infla el balón con 35 mi de

aire. Después, se vuelve a auscultar el epigastrio y si el tubo

2-9

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10 

Inserción de la vía aérea

Fig. 11. Se introduce un obturador en el esófago elevando

la lengua y el maxilar desde el ángulo de la boca con una

mano; la cabeza y el cuello se flexionan hacia delante.

Posición final del dispositivo esofágico y la mascarilla

Fig. 12. Obturador de la vía aérea en posición correcta. El

borde de la mascarilla facial se debe sellar de manera firme

contra la cara, con objeto de asegurar el sellado hermético.

está colocado inadecuadamante en la tráquea, se escu-

charán borborigmos. En estos casos, debe retitrarse con

cuidado y administrar respiraciones con presión positiva

mediante otros recursos hasta el segundo intento de colo- •

cación. Si el tórax aún se expande y no se escuchan rui

dos epigástricos, se auscultarán ruidos respiratorios bilate

rales en la línea axilar media.

Posición final de la vía aérea esofágicay de la mascarilla

Debe intubarse la tráquea con un tubo endotraqueal

con manguito antes de retirar el DOE porque la extracción,

con frecuencia produce regurgitación. Si el paciente está

2-10

consciente y ya no necesita intubación, deberá colocarse

le en decúbito lateral y aspirarse. El DOE debe retirarse en

las 2 horas siguientes a su inserción. Esto reduce la fre

cuencia de necrosis de la mucosa esofágica secundaria a

la isquemia en el área del balón.

Comp/icaciones 48-51

Muchos estudios han demostrado que la ventilación y

la oxigenación con el DOE pueden ser inferiores a las lo

gradas con la intubación endotraqueal y que puede haber

un riesgo más elevado de complicaciones. Se han comuni

cado lesiones esofágicas, incluyendo ruptura. En el pacien

te seminconsciente, la inserción del DOE puede producir

espasmo laríngeo, vómitos y aspiración. El DOE no prote

ge al paciente de aspiración de materiales extraños desde

la boca y la faringe hacia la tráquea y los bronquios.

Para reducir al mínimo las complicaciones, se recomien

da lo siguiente:

• El DOE debe ser utilizado sólo por personal debida-

mente entrenado y supervisado. 51

• No debe emplearse en pacientes menores de 16 años,

en personas conscientes, en los que tienen trastornos eso

fágicos o en los que han ingerido material cáustico.

• No debe dejarse colocado más de 2 horas.

• No debe emplearse fuerza durante la inserción.

• Debe disponerse de inmediato de aspiración durante

la inserción y la extracción.

• Antes de la extracción, el paciente debe estar totalmen

te consciente o debe realizarse intubación endotraqueal.

Vía aérea con sonda esofagogástrica52

El dispositivo con sonda esofagogástrica (DSEG) es una

modificación del DOE (Fig. 13). El DSEG está abiero en toda

su longitud y permite el paso de una sonda gástrica para des

comprimir el estómago. Debido a esta ventaja adicional, pue- •

de ser preferible al DOE. La ventilación se lleva a cabo con

una vía de entrada adicional en la mascarilla. La técnica de in

serción y las complicaciones son las mismas que las del DOE.

Fig. 13. Dispositivo de tubo esofagogástrico (OEG): el tubo

gástrico puede pasarse po r ellumen del tubo. La ventila-

ción se lleva a cabo con el procedimiento estándar de

mascarilla manteniendo la mascarilla asegurada contra la

cara.

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11 

Se han desarrollado y comercia lizado muchos otros dis-

positivos semejantes al DOE :

• Dispositivo esofagofaríngeo (DEF)51•

• Dispositivo con lumen faringotraqueal (LFT)53 .

• Mascarilla laríngea (DML)54•

• Vía traqueoesofágica (VTE)55•

• Vía de intubación faríngea de Berman (VIFB)56•

• Combitubo esofagotraqueal (CETr .

Estos dispositivos no son equivalentes a la intubación

endotraqueal para el control de vía aérea y ventilación . Sin

embargo, en algunos casos, son aceptables y útiles . •

Vía qérea con mascarilla laríngea

Este dispositivo se emplea ampliamente en Europa para

control de vía aérea durante la anestesia selectiva . Consiste

en un tubo semejante al tubo endotraqueal con una mas

carilla pequeña, un manguito inflable circunferenc ial para

colocación en la faringe posterior, sellando la región de la

base de la lengua y la abertura laríngea.

Aunque este dispositivo es eficaz bajo las condiciones

controladas de un quirófano, su empleo requiere entrena

miento y habilidad considerables . Ningún estudio ha valora

do su eficacia en situaciones de urgencia. Un estudio re

ciente, realizado en el ambiente operatorio, mostró que los

paramédicos podían colocarla con seguridad y eficacia. 58

Vía aérea con lumen faringotraqueal

El dispositivo LFT es un tubo de doble luz (más corto que

el DOE y el DSEG) que se inserta a ciegas en la orofaringe .53

En consecuencia, es posible su colocación en el esófago o en

la tráquea. Se realiza la valoración de la colocación y des

pués se ventila al paciente a través de la vía de entrada (lu

men) que proporciona expansión pulmonar. Se obtiene un sellado de la vía aérea con un balón proximal grande que llena la

orofaringe. Entonces, se infla un balón distal más pequeño y

se asegura el dispos itivo con una correa alrededor del cuello.

En la tráquea, el balón distal ofrece un sellado traqueal se

mejante al proporcionado po r el manguito del tubo endotra

queal. En el esófago , el manguito actúa como obturador.

El dispositivo LFT fue especialmente diseñado para aten

der dos preocupaciones principales encontradas con el em

pleo del DOE (intubac ión traqueal inadvertida y sellado im

perfecto de la mascarilla a la cara). Sin embargo, algunos

autores aún describen este sellado imperfecto. Con el LFT,

el problema del sellado inadvertido de la tráquea no se con

siderauna

complicación porque está previstoque

ocurra

en muchos casos . También, el balón faríngeo ayuda, en teo

ría, a evitar problemas de l sellado adecuado de la mascari

lla a la cara observados con el DOE y el DSEG. Sin embar

go, algunos autores aún describen sellado inadecuado con

el balón faríngeo. 59 También la sustitución del LFT con un

tubo endotraqueal puede entrañar problemas. Sin embargo ,

hasta la fecha, estas complicaciones no han sido frecuen

tes. Los estudios más accesibles indican que el dispositivo

LFT puede ofrecer ventilación y oxigenación adecuadas. 60

No obstante, se requiere de más estudios antes de reco

mendar la difusión de su empleo. Aunque el LFT puede ser

mejor que los procedimientos básicos de vía aérea realiza-

dos de forma correcta (p. ej ., boca a mascarilla), no se ha

valorado esta comparación de forma directa.

Sonda esofagotraqueal combinada

El dispositivo esofagotraqueal de doble luz es una vía

invasiva de estructura y funcionamiento semejantes alLFT. 1

·57

·61

-63 La sonda de luz doble se inserta sin inspección

de las cuerdas vocales . Entonces, se determina su posición

y el paciente recibe ventilación a través de la abertura que

proporciona insuflación pulmonar. Desde el punto de vista

técnico, el CET es semejante a la LFT excepto por un ba lón

faríngeo modificado y una estructura básica más simple.

La ventajas informadas para el CET incluyen las propues

tas para el LFT, pero debido a la diferencia de diseño (sin es

tilete en el lumen distal) hace posible la aspiración inmediata

del contenido gástrico . Tamb ién , en una colocación traquea l

inadvertida, el paciente con respiración espontánea puede

ventilar a través de pequeñas vías de entrada múltiples del

lumen no utilizado . A diferencia del LFT, el CET tiene un ba

lón faríngeo pos terior autoajustable y autocolocable .5'

Hasta la fecha , la frecuencia general de comp licaciones

informada con el empleo de l CET es baja. Sin embargo, la

experiencia con este dispositivo se ha limitado en principio

al ambiente hospitalario. Se requiere de más experiencia

antes de que pueda recomendarse el empleo difundido de

este dispositivo. Los datos disponibles señalan que la ven

tilac ión y la oxigenación logradas con el CET se comparan

favorablemente con las logradas con el tubo endotraqueal.

En ocasiones, la oxigenación ha sido mejor con el CET, lo

cual se cree debido a un efecto PPFE producido por la re

sistencia más elevada del CET en comparación con el tubo

endotraqueal. Sin embargo, esta misma res istencia elevada

al flujo de aire o al atrapamiento de aire puede contribUir a laPaC02 observada con el empleo del CET. 6

' Se requiere de

entrenamiento considerable para el uso seguro y adecua

do de cualquiera de los dispositivos invasivos alternativos

antes descritos. A pesar de dicho entrenamiento, se produ

cen complicaciones graves con estos dispositivos :•-•s.eHa El

tubo endotraqueal sigue siendo el aux iliar óptimo para lo

grar la protección adecuada de las vías respiratorias y la

ventilación durante la RCP. 9 51

Ventilación con catétertranstraqueal 67

-71

La ventilación con catéter transtraqueal es un procedí·

miento temporal de urgencia para proporcionar oxigenación

cuando la obstrucción de la vía aérea no puede aliviarse por

otros medios. El procedimiento consiste en la inserción de

un catéter sobre aguja a través de la membrana cricoidea y

ventilación propulsada intermitente. Se emplea sólo como

procedimiento temporal de urgencia cuando no puede ali

viarse de inmediato la obstrucción de la vía aérea.

Equipo (Fig. 14)

• Catéter sobre aguja con una jeringa de 5 o 1Omi.

• Válvula para regulación de la presión y calibrado r unido

a una fuente de ox ígeno de presión elevada (30 a 60 psi).

2-11

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Fig. 14. Equipo empleado en la ventilación con catéter

transtraqueal.

• Tubería para alta presión que conecta la válvula de re-

gulación de la presión con una válvula de liberación de ope-

ración manual.• Válvula de escape conectada por tubería al catéter.

Procedimiento

La pequeña depresión por debajo del cartílago tiroides

(manzana de Adán) corresponde a la membrana cricoidea

(Fig. 9). La combinación de catéter y aguja conectada a la

jeringa se dirige en la línea media hacia abajo y caudalmen-

te en un ángulo de 45°. Se apl ica presión negativa a la je-

ringa durante la inserción. La entrada de aire a la jeringa in-

dica que ésta se halla en la tráquea (Fig. 15).

Se avanza el catéter sobre la aguja, se retiran la aguja y

la jeringa y el extremo distal de la tubería se une al catéter

(Fig. 16). Un ayudante sostiene la junta del catéter para evi-tar la extracción accidental durante la traqueostomía o la in-

tubación endotraqueal. Se abre la válvula de liberación y se

introduce oxígeno a presión hacia la tráquea. La presión se

ajusta a niveles que permitan la expansión pulmonar ade-

cuada. Debe observarse el tórax con atención y cerrar la

válvula de liberación tan pronto como el tórax se expanda.

Entonces, la espiración se produce de forma pasiva.

Durante la espiración se observa la depresión del tórax.

Si éste permanece distendido, puede haber una obstruc

ción proximal completa de la vía aérea. En este caso, se in-

serta un segundo catéter de perforación grande, próximo al

primero. Si el tórax permanece distendido, deberá realizar-

se una cricotirotomía.

Complicaciones72

La presión elevada que se emplea durante la ventilación

y la posibilidad de atrapamiento de aire puede producir

neumotórax. Puede producirse hemorragia en el sitio de

inserción de la aguja, en especial si se perfora la tiroides. Si

la aguja se avanza demasiado, puede perforarse el esófa-

go. Este procedimiento no permite la aspiración directa de

las secreciones (algunas secreciones son expeJidas por el

flujo retrógrado, durante la ventilación propulsada, hacia la

faringe). Puede presentarse enfisema subcutáneo o me-

2-12

Fig. 15. Inserción del catéter conectado a una jeringa en la

tráquea, a través de la membrana cricoidea.

Fig. 16. Conexión de un sistema de ventilación transtra-

queal a un catéter intratraqueal.

diastinal. Una desventaja de este procedimiento es que, en

tanto que puede proporcionar oxigenación, en general no

permite suficiente ventilación para eliminar de forma ade-

cuada el dióxido de carbono.

Cricotirotomía ?3-?a

El procedimiento de la cricotirotomía permite una entra-

da rápida a la vía respiratoria para ventilación y oxigenación

temporales, en pacientes cuyo control respiratorio no es po-

sible mediante otros métodos. En la cricotirotomía quirúrgi-

ca, se abre la membrana cricoidea con un bisturí (Fig. 17) y

se inserta un catéter según se describe más adelante.74 La

cricotirotomía con dilatación percutánea se realiza hacien-

do una incisión vertical pequeña y colocando un catéter de

cricotirotomía con un alambre guía y un dilatador. 78

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Fig. 17. Cricotirotomía realizada con bisturí.

Procedimiento quirúrgico

• Si es posible, se limpia la zona con alcohol o alguna

otra solución antiséptica.

• Se hace una incisión horizontal con un bisturí a nivel de

la membrana cricoidea.

• Se inserta el mango a través de la incisión y se rota 90°.

• A través de esta abertura, se introduce u na sonda pe

diátrica, lo más grande que sea posible.

• Se realiza la ventilación con una unidad de balón con

válvula y se proporciona la concentrac ión más alta de oxí

geno disponible.

Complicaciones

Las posibles comp licaciones son hemorragia, falsa vía,

perforación del esófago y enfisema subcutáneo o medias

tina!.

TraqueostomíaLa abertura quirúrgica de la tráquea y la inserción de un

tubo de traqueostomía deben realizarse, de manera ideal,

bajo condiciones controladas, en el quirófano y po r una

persona con habilidad, una vez que se ha asegurado la vía

aérea mediante tubo endotraqueal, c atéter translaríngeo o

cricotirotomía. No se considera un procedimiento adecua

do para situaciones de urgencia como obstrucción respira

toria o paro cardíaco.

Dispositivos de disparo manualalimentados por oxígeno

Los dispositivos de disparo manual alimentados por oxí

geno se han emple ado en la atención extrahospitalaria du-

rante más de 20 años, a pesar de que existen pocos datoscientíficos que apoyen su empleo. Los ventiladores de pre

sión cíclica y los inhaladores-reanimadores son obsoletos

(Clase 111) y no deben emplearse.

En la actualidad, la mayoría de los dispositivos de dis-

paro manual (ciclados en tiempo) (dispositivos respiradores

de carga de oxígeno) liberan flujos elevados instantáneos

mediante un botón de control. Esto es incompatible con la

recomendación de 1986 para limitar su flujo a 40 l/min. 78' 81

Estos dispositivos p ueden utilizarse con una mascarilla, un

tubo endotraqueal, una vía aérea esofágica o una sonda

de traqueostomía. Con flujos altos, la distensión gástrica

es probable si se emplean estos dispositivos sin mascarilla.

Por desgracia, el flujo de estos dispositivos, tal como se fa

brican ahora, es dependientede

retropresión y puedende-

jar de liberar flujo de gas de forma prematura sin aviso para

el reanimador.8 ' Es más probable que ocurra en pacientes

con resistencia elevada de vías respiratorias o rendimiento

pulmonar deficiente, en particular aquellos que reciben

compresiones torácicas. En pacientes con mecánica pul-

monar normal, estos dispositivos liberan flujos inspiratorios

aún altos y predisponen a la distensión gástrica. Aun en pa-

cientes intubados, los flujos elevados pueden conducir a

distribución inapropiada de la ventiláción y a cortocircuitos

intrapulmonares.

Para superar estos problemas, los ventiladores de dis

paro manual alimentados por oxígeno deben ofrecer:

• Un flujo constante de 100 % de oxígeno de al menos

40 1/min.

• Una válvula de liberación de presión que se abra a al

rededor de 60 cm de H20 y elimine el volumen restante ha

cia la atmósfera o cese la corriente de gas: la válvula debe

calibrarse a 80 cm H20 cuando es utilizada por reanimado

res avanzados, pero sólo bajo la dirección de un médico

experto.

• Un a alarma audible que suene simpre que se exceda

la presión de la válvula de liberación para advertir al reani

mador que la víctima requiere de presiones más elevadas

de insuflación para recibir volúmenes ventilatorios ade-

cuados.

• Operación satisfactoria bajo condiciones ambientales

comunes y extremas de temperatura.

• Una demanda del sistema de flujo que no implique tra

bajo adicional. Muchos de los respiradores alimentados con

oxígeno, disponibles en la actualidad, tienen flujos restringi

dos a 40 1/min y requieren p resiones de disparo inaceptable

mente altas en el modo de demanda. No deben emplearse

en pacientes con respiración espontánea.

Los dispositivos con carga de oxígeno también deben

tener los requerimientos de diseño mínimos siguientes:

1) conexiones estándar de 15/22 mm para mascarilla, tubo

endotraqueal, DOE, tubos de traqueostomía y otras vías

aéreas invasivas alternativas: 2) un diseño burdo, resisten

te a roturas, que sea compacto y fácil de sostener, y 3) un

2-13

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14 

disparador colocado de manera que las dos manos del

operador puedan permanecer en la mascarilla para mante

nerla en posición. Estos dispositivos no deben ser utiliza

dos por personas no entrenadas, porque el potencial de

complicaciones es alto. No deben emplearse en pacientes

pediátricos.

Procedimiento

Se revisa la unidad y se conecta una mascarilla adecua

da y otros auxiliares. La mascarilla se coloca sobre la cara

del paciente empleando ambas manos para mantener un

ajuste estrecho y elevado el maxilar inferior. Se abre la vál-

vula activando el nivel o presionando el botón.

Se observa la expansión correcta del tórax. Se desacti

va la válvula cuando se expande el tórax. Entonces, cesa

el flujo de oxígeno y se extraen los gases espirados hacia

la atmósfera a través de una válvula unidireccional.

Esta variedad de dispositivo también puede emplearse

en el paciente con respiración espontánea. La válvula se

abre por la presión negativa generada por el esfuerzo ins-

piratorio del paciente; el flujo cesa cuando termina la pre

sión negativa.

Complicaciones

En pacientes no intubados, la apertura del esfínter eso

fágico inferior y la distensión gástrica subsecuente es una

complicación frecuente. Con el empleo de estos dispositi

vos, también es posible el barotraumatismo de los pulmo

nes, manifestado por neumotórax o enfisema subcutáneo.

Los dispositivos respiratorios con carga de oxígeno no se

diseñaron para emplearse en pacientes pediátricos.

Respiradores automáticos

portátiles

Los ventiladores automáticos transportables (VAT) dise

ñados en especial para atención hospitalaria han sido utili-

zados en Europa desde principios de los ochenta. 82 Su

aceptación en Estados Unidos ha sido lenta, en parte por la

preocupación de que la ventilación no se sincroniza con la

compresión torácica externa en el paro cardíaco. Sin em

bargo, si es necesario, el reanimador que controla la vía

aérea puede indicar al otro el momento en que dispara el

d1spos1tivo, además, en pacientes intubados es innecesario

s1ncron1zar la ventilación con la compresión.Se dispone en el comercio de muchos VAP.83'85 Estudios

rec1entes que comparan los VAP con los dispositivos de ba-

lón con válvula durante el transporte intrahospitalario m u e ~ -tran que los pnmeros son superiores para mantener una

ventilación constante y gases sanguíneos arteriales ade

cuados.&,- Los dispositivos de balón con válvula son efi

caces sólo cuando el volumen corriente y la ventilación por

minuto se monitorizan de forma constante, enfoque que es

impráctico en la atención extrahospitalaria.88

Estudios recientes han demostrado también que los

VAP son tan eficaces como otros dispositivos empleados

en la atención extrahospitalaria de pacientes intubados.83•89

•90

2-14

Además, estudios en modelos mecánicos y en animales

demuestran la superioridad de los VAP para la ventilación

de pacientes no intubados con paro cardíaco.'2 No obs

tante, se requieren estudios adicionales para una valoración

del empleo de estos dispositivos.

Los VAP ofrecen muchas ventajas para los métodos al-ternativos de ventilación:

• En pacientes intubados, dejan libre al reanimador para

otras tareas.

• En pacientes no intubados, el responsable tiene am

bas manos libres para el mantenimiento de la mascarilla y la

vía aérea.

• Puede aplicarse la presión cricoidea con una mano,

mientras la otra sella la mascarilla en la cara del paciente.

• Ofrecen a la vez volumen corriente, frecuencia respi

ratoria y ventilación por minuto específicos.

Estudios recientes han demostrado mejor expansión

pulmonar con disminución o ausencia de distensión gástri

ca cuando se compararon los VAP con otros dispositivos

incluyendo boca a mascarilla, mascarilla de balón con vál-

vula y dispositivos de disparo manual, debido al flujo inspi

ratorio más reducido y a los tiempos de inspiración más

prolongados que proporcionan los VAP

Las desventajas de los VAT incluyen la necesidad de una

fuente de oxígeno y su inaplicabilidad en niños menores de

5 años. Debido a que los VAP necesitan una fuente de oxí-

geno, o en algún caso de energía eléctrica, debe siempre

disponerse de un dispositivo de balón con válvula o una

mascarilla para cuando se acabe el oxígeno por si no se

dispone de oxígeno o de energía eléctrica.

Los VAP deben funcionar como generadores de flujo ins-

piratorio constante y deben cubrir los siguientes requisitos:

• Un conector liviano con una unión estándar de15/22 mm para la mascarilla, un tubo endotraqueal u otro

auxiliar respiratorio.

• Un diseño ligero (2 a 5 kg), compacto y resistente.

• Capacidad para operar bajo condiciones ambientales

comunes y temperaturas extremas.

• Una válvula de seguridad de la presión inspiratoria má-

xima programada a 60 cm de H20 con opción de presión

de 80 cm de H20 (disponible para el empleo a discreción

del director médico) que sea de fácil acceso para el usuario.

• Una alarma audible que suene cuando se llegue al lí-

mite de presión inspiratoria máxima para avisar al reanima-

dar de disminución de la distensibilidad o resistencia eleva-

da de las vías respiratorias con disminución de la liberación

del volumen corriente.• Consumo mínimo de gas (p. ej., a un volumen periódi

co de 1 1y una velocidad de 1O respiraciones por minuto

(ventilación de 1O1/min) el dispositivo debe funcionar duran

te un mínimo de 45 minutos con una bombona E).

• Volumen mínimo de compresión de gas en el circuito

respiratorio.

• Capacidad para liberar una Fi02de 1 0.

• Un tiempo inspiratorio de 2 segundos en adultos y 1 se

gundo en niños y flujos inspiratorios máximos de alrededor

de 30 1/min en adultos y de 15 1/min en niños.

• Al menos dos velocidades, 1Orespiraciones por minu-

to para adultos y 20 respiraciones por minuto para niños.

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l_ j

Fig. 18. Respirador automático portátil con perillas ajustables para frecuencia y volumen corriente.

Si se incorpora una válvula de demanda de flujo al VAP,debe liberar un flujo inspiratorio máximo bajo demanda de

al menos 100 1/min a presión de disparo de 2 cm de H20

para reducir al mínimo el trabajo respiratorio.

Algunos VAP permiten frecuencias respiratorias más al

tas. Debe tenerse precaución al seleccionar estas frecuen

cias elevadas, ya que el tiempo adecuado de espiración es

imperativo para evitar el atrapamiento de aire y el efecto

PPFE. 12 Algunas características adicionales deseables in

cluyen un manómetro de presión, provisión para presión

respiratoria positiva continua en los respiradores más sofis

ticados, dos controles como mínimo (uno para la frecuencia

y otro para el volumen corriente) y alarmas de baja presión

para indicar la depleción de oxígeno en las bombonas y la

desconexión del ventilador. Los VAP que satisfacen las recomendaciones anotadas son clase l.

Procedimiento

Se revisa la unidad y se conecta al auxiliar respiratorio

apropiado. Se programan el volumen corriente (en algunas

unidades) y la frecuencia, y si es necesario, se enciende la

unidad (Fig. 18). Se observa la expansión correcta del tórax.

Puede ajustarse la perilla del volumen corriente para pro

porcionar las excursiones torácicas deseadas. El dispositi

vo debe revisarse de forma periódica.

Complicaciones

En el paciente intubado, puede haber distensión gástri

ca. Debido a que el dispositivo funciona con gas a presión,

la pérdida de la fuente de gas puede hacerlo inoperante. En

lugares donde la disponibilidad de gas es limitada, debe

tenerse un dispositivo de balón con válvula como respaldo .

Dispositivos para aspiración

El catéter faríngeo rígido (Yankauer) se emplea para eli

minar secreciones, coágulos sanguíneos y otros materiales

extraños de la boca y la faringe. El catéter de aspiración tra

queobronquial se emplea para extraer secreciones a través

del tubo endotraqueal o de la nasofaringe. Es necesaria unapresión elevada de aspiración para la aspiración faríngea

(más de 120 mmHg). El catéter de aspiración traqueobron

quial debe tener un diseño que:

• Produzca traumatismo mínimo a la mucosa, con ex

tremos moldeados y orificios laterales.

• Sea lo suficientemente largo para rebasar el extremo

del tubo endotraqueal.

• Tenga resistencia de fricción mínima durante la inser

ción a través del tubo endotraqueal.

• Esté estéril y sea desechable.

Procedimiento de la aspiracióntraqueobronquiaJ2 9

Se revisa el equipo y se programa la presión de aspira

ción entre -8 0 y -120 mmHg. Se preoxigena al paciente

con oxígeno al 100 % durante 5 minutos.

Con procedimiento estéril , se inserta el catéter sin ce

rrar la abertura lateral del extremo proximal. Se avanza el

catéter hacia la localización deseada, aproximadamente a

nivel de la carina. La aspiración se aplica de forma intermi

tente mediante el cierre de la abertura lateral mientras se

extrae el catéter con un movimiento rotatorio. Debe vigilar

se el ritmo electrocardiográfico del paciente.

No debe aplicarse la aspiración durante más de 15 se

gundos. Si existen arritmia o bradicardias, se suspende de

inmediato la aspiración y se proporciona ventilación ma

nual y oxigenación al paciente.

Antes de repetir el procedimiento, se proporciona venti

lación con oxígeno al 100 % durante alrededor de 30 se

gundos.

Com pi icaciones91•92

La complicación más grave de la aspiración es el inicio

brusco de hipoxemia secundaria a la disminución del volu

men pulmonar y a la interrupción de la ventilación. Si es lo

suficientemente grave, puede conducir a paro cardíaco .

La aspiración produce estimulación de las vías reSpirato

rias semejante a la de la intubación endotraqueal y puede

2-15

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aumentar la presión arterial y ocasionar taquicardia. Durante

la aspiración, pueden producirse arritmias cardíacas o bradi

cardias importantes, lo cual puede deberse a disminución del

aporte de oxígeno al miocardio, secundaria a la hipoxemia o

a un aumento en la demanda de oxígeno por hipertensión o

aumento de la frecuencia cardíaca por estimulación vaga!. Laestimulación de la mucosa por el catéter puede ocasionar

tos, aumento de presión intracraneal y reducción del flujo

sanguíneo cerebral. La frecuencia de lesión mucosa es alta

e incluye edema, hemorragia y áreas de ulceración y pérdida

de la integridad que puede llevar a infección de la tráquea.

Referencias bibliográficas1. Melker RJ. Asynchronous and other alternativa methods of ven-

tilation during CPR.Ann Emerg Med. 1984;13(pt 2):758-761 .

2. Safar P, Escarraga LA, Chang E Upper airway obstruction in the

unconscious patient. J Appl Physiol. 1959,14:760-764.

3. Morikawa S, Safar P, DeCarlo J. lnfluence of the head-jaw position

upon upper airway patency. Anesthesiology 1961 ;22:265-270.

4. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. lnvestigation of upper airway problems in resuscitation: studies of pharyngeal x-rays

and performance by laymen. Anesthesiology 1961 ;22:271-279 .

5. Guildner CW. Resusci tatio n- opening the airway: a comparativa

study of techniques for opening an airway obstructed by the ten

gue. JACEP. 1976;5:588-590.

6. Boidin MP. Airway patency in the unconscious patient. Br J Ana-

esth. 1985;57:306-31O.

7. Lilienfeld SM, Berman RA. Correspondence. Anesthesio!ogy

1950;11 :136-137.

8. Spoerel WE. The unprotected airway. In: Spoerel WE, ed. Pro-

blems of the Upper Alrway. Boston, Mass: Little, Brown and

Company; 1972;1 0:1-36. lntemational Anesthesiology Clinics.

9. Pepe PE, Copass MK, Joyce TH. Prehospital endotracheal intu

bation: rationale for training emergency medica! personnel. Ann

Emerg Med. 1985;14:1085-1092.

1O.

Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomachcontents during induction of anaesthesia. Lancet. 1961 ;2:404-

406.

11. Wraight WJ, Chamney AR, Howells TH. The determination of an

effective cricoid pressure. Anaesthesia. 1983;38:461-466.

12. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in

mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the

auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dls. 1982,126:166-170.

13. Fa/k JL, Rackow EC, Weil MH. End-tidal carbon dioxide concen

tration during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med

1988;318:607-611.

14. Sayah AJ, Peacock WF, Overton O . End-tidal CO, measurement

in the detection of esophageal intubation during cardiac arrest.

Ann Emerg Med. 1990;19:857-860.

15. Ornato JP. Gamett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac

output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med

1990:19:1104-1106.

16. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of aportable, hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detec

tion device. Ann Emerg Med. 1992;21 :518-523.

17. Blanc VF. Tremblay NA. The complications of tracheal intubation:

a new classification with a review of the literatura. Anesth Analg

1974;53:202-213.

18. Jones GO . Hale DE. Wasmuth CE, Homi J, Smith ER, Viljoen J. A

survey of acute complications associated with endotracheal in

tubation. C!eve Clin Q. 1968;35:23-31.

19. Taryle DA, Chandler JE, Good JT Jr, Potts DE, Sahn SA. Emer

gency room intubations - complication s and survival. Chest.

1979;75:541-543.

20. Thompson OS, Read RC. Rupture of the trachea following endo

tracheal intubation. JAMA. 1968,204:995-997.

2-16

21. Wolff AP, Kuhn FA, Ogura JH. Pharyngeal-esophageal perfora

tions associated with rapid oral endotracheal intubation. Ann Oto!

Rhinol Laryngol. 1972;81 :258-261.

22. Stauffer JL, Petty TL. Accidental intubation of the pyriform sinus:

a complication of 'roadside' resuscitation. JAMA. 1977;

237:23242325.

23. Derbyshire DR, Chmielewski A, Fell O, Vater M, Achola K, SmithG. Plasma catecholamine responses to tracheal intubation. Br J

Anaesth. 1983;55:855-860.

24. Pollard BJ, Junius E Accidental intubation of the oesophagus.

Anaesth lntensive Care. 1980,8:183-186.

25. Keith A The mechanism underlying various me thods of artificial

respiration. Lancet. March 13, 1909:745-749.

26. Salem MR, Wong AY, Mani M, Sellick BA. Efficacy of cricoid pres

sure in preventing gastric inflation during bag-mask ventilation in

pediatric patients. Anesthesiology 1974;40:96-98.

27. Bernhard WN, Cottrell JE, Sivakumaran C, Patel K, Yost L, Turn

dorf H. Adjustment of intracuff pressure to prevent aspiration.

Anesthesiology 1979;50:363-366.

28. Nordin U. The trachea and cuff-induced tracheal injury: an expe

rimental study on causativa factors and prevention. Acta Oto-

laryngol. 1977;345(suppl):1-71.

29. Shapiro BA, Harrison RA, Trout CA. C/inical Application of Respi-

ratory Care. Chicago, 111 : Year Book Medica! Publishers lnc;1975:130-137.

30. Elam JO, Greene DG. Mission accomplished: successful mouth

tomouth resuscitation.Anesth Analg. 1961 ;40:578-580.

31. Ruben H. The immediate treatment of respiratory failure. BrJ

Anaesth. 1964;36:542-549.

32. Safar P. Pocket mask for ernergency artificial ventilation and oxy

gen inhalation. Crit Care Med. 1974,2:273-276.

33. Harrison RR, Maull Kl. Keenan RL, Boyan CP. Mouth-to-mask

ventilation: a superior method of rescue breathing. Ann Emerg

Med. 1982;11:74-76.

34. Lawrence PJ, Sivaneswaran N. Ventilation during cardiopulmo

nary resuscitation:which rnethod? Med J Aust. 1985;143:443-

446.

35. Ruben H. A new non-rebreathing valve. Anesthesiology

1955; 16:643-645.

36. Carden E, Hughes T. Evaluation of manually operated self-inflating resuscitation bags.AnesthAnalg. 1975;54:133-138.

37. Elam JO. Bag-valve-mask O, ventilation. En: Safar P. Elam JO,

eds. Advances in Cardiopulmonary Resuscitation. The Wolf Creek

Conference on Cardiopulmonary Resuscitation. New York, NY:

Springer-Verlag lnc, 1977:73-79.

38. Elling R, Politis J. An evaluation of emergency medica! techn i

cians' ability to use manual ventilation devices. Ann Emerg Med.

1983;12:765-768.

39. Hess O, Baran C. Ventilatory volumes using mouth-to-mouth,

mouth-to-mask, and bag-valve-mask techniques. Am J Emerg

Med. 1985;3:292-296.

40. Cummins RO, Austin O, Graves JR, Litwin PE, Pierce J. Ventila

tion skills of emergency medica! technicians: a teaching challen

ge for emergency medicine. Ann Emerg Med. 1986;15:1187-

1192.

41. Johannigman JA, Branson RO, Davis K Jr, Hurst JM. Techniques

of emergency ventilation: a model to evaluate tidal volume, airwaypressure, and gastric insufflation. J Trauma. 1991 ;31 :93-98.

42. Fuerst f1S, Banner MJ, Melker RJ. Gastric inflation in the un-intu

bated patient: a comparison of common ventilating devices. Ann

Emerg Med. 1992;21 :636. Abstract.

43. Don Michael TA, Lambert EH, Mehran A 'Mouth-to-lung airway'

for cardiac resuscitation. Lancet 1968;2:1329. Abstract.

44. Don Michael TA. The esophageal obturator airway: a critique.

JAMA. 1981 ;246:1098-1101.

45. Smith JP, Bodai 81, Seifkin A, Palder S, Thomas V The esopha

geal obturator airway: a review. JAMA. 1983;250:1081-1084.

46. Donen N, Tweed WA, Dashfsky S, Guttormson B. The esopha

geal obturator airway: an appraisal. Can Anaesth Soc J.

1983;30:194-200.

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 17/87

 

17 

47. Bryson TK, Benumof JL, Ward CE The esophageal obturator air

way: a clinical comparison to ventilation with a mask and orop

ha-ryngeal airway. Chest 1978; 74:537-539.

48. Pilcher DB, DeMeules JE. Esophageal perforation following use of

esophageal airway. Chest 1976,69:377-380.

49. Yancey W, Wears R. Kamajian G, Derovanesian J. Unrecognized

tracheal intubation: a complication of the esophageal obturatorairway. Ann Emerg Med. 1980;9: 18-20.

50. Auerbach PS, Geehr EC. lnadequate oxygenation and ventila

tion using the esophageal gastric tube ainway in the prehospital

setting. JAMA. 1983;250:3067 3071.

51. Pepe PE, Zachariah BS, Chandra NC. lnvasive ainway techni

ques in resuscitation. Ann Emerg Med. 1 993;22:393-403.

52. Gordon AS. lmproved esophageal obturator airway (EOA) ar¡d

new esophageal gastric tube airway (EGTA). En: Salar P, Elam

JO, eds. Advances in Cardiopulmonary Resuscitation. New York,

NY: Springer-Verlag lnc; 1977:58-64.

53. Niemann JT, Rosborough JP, Myers R, Scarberry EN. The

pharyngeotracheal lumen airway: preliminary investigation of a

new adjunct. Ann Emerg Med 1984; 13:591-596.

54. Brain Al, McGhee TD, McAteer EJ, Thomas A, Abu-Saad MA,

Bushman JA. The laryngeal mask airway: development and pre

liminary trials of a new type of airway. Anaesthesia. 1985;40:356-

361.

55. Eisenberg RS . A new airway for tracheal or esophageal insertion:

description and field experience. Ann Emerg Med. 1980;9:270-

272.

56. Berman RA. A method for blind oral intubation of the !rachea or

esophagus. Anesth Analg. 1 977;56:866-867 .

57. Frass M, Frenzer R, Rauscha F, Weber H, Pacher R, Leithner C.

Evaluation of esophageal tracheal Combitube in cardiopulmonary

resuscitation. Crit Care Med. 1987; 15:609-611.

58. Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube

and laryn geal mask in airway management by paramedical per

sonnel. Anesth Analg. 1 992;74:531-534.

59. McMahan S, Ornato JP, Racht EM . et al. Multi-agency prehospi

tal evaluation of the pharyngeo-tracheal lumen (PTL) airway. Pre

hospDisasterMed. 1992;7:13-18.

60. McMahon JM, Bartlett R, Schafermayer RW, et al. Comparison of

the pharyngeal-tracheallumen airway to the endotracheal tu be:an EMS field trial. Prehosp Disaster Med. 1989;4:77. Abstract.

61. Frass M, Rodler S, Frenzer R. llias W, Leithner C. Lackner E

Esophageal tracheal Combitube, endotracheal airway, and mask:

comparison of ventil atory pressure curves. J Trauma. 1989;29:

1476-1479.

62. Frass M, Frenzer R, Rauscha F, Schuster E, Glogar D. Ventilation

with the esophageal tracheal Combitube in cardiopulmonary re

suscitation: promptness and effectiveness. Chest. 1988;93:781-

784.

63. Frass M, Frenzer R, Zdrahal F, Hoflehner G, Porges P, Lackner E

The esophageal tracheal Combitube: preliminary results with a

new airway for CPR. Ann Emerg Med. 1987;16:768-772.

64. Hammargren Y, Clinton JE, Ruiz E. A standard comparison of

esophageal obturator airway and endotracheal tube ventilation in

cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1985; 14:953-958.

65. Meislin HW . The esophageal obturator airway: a study of respira

tory effectiveness. Ann Emerg Med. 1 980;9:54-59 .

66. Strate RG, Fischer RP. Midesophageal perforations by esopha

geal obturator airways. J Trauma. 1976; 16:503-509.

67. Jacoby JJ, Harnelberg W, Ziegler CH, Flory FA. Jones JR. Trans

tracheal resuscitation. JAMA. 1956; 162:625-628.

68. Dallen LT, Wine R. Benurnof JL. Spontaneous ventilation via tran

stracheallarge-bore intravenous catheters is possible. Anesthe

siology. 1991,75:531-533.

69. Spoerel WE, Narayanan PS, Singh NP. Transtrachea. .,:,r: :o:·:·

Br J Anaesth.1 971 ;43:932-939.

70. Jacobs HB. Emergency percutaneous transtracheai ca:r,:,:,:,r :,-::

ventilator. J Trauma. 1 972;12:50-55.

71. Smith RB, Babinski M, Klain M, Pfaeffle H. Percutaneous :-o;rs

tracheal ventilation. JACER 1976;5:765-770.

72. Poon YK. Case history number 89: a life-threatening comp11ca: -:;rof cricothyroid membrane puncture. Anesth Analg. 1976:55:298-

301.

73. Brantigan CO, Grow JB Sr. Cricothyroidotomy: elective use r

respiratory problems requiring tracheotomy. J Thorac Cardiovasc

Surg. 1976;71 :7281.

74. McGill J, Clinton JE, Ruiz E. Cricothyrotomy in the ernergency de

partrnent. Ann Emerg Med. 1982;11 :361-364.

75. Sirnon RR, Brenner BE. Ernergency cr icothyroidotomy in the pa

tient with massive neck swelling, part 1: anatomical aspects. Crit

Care Med. 1983;11 :114-118.

76. Simon RR, Brenner BE, Rosen MA. Emergency cricothyroido

tomy in the patient with rnassive neck swelling, part 2: clinical

aspects. Crit Care Med. 1983;11 :119-123.

77. Melker RJ, Banner MJ. Work imposed by breathing through cri

cothyrotorny tubes. Presented at the Sixth World Congress on

Ernergency and Disaster Medicine; September 1 989; Hong Kong.

78. Florete OG. Airway management. En: Civetta JM, Taylor RW ,

Kirby RR, eds. Critica/ Care. 2? ed. Philadelphia, Pa: JB Lippincott

Co; 1992:1430-1431 .

79. Pearson JW, Redding JS. Evaluation of the Eider demand valve

resuscitator for use by first-aid personnel. Anesthesiology

1 967;28:623-624.

80. Osbom HH, Kayen D, Horne H. Bray W. Excess ventilation with

oxygenpowered resuscitators.Am J Emerg Med. 1984;2:408-413.

81. Melker RJ, Banner MJ. Positive pressure and spontaneous ven

tilation characteristics of demand-flcw valves: implications for re

suscitation. Ann Emerg Med. In press.

82. Harber T, Lucas BG. An evaluation of sorne mechanical resusci

tators for use in the arnbulance service. Ann R Col! Surg Engl.

1980;62:291-293.

83. Branson RD, McGough EK. Transport ventilators. En: Banner MJ,

ed. Problems in Critica/ Care. Philadelphia, Pa: JB Lippincott Co;

1990;4:254-27 4.84. Nolan JP, Baskett PJE Gas-powered and portable ventilators: an

evaluation of six models. Prehosp Disaster Med. 1992,7:25-34.

85. McGough EK, Banner MJ, Melker RJ. Variations in tidal volume

with portable transport ventilators. Pespiratory Care.

1992;37:233-239.

86. Braman SS, Dunn SM, Amico CA, Millman RP. Complications of

in trahospital transport in critically ill patients. Ann lntem Med.

1987;1 07:469-473.

87. Gervais HW , Eberle B. Konietzke D, Hennes HJ, Dick W. Cornpa

rison of blood gases of ventilated patients during transport. Crit

CareMed. 1987;15:761-763.

88. Weg JG, Haas CE Safe intrahospital transport of critically ill ven

tilator-dependent patients. Chest. 1989;96:631-635.

89. Melker RJ. A clinical evaluation of the pneuPAC ventilator. Pre

sented at the Fourth World Congress on Intensiva and Critica!

Care Medicine; July 1985; Jerusalem, Israel.

90. Hurst JM, Davis K Jr, Branson RD, Johannigman JA. Comparison

of blood gases during transport using two methods of ventilatory

support. J Trauma. 1989;29:16371640.

91 Marx GF, Steen SN, Arkins RE, et al. Endotracheal suction and

death. N Y State J Med. 1968;68:565-566.

92. Shim C, Fine N, Fernandez R, Williams MH Jr. Cardiac arrhyth

mias resulting from tracheal suctioning. Ann lntem Med

1969;71 :1149-1153.

2-17

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

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18 

Arritmias

Este capítulo introduce al principiante en los métodos

básicos de identificación de los rítmos eléctricos cardíacosy describe las características de varios de ellos. En el apéndice se expone la actividad eléctrica del corazón.

Causas de las arritmias cardíacasLas arritmias cardíacas son causadas por los siguientes

mecanismos:• Trastornos del automatismo. Pueden incluir aceleración

o enlentecimiento de zonas de automaticidad como el nó

dulo sinusal (taquicardia sinusal o bradicardia sinusal), elnódulo auriculoventricular (AV) o el miocardio. Los latidos

anormales (mejor llamados despolarizaciones que latidos ocontracciones) pueden provenir, a través de este mecanismo, de la aurículas, de la unión AV o de los ventrículos. También puede haber ritmos anormales, como taquicardia auricular o ventricular (TV).

• Trastornos de la conducción. La conducción puede

ser muy rápida (como en el síndrome de Wolf-Parkinson

White) o demasiado lenta (como en el bloqueo auriculo

ventricular [AV]). El mecanismo de reentrada depende de lapresencia de conducción más lenta.

• Combinaciones de trastornos del automatismo y de la

conducción. Un ejemplo simple sería una contracción auricular prematura con bloqueo AV o taquicardia auricular congrados 3:1 o más altos de bloqueo AV.

El electrocardiograma: clave parala interpretación de las arritmias

El electrocardiograma (ECG) es un registro de las fuerzaseléctricas producidas por el corazón. El cuerpo actúa comoun conductor gigante de corrientes eléctricas. Alguno de dospuntos en el cuerpo pueden conectarse por «derivaciones"eléctricas para registrar en un ECG o en un monitor el ritmodel corazón. El trazo registrado de la actividad eléctrica delcorazón forma una serie de ondas y complejos que arbitrariamente se denominan (en orden alfabético) la onda P, el

complejo QRS, la onda Ty la onda U (Fig. 1). Las ondas o

deflecciones están separadas, en la mayor parte de los pa

cientes, por intervalos que se producen con regularidad.La despolarización de la aurícula produce la onda P; ladespolarización de los ventrículos produce el complejo QRS(Fig. 2). La repolarización de los ventrículos causa la onda T.

La significación de la onda U es incierta, pero puede deberse a repolarización del sistema de Purkinje. Ocurre al mismo tiempo que pueden producirse muchos complejos ventriculares (CVP) y puedeerse afectada una variedad defactores, como la digital y los electrólitos.

El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P

(inicio de la despolarización auricular) hasta el inicio del com

plejo QRS (inicio de la despolarización ventricular) (Fig. 2).

Capítulo 3

l lR

T u f -~ . .. ..

Q. 1 .z

: -z.

"T"

"lntef\lalo • .PR · .l1 1 1 1 1 'In ervao1 QRS

Fig. 1. El electrocardiograma.

No debe exceder de 0,20 segundos, medido en el papelgráfico del ECG, donde cada cuadrado pequeño represen-

ta 0,04 segundos. El complejo ORS representa la despola

rización de los ventrículos. El límite superior de la duraciónnormal del QRS es de menos de O, 12 segundos. Una duración del QRS inferior a O, 12 segundos significa que el

impulso se inició desde el nódulo AV o más arriba (supraventricular). Un QRS amplio ( ~ O , 12 segundos) puede significar conducción que se origina del ventrículo o provienedel tejido supraventricular. La conducción prolongada a

través del ventrículo produce la ampliación del QRS.La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis

de la forma y las interrelacionesde la onda P, el intervalo PR y

el complejo QRS. Debe analizarse el ECG con respecto a sufrecuencia, su ritmo, la zona marcapasos predominantey lasconfiguraciones de las ondas P y QRS. La relación del ritmodel trazado ECG con la anatomía cardíaca se muestra en la figura 2. Ésta es conocida como ritmo sinusal normal. La líneamedia en el diafragma está en las ramas del haz del sistemade conducción. Cualquier problema funcional por encima de

este punto afectará la onda P y el intervalo PR, en tanto que ladisfunción por debajo de estenivel afectará al complejo QRS.Onda P. Si por alguna razón falla el nódulo sinusal para

actuar como marcapasos cardíaco normal, pueden tomar

su función focos auriculares y la onda P tendrá configura

ción diferente. De forma alternativa, un marcapasos secundario (p. ej., la unión AV) puede proporcionar un «ritmo deescape••.

Intervalo PR. Cuando la conducción a través de la aurícula, el nódulo AV o del haz de His es lenta, el intervalo PR esmás largo. Los cambios en la conducción a través del nóduloAV son la causa más frecuente de alteraciones del intervalo PR.

3-1

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19 

R

Fig. 2. Relación de un electrocardiograma con la anatomía del sistema cardíaco de conducción.

Complejo QRS. Si hay retraso o interrupción en la

conducción en cualquiera de la ramas del haz, se ensan-

chará el complejo ORS de una manera peculiar para el

bloqueo de rama derecha o izquieda. También, un foco

ectópico que inicia un impulso desde el ventrículo altera

la forma del ORS. Cuando un latido ectópico se origina

por encima de las ramas del haz, se activan los ventrículos

de una manera normal y el complejo ORS permanece inal-

terado, suponiendo que no haya retraso en la conduc-

ción en alguna de las ramas. Si la despolarización se pro-

duce por debajo de las ramas del haz, el complejo ORS

será amplio y con muescas o aplanado deb ido a la dife-

'ente secuencia de conducción que se produce.

Sistemas de monitorización

Existen muchas variedades de sistemas de monitoriza-

::: Jn cardíaca, pero en general, consisten en un monitor

::: ::loscopio de rayos catódicos) en el cual se muestra el

:::CG y un sistema de impresión que transcribe directa-

~ e ~ : e la imagen del ritmo en papel. La impresión puede

se' 3 . J ~ o m á t i c a o controlada con un selector, y debe pro-

; : · e . ~ a r s e un medidor de frecuencia para imprimir la ima-

; : e ~ ::;e 1 'l!mo si la frecuencia está por debajo de una cifra

: : e : e ~ · n a d a lp. ej .. 50 latidos por minuto) o por encima de

cierta frecuencia (p. ej., 120 latidos por minuto) durante 6 se-

gundos al menos, y algunas veces hasta durante 30 segun-

dos. Un medidor de frecuencia disparado por el complejo

ORS del ECG suele ser parte del sistema. Luces y zumbi-

dos pueden dar señales visuales y sonoras de la frecuencia

cardíaca.

Las derivaciones o electrodos del monitor pueden adhe-

rirse al tórax o a las extremidades del paciente. Los elec-

trodos del tórax deben colocarse para que muestren con

claridad las ondas y los complejos en el trazado del ECG y

a la vez, dejen espacio libre para la desfibrilación si es ne-

cesaria.

Las localizaciones convencionales de los electrodos del

• tórax, en medicina de urgencia y en unidades de cuidados

intensivos, se ilustra en la figura 3. La flecha indica la direc-ción de la polaridad de negativa a positiva. En la derivación 1,

el electrodo positivo está por debajo de la clavícula izquier-

da y el negativo por debajo de la derecha (Fig. 3A). En la de-

rivación 11, el electrodo positivo está por debajo del múscu-

lo pectoral izquierdo y el negativo por debajo de la clavícula

derecha (Fig. 38). La derivación 111 se obtiene colocando el

electrodo positivo debajo del músculo pectoral izquierdo y

el negativo debajo de la clavícula izquierda (Fig. 3C). Aun-

que los diagramas simulan o se aproximan a las derivacio-

nes 1, 11 y 111 del ECG estándar, no son idénticos.

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20 

A

Fig. 3. Localización de los electrodos torácicos. A. derivación 1; B. derivación 11; C, derivación 111 , O, derivación MCL ,.

3-3

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21 

Otra denvación muy conocida es la MCL, (Fig. 3D). Paraccr:ec:ar esta derivación, el electrodo negativo se coloca

cerca dei hombro izquierdo, en general, bajo el tercio ex

:emc de 1a clavícula izquierda, y el positivo se coloca a laoerec'la del esternón, en el cuarto espacio intercostal. El

e ec:-oao de tierra, en las cuatro derivaciones, puede, enge'leral. colocarse casi en cualquier lugar, pero suele locali

zarse debajO del músculo pectoral derecho O debajo de lae av!cula izquierda. Con frecuencia, los electrodos tienen

co ores de codificación para facilitar su aplicación, evitando

confusión de localización. El electrodo negativo suele ser

blanco, el positivo, rojo y el de tierra es negro, verde o café.La frase popular «blanco a la derecha, rojo a las costillas y

blanco arriba a la izquierda» ayuda a recordar dónde de

ben colocarse los electrodos para la derivación 11.Recuerde siempre los puntos siguientes cuando monito

riza a los pacientes:

1 Debe mostrarse una onda P prominente si hay activi

dad auricular organizada. Deben seleccionarse las

derivaciones que muestran la onda P con claridad.2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar

debidamente el medidor de frecuencia.3. Debe mantenerse expuesto el precordio del paciente

para que las palas de desfibrilación puedan emplear

se con facilidad si fuera necesario.4. La vigilancia del monitor es sólo para la interpretación

del ritmo. No debe tratarse de leer anormalidades

de ST o intentar interpretaciones ECG más elabo

radas.5. Deben observarse los artefactos: puede observarse

una línea recta si se pierde el electrodo, o una líneabásica ondulante, bizarra, parecida a la de la fibrila

ción ventricular (FV) si se pierde un electrodo o el pa-

ciente se mueve. También puede haber interferenciade sesenta ciclos.

Recuerde siempre que cualquier dato ECG debe co-

rrelacionarse con la observación clínica del paciente.

Para telemetría y otros propósitos especiales, pueden

emplearse diferentes localizaciones de los electrodos. Elelectrodo positivo no puede estar a la izquierda o debajo

del electrodo negativo. De otra manera, todas las deflexio

nes serían invertidas y los trazos podrían ser confusos.

Cómo identificar las arritmias 1•4

Toda interpretación del ritmo debe correlacionarse con elestado del paciente para el resultado exitoso de cualquier

intento de reanimación. Recuerde siempre la sentencia «tra-te al paciente, no al monitor••.

Es necesario que el estudiante desarrolle un método deanálisis del los trazados ECG que le ayude, de forma cons

tante, a identificar el ritmo mostrado. El análisis de los regis-tros ECG suele ser de una de entre dos formas. La primera

es mirar leyendo, procedimiento empleado por muchos in-térpretes de ECG con experiencia. Los lectores visuales

identifican los ECG observando todo el trazo. A menudo,

este procedimiento requiere de poca separación de las for

mas individuales de las ondas del ECG. La lectura al mirar

requiere de mucha experiencia y revisión continua y regular

3-4

de trazados de ritmo para que sea eficaz. Es poco útil para

el principiante.

Los que tienen menos experiencia en la interpretación

de ECG necesitan desarrollar un método que les permita

separar las diferentes formas de ondas e identificar siste

máticamente trastornos del ritmo. Uno de estos métodosse expone más adelante. Existen muchos otros procedi

mientos. Sin duda, los estudiantes se ajustarán a éste o a

otro método para obtener la comodidad máxima conforme

aumenta su experiencia. Éste es perfectamente aceptable.

No existe magia en ninguno de los sistemas de interpreta

ción del ECG.Este método de análisis ECG se basa en tres preguntas

simples que permiten al estudiante fragmentar las diferen

tes partes del ECG y emplearlas para separar ritmos en cla

ses diferentes que simplifican la selección del tratamiento.

El sistema descrito está diseñado para el cuadro del paro

cardíaco.

Análisis ECG: pregunta 1La primera pregunta es:

¿Existe un complejo QRS de apariencia nor-

mal?

Es importante responder a esta pregunta primero yaque identificará la mayor parte de las arritmias que ame

nazan la vida. Si no existe complejo QRS", el ritmo debe

ser asistolia o FV. En la figura 2 se muestra un complejo

QRS normal.

Fibrilación ventricular

Descripción

La fibrilación ventricular es el ritmo aislado más impor

tante de reconocer para el responsable de ACU. Es un rit-mo en el que muchas zonas dentro de los ventrículos

muestran variación notable en la despolarización y la repo

larización (Fig. 4). Debido a que no existe una despolariza

ción ventricular organizada, los ventrículos no se contraen

como una unidad. Cuando se observa de forma directa, elmiocardio ventricular parece estar temblando.

No hay gasto cardíaco. Éste es el mecanismo más fre

cuente de paro cardíaco producido por isquemia o infarto demiocardio. Se han empleado los términos grueso y fino paradescribir la amplitud de las ondas en la FV (Figs. 4 y 5). En ge

neral, la FV gruesa indica el inicio reciente, que puede corre-

•girse con facilidad mediante la desfibrilación rápida. La pre-sencia de fibrilación fina que a menudo se aproxima a laasistolia significa que ha habido un retraso considerable d es-de el colapso y que la reanimación con éxito es más diñcil.

Tratamiento: El tratamiento inicial es siempre desfibrila

ción. Sólo la desfibrilación proporciona tratamiento definiti

vo. Se desconoce el beneficio exacto de los medicamentos

antifibrilatorios administrados a la FV persistente, de forma

independiente a la desfibrilación. Ya que su contribución (si

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22 

Fig. 4. Fibrilación ventricular gruesa. Observe la amplitud aumentada de /as ondas, que varían de tamaño, forma y ritmo, re-

presentando actividad eléctrica ventricular caótica. No existen complejos QRS de apariencia normal.

Figura 5. Fibrilación vent ricular fina («asistolia fina»).

En comparación con la figura 4, la amplitud de la ac-

tividad eléctrica es mucho más reducida. Observe la

ausencia completa de complejos QRS. Las ondula-

ciones lentas como éstas son prácticamente indis-

tinguibles de la asistolia.

tienen alguna) permanece en duda, nunca debe retrasarse

la desfibrilación en espera del efecto de los fármacos. 0/éa

se el capítulo 1, figura 2, algoritmo del tratamiento de FV!TV,

para más detalles.)

Resumen de los criterios ECG

• No hay complejos QRS de apariencia normal.

• Frecuencia: la frecuencia de la FV es muy rápida y sue

le ser demasiado desorganizada para poder contarla.

• Ritmo: El ritmo es irregular. Las ondas eléctricas va

rían de tamaño y forma. No existe complejo QRS. También

están ausentes los segmentos ST, las ondas P y las on-

das T.

Asistolia ventricular(parada cardíaca)

Descripción

La asistolia vantricular (Fig . 6) representa la ausencia to-

tal de actividad eléctrica ventricular. Debido a que no se

'produce despolarización, no hay contracción ventricular.

Puede ocurrir como evento primario en el paro cardíaco o

puede ser consecutiva a FV o actividad eléctrica sin pulso.

La asistolia ventricular también puede da rse en pacien

tes con bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay

marcapasos de escape (véase más adelante «Bloqueo AV

de tercer grado, ). La FV puede enmascararse como asisto-

Fig. 6. Asistolia ventricular. Sólo se observan dos complejos QRS, pueden representar latidos de escape ventricular. Son se

guidos po r ausencia de actividad eléctrica. No son de apariencia norma l.

3-5

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23 

lia; siempre es mejor revisar dos derivaciones perpendicula

res entre sí para asegurarse de que la asistolia no es FV.

Además, la diferenciación entre FV muy fina y asistolia sin

latidos de escape (complejos QRS agónicos) puede ser di

fícil. Si puede ser FV, debe tratarse como F\1, con desfibrila

ción. Sin embargo, las descargas en la asistolia son, enpotencia, peligrosas.

Tratamiento: Emplee adrenalina y atropina y busque ac

tivamente causas reversibles. Véase algoritmo de trata

miento de la asistolia (capítulo 1 figura 4) para más detalles.

Resumen de los criterios ECG

Existe una ausencia completa de actividad eléctrica ven-

tricular. Sin embargo, algunas veces, puede haber ondas P,

o por excepción, pueden verse latidos de escape ventricular

{latidos agónicos). Los pacientes que presentan estas con

tracciones no tienen pulso y deben tratarse de inmediato si

se les quiere salvar. Si no se observa complejo QRS organi-

zado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG está mal co

nectado, apagado o calibrado de forma inadecuada.

Taquicardia ventricular

Descripción5

Se define a la taquicardia ventricular como tres o más la-

tidos de origen ventricular en sucesión, con una frecuencia

de más de 100 latidos por minuto (Fig.7). No se observan

complejos QRS de apariencia normal. El ritmo suele ser re-

gular, pero en ocasiones puede ser un tanto irregular. Esta

arritmia puede ser bien tolerada o acompañada de com

promiso hemodinámico grave, que pone en peligro la vida.La consecuencias hemodinámicas de la TV dependen prin

cipalmente de la presencia o ausencia de disfunción mio

cárdica (como la que puede provenir de isquemia o infarto)

y de la frecuencia de la TV. Suele ocurrir disociación auricu

loventricular, lo cual significa que el nódulo sinusal está des

polarizando las aurículas de manera normal a una velocidad

igual o más lenta que la frecuencia ventricular. Estas ondas P

sinusales algunas veces pueden confundirse con complejos

QRS. No guardan relación fija con los complejos QRS, a

no ser que las frecuencias auriculares y ventriculares sean

semejantes. La conducción de la aurícula a los ventrículos

suele estar bloqueada porque el nódulo AV o el sistema de

conducción ventricular son refrectarios debido a las despo-

Fíg. 7. Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con

una frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es

ancho. No se observan datos de despolarización au-

ricular.

3-6

larizaciones ventriculares. Algunas veces se produce con

ducción de los ventrículos hacia las aurículas. En este caso,

habrá una relación entre el complejo QRS y la onda P re-

trógrada. Por lo tanto, puede ser difícil distinguir entre 1V y

taquicardia supraventricular con conducción ventricular

aberrante. Esto se expone más adelante.En ocasiones, un impulso auricular llega cuando el nódu

lo AV y el sistema His-Purkinje no son refractarios y puede

haber conducción AV. Esto produce un latido de captura, en

el que hay conducción ventricular sobre las vías normales

produciendo un complejo QRS de apariencia normal (estre-

cho). Los latidos de captura ocurren con un intervalo RR

más corto que el correspondiente a TV. También puede ha-

ber conducción AV simultánea a la despolarización del foco

ventricular. El complejo ORS resultante será de morfología

intermedia entre el normal y un QRS de origen ventricular. En

este caso, el intervalo RR no cambia. A esto se le llama latí-

do de fusión. La taquicardia ventricular puede ser mono

mórfica (todos los QRS de la misma forma) o polimórfica

(formas variables de QRS durante la taquicardia).

Tratamiento: Cuando se mantiene con estabilidad he

modinámica la taquicardia ventricular se trata al principio

con lidocaína, procainamida o bretilio. El algoritmo de la ta

quicardia (capítulo 1, Fig. 6) presenta los fármacos reco

mendados y la secuencia de las intervenciones. La taqui

cardia ventricular inestable debe tratarse igual que la FV

Resumen de los criterios ECG

• No hay complejos QRS de apariencia normal.

• Frecuencia: de más de 100 latidos por minuto y más

rápida de 220 latidos por minuto.• Ritmo: Suele ser regular, pero puede no serlo.

• Ondas P: en la TV rápida, las ondas P no suelen reco

nocerse. Con frecuencias ventriculares menores, es posible

identificarlas y pueden representar despolarización auricular

normal a partir del nódulo sinusal a velocidad inferior a la TV,

pero las actividades eléctricas no se afectan la una a la otra.

• QRS, segmento ST, onda T:

- El CVP es prematuro, es decir, se produce antes del si-

guiente latido sinusal esperado, a no ser que exista fi-

brilación auricular, ya que la preactividad no puede va-

lorarse.

-La amplitud del QRS es de O, 12 segundos o más

grande.

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- La morfología del QRS es a menudo extraña, con

muescas.- El segmento ST y la onda T suelen ser opuestas en

polaridad al QRS.- Cuando es multiforme (o multifocal} el intervalo de aco

plamiento y la morfología del ORS varían.En ocasiones puede haber un complejo ORS estrechocon intervalo RR más corto {latido de captura) o puede observarse un complejo QRS con datos morfológicos intermediosentre un latido de origen ventricular y uno de origen supraventricular, pero con un intervalo RR constante (latido de fusión).

Torsade de pointes5

La torsade de pointes (Fig. 8} es una forma de TV, en laque los ORS parecen estar en cambio constante. Su nombrederiva del hecho de que la actividad eléctrica parece estartorcida en forma de hélice. Esta forma de taquicardia ventricular se debe a intoxicación por medicamentos o a una

reacción indiosincrásica a antiarrítmicos del tipo lA como laquinidina, la procainamida o la disopiramida y otros agentesque prolongan el intervalo QT. La hipocaliemia, la hipomagnesemia y las bradicardias también pueden iniciar torsade de

pointes. En general, esta arritmia se acompaña de prolongación del intervalo QT. Éste se mide desde el principio delcomplejo QRS hasta el final de la onda T del latido o de los la-

tidos inmediatos precedentes al inicio de la torsade de pointes. Con la mayor parte de las frecuencias, el intervalo QT esde 0,40 segundos o menos, pero puede estar prolongado en

frecuencias lentas. Si el QT presenta una prolongación anormal en un paciente que recibe un antiarrítmico tipo lA, debeconsiderarse la posibilidad de inducir torsade de pointes.

Tratamiento:Es crucial la suspensión de los agentes

agresores. Otros tratamientos incluyen sulfato de magnesio y sobrestimulación con marcapasos.

Complejos ventriculares prematuros

Algunos pacientes presentarán complejos QRS regulares interpuestos con complejos ocasionales de aparienciaanormal. Estas conformaciones poco frecuentes se llamanCVP o extrasístoles. Esta actividad aberrante puede oca-

.. .

.. .

'. . ... . .. ..

Fig. 8. Torsade de pointes.

',; <::: ,,,

sionar arritmias ventricualres más graves. El deteriore c;,,n,

co depende de la frecuencia de los CVP

Descripción

Un CVP es una despolarización que aparece en cualquiera de los ventrículos antes del siguiente latido sinusal esperado, es decir, de forma prematura (Fig. 9). Puede producirse por el disparo de un foco automático o por reentrada.

Debido a que los CVP se originan en el ventrículo, la secuencia de despolarización ventricular está alterada, es decir, en lugar de que los dos ventrículos se despolaricen de

forma simultánea, lo hacen secuencialmente. Además, laconducción se hace más lenta a través del miocardio quepor las vías especializadas de conducción. Esto produce unORS amplio {0, 12 segundos o más) y de apariencia extraña. También se altera la secuencia de repolarización, lo que,en general, produce un segmento ST y una onda Te n dirección opuesta al complejo QRS.

El intervalo entre el latido normal previo y el CVP (intervalo de acoplamiento) suele permanecer constante cuando sedeben a reentrada desde el mismo foco (CVP uniformes)(Fig. 10). Cuando el intervalo de acoplamiento y la morfología del ORS varían, los CVP pueden provenir de diferentesáreas dentro de los ventrículos, o de un solo foco, lo quepuede variar es la conducción ventricular (Fig. 11}. EstosCVP se denomian multifocales o, de forma más adecuada,multiformes.

Un CVP puede producirse de forma casi simultánea conel disparo del nódulo sinusal. El impulso anterógrado que seorigina en el nódulo sinusal (resultado de la despolarizaciónauricular normal} y el impulso retrógrado que viaja desde losventrículos hacia las aurículas puede encontrar al nódulo

AV Entonces, ninguno puede propagarse po r el períodorefractario del otro. Debido a que el ritmo del n ó d ~ l o sinusal no está alterado, se suele producir una pausa compensatoria completa (es decir, la onda P siguiente debe producirse en el tiempo debido) (Fig. 12). Sin embargo, enocasiones, la conducción retrógrada puede propagarse

hasta las aurículas y reprogramar al nódulo SA.Los CVP pueden darse como complejos aislados o en

pares repetitivos (dos CVP en línea) (Fig. 13}. Cuando ocurren tres o más CVP en línea, habrá TV. Cuando la TV dura

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más de 30 segundos, se define, de manera arbitraria, como

taquicardia ventricular sostenida.

Si cada segundo latido es un CVP, se trata de bigemi

nismo ventricular (Fig. 14). Si se presenta cada tres latidos,

se emplea el término trigeminismo ventricular; si ocurre

cada cuatro latidos, existe cuadrigeminismo ventricular y asísucesivamente.

Un CVP que cae en la onda T {durante el llamado perío-

do de repolarización ventricular) puede precipitar TV o FV •

(Fig. 15). Sin embargo, los CVP que ocurren después de la

onda T también pueden iniciar TV (Fig. 16).

Tratamiento: Pocas veces se tratan los CVP aislados o

que no son TV. excepto por la necesidad de alivio sintomá

tico. En el cuadro del infarto agudo de miocardio, los CVP

indican la necesidad de tratamiento agresivo de la isque

mia/infarto con oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamien-

Fig. 9. Complejo ventricular prematuro.

to trombolítico. La simple disminución de los CVP con lido

caína afecta poco a la patología subyacente y puede llevar

a los médicos a la seguridad clínica falsa de que el proble

ma se ha resuelto.

Resumen de los criterios ECG

• QRS: de aspecto anormal. En general ampliado a más

de 0,12 segundos.

• Ritmo: irregular.

• Ondas P: la onda P sinusal suele estar enmascarada

por el QRS, el segmento STo la onda T del CVP. Sin em

bargo, algunas veces puede reconocerse como una mues

ca durante el segmento ST o la onda T. Pueden darse on

das P retrógradas. La presencia de onda P sinusal (cuando

no puede verse) puede ser interferida por una pausa com

pensadora completa.

Fig. 1O. Complejos ventriculares prematuros unifocales. Observe la presencia de complejos QRS prematuros y anchos. El in-

tervalo entre el QRS normal precedente y el CVP (intervalo de acoplamiento) permanece constante y se conserva la morfología.

Fig. 11. Complejos ventriculares prematuros multiformes. Observe la variación en morfología y en los intervalos de acopla-

miento de los CVP

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De nuevo, una pregunta simple identifica las arritmias

con amenaza inmediata para la vida y ayuda a identificar los

CVP. La primera pregunta es:

¿Hay complejo QRS de apariencia normal?

Si el ECG del paciente muestra un complejo QRS, hay

pulso y presión arterial razonable, las opciones de trata

miento pueden seleccionarse con más tiempo. Si el p a c i e ~ -te muestra un complejo QRS de apariencia normal y no

presenta pulso, éste se encuentra en una forma de activi

dad eléctrica sin pulso (AESP) y debe tratarse de inmediato.

Fig. 12. Complejo ventricular prematuro con unapausa compensadora completa. Dos latidos sinu-sales normales son seguidos por un QRS ancho,

prematuro, que no es precedido por onda P. Comose ilustra en el diagrama a escala adjunto, no se haalterado el disparo del nódulo sinusal, de maneraque el latido sinusal siguiente se produce en el tiem-po esperado. En consecuencia, el intervalo entre ellatido normal precedente y el siguiente CVP es dedos veces el intervalo sinusal normal. Ésta es unapausa compensadora completa. El impulso sinusalque coincide con el CVP despolariza la aurícula,pero no puede alcanzar los ventrículos porque esbloqueado en el nódulo AV por el período refractariodel impulso que surge del ventrículo, el cual intentaalcanzar la aurícula por vía retrógrada. Ningún im-pulso puede ser conducido a través del nódulo AV

porque es bloqueado por el período refractario delotro. A. aurícula; NAV, nódulo AV,· V. ventrículo.

Fig. 13. Pares de complejos ventriculares prematuros.

Fig. 14. Bigeminismo ventricular.Obsérvese que cada dos latidos

hay un CVP. Tanto el intervalo de

acoplamiento como la morfología

permanecen constantes; en con-

secuencia, son unifocales.

Actividad eléctrica sin pulso

Descripción

La AESP consiste en la presencia de alguna vanedaa

de actividad eléctrica diferente a FV o TV sin que pueda palparse pulso arterial.

Tratamiento: La acción más importante que debe tomar

se es investigar causas reversibles. La intervenciones tera

péuticas inespecíficas incluyen adrenalina y (si la frecuencia

es lenta) atropina, administradas según se presenta en el al

goritmo de AESP (capítulo 1, figura 3). El personal debe pro

porcionar un control adecuado de la respiración e hiperven-

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tilación agresiva, porque la hipoventilación y la hipoxemia soncausas frecuentes de AESP: puede administrarse una cargade liquide ya que la AESP puede deberse a hipovolemia.

Resumen de los criterios ECG

Cualquier ritmo o actividad eléctrica que no genera pulso palpable es AESP.

Análisis ECG: pregunta 2Una vez identificado y analizado el complejo ORS, debe

plantearse una segunda pregunta:

¿Hay onda P?

Muchas arritmias se identifican por la ausencia de onda Po su aspecto anormal. Cuando hay signos eléctricos muyrápidos y desorganizados entre los complejos ORS y la

onda P no es identificable, el ritmo corresponde a fibrilación auricular.

Fibrilación auricular

Descripción

La fibrilación auricular (Figs. 17 y 18) puede originarse de

áreas múltiples de reentrada en la aurícula o de focos ectópicos múltiples. La fibrilación auricular puede coexistir conel síndrome del nódulo sinusal enfermo, aumento de la pre-

sión auricular, hipoxia, pericarditis y muchos otros trastornos. En el cuadro de la cardiopatía isquémica aguda, el aumento de la presión de la aurícula izquierda, secundaria ainsuficiencia cardíaca congestiva, es la causa más frecuente. La actividad eléctrica auricular es muy rápida (alrededor

de 400 a 700 por minuto), pero cada impulso eléctrico produce despolarización de sólo una isleta pequeña de miocardio auricular más que de toda la aurícula.

En consecuencia, no hay contracción de la aurículacomo un todo. Debido a que no hay despolarización auricular uniforme, no se produce onda P. La actividad eléctricacaótica produce una deflexión en el ECG, llamada onda fi-

brilatoria (Figs. 17 y 18). Las ondas fibrilatorias varían de tamaño y de forma y son de ritmo irregular. La transmisión de

estos impulsos auriculares múltiples hacia el nódulo AV secree que se produce al azar, dando lugar a un ritmo irregular.Algunos impulsos son conducidos al nódulo AV, pero no através de él, es decir, son bloqueados dentro del nódulo AV.

Ésta es una forma de «conduccción oculta»y es importante,

ya que esos impulsos sin condución contribuyen a la refractariedad general del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular es a menudo más

lenta (promedio de 160 a 180 por minuto) que la que se ob-

serva en la taquicardia o en el aleteo auriculares. La fibrilación auricular suele producirse por algunas formas subyacentes de cardiopatía (en general, con insuficiencia cardíacacongestiva) y pueden ocurrir de forma intermitente o como

ritmo crónico. Sin embargo, pueden observarse en una forma paroxística en la que no hay datos de cardiopatía.

Fig. 15. Fenómeno de R sobre T. Se observan CVP múltiples. A la derecha, un CVP cae sobre el descenso de la onda T

precipitando fibrilación ventricular.

~ •5. Prec¡pftación de taquicardia ventricular po r un CVP de ciclo tardío. Observe la salva breve de taquicardia ventricu-

::- ~ -c:aoa por un CVP que se presenta bastante alejada de la onda T.

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Tratamiento: La meta inicial del tratamiento es el control

de la frecuencia, mediante el empleo de medicamentos

como diltiazem, verapamil, betabloqueantes o digoxina.

Puede intentarse la cardioversión química con procainamida

o quinidina, en general después de un período de anticoa

gulación. La cardioversión eléctrica es la tercera opción terapéutica, después del control de la frecuencia y de la car

dioversión química. Debe darse una alta prioridad a la

cardioversión eléctrica en pacientes sintomáticos si la fibri

lación auricular es de inicio reciente o se sabe que es de

duración breve, por ejemplo, 1 a 3 días.

Si el paciente con fibrilación auricular y respuesta ventri

cular rápida presenta problemas clínicos, el tratamiento de

elección es la cardioversión sincronizada. La hipotensión

producida por la fibrilación auricular suele verse sólo en pa

cientes con infarto agudo de miocardio o alteraciones del

llenado ventricular, por ejemplo, estenosis subaórtica hi

pertrófica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes

deben someterse a cardioversión de inmediato. La mayo

ría de los pacientes con fibrilación auricular tienen frecuencias ventriculares de 120 a 200 latidos por minuto. Si hay

cardiopatía isquémica aguda, se recomienda la cardiover

sión. Otros pacientes asintomáticos, incluidos aquéllos con

respuesta modesta (menos de 120 latidos por minuto) pue

den tratarse de forma conservadora controlando la frecuen

cia, al principio, con digital, verapamil o betabloqueantes

adrenérgicos. En el paciente no digitalizado, los betablo

queantes adrenérgicos y el verapamil pueden no provocar

una disminución suficiente de la frecuencia y pueden con

ducir a insuficiencia cardíaca congestiva.

Una vez controlada la frecuencia o si se presentan sínto

mas, se debe tomar una conducta respecto a la cardiover-

sión. El éxito de la cardioversión y la prevención de recidiva

de la fibrilación auricular dependen del tamaño de la aurí

cula y del tiempo que el paciente haya estado en fibrila

ción. A mayor tamaño de la aurícula y más tiempo de evo

lución del problema, menor la posibilidad de mantenimiento

exitoso del ritmo sinusal. Antes de intentar la cardioversión,ya sea eléctrica o farmacológica con quinidina o procaina

mida, debe considerarse la conveniencia de administrar an

ticoagulantes. Los pacientes con estenosis mitral, micardio

patía y aurículas grandes, tienen más probabilidad de tener

trombos en la aurícula y, por lo tanto, tienen más riesgo de

embolia y accidente cerebrovascular. Debe considerarse la

posibilidad de anticoagulación.

Resumen de los criterios ECG

• Frecuencia: La frecuencia auricular, como regla, no

debe contarse. En el paciente no tratado la frecuencia ven

tricular suele ser de 160 a 180 latidos por minuto.

• Ritmo: El ritmo ventricular es irregularmente irregular.Cuando hay ondas fibrilatorias claras que indican la presen

cia del trastorno, pero los ORS son regulares, debe haber

algún factor adicional como bloqueo AV de tercer grado o

ritmo acelerado de la unión o ambos. A menudo, ambos

son produc idos por intoxicación digitálica.

• Ondas P: No existe actividad eléctrica auricular organi

zada, de manera que no hay ondas P. Pueden observarse

actividad eléctrica caótica u ondas fibrilatorias.

• Intervalo QRS: La despolarización ventricular es

normal a no ser que se produzca conducción ventricular

aberrante.

• La amplitud de la onda R varía de forma irregular.

Fig. 17. Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada. Obsérvense las ondulaciones irregulares de la línea base

que representan la actividad eléctrica de la aurícula (ondas fibrilatorias). Las ondas fibrilatorias varían de tamaño y forma y son

de ritmo irregular. La conducción a través del nódulo AV ocurre al azar; en consecuencia, el ritmo ventricular es irregular.

Fig. 18. Fibrilación auricula r con respuesta ventricular

rápida.

3- 11

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Aleteo auriculaflSi hay ondas P, pero se presentan con rapidez y con una

apariencia característica de «Sierra dentada••, el ritmo es en-

tonces de aleteo auricular.

Descripción

Esta arritmia es resultado de un circuito de reentrada

dentro de la aurícula (Fig. 19) La despolarización atrial ocu-

rre en dirección caudocefálica y, por lo tanto, se observa

meJor en las derivaciones 11, 111 y aVF. A menudo se descri-

be como parecida a sierra dentada o a un cercado de púas.

Cada onda se denomina una onda de aleteo.

En tanto es posible observar conducción AV 1:1, lo más

frecuente es un bloqueo en el nódulo AV, porque el período

refractario de este nódulo produce una conducción AV de

2: 1 o aun grados mayores de bloqueo.

Debido a que la frecuencia auricular es con más frecuen-

cia de alrededor de 300 por minuto, suele haber bloqueo AV

y la frecuencia ventricular ser de 150 por minuto. La relaciónde la conducción AV puede ser alterada por enfermedad del

nódulo AV, aumento del tono vagal y por ciertos medicamen-

tos (p. ej., digital, propranolol, verapamil) que producen un

grado mas intenso de bloqueo AV (p. ej., 3:1, 4:1) o a veces

un bloqueo variable (Figs. 20 y 21 ). Pocas veces se produce

aleteo auricular en ausencia de cardiopatía orgánica. Se pre-

senta con cardiopatía valvular mitral o tricuspídea, cor pul-

monale agudo o crónico o cardiopatía coronaria. Muy pocas

veces es manifestación de intoxicación digitálica.

Tratamiento: Si el paciente presenta hipotensión, dolor is-

quémico o insuficiencia cardíaca congestiva grave, el trata-

miento de elección es la cardioversión sincronizada. Si el pa-

ciente tiene síntomas leves, debe intentarse primero eltratamiento farmacológico. Sin embargo, muchos expertos re-

comiendan que la cardioversión sea siempre el tratamiento ini-

cial. La frecuencia ventricular puede disminuirse con diltiazem,

verapamil, digital o betabloqueantes. El verapamil y los beta-

bloqueantespueden exacerbar la bradicardia y la insuficiencia

cardíaca congestiva. Si se emplea digital para controlar la fre-

cuencia, debe tenerse cuidado en evitar la intoxicación digitá-

lica. Una vez controlada la frecuencia, debe administrarse un

antiarrítmico tipo 1, como quinidina o procainamidapara rever-

t1r el aleteo. Después de un ensayo razonable de conversión

farmacológica, debe hacerse cardioversión eléctrica.

Resumen de los criterios ECG

• Frecuencia auricular: en general, 300 latidos por mi-

~ Jo . varía entre 220 y 350 por minuto.

• Ritmo: el ritmo auricular es regular. El ventricular puede

ser regular si existe un grado constante de bloqueo AV

::::::'Tlo 2:1 o con menos frecuencia 1:1) pero puede ser muy

"sguiar si existe un bloqueo variable.

• Ondas P: las ondas de aleteo se parecen a una sierra

:::ertada o un cercado de púas y se observan mejor en las

:::er. aCiones 11. 111 o aVF. En presencia de relaciones de con-

:::_:::::: ::Jn 2: 1 o 1 : 1 puede ser difícil identificar las ondas de

::. e:ec. En este caso. el masaje carotídeo (o la adenosina

empleada como medio de diagnóstico) puede producir un

retraso transitorio en la conducción AV, originando un grado

más alto de bloqueo AV. Esto puede «descubrir•• las ondas

de aleteo permitiendo su identificación.

• Intervalo PR: el intervalo PR suele ser regular, pero

puede variar.• Intervalo ORS: este trazado suele ser normal, pero

puede haber conducción ventricular aberrante, en general,

con bloqueo de rama derecha.

Análisis ECG: pregunta 3

La tercera pregunta que debe plantearse al valorar el ECG es

¿Cuál es la relación entre las ondas P y los comple-

josQRS?

Fig. 19. Aleteo auricular. La frecuencia auricular es de 250

latidos porminuto y el ritmo es regular. Cada segunda ondade aleteo es conducida a los ventrículos (bloqueo 2:1) pro-duciendo un ritmo ventricular regular con una frecuenciade 125 latidos porminuto.

Fig. 20. Aleteo auricular con bloqueo AV de alto grado. Elritmo auricular es regular (260 latidos por minuto), pero sólocada cuarta onda de aleteo es seguida po r un ORS (con-ducción 4:1 .

Fig. 21. Aleteo auricular con bloqueo AV variable. El ritmoauricular es regular, pero existe bloqueo AV variable (rela-ciones de conducción 2:1, 4:1) produciendo un ritmo ven-tricular irregular.

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Recuerde que en el ECG normal, cada complejo ORS es

precedido por una onda P y que el tiempo entre ambos ac

cidentes es de menos de 0,20 segundos. Los bloqueos car

díacos son ritmos ocasionados por alteración de la conduc

ción en el nódulo AV. Conforme la conducción en el nódulo

AV se vueve lenta, el intervalo entre la onda P y el complejoQRS se amplía . Si la lentitud en el nódulo AV se vuelve pro

nunciada, algunas ondas P se bloquearán en este nódulo.

En el peor de los casos, ninguna onda P pasa a través del

nódulo para excitar a los ventrículos.

Los bloqueos cardíacos se dividen en tres grados. El prr

mer grado de bloqueo cardíaco se caracteriza por interva

los PR mayores de 0,20 segundos y todas las ondas P son

seguidas por complejos QRS. El segundo grado se carac

teriza por bloqueo de algunas ondas P en el nódulo AV, lo

cual produce que algunas ondas P no sean seguidas por

complejos QRS. El bloqueo de tercer grado se caracteriza

por una disociación completa entre ondas P y complejos

QRS. Una indicación para separar los bloqueos cardíacos

en grados, es que los bloqueos de primer y tercer grado tie

nen , en general, frecuencias regulares de QRS.

Bloqueo auriculoventricular

El bloqueo auriculoventricular se define como un retraso

o interrupción de la conducción entre las aurículas y los

ventrículos. Puede deberse a: 1) lesiones a lo largo de la

vía de conducción (por ejemplo, calcio, fibrosis, necrosis);

2) aumento del período refractario de alguna porción de la vía

de conducción (como puede ocurrir en el nódulo AV cuan

do se administra digital), o 3) acortamiento de la longitud del

ciclo supraventricular, es decir, frecuencias auriculares altas

con in trusión en el período refractario normal (como en elaleteo auricular, en el que ocurre bloqueo AV 2:1 a nivel del

nódulo debido a que el período refractario del nódulo no

permite la conducción con frecuencia de 300 por minuto,

pero la acepta a 150 latidos por minuto).

El bloqueo AV puede clasificarse de dos maneras:

1. Según el grado de bloqueo:

• Bloqueos parciales:

- Bloqueo AV de primer grado.

- Bloqueo AV de segundo grado (tipo 1 y tipo 11),

2:1 y avanzado (3:1 o mayor).

• Bloqueo de tercer grado o completo.

2. Según la zona del bloqueo:

• Nódulo AV.

• lnfranodal.

- Del haz de His.

- De las ramas del haz de His.

Cada grado de bloqueo (primero, segundo y terecero)

~ . ; e d e n ocurrir a nivel del nódulo AV o por debajo de él.

::s:a diferenciación no es académica ya que la patogenia, el

:·a:amiento y el pronóstico son diferentes.

Bloqueo AV de primer grado

Descripción

::: oioqueo AV de primer grado (Fig. 22) es sólo un retra

se en e, paso del impulso de las aurículas a los ventrículos.

Este retraso suele ocurrir a nivel del nódulo AV, pero puede

ser infranodal.

Tratamiento: En general, el tratamiento del bloqueo car

díaco de primer grado es innecesario cuando es asintomá

tíco.

Resumen de los criterios ECG

• El QRS es de apariencia normal.

• Ritmo: regular.

• Ondas P: cada onda Pe s seguida por un complejo

QRS.

• Intervalo PR : se observa aumentado más alla de

0,20 segundos. En general permanece constante, pero

puede variar.

Bloqueo AV de segundo gradoEn el bloqueo AV de segundo grado, algunos impulsos

so n conducidos y otros son bloqueados. Este grado de

bloqueo se subdivide en.dos tipos adicionales.

Bloqueo AV de segundo grado tipo 1(Wenckebach)

Descripción: Esta forma de bloqueo casi siempre se

produce a nivel del nódulo AV (pocas veces a nivel del haz

de His o de sus ramas) y a menudo se debe a aumento del

tono parasimpático o a efecto medicamentoso (por ejem

plo, digital, propranolo l o verapamil). Suele ser transitorio y

el pronóstico es favorable. El bloqueo AV de segundo grado

tipo 1se caracteriza po r una prolongación progresiva del in-

tervalo PR. Ocurre disminución de la velocidad de bonducción en el nódulo AV hasta que se bloquea por completo un

impulso (Fig. 23). En general sólo se bloquea un impulso y

el ciclo se repite.

La repetición del ciclo produce un "grupo de latidos»,

por ejemplo, conducción de tres impulsos sinusales con

alargamiento progresivo de intervalos PR y un cuarto impul

so sinusal que no es seguido por un QRS. Este "grupo•• se

denomina conducción 4:3. Aunque la relación de conduc

ción puede permanecer constante, es habitual que cambie,

por ejemplo, 4:3, 3:2, 2:1. El ritmo ventricular es irregular,

excepto en presencia de bloqueo 2:1.

Tratamiento: Pocas veces se requiere de tratamiento

específico, excepto cuando existen síntomas y signos. El

médico debe dar alta prioridad a la identificación de las cau

sas subyacentes. Véase algoritmo del tratamiento de la bra

dicardia (capítulo 1 figura 5).

Resumen de los criterios ECG:

• Existe un QRS de apariencia normal.

• Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta, pero la

ventricular puede ser inferior a la auricular debido a los im

pulsos no conducidos.

• Ritmo: el ritmo auricular suele ser regular. El ventricu

lar suele ser irregular con acortamiento progresivo dei in er

valo PR antes del impulso bloqueado. El intervalo RR que

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incluye a la onda P no conducida es menor que dos veces

la longitud de un ciclo normal.

• Ondas P: las ondas P tienen apariencia normal y cada

una es seguida por un complejo QRS, excepto en la onda P

bloqueada.

• Intervalo PR: hay un aumento progresivo del intervalo

PR hasta que es bloqueada una onda P.

Bloqueo AV de segundo grado tipo 11Descripción. Esta forma de bloqueo de segundo gra

do (Fig. 24) ocurre debajo del nivel del nódulo AV, ya sea en

el haz de His (poco frecuente) o en sus ramas (frecuente).

En general, se relaciona con alguna lesión orgánica de la vía

de conducción y a diferencia de bloqueo AV de segundo

grado tipo 1, pocas veces es producido por aumento del

tono parasimpático o por efecto de medicamentos. Por lo

tanto, tiene un pronóstico más desfavorable y puede da r lu

gar a un bloqueo cardíaco completo. Un rasgo distintivode este bloqueo es que el intervalo PR no se prolonga antes

de una contracción omitida. Pueden darse varios impulsos

sin conducción en sucesión. Este tipo de bloqueo se pro

duce más a menudo a nivel de las ramas del haz.

Para que ocurra ausencia de un latido, debe haber un

bloqueo completo en una de las ramas (es decir, bloqueo de

rama derecha o de rama izquierda) con interrupción intermi

tente de la conducción en el haz contralateral. Por lo tanto,

este bloqueo AV de segundo grado tipo 11 con frecuencia se

acompaña de complejo QRS amplio (Fig. 24). Cuando ocu

rre bloqueo a nivel del haz de his, el QRS puede ser estre

cho, ya que la conducción ventricular no está alterada en los

impulsos que no son bloqueados. Cuando el bloqueo es in

termitente, o cuando la relación de conducción es variable,

el ritmo puede ser irregular. Con relación de conducción

constante (por ejemplo 2:1) el ritmo ventricular es regular.

Tratamiento: ver algoritmo de la bradicardia (capítulo 1,

figura 5) para la secuencia de intervención recomendada.

De nuevo, observe que para el tratamiento, debe haber in

dicaciones clínicas.

Resumen de criterios ECG:

• ORS: El QRS es normal cuando el bloqueo tiene lugar

a nivel del haz de His. Sin embargo, puede ser amplio y con

otros datos de bloqueo de rama si ocurre a nivel de lasramas.

• Frecuencia: no se afecta la frecuencia auricular, pero la

ventricular puede ser inferior a la auricular.

• Ritmo: el ritmo auricular suele ser regular, en tanto que

el ventricular es más a menudo irregular, con pausas que

corresponden a los impulsos no conducidos.

Fig. 22. Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR se prolonga hasta O, 31 segundos.

Fig. 23. Bloqueo AV de segundo grado tipo l. El ritmo auricular es casi regular, pero existen pausas en el ritmo ventricular

debido a que cada cuarta onda P no es conducida a /os ventrículos. Observe la prolongación progresiva del intervalo PR,

que indica aumento del retraso de conducción en el nódulo AV antes del impulso no conducido. Hay 4 ondas P y 3 com-

plejos QRS en este ejemplo, representa un ciclo 4:3. Los complejos QRS son normales.

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32 

• Ondas P: Las ondas P aparecen normales, y cada una

es seguida por un complejo QRS, excepto en la onda P

bloqueada.

• Intervalo PR: Este intervalo puede ser normal o prolon-

gado, pero permanece constante. Puede haber acorta-

miento del interítalo PR después de una pausa.

Bloqueo de tercer grado

Descripción

El bloqueo AV de tercer grado indica ausencia completa

de conducción entre las aurículas y los ventrículos. La fre-

cuencia auricular es igual o más rápida que la ventricular

en el bloqueo cardíaco completo. Puede darse a nivel del

nódulo AV (Fig. 25), del haz de His o de las ramas. Como

sucede con el bloqueo AV de segundo grado, esta diferen-

cia no es sólo académica, sino que la patogenia, el trata-

miento y el pronóstico pueden variar de forma considera-

ble dependiendo del nivel anatómico del bloqueo. Cuandoel bloqueo AV de tercer grado ocurre en el nódulo AV, con

frecuencia un marcapasos de escape de la unión inicia la

despolarización ventricular. Suele ser un marcapasos esta-

ble con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. De-

bido a que se localiza encima de la bifurcación del haz de

His, la secuencia de despolarización es, en general, normal

y produce un ORS normal. Este tipo de bloqueo AV de ter-

cer grado puede producirse por aumento del tono parasim-

pático relacionado con infarto inferior, con efectos tóxicos

de medicamentos (p. ej., digital, propranolol) o de lesión

del nódulo AV. El bloqueo AV de tercer grado con un ritmo

de escape de la unión suele ser transitorio y tener un pro-

nóstico favorable.

Cuando el bloqueo AV de tercer grado ocurre a nivel in-franodal; se debe, más a menudo, a bloqueo que abarca

ambas ramas. Esto indica la presencia de afección exten-

sa del sistema de conducción. Cuando es resultado de ate-

rosclerosis, suele acompañarse de infarto de miocardio an-

terior extenso. En general, no proviene de aumento del tono

parasimpático o de efectos medicamentosos. El único me-

canismo de escape disponible está en el miocardio distal a

la zona del bloqueo. Este marcapasos de escape ventricu-

lar tiene una frecuencia intrínseca lenta, de menos de 40

latidos por minuto. Como en cualquier despolarización ori-

ginada en el ventrículo, el complejo QRS será amplio (Fig.

26). No es un marcapasos estable y son frecuentes los epi-

sodios de asistolia ventricular. (Fig. 27).

Tratamiento: véase algoritmo de la bradicardia (capítu-

lo 1, figura 5). Las intervenciones más importantes son atro-

pina, marcapasos transcutáneo, infusiones de catecolami-

nas (dopamina o adrenalina) y marcapasos transvenoso. El

isoproterenol pocas veces está indicado.

Resumen de criterios ECG

• QRS: en general es de aspecto normal. Cuando hay

bloqueo a nivel del nódulo AV o del haz de His, el complejo

ORS será normal. Cuando el bloqueo ocurre a nivel de ra-

mas, el complejo ORS es amplio.

• Ondas P: normales.• Frecuencia: la frecuencia auricular no está afectada

por el bloqueo AV de tercer grado. La frecuencia ventricu-

lar suele ser de 40 a 60 latidos por minuto; en el bloqueo in-

franodal de tercer grado, la frecuencia ventricular suele ser

de menos de 40 latidos por minuto.

• Ritmo: en general, el ritmo auricular es regular, aunque

puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular.

• Intervalo PR: debido a que las aurículas y los ventrícu-

los se despolarizan por efecto de marcapasos diferentes,

son independientes entre sí, y el intervalo PR es variable.

Las características principales de los bloqueos cardía-

cos se resumen en la tabla.

Complejos de la uniónEn algunos pacientes, el tejido de conducción cercano

al nódulo AV toma la función de marcapasos. Estos pacien-

tes tienen frecuencias cardíacas lentas (40 a 60 latidos por

minuto) y complejos ORS invertidos y estrechos. A menu-

do, también pueden verse ondas P retrógradas en las deri-

vaciones 11 y 111.

Fig. 24. Bloqueo de segundo grado tipo 11: en este ejemplo, tres impulsos sinusales conducidos son seguidos po r 2 or:·:Jas

P no conducidas. El intervalo PR de los impulsos conducidos permanece constante y el QRS es ancho.

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33 

Resumen de los datos ECG del bloqueo AV

DatoECG Primer grado Segundo grado Tercer grado

(completo)

Frecuencia A No afecta No afecta No afecta

V Lo mismo que A más lento que A más lento que A

Ritmo ventricular El mismo que A Tipo 1: irregular Regular

Tipo 11: irregular

o regular

Relación P-QRS Constante 1 1 Tipo 1: variable Ausente

(patrón recurrente)

Tipoll: fijo

Duración del QRS No afectado Tipo 1: estrecho Depende de la

Tipo 11: suele zona del ritmo de

ser ancho escape

Zona del bloqueo Cualquiera desde Tipo 1: nódulo AV En cualquier

el nódulo AV Tipo 11: haz de His lugar desde el

hasta las ramas o debajo nódulo AV hasta

la ramas

Complejos prematuros de la unión

Descripción

Un complejo prematuro de la unión es un impulso eléctrico que se origina en la unión AV y que tiene lugar antes

del impulso sinusal siguiente esperado. A menudo produce

despolarización auricular retrógrada (por lo que la onda P

será negativa en las derivaciones 11, 111 y aVF) (Fig. 28). La

onda P retrógrada puede preceder, coincidir o seguir al

QRS. La relación de una onda P retrógrada con el comple

jo QRS depende de la zona de origen dentro de la unión au

rículoventricular. Por lo tanto, es probable que un impulso

que se origine en la porción alta de la unión, encima del

nódulo AV produzca una onda P que ocurre antes o junto

con el complejo QRS, en tanto que uno que se origine en

un nivel inferior producirá una onda P que tiene lugar

Fig. 25. Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del nódulo AV. El ritmo auricular es un poco irregular debtdo a la presencia de

arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular a una frecuencia muy baja (44 latidos por minuto). No hay intervalo PR cons -tante. Los complejos QRS son estrechos indicando que son de origen supraventricular, pero por debajo del nivel del bloqueo.

Fig. 26: Bloqueo AV de tercer grado a nivel ventricular. En este ejemplo, como en la figura 10, no hay relación entre los rit-mos auricular y ventricular. El ritmo ventricular es regular con una frecuencia muy baja (38 latidos por minuto). El QRS es an-

cho porque el bloqueo está a nivel de las ramas y elmarcapasos ventricular es distal a ese nivel.

Fig. 27. Bloqueo de tercer grado con asistolia vantricular. El trazo del ritmo es de un paciente con infarto agudo de miocar-dio de cara anterior que desarrolló bloqueo de rama derecha como lo indica el complejo QRS ancho con onda R terminal(mitad izquierda del trazado). De forma brusca, se desarrolló bloqueo cardíaco comple to. En la parte derecha del trazado,sólo se observan ondas P No hay escape ventricular, lo que produce asistolia ventricular.

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34 

después del complejo QRS. La conducción desde la unión

a los ventrículos suele suceder a través de vías normales.

Por lo tanto, en general, el complejo QRS es normal, aun-

que puede ser amplio por bloqueo de rama o conducción

aberrante. La pausa que sigue a un complejo prematuro

de la unión puede ser no compensadora (si el nódulo sinu-sal es despolarizado por el latido prematuro) o por comple

to compensadora si el nódulo sinusal ha descargado antes

de ser alcanzado por el latido prematuro.

Tratamiento: Pocas veces se requiere de tratamiento

supresor específico.

Resumen de los criterios ECG

• QRS: suele ser normal. Algunas veces el intervalo pue

de ser amplio (conducción ventricular aberrante) indican

do, en general, bloqueo de la rama derecha.

• Ritmo: irregular

• Ondas P: debido a que la despolarización auricular sue-

le ser retrógrada, la ondas P son, en general, negativas en

las derivaciones 11, 111 y aVF. Las ondas P pueden preceder,

coincidir o seguir al ORS. Pueden producirse tanto pausas

no compensadoras como por completo compensadoras.

• Intervalo PR: si la onda P precede al QRS, el intervalo

PR suele ser de inferior a O, 12 segundos. Sin embargo, el

intervalo PR puede estar prolongado. Puede haber bloqueo

AV completo.

Figura 28. Complejos prematuros de la unión: los

complejos tercero y quinto tienen lugar pronto y son

precedidos por ondas P nvertidas. En la derivación 11,

esto es compatible con despolarización auricular re-

trógrada.

Complejos de escape y ritmosde la unión

Descripción

La unión AV puede funcionar como marcapasos. Iniciaimpulsos con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minu-

to, equivalente a un intervalo RR de entre 1 O y 1 5 segun-

dos. En circunstancias normales, el marcapasos sinusal,

que es más rápido, predomina. Si el nódulo AV no es des-

• polarizado por la llegada de un impulso sinusal en alrededor

de 1 O a 1 5 segundos, éste iniciará un impulso, al cual se

denomina complejo de escape de la unión. Ocurre debido a

la falla del nódulo sinusal para iniciar un impulso en el tiem

po adecuado o debido a algún problema de conducción

entre el nódulo sinusal y la unión AV (Fig. 29). Una serie re-

petida de tales impulsos se conoce como un ritmo de es

cape de la unión.

Tratamiento: Con mucha frecuencia, los complejos de

escape de la unión son ritmos y acontecimientos de auto

matismo. También pueden deberse a intoxicación digitálica.

En una taquicardia no paroxística de la unión, debida a in-

toxicación digitálica, debe detenerse la administración.

Debe determinarse el nivel de potasio sérico y si se en

cuentra bajo, debe suministrarse para elevar su nivel sérico

hasta la cifra normal. Si el paciente está grave, pueden em

plearse anticuerpos para digital.

Fig. 29. Complejo de escape de la unión. Existe bradicardia sinusal con intervalo PR en aumento (arritmia sinusal). El se-

gundo intervalo PP es de 1,2 segundos. El tercer intervalo PP es de 1,5 segundos, pero antes de que pueda ser conduci-

do a los ventrículos, se produce un complejo de escape de la unión. La morfología es semejante a la de latidos sinusa/es,

compatibles con un sitio de origen en la unión AV. Los QRS cuarto y quinto también representan complejos de escape de

la unión.

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35 

Resumen de los criterios ECG

• Existe un QRS de apariencia normal.• Frecuencia: el ritmo de escape de la unión tiene una

frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto.

• Ritmo: la presencia de algunos complejos de escapede la unión puede producir un ritmo irregular. Los complejosde escape de la unión ocurren 1 O segundo o más despuésde la última despolarización. El ritmo de escape de la uniónsuele ser regular.

• Ondas P: pueden verse ondas P retrógradas (negativas) en las derivaciones 11, 111 y aVF. Las ondas P puedenpreceder, coincidir o seguir al QRS. Puede haber ondas Pde una frecuencia igual o más lenta que el ritmo de la unión,lo cual puede producir disociación AV (se expone con másdetalle en <<Taquicardia ventricular>>).

• Intervalo PR: este intervalo es variable, pero, en general, menor que el intervalo PR del latido conducido de formanormal a partir del nódulo sinusal.

• Intervalo QRS: la conducción ventricular suele ser normala no ser que haya algún problema de conducción ventricularo una conducción aberrante (véase «El electrocardiograma>>).

Un grupo final de ritmos se identifican basándose en la

frecuencia. Éstos incluyen bradicardia sinusal, taquicardiasinusal y taquicardia supraventricular.

Taquicardia sinusal

Descripción

La taquicardia sinusal (Fig. 30) se caracteriza por un aumento en la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Posiblemente secundario a factores múltiples (p. ej., ejercicio,fiebre, ansiedad, hipovolemia), es una respuesta fisiológicaa la demanda de un gasto cardíaco más elevado. Nuncadebe «tratarse>> la taquicardia sinusal, sino su causa.

Fig. 30. Taquicardia sinusal. Obsérvese el ritmo regular con

frecuencia de 121 latidos por minuto. Cada QRS es prece-

dido por una onda P alta en la derivación 11.

Resumen de los criterios ECG

• QRS de apariencia normal.• Frecuencia: más de 100 latidos por minuto.• Ritmo: regular.

• Ondas P altas en derivaciones 1, 11 y aVF.

3-18

Bradicardia sinusal

Descripción

La bradicardia sinusal (Fig. 31) se caracteriza por una dis

minución en la frecuencia de la despolarización auricular debida a disminución de la frecuencia del nódulo sinusal. Pue-

de ser secundaria a enfermedad del nódulo sinusal, aumentodel tono parasimpático o efectos de medicamentos (p. ej., digital, propranolol o verapamil).

Fig. 31. Bradicardia sinusal. La frecuencia sinusal es de 461a-

tidos por minuto y el ritmo es regular

Resumen de los criterios ECG

• QRS de apariencia normal.• Frecuencia: menos de 60 latidos por minuto.• Ritmo: regular.

• Ondas P: positivas en las derivaciones 1, 11 y aVF.

Taquicardia supraventricular

Descripción

Las taquicardias supraventriculares pueden ser uniformes o multifocales. La taquicardia auricular multifocal ocurre más a menudo en pacientes con insuficiencia respiratoria. Las taquicardias supraventriculares incluyen lassiguientes:

Taquicardia paroxística supraventricular.Taquicardia auricular no paroxística.Taquicardia auricular multifocal.Taquicardia de la unión (acelerada o no paroxística).Aleteo auricular.Fibrilación auricular.

En esta sección sólo se presentan dos de las múltiplesformas clínicas de taquicardias supraventriculares uniformes.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). Es

un síndrome clínico distinto caracterizado por episodios re-

petidos (es decir, paroxísticos) de taquicardia con un inicioabrupto y duración de unos segundos a muchas horas. Es-

tos episodios suelen terminar de forma brusca y a menudopueden suprimirse con maniobras vagales. Estos paroxismos pueden recidivar durante muchos años.

La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, que más

a menudo afecta sólo el nódulo sinusal o al nódulo AV y auna vía de derivación del nódulo AV. Con poca frecuencia,

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36 

se afecta el nódulo sinoauricular. Los complejos QRS son

estrechos a no ser que exista un bloqueo de rama previo o

dependiente de frecuencia sobre una vía extra del nódulo AV,

como el haz de Kent en el síndrome de Wolf-Parkinson-Whi

te. La despolarización auricular es retrógrada y produce on

das P invertidas en las derivaciones 11, 111 y aVF del ECG. Lasondas P pueden presentarse justo antes, durante o después

de los complejos ORS; no se distinguen si se producen du

rante los complejos ORS (Fig. 32). En general, los episodios

de taquicardia paroxística se toleran de forma adecuada, en

el joven y en ausencia de otras cardiopatías coexistentes. En

los ancianos y cuando coexisten cardiopatías (en especial

aterosclerosis coronaria o estenosis mitra! o de la vávula aór

tica), la frecuencia cardíaca rápida puede precipitar problemas

graves como isquemia miocárdica, infarto o edema pulmonar.

Fig. 32. Taquicardia paroxística supraventricular (íPSV).

Tratamiento: Los tratamientos más frecuentes incluyen

maniobras vagales, adenosina, verpamil o betabloquean

tes, según se describe en el algoritmo de la taquicardia (ca

pítulo 1 figura 6). Si los complejos ORS son anchos y nopuede descartarse la presencia de T\1, puede administrar

se lidocaína IV. Los procedimientos de ablación que destruc

yen una parte de la vía de reentrada han incrementado su

empleo. Tales procedimientos pueden producir una cura a

largo plazo en los pacientes adecuados.

Taquicardia auricular no paroxística. Esta arritmia es

secundaria a algún otro evento primario. La causa más fre

cuente es intoxicación digitálica. Cuando se corrige la alte

ración primaria, puede terminarse la taquicardia auricular.

Su mecanismo de producción incluye la activación rápida

de un foco automático dentro de la aurícula debido a

aumento de la automaticidad. Aunque las formas paroxísti

cas y no paroxísticas de taquicardia auricular pueden ser in

distinguibles en el ECG (de ahí la importancia de una historia clínica precisa), pueden presentarse algunas pistas ECG

importantes. En el paciente no digitalizado, la taquicardia

auricular paroxística se relaciona, en general, con una con

duccción AV de 1:1. La taquicardia auricular no paroxística

suele caracterizarse por bloqueo AV (Fig. 33). La frecuen

cia ventricular puede ser regular o irregular dependiendo

de la constancia del bloqueo AV.

Resumen de los criterios ECG

• Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 140 a

220 latidos por minuto.

Fig. 33. Taquicardia auricular con bloqueo. La frecuencia

auricular es de 200 latidos po r minuto y el ritmo es regular.

Una de cada dos ondas Pes conducida hacia los ventrícu-

los (relación de conducción 2:1 ). Las ondas P están indica-

das po r puntos.

• Ritmo: el ritmo auricular es regular. Con más frecuencia,

el ritmo ventricular es regular con una conducc ión AV 1 1

cuando la frecuencia auricular está por debajo de 200. En

especial con la variedad no paroxística, el bloqueo AV 2:1

es frecuente. También puede haber grados más altos de

bloqueo.

• Ondas P: las ondas P pueden ser de difícil identifica

ción porque pueden estar incluidas en la onda T preceden

te. En general su morfología difiere de las ondas P de origen

sinusal cuando puede hacerse la comparación. Sin embar

go, en especial en la forma no paroxística, las ondas p pue

den ser muy semejantes a las de origen sinusal.

• Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o pro

longado.

• Intervalo ORS: el intervalo QRS puede ser normal o

prolongado debido a bloqueo de rama o a conducción abe

rrante.

Complejos y ritmos ventricularesy supraventriculares

Los clínicos pueden encontrar difícil diferenciar latidos

ventriculares ectópicos o TV de los latidos supraventricu

lares ectópicos o taquicardia supraventricular con con-

ducción ventricular aberrante. El problema es complejo y

algunas veces la diferenciación es prácticamente imposi

ble, aun para los electrocardiografistas expertos. En gene

ral, estas diferencias están fuera del conocimiento básico

del AVCA.La importancia clínica de la diferenciación es, sin embar

go, considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia

en potencia peligrosa para la vida, suele requerir tratamien

to inmediato, en tanto que las arritmias supraventriculares

son, en general, menos peligrosas.5

Un punto de importancia extrema para recordar es que

el tratamiento de taquicardias rápidas con ORS, ancho y re-

gular con medicamentos tales como el verapamil, en la

creencia de que se trata de una taquicardia supraventricular

con conducción aberrante puede tener consecuencias de

sastrosas cuando estas taquicardias resultan ser TV, lo que

es más frecuente. 6

3-19

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37 

Las taquicardias de QRS amplio, de origen no determi

nado, deben considerarse TV y tratarse como tales hasta

que se demuestre lo contrario. Por ejemplo, en presencia

de hemodinamia que se deteriora, debe realizarse cardio

versión de urgencia. Si el paciente está estable, en presen

cia de taquicardia rápida con QRS amplio, no debe tratar-se con verapamil, considere otros medicamentos, como laprocainamida.

En resumen, los encargados de la atención de urgencia

deben recordar:Regla núm. 1: la taquicardia con QRS ancho es TV

mientras no se pruebe lo contrario

Regla núm. 2: recuerde siempre la regla núm 1

Estos aspectos del tratamiento se presentan en el algo

ritmo de la taquicardia (capítulo 1, figura 6). Este algoritmo

se ha construido para prohibir el empleo inadecuado de ve-rapamil y para asegurar que los clínicos traten la taquicardia

indeterminada de complejo amplio como TV:

Resumen del análisis ECGTres preguntas ayudan en la interpretación ordenada

del ECG:

1. ¿Existen complejos QRS de apariencia nor-

mal?

2. ¿Existen ondas P de apariencia normal?

3. ¿Cuál es la relación entre las ondas P y los

complejos QRS?

Estas tres preguntas permitirán al estudiante distinguir en-tre la mayor parte de los ritmos cardíacos importantes para elECG. Es importante reconocer lo que este esquema puede

hacer y lo que no puede hacer. Primero, el esquema ha sidodiseñado para clasificar pacientes en los grupos que requie-ren de atención inmediata y os que pueden tratarse con mástranquilidad. Segundo, el sistema no está diseñado para

identificar todas las aberraciones del ECG y no prepara al es-tudiante para interpretaralteraciones sutiles del ritmo cardía-co. Por último, el estudiante podrá desarrollar refinamientosen este esquema básico conforme gane experiencia.

Referencias bibliográficas1 Dunn MI. Upman SS. Lipman-Massie Clínica/ E/ectrocardiography

a.• ed . Chicago, 111 : Year Book Medica! Publishers lnc; 19a9.

2. Marriott HJL. Practica/ E/ectrocardiography a.• ed. Baltimore, Md :

Williams & Wilkins Co; 1988.3. Marriott HJL , Myerburg RJ . Recognition of cardiac arrhythmias

and conduction disturbances. En: Hurst JW, ed. The Heart,Me ries and Veins. 7." ed . New York, NY: McGraw-Hill lnformation Ser

vices Co, Heatth Professions Division; 1990:4a9-534.

4. Zipes DR Specific arrhythmias: diagnosis and treatment . En :

Braunwald E. ed. Heart Oisease: A Textbook of CardiovascularMedicine. 4." ed . Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1992:667-

725.

5. Akhtar M. Clinical spectrum of ventricular tachycardia. Circulation.1990; a2:1561-1573.

6. Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide complex tachycardia:

misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann lntemMed. 19a6; 104 :766-771 .

3-20

Apéndice: actividad eléctricadel corazón1

•2

Tipos de células miocárdicas

En el miocardio, dos grupos de células son importantes

para la función cardíaca :

1. Las células miocárdicas activas

Estas células poseen contractilidad, capacidad para

acortarse y regresar a su longitud original. Para que una cé-lula activa se contraiga, debe descargarse la electricidad de

la membrana celular (proceso llamado despolarización).

Esta descarga cambia la carga eléctrica a través de lamembrana celular conforme ciertos iones (en especial el so

dio) aumentan su capacidad de atravesar la membrana. Elproceso de despolarización también permite al calcio entrar

en la célula, donde activa la atracción entre los filamentos

de actina y de miosina del sarcómero (unidad contráctil bá

sica de la fibra miocárdica) produciendo la contracción .

2. El sistema eléctrico

Las células que pertenecen al sistema eléctrico del co

razón son responsables de la formación de una corriente

eléctrica y de la conducción de este impulso hacia las célu

las activas del miocardio. Ciertas células del sistema eléctrico pueden generar un impulso eléctrico (propiedad cono

cida como automatismo o despolarización espontánea).

Estas células se denominan células marcapasos. Se en

cuentran en el seno (o nódulo sinoauricular [SA]), las víasauriculares de conducción, la zona por encima del nódulo

AV, la porción inferior del nódulo AV, el haz de His, las ramasde este haz y en el sistema ventricular de Purkinje. El nó

dulo AV, el haz de His y el área superior inmediata al nódulo

AV se denominan Unión AV. El impulso eléctrico es condu

cido por vías miocárdicas especializadas (no nerviosas) .

Electrofisiología básica

Para que una célula trabaje contrayéndose o conducien

do un impulso, debe tener carga eléctrica. Esta carga pro

viene del gradiente de concentración de iones a través de lamembrana celular. Existen diferentes concentraciones de

potasio, sodio y calcio dentro y fuera de la célula. Este gra

diente normal ocasiona una carga eléctrica de -80 a -90 mV

para que ocurra a través de la membrana. Cuando la célulaes activada, esta carga llega hasta + 35 mV ocasionando

que se inicie la conducción o la contracción.

El proceso de despolarización produce un cambio mo

mentáneo en las propiedades físicas de la membrana

celular. Iones con carga positiva pueden entrar a la célula

ocasionando que el interior de ésta se vuelva eléctricamente

positivo. Los iones entran en la célula por dos canales. El ca-nal más rápido opera cuando los potenciales de la membra-na son más negativos de -6 0 mV, permitiendo la entrada

rápida de iones de sodio. Éste es el canal normal para lascélulas miocárdica no marcapasos. El canal lento opera a

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potenciales de membrana menos negativos de - 50 mV.

Este canal permite la entrada de iones de calcio (y posiblemente iones de sodio). El canal lento de despolarización,así como el flujo de potasio es responsable de la actividadde marcapasos del nódulo sinusal y de la unión AV. La des

polarización de los canales lentos puede ser responsable de

variedades anormales de despolarización, como las que

pueden producirse en el miocardio vecino a un infarto. En

esta situación, puede ocurr ir una hipercaliemia extracelularlocal y producir una reducción en el potencial restante de

membrana (p. ej., de un normal de- 90 mV a - 40 mV):

En el potencial de acción de una célula miocárdica, el

potencial de membrana de reposo (el potencial eléctrico através de la membrana celular antes de la despolarización)es de alrededor de- 80 a - 90 m V (Fig. 34). El interior de la

membrana celular es eléctricamente negativo comparadocon el exterior de ésta. Esto se debe a la distribución de

iones a través del complejo de la membrana. El sodio se

encuentra en concentraciones elevadas fuera de la célula yen concentraciones bajas en su interior. Debido a este gradiente de concentración, los iones de sodio intentan penetrar en la célula. Se gasta energía en desarrollar este gradiente. Sin embargo, durante esta fase del potencial de

acción, la membrana celular es relativamente impermeableal sodio. El potasio se encuentra en concentraciones elevadas en el interior de la célula y en concentraciones bajasen su exterior. Este ion, en cantidades reducidas, es capazde cruzar la membrana celular. Por lo tanto, durante la fase 4, el potasio es capaz de atravesar la membrana desdeel interior hacia el exterior. Debido a esta dirección del flujo omovimiento del potasio, el interior de la célula se vuelveeléctricamente negativo en tanto el exterior es positivo. El

potencial de membrana en reposo, entonces, depende enprincipio del gradiente de potasio a través de la membranacelular.

Al inicio de la despolarización (Fig. 34), un completo mecanismo de compuertas (los canales rápidos) se abren momentáneamente en la membrana celular (la duración es de

alrededor de 1 ms) permitiendo la entrada rápida de sodiohacia la célula con su gradiente de concentración. Como

ahora se produce una corriente de iones con carga positiva desde el exterior hacia el interior de la célula, el interioradquiere carga eléctrica positiva (alrededor de + 20 mV) entanto que el exterior es negativo. Esta porción del potencialde acción se denomina fase O. Cuando ocurre la fase O enlas células musculares del ventrículo al mismo tiempo, segenera el complejo QRS del ECG. La onda P es generadaen la fase Ode la masa muscular auricular. Al cerrarse elmecanismo de compuerta, la entrada de sodio disminuye,la carga eléctrica dentro de la célula se hace menos positiva y se inicia el proceso de repolarización (fase 1). Durantela fase 2, el potencial de acción es más o menos isoeléctrico y la célula permanece despolarizada. Ya no entran cantidades importantes de sodio a la célula a través de los canales rápidos, en tanto que calcio y posiblemente sodioentran en la célula a través de los canales lentos. La fase 2del músculo ventricular se produce en el tiempo del segmento ST del ECG. La fase 3 representa la repolarizaciónrápida, durante la cual, el interior de la célula se vuelve de

_.A,..,__ ....____ ECG

mV

Potencial

0

jransmem-

brana

-100

•Fig. 34. Representación esquemática del potencial de ac-

ción de la célula activa del miocardio ventricular. Las flechas

indican momentos de más movimiento iónico a través de

la membrana celular.

nuevo negativo. Esto es ocasionado por un aumento enel eflujo o movimiento de iones de potasio del interior hacia el

exterior de la célula. La fase 3 en el músculo ventricular ocurre durante la onda T.

La repolarización termina al final de la fase 3. El interiorde la célula es de nuevo alrededor de- 90 mV. Sin embargo, la distribución de iones a través de la membrana celular es diferente de la inmediata anterior al principio de ladespolarización. Debido a la entrada de sodio en la célula, yla pérdida de potasio de ella, hay una concentración másalta de sodio intracelular y menor concentración de potasiodentro de la célula. Esto no evitaría que la célula fuera despolarizada una segunda vez, pero las despolarizaciones repetidas sin una distribución adecuada del sodio y del potasio conducirían a uh deterioro grave de la función celular. En

consecuencia, durante la fase 4 se activa un mecanismo

especial de bomba en la membrana celular. Éste transporta iones de sodio desde el interior hacia el exterior de la célula y trae iones de potasio al interior de la célula. Este mecanismo depende del trifosfato de adenosina (ATP) como

fuente de energía.El nivel del potencial de membrana en reposo (fase 4) al

inicio de la despolarización es un determinante importantede la conductividad (capacidad de ocasionar despolarización de una célula vecina y la velocidad con la cual se despolarizan células contiguas) de ese impulso eléctrico a otrascélulas. Cuanto menos negativo sea el potencial de membrana en reposo al principio de la fase O p. ej., -60 mV contra -9 0 mV), más lenta será la velocidad de inicio de la faseO del potencial de acción. Entre los factores que determinanla velocidad de inicio de la fase O (y, por lo tanto, de la conductividad) están el gradiente de sodio a través de la membrana al inicio de la fase O y el gradiente de potasio durantela fase 4. Por ejemplo, un aumento del potasio extracelularproducirá una disminución del gradiente de potasio y unadisminución en el potencial de membrana en reposo.

El potencial de acción de una célula marcapasos difieremucho del de las células activas del miocardio (Fig. 35). Lascélulas marcapasos poseen la propiedad del automatismo,es decir, son capaces de despolarizarse de manera espontánea. Un dato importante del potencial de acción de la célula marcapasos es que en la fase 4 no permanece a un nivel constante. Durante esta fase hay una disminución

3-21

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39 

mV

.:otenoa/ ~ ~ . a n s m e m -0

txana

-6 0 - - - - --9 0

Potencial

Fig. 35. Representación esquemática del potencial de ac-

ción de una célula marcapasos.

gradual del potencial en reposo de membrana. Esto suce-

de por la entrada de pequeñas cantidades de calcio, así

como de sodio, y una disminución de flujo hacia afuera de

iones de potasio durante la fase 4. En consecuencia, el po

tencial de membrana en reposo se vuelve menos negativo

(proceso llamado despolarización diastólica espontánea).

Cuando el potencial de membrana en reposo alcanza un

voltaje crítico determinado (umbral), se inicia la fase O. Debi-

do a que la fase Ose inicia con un potencial en reposo de

membrana menos negativo, la velocidad de inicio de la fase

Oes más lenta que la que se observa en las células mio-

cárdicas activas normales. La velocidad lenta de inicio del

potencial de acción (fase O) en las células del nódulo sinusal

y en la unión AV depende de la entrada acelerada de iones

de calcio y posiblemente de sodio a través del canal lento.

La disminución de la fase 4 es importante en la veloci-

dad de formación del impulso. Cuanto más prolongada sea

la disminución, más rápida será la frecuencia de la célula

marcapasos; conforme más gradual sea la disminución,

más lenta será la frecuencia. La activación del sistema ner-

vioso simpático (o la administración de catecolaminas) hace

más prolongada la disminución y en consecuencia aumen-ta la automatismo. La estimulación del sistema nevioso pa-

rasimpático (es decir, la estimulación vagal) produce el efec-

to contrario. Los antiarrítmicos de empleo común (lidocaína,

procainamida, quinidina, disopiramida, flecainida, amioda-

rona, tocainida, mexiletina, difenilhidantoína) pueden dismi-

nuir la velocidad de la despolarización espontánea.

Desde el punto de vista clínico, los grupos más impor-

tantes de células marcapasos se encuentran en el nódulo

sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular.

La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de

disparo) difiere en estas diferentes localizaciones. El nódulo

sinusal es el marcapasos principal del corazón y tiene una

frecuencia de disparo de 60 a 100 latidos por minuto. La

velocidad de disparo de la unión AV es de 40 a 60 por mi-nuto y la ventricular (fibras de Purkinje) es de menos de 40

por minuto. Esta disminución en la frecuencia d e ~ i s p a r o tiene implicaciones fisiológicas importantes. Los marcapa-

sos más inferiores (unión AV y ventrículo) fallan para alcan-

zar el potencial umbral (es decir, carecen de despolarización

espontánea) antes de ser despolarizados en la fase 4 por

un impulso del nódulo sinusal. En consecuencia, los marca-

pasos de la unión AV y del ventrículo son "marcapasos de

escape••, es decir, no producen de manera espontánea un

impulso eléctrico a no ser que falle el marcapasos más rá-

pido (el nódulo sinusal). En consecuencia, si la frecuencia

del nódulo sinusal cae de manera significativa, por debajo

3-22

de 60 por minuto, debe ocurrir un latido de escape de la

unión. Asimismo, si un impulso supraventricular no alcanza

los ventrículos en alrededor 1 5 segundos (equivalentes a

una frecuencia de 40 por minuto), debe producirse un latido

de escape ventricular. Sin embargo, las frecuencias de es-

tos marcapasos de escape pueden aumentarse o dismi

nuirse en varios estados patológicos, con medicamentos o

con estimulación simpática o parasimpática.

Otro concepto importante es que el período refractario

(Fig. 36) del ventrículo se inicia con el principio de la fase O

(principio del complejo QRS) y termina al final de la fase 3 (fi-

nal de la onda T). Puede ser más conveniente dividirlo en

dos porciones: el período refractario absoluto y el período

refractario relativo. Durante el período refractario absoluto,

la célula no puede propagar ni conducir un potencial de

acción. Durante el período relativo, un estímulo intenso pue-

de producir la propagación de un potencial de acción no

necesariamente normal. El período refractario absoluto se

inicia al principio de la fase Oy termina a la mitad de la fase 3

(alrededor del pico de la onda T); el período refractario rela-

tivo se extiende a través del resto de la fase 3 (hasta el final

de la onda T).

Mecanismos de formación de impulsos

Existen dos mecanismos básicos por los cuales puede

generarse un impulso en el miocardio: el automatismo y la

reentrada.

Automatismo. Un impulso puede surgir por el mecanis-

mo de automatismo antes descrito. Otras formas «anor-

males" de automatismo también pueden ser responsables

de la formación de impulsos y se han relacionado con alte-

raciones de la actividad del canal lento:1. Un pospotencial es una disminución transitoria del

potencial de membrana en reposo que sigue al po

tencial de acción (es decir, durante la fase 4). Si este

pospotencial es capaz de alcanzar el umbral, tendrá

lugar una despolarización espontánea.

2. Pueden ocurrir pospotenciales múltiples (se conocen

como oscilaciones).

3. Cuando ocurre repolarización incompleta en un grupo

de células (por ejemplo, en las células adyacentes a

un infarto) pueden originarse diferencias de potencial

entre grupos vecinos de células, en tanto que la repo-

larización normal ocurre en cualquier lugar. Entonces,

puede fluir corriente entre estos grupos c ~ l u l a r e s oca-

sionando que las células normales se despolaricen.4. El automatismo inducido describe la producción de

un foco automático dependiente de la iniciación de

una contracción prematura, la cual deb ido a la repola-

rización anormal, causa una segunda despolariza

ción o una serie de despolarizaciones.

Reentrada. El segundo mecanismo de formación de

impulsos es la reentrada, la cual puede ocurri r en el nódulo

sinusal, la aurícula, la unión AV o el sistema de conducción

ventricular. Puede ser responsable de latidos aislados,

como el CVP o de ritmos anormales, como la taquicardia

ventricular. Como ejemplo de este mecanismo (Fig. 37),

considere un impulso eléctrico que viaja hacia abajo por

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40 

11111111~

bsoluto Relativo

Fig. 36. Relación del período refractario con el electrocar-

diograma.

una fibra ventricular de Purkinje que se divide en dos ramas, A y B, y se une a la fibra muscular. Si la conducción en

ambas ramas de Purkinje es normal, el impulso eléctrico via

jará hacia abajo por ambas ramas hasta la fibra muscular.

Sin embargo, si existe un bloqueo unidireccional (anteró

grado) en una de las ramas de Purkinje (A) y la conducción

descendente en la otra rama (B) es lenta, el impulso eléctri

co alcanzará la fibra muscular por la rama B. Entonces, des

cenderá en la fibra muscular. Cuando alcanza la rama A, el

impulso eléctrico puede ser conducido hacia atrás a través

de A (ya que hay sólo bloqueo anterógrado) en la fibra de

Purkinje original. Desde este punto, este impulso eléctrico

puede viajar por el resto del sistema de Purkinje, originando

un impulso ectópico (por ejemplo, un CVP). El mismo resul

tado habría si el período refractario de la rama A fuera más

prolongado que el de la rama B. Cuando un impulso eléctri

co alcance el punto de división, encontrará una A refractaria

y descenderá por By después hacia abajo, a las fibras mus

culares. Entonces podría sufrir conducción retrógrada a tra

vés de A si ésta se ha recuperado del período refractario.

Los componentes básicos del mecanismo de reentrada

incluyen la vías dob les de conducción, una de las cuales

tiene un bloqueo unidireccional (o un pe ríodo refractario

prolongado), la otra tiene conducción lenta, de manera que

el tiempo de tránsito alrededor del circuito es lo suficiente

mente largo para que el período refractario del tejido de

conducción de Purkinje, en el sitio y proximal al bloqueo no

tenga duración absoluta más alta. Muchas de estas alteraciones del esquema normal son causadas por enfermeda

des, como la coronariopatía o la miocardiopatía.

Conducción del impulso cardíaco

El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinu

sal, una estructura localizada en la parte superior de la au

rícula derecha, en su unión con la vena cava (Fig. 38). La

conducción desde el nódulo sinusal se piensa que ocurre

a través de vías internodulares. Se han descrito tres vías in

ternodulares . La vía anterior sale del extremo cefálico del

nódulo sinusal. Se divide en dos ramas, una para la aurícu-

Reentrada

,Fibra dePurkinje

Fig. 37. Diagrama del mecanismo de reentrada. Las ramas

de Purkinje que llegan a la fibra muscular se representan

po rA y B. El área sombreada en A representa un área de

bloqueo unidireccional.

Nódulo sinusal

Vías

internodales

Nódulo AV

Haz de

His

Rama

derecha

Rama

División posterior

División anterior

Fibras de Purkinje

Fig. 38. Representación diagramática del sistema de con-

ducción cardíaco.

la izquierda (haz de Bachmann) y la otra que va a lo largo

del lado derecho del septum interauricular hasta el nódulo

AV. La vía internodular media sale a lo largo de la superficie

endocárdica del nódulo sinusal y desciende a través del

septum intrauricular hasta el nódulo AV. La vía posterior sale

del extremo caudal del nódulo sinusal y se aproxima a la

cara posterior del nódulo AV. La velocidad de conducción

a través de la aurícula es de alrededor de 1.000 mm/s.

El nódulo AV está localizado en la parte inferior de la au

rícula derecha, es anterior al ostium del seno coronario yestá encima de la válvula tricúspide. La velocidad de con

ducción disminuye (alrededor de 200 mm/s) a nivel del nó

dulo AV. Anatómicamente, el nódulo sinusal es una red

complicada de fibras. Estas fibras convergen en su mar

gen inferior para formar fibras discretas de haz, el haz de

His (o haz AV) . Esta estructura penetra en el anillo fibroso y

llega al margen superior del septum interventricular muscu

lar, donde origina sus ramas.

La rama izquierda del haz sale como una serie de rami

ficaciones en ángulos rectos del haz de His. Aunque la ana

tomía de estas ramificaciones es compleja y variable, se

han considerado dos grupos. La división superoanterior

3-23

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41 

que cursa hacia abajo por la cara anterior del septum ínter

ventricular hasta el músculo papilar anterolateral, donde se

fragmenta en la red de Purkinje. La división inferoposterior

es más corta y gruesa, pasa por detrás de la base del mús

culo papilar posteromedial, donde se ramifica en la red de

Purkinje. Las fibras de Purkinje del septum interventricularpueden provenir de una división independiente o como fi

bras de la división anterior o de la posterior.

La rama derecha del haz cursa hacia abajo por el sep

tum interventricular en su lado derecho. Contribuye con fi

bras de Purkinje sólo al septum cerca del ápex del ventrícu

lo derecho. En el extremo inferior del tabique, pasa a la

pared ventricular derecha, donde se divide en la red de

Purkinje.

Conforme los impulsos eléctricos dejan el nódulo AV, pa

san hacia el haz de His y después a sus ramas en forma si-

3-24

multánea. La primera sección del ventrículo en ser despola

rizada es la porción media del septum interventricular del

lado izquierdo. Las paredes ventriculares libres se despola

rizan de forma simultánea. La velocidad de conducción a

través de la red ventricular de Purkinje es rápida, de alrede

dor de 4.000 mm/s.

Referencias bibliográficas1. Smith WM. Mechanisms of cardiac arrhythmias and conduction

disturbances. En: Hurst JW, ed. The Heart, Arteries and Veins. 7."

ed. New York, NY: McGraw-Hill lnformation Services Co, Health

Professions Division, 1990:473-489.

2. Zipes DP. Genesis of cardias arrhythmias: electrophysiological

considerations. En: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook

ofCardiovascular Medicine. 4." ed. Philadelphia, Pa: WB Saun

ders Co; 1992:588-627.

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42 

Desfibrilación

La desfibrilación consiste en el empleo terapéutico de lacorriente eléctrica liberada en cantidades elevadas, en períodosbreves de tiempo. La descarga de desfibrilación despola-

riza (<<aturde••) de forma temporal al corazón que late de manera irregular y permite que reasuma una actividad contráctil

más coordinada. Desde el punto de vista fisiológico, la des-

carga despolarizael miocardio, elimina la fibrilación ventricular(FV) y otras arritmias, y permite la actividad eléctrica normal.

Importancia de la desfibrilación

Justificación de la desfibrilaciónprecoz

Una justificación simple apoya la desfibrilación más precoz que sea posible:

• El ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco súbi-

to es la FV.• El único tratamiento eficaz para la FV es la desfibrila-

ción eléctrica.

• La posibilidad de éxito de la desfibrilación disminuye

de forma rápida mientras transcurre el tiempo.

• La FV tiende a convertirse en asistolia en pocos minutos.Muchos pacientes adultos en FV pueden sobrevivir in-

tactos desde el punto de vista neurológico aun si la desfi-

brilación se realiza tarde, de 6 a 1O minutos después del

paro. '·5 La RCP realizada mientras se espera el desfibrilador

parece prolongar la FV y contribuir a la preservación de lasfunciones cardíaca y cerebral.4-6 Sin embargo, la RCP bási-ca sola no puede llevar la FV al ritmo normal.

La velocidad con la que se realice la desfibrilación es d e ~ terminante para el éxito de los intentos de reanimación. Casitodos los supervivientes, intactos desde el punto de vista

neurológico, que en algunos estudios suman más del90 %,tuvieron taquiarritmia ventricular tratada con desfibrilación

precoz. '·5 Parece, por algunos estudios en los que se em-

plearon monitores de Holter, que la taquicardia ventricular

(TV) es el trastorno inicial del ritmo en más del85% de personas con paro cardíaco súbito no traumático, fuera del

hospital. Sin embargo, estos estudios son algo parciales enel sentido de que incluyen pacientes en los que se utilizaba

monitor de Holter. La mayor parte de estos pacientes teníancardiopatías subyacentes y estaban recibiendo antiarrítmi-

cos en el momento del estudio. No obstante, la taquicardia

ventricular es de duración breve y se convierte con rapidez

en FV. para la cual, la única esperanza de reanimación es ladesfibrilación precoz. Además, la proporción de pacientes

con FV también disminuye cada minuto que pasa, ya que

muchos de estos pacientes evolucionan a asistolia, en lacual, la reanimación es bastante improbable. Los pacientes

restantes, sin FV. tienen una posibilidad baja de sobrevivir conlos procedimientos actuales de reanimación. De 4 a 8 mi-

nutos después del colapso, alrededor del 50 % de los pa-

cientes están aún en FV (Fig. 1).2.7·'0

Capítulo 4

100

110

80

..

' ~ Las oportunidades de éxito se70

'reducen del 7a/10% cada minuto

80

%

Éxito 50

40

30

20

10

' ~ ' ~

~ o 1 2 3 4 5 • 7 8 •

TiempoRg. 1. Éxito de la reanimación frente al tiempo. De Cummins. 1

Las tasas de supervivencia de paro cardíaco pueden sermuy altas si el suceso es presenciado. Por ejemplo, cuando

el paciente que está en un programa de rehabilitación car-

díaca sufre un paro cardíaco frente a testigos, la desfibrila-

ción suele realizarse en unos cuantos minutos. En cuatro

estudios de paro cardíaco, en estas circunstancias, 90 de101 víctimas (89 %) fueron reanimadas.' 2

.15 Ésta es la cifra

más alta de supervivencia para una población extrahospita-

laria definida.

Se han comunicado mejorías en las tasas de supervivencia de pacientes con paro cardíaco, en comunidades quecarecen de servicios de AVCA extrahospitalarios, pero queagregaron programas de desfibrilación precoz. Los resultados más impresionantes se informaron en King County,

Washington, donde las cifras de supervivencia de pacientes

con FV mejoraron del? al26 %,'6 y en la lowa rural, donde

esta cifra aumentó del 3 al 19 %. " Se han observado resultados más modestos en comunidades rurales del sureste deMinnesota,'8 noreste de Minnesota'9 y Wisconsin20 (Tabla 1 .

Tabla 1 Eficacia de los programas de desfibrilación

precoz"

Antes de Después de Relación diferencialdesfibrilación desfibrilación de mejoría de la

Lugar precoz precoz supervivencia

King County,Washington 7 26 (10/38) 3,7

lowa 3 (1/31) 19 (12/64) 6,3

Surestede Minnesota 4 (1 /27) 17 (6/36) 4,3

Norestede Minnesota 2 (3/118) 10 (8/81) 5,0

Wisconsin 4 (32/893) 11 (33/304) 2,8

Los valores representan porcentajes de supervivencia y, entre pa-réntesis, el número de pacientes con fibrilación ventricular.

4-1

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43 

Una determinante importante en estos estudios fue el

tiempo. Está claro que cuanto antes se efectúe la desfibrila

ción, mejor será el pronóstico. El personal de urgencias tie

ne sólo unos minutos después del colapso del paciente

para restablecer un ritmo perfusorio sostenido (Fig. 2). La

RCP puede mantener al paciente durante un período breve,pero no puede restituir de forma directa un ritmo organiza

do. La restitución de un ritmo perfusorio adecuado requie

re de desfibrilación y atención cardíaca avanzada, que de

ben administrarse a unos pocos minutos del paro inicial.

La tabla 2 compara las diferencias de supervivencia obser

vadas en diferentes sistemas SMU. Estos sistemas difieren

en la fueza de sus cadenas de supervivencia, en especial

en términos del acceso precoz (porcentaje de paros con

testigos), RCP precoz (porcentaje de paros atestiguados

con RCP ciudadana) y desfibrilación precoz (porcentaje con

desfibrilación realizada por los primeros encargados de la

atención). Los desfibriladores externos automáticos (OEA)

aumentan la proporción de personal capaz de emplear un

desfibriladory, por

lo tanto, acortan el tiempo entre elco

lapso y la desfibrilación . Este emocionante prospecto con

tribuye a la adición de este material al entrenamiento curri

cular del AVCA.

El éxito de la desfibrilación depende del estado metabó

lico del miocardio: la duración prolongada de FV conduce a

un deterioro progresivo del miocardio. En consecuencia, las

descargas tienen menos posibilidades de convertir la FV a

un ritmo espontáneo. Si la FV es de duración corta, como en

los pacientes que la sufren estando en una unidad de aten

ción coronaria o en un paro cardíaco con testigos, es muy

NoRCP

Desfibrilación

retrasada

RCP precoz

Oesfibrilación

retrasada

Minutos 2 4 6

probable que la FV responda a la descarga. Debido a que

la velocidad de la desfibrilación es el determinante principal

de supervivencia, tanto en el paro cardíaco extrahospitala

rio como hospitalario, se han hecho esfuerzos recientes para

intentar acortar el tiempo entre el paro cardíaco y la desfibri

lación. Esto puede realizarse preparando para el empleo delos DEA a los responsables experimentados de urgencias

tanto hospitalarios como extrahospitalarios.5•

14•

16·17

•23

Tabla 2. Variación de la tasa de supervivencia en el

momento del al ta del hospital para todos los paros

cardíacos y fibrilaciones ventriculares por tipo de

sistema: datos de 29 lugares21

Supervivencia: Supervivencia:

todos los Promedio fibrilación Promedio

Tipo de ritmos ponderado ventricular ponderado

sistema (%) (%) (%) (%)

SóloTUM 2-9 5 3-20 12

TUM-D 4-19 10 6-26 16

Paramédicos 7-18 10 13-30 17

TUM/

paramédico 4-26 17 23-33 26

TUM-D/

paramédico 13-18 17 27-29 29

TUM indica técnico de urgencias médicas , TUM-O, técnico de

urgencias médicas-desfibrilación.

8

~ - - - . - - - - - - ' Supervivencia0-2%

DesfibrilaciónL-- - - r - - - - - ' Supervivencia~

10

Supervivencia

20 %

Supervivenc ia

30%

Fig . 2. Las tasas de supervivencia son estimaciones de probabilidad al darse de alta del hospital pacientes con colapso

atestiguado y con fibrilación ventricular como ritmo inicial. Las estimaciones se basan en un número abundante de estudios

publicados que se revisan de forma colectiva en las referencias 21 y 22.

4-2

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44 

La AHA subraya la propuesta de que todas la ambula

cías que transportan pacientes cardíacos deberían contar

con un desfibrilador manual o automático y que el personal

de urgencias debe estar entrenado para su empleo. 24 La

AHA recomienda que estos principios se apliquen también

en la reanimación intrahospitalaria, donde los DEA estánen manifiesta infrautilización.

Principio de la desfibrilación precoz

El principio de la desfibrilación precoz sostiene que todo el

personal AVB debe estar entrenado para utilizar un desfibrila

dor cuando por su actividad profesional se espera que atien

dan a pacientes con paro cardíaco. Ahora, este concepto se

acepta con amplitud.'· 8·20 2529 El personal AVB incluye a todos

los encargados de urgencias de respuesta primaria, tanto

fuera como dentro del hospital (p. ej., técnicos médicos de

urgencias, responsables iniciales no TUM, bomberos, per

sonal voluntario de urgencias, médicos, enfermeras y para

médicos). La desfibrilación precoz se ha convertido en laatención estándar para pacientes con paro cardíaco extra

hospitalario o intrahospitalario,30 excepto en poblaciones ais

ladas o en lugares con hospitales lejanos, donde la frecuen

cia de paro cardíaco es reducida y los tiempos de rescate

son muy prolongados.3133 Debe disponerse de desfibrilación

en sitios geográficos aislados del hospital donde la respuesta

del equipo de procedimiento lleva más de un minuto. La des

fibrilación precoz debe estar disponible tanto en departa

mentos geográficamente apartados, donde pueden verse

pacientes con inestabilidad cardíaca potencial, como en los

centros de desintoxicación de alcohol o de drogas, en cual

quier lugar donde se requiera de tratamiento con sedantes,

anestésicos o electroshock. Debe disponerse de desfibrila

ción precoz en lugares de permanencia libre, donde los empleados o el público pueden buscar primeros auxilios del per

sonal encargado de la salud. Tanto en la teoría como en la

práctica, la desfibrilación debe considerarse parte de la AVB.

Es probable que hacia la mitad de los noventa, el empleo de

DEA se vuelva un aspecto primordial de todo el entrenamien

to en AVB, con empleo de DEA y no de desfibriladores ma

nuales para casi todos los encargados de nivel intermedio.

Revisión sobre desfibriladores

Un desfibrilador es un dispositivo que administra una

descarga eléctrica controlada a los pacientes para eliminar

la arritmia cardíaca. El procedimiento de administración de la

descarga eléctrica suele denominarse desfibrilación cuando

se emplea para eliminar una FV o cardioversión si se admi

nistra para otras arritmias (fibrilación auricular, aleteo auricu

lar o taquicardia ventricular [TV] son las más frecuentes).

Un desfibrilador de corriente directa consta de un trans

formador variable que permite al operador seleccionar un po

tencial de voltaje variable, un convertidor de CA o ce que

incluye un acúmulador para almacenar la energía, un in

terruptor de carga que permite la carga del acumulador e

interruptores de descarga para completar el circuito del acu

mulador a los electrodos. Los desfibriladores de más dispo

nibilidad comercial emplean una forma ondulada semisinu-

soidal para desfibrilación externa. Por razones técnicas, los

desfibriladores automáticos implantables a menudo utilizan

formas onduladas trapezoidales. La formas onduladas bidi

reccionales o de vías múltiples han demostrado ser eficaces

para la desfibrilación automática interna (electrodos de apli

cación directa al corazón).34

La eficacia de estos dispositivospara la desfibrilación transtorácica está en investigación.

Los desfibriladores automáticos externos (Fig. 3) tam-

bién liberan descargas eléctricas hacia el paciente, pero tie

nen varias características distintivas. Primero, se adhieren al

paciente mediante almohadillas adhesivas colocadas en el

ápex y en el esternón sobre cables flexibles. Esto permite

u ~ a desfibrilación con <<manos libres,,, característica tam-

bién propia de la desfibrilación convencional. Segundo, los

DEA tienen sistemas internos de detección mediante mi

croprocesador que analizan el ritmo según las característi

cas de FV!fV. Si existen FV o TV, el DEA «avisa>> al operador

para liberar la descarga. Los DEA son <<automáticos>> en el

sentido de que el dispositivo, y no el operador, analiza el rit

mo y determina la presencia de FV o TV.

Energía, corriente y voltaje

Algunos términos de electricidad básica ayudan a enten

der la desfibrilación. Una descarga de desfibrilador transmite

un flujo considerable de electrones a través del corazón du

rante un período breve. Este flujo de electrones se llama co

rriente y se mide en amperios. La presión que empuja este flu

jo de electrones se conoce como potencial eléctrico y se mide

en voltios. Siempre hay una resistencia a esta corriente de

electrones, que se llama impedancia y se mide en ohmios.

En pocas palabras, los electrones fluyen con cierta presión

durante un determinado período de tiempo (en general de mi

lisegundos) a través de una sustancia que opone resistencia.Una serie de fórmulas define estas relaciones. El poten

cial eléctrico (medido en voltios) multiplicado por la corrien

te (medida en amperios) es igual a la fuerza (medida en va-

tios). Un vatio es la fuerza producida por un amperio de

corriente que fluye con la presión de un voltio. Esta fuerza

sostenida durante un período de tiempo (segundos) deter

mina el total de energía Oulios).

Fórmula 1 Fuerza (vatios) = potencial (voltios) x corr iente

(amperios)

Fórmula 2: Energía Oulios) = fuerza (vatios) x duración

(segundos)

Fórmula 3: Energía Oulios) = potencial (voltios) x corriente

(amperios) x duración (segundos)

Aunque el operador selecciona la energía de la descarga

(en julios), es el flujo de corriente (en amperios) el que en

realidad desfibrila. Con una cantidad constante de energía

almacenada en el acumulador, la corriente liberada depen

de de la impedancia (resistencia) presente entre los electro

dos del desfibrilador. La figura 4 ilustra el efecto de aumen

tar la resistencia a una corriente liberada. Observe el

aspecto importante de que la resistencia (impedancia) cor

ta el flujo de electrones (amperios) de forma radical, según

se demuestra en la fórmula 4:

Fórmula 4: Corriente (amperios) = potencial (voltios)/

impedancia (ohmios)

4-3

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45 

Documentación del sucesopor TARJ,...ET._A __ ,

1===1 Alojamiento de baterías

[ [ ] ~ MODULO CINTA

Modo automáticoanulado por

f ; ; ~ ; ; ; ; ; ; " ; ~ ~ ; ; ; ; ; + ; ~ ; + ; ; ; ; J Tablero

MÓDULO LLAVE

DESCARGAL- - - - ENERGÍA

L-------ANÁLISIS

'------------CORRIENTE

Fig. 3. Representación esquemática de un desfibrilador externo automático y de sus conexiones en el paciente.

Impedancia transtorácicaLa desfibrilacion se realiza al pasar corriente eléctrica

suficiente (amperios) a través del corazón durante un perí-odo breve de tiempo. La corriente es determinada por laenergía seleccionada Uulios) y la impedancia (ohmios)transtorácica o resistencia a la corriente. Muchos factoresdeterminan la impedancia transtorácica. Éstos incluyen laenergía seleccionada, el tamaño del electrodo, el materialde unión del electrodo a la piel, el número y el intervalo de

tiempo entre descargas previas, la fase respiratoria, la dis-

tancia entre electrodos (tamaño del tórax) y la presitin delcontacto del electrodo al tórax. 35.44 Se ha comunicado que

la impedancia transtorácica en el hombre varía de 15 a150 ohmios, con un promedio para el adulto de 70 a 80

ohmios.37·o03.45-48 Si la impedancia transtorácica es alta, una

descarga de poca energía puede no pasar lo suficiente através del corazón para lograr la desfibrilación. No debe

esperarse un •salto" súbito del paciente con cada intentode desfibrilación. Algunas veces se informa de desfibrila-ciones «fallidas" por error porque el operador no observócontracciones musculares espectaculares en el paciente.La respuesta del músculo esquelético puede ser afectada

4-4

por sedación, anestesia, sobredosis de medicamentos, la

masa muscular del paciente y su condición general, latemperatura corporal y el intervalo sin circulación espon-tánea. 45. 46. 49

Para reducir la impedancia cuando se utilizan palas de

desfibrilación manuales, el operador debe aplicar siempregel o pasta especial para desfibrilación. Los electrodos ad-hesivos de desfibrilación conectados directamente al desfi-brilador (desfibrilación «remota» o «de manos libres»), asícomo las palas con gel permeados con pasta de electrodo

son también aceptables.El

empleo de electrodos descu-biertos sin material de unión entre los electrodos y la pareddel tórax produce una impedancia transtorácica muy eleva-da.43 Aunque la fase de respiración afecta a la impedancia, 41 •

43 la mayoría de los pacientes en paro estarán en el final de la

espiración, en especial aquellos con presión de contacto

firme entre la pala y el tórax, lo cual dará lugar a menos im-pedancia. Es importante emplear el material conductor ade-cuado entre las palas y el tórax para ofrecer el máximo de

flujo de corriente. El uso de geles o pastas inadecuadas cau-sa quemaduras o chispas y puede implicar riesgo grave deincendio en un ambiente enriquecido con oxígeno. 0

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46 

Jr\25n' 50 n 75n

1

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fr-.

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\ ~ V r-'

\ JFig. 4. Relación entre la corriente (1) y la impedancia (ohmios) transtorácicas en la desfibrilación. Conforme aumenta la im

pedanc ia transtorácica, e l flujo de corriente disminuye. Con impedancia elevada, el flujo de corriente puede ser insuficiente

para lograr la desfibrílación.

Tamaño de los electrodos

En general, cuanto más grande es el electrodo , menor

es la impedancia, pero un electrodo demasiado grande

puede producir un contacto inadecuado con el tórax o que

una porción grande de la corriente atraviese por vías extra

cardíacas sin llegar al corazón .51 La mayoría de los electro

dos de desfibriladores para adultos van de 8,5 a 12 cm de

diámetro, y son eficaces.37.39·48

·52

Los lactantes y los niños necesitan electrodos más pe

queños. Sin embargo, se encuentra impedancia transtoráci- .

ca alta en niños cuando se emplean palas «pediátricas•• .53

En consecuencia, deben emplearse palas para «adultos••

tan pronto como éstas se adhieran por completo al tórax del

niño. Esta transición se produce alrededor de los 1Okg, peso

promedio de un niño de un año de edad.53 lnvestigaciones

recientes han demostrado que hay menos impedancia y me

jor flujo de corriente con la pala de desfibrilación más grande

que pueda adaptarse al tórax del niño. 54 En con secuencia,

los niños de más de un año pueden desfibrilarse con palaspara adultos a no ser que sean más pequeños de lo normal.

Posición de los electrodos

Es importante la colocación de los electrodos para desfi

brilación y cardioversión. Los electrodos deben colocarse en

una posición que lleve al máximo el flujo de corriente a través

del miocardio. La situación recomendada es anterior y ápex

(esternón). El electrodo anterior se coloca a la derecha de la

porción superior del esternón, debajo de la clavícula, y el elec

trodo del ápex a la izquierda del pezón con el centro del

electrodo en la línea medioax ilar (Fig. 5).55 Una alternativa

aceptable es colocar una pala anterior sobre el precordio iz-

Fig. 5. Posición ápex-anterior recomendada para la desfi

brilación. El electrodo anterior debe estar a la derecha de la

parte superior del esternón, debajo de la clávicula. El electrodo del ápex debe colocarse a la izquierda del pezón con

el centro de electrodo en la línea axilar media.

quierdo y otra posterior más allá del corazón, en situación in

fraescapular izquierda. Otra posibilidad sería colocar la pala

anterior sobre el ápex izquierdo y la posterior en situación in

fraescapular izquierda.48·5557 Todas estas vías pueden llevar el

máximo flujo de corriente a través de las cámaras cardíacas.

Si se emplean palas manuales, éstas deben aplicarse con fir

meza a la pared torácica. Debe tenerse cuidado de que los

electrodos estén bién separados yque la pasta o el gel no se

impregnen en el tórax entre los electrodos. Si así fuera, la co-

4-5

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47 

rriente fluirá de preferencia a lo largo de la pared torácica «pa

sando de largo•• el corazón, o producirá un arco en el aire en

tre los electrodos, causando un riesgo eléctrico para los ayu

dantes y el operador del dispositivo.

Las almohadillas autoadhesivas de electrodo para moni

tor o desfibrilador son tan eficaces como las placas rígidasde metal, pueden ser más seguras y más cómodas y pue

den emplearse en cualquiera de estas localizacioneS.48

Cuando se realiza cardioversión o desfibrilación en pacien

tes con marcapasos permanentes, debe cuidarse el evitar co

locar los electrodos cerca del generador del marcapasos, ya

que la desfibrilación directa puede, algunas veces, ocasionar

función inadecuada temporal o permanente del marcapasos.

Además, la caja del generador del marcapasos puede ab-

sorber buena parte de la corriente desfibriladora, de forma

directa de las almohadillas o de las palas y reducir las oportu

nidades de éxito. En los pacientes con marcapasos perma

nentes que han sido desfibrilados o cardiovertidos, se deben

corroborar la regulación y los umbrales antes de la descarga y

examinarse para la integridad de la programación.58 Sin embargo, nunca debe retrasarse la desfibrilación o la cardiover

sión de pacientes con marcapasos cuando están indicadas.

Requerimientos de energíapara desfibrilación y cardioversión

Requerimientos en los adultos

Si la corriente o la energía son muy débiles, la descarga no

suprimirá la arritmia; si son demasiado altas, puede producir

se lesión funcional y morfológica.49 59-62 No está definida la rela

ción entre el tamaño corporal y los requerimientos de energía

para desfibrilación en adultos. La impedancia transtorácica

desempeña un papel importante (véase más adelante)."5 49

En un estudio extrahospitalario prospectivo, la intensi

dad de desfibrilación y la proporción de pacientes reanima

dos y después dados de alta fueron prácticamente idénti

cas en pacientes que recibieron 175 J y 320 J.63 Debido a

que los desfibriladores más accesibles en el mercado tienen

un ajuste de energía a 200 J, la energía recomendada para

la primera descarga desfibriladora es de 200 J.

La energía adecuada para las segundas descargas debe

ser de 200 a 300 J. La impedancia transtorácica disminuye

con la repetición de las descargas. Por lo tanto, habrá un flu

jo de corriente más alto en las descargas subsecuentes, aun

con la misma energía.37· 3· 4 Estos datos apoyan el empleo

de la misma energía en la segunda descarga que en la pri

mera, cuando ésta logra eliminar la FV. Por otra parte, en el

hombre, se producen reducciones sólo modestas en ra im

pedancia transtorácica después de varias descargas. 37 Un

aumento más pronunciado y predecible ocurrirá en la co-

rriente si se aumenta la energía, lo cual apoya el hecho de ad

ministrar la segunda descarga a energía más elevada que la

primera. Para reconciliar estas dos posiciones, en la segunda

descarga es aceptable un margen de energía de 200 a 300 J.

Si las dos primeras descargas no logran la desfibrilación,

debe administrarse de inmediato una tercera descarga con

360 J. Si al inicio se elimina la FV con una descarga, pero

recidiva durante la evolución del paro, las descargas deben

4-6

reiniciarse al nivel que antes produjo desfibrilación con éxi

to. La energía de las descargas sólo debe aumentarse si

una de ellas no elimina la FV.

Debe realizarse AVB hasta que llegue el desfibrilador. Sin

embargo, debido a que el determinante más importante de la

supervivencia de un adulto con FV fuera del hospital es ladesfibrilación rápida y que el resultado de la desfibrilación es

tá afectado negativamente por el retraso, las descargas de

ben administrarse tan pronto como llegue el desfibrila

dor.14· 15 17· 3 Si las descargas administradas con rapidez no lo

gran la desfibrilación, debe continuarse la RCP, lograr el

acceso IV, administrar adrenalina, establecer la ventilación o

continuarla y entonces, repetir las descargas. La RCP entre

las descargas uno y dos y dos y tres ofrece menos beneficio

que las descargas rápidas.

La cardioversión de la taquicardia supraventricular y ven

tricular, incluyendo la fibrilación y el aleteo auriculares, re

quiere de menos energía. La energía inicial recomendada es

de 100 J con aumentos escalonados cuando falla la pri

mera descarga."9 55 El algoritmo de la cardioversión eléctricahace notar que pueden emplearse 50 J para el aleteo

auricular y 200 J para la 1V poli m órfica.

La energía de cardioversión requerida para eliminar una

1V depende de las características morfológicas y de la fre

cuencia de la arritmia. La 1V monomórfica responde a des

cargas de cardioversión iniciadas con una energía de

100 J."" La 1V polimórfica, una arritmia más rápida y desor

ganizada, se comporta como FV. La descarga inicial de

energía debe ser de 200 J con aumentos escalonados si la

primera descarga no logra la cardioversión. 64

Desfibrilación pediátrica

Para que se produzca una FV es necesaria una masa

ventricular determinada. 5 La fibrilación ventricular es infre

cuente en niños y excepcional en lactantes. El paro cardíaco

en el grupo de edad pediátrica es más a menudo secunda

rio a paro respiratorio. Cuando se encuentra un lactante o un

niño sin pulso, el tratamiento debe primero dirigirse a pro-

porcionar ventilación y oxigenación adecuadas y apoyo de la

circulación con compresiones torácicas externas. La bradi

cardia es secundaria al paro respiratorio y es más probable

que responda a este enfoque. Si hay FV, se recomienda

emplear una dosis de energía en relación al peso, de 1 J/lb

(2 J/kg).60 Si la desfibrilación no tiene éxito, la dosis de ener

gía debe duplicarse y repetir las descargas. Debido a que el

hueso es mal conductor, coloque las almohadillas o' las pa-

las lejos de las estructuras óseas principales, como la co-

lumna o las clavículas. Permita por lo menos 2,5 a 5 cm de

espacio entre las almohadillas o las palas. Es posible desfi

brilar a pacientes recién nacidos, en decúbito lateral con

colocación anterior-posterior de las almohadillas o las palas.

Desfibrilación basada en la corriente

La desfibrilación basada en la corriente es un enfoque

alternativo prometedor para la desfibrilación. El operador se

lecciona la corriente eléctrica (amperios) en lugar de la ener

gía Qulios). Esto evita el problema de una selección de ener-

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48 

gía insuficiente, en la fase de impedancia alta (que resulta de

un flujo de corriente demasiado bajo y fracaso de la desfi-

brilación), o selección de energía alta frente a impedancia

baja (que resulta de un flujo excesivo de corriente, lesión

micárdica, fracaso de la des fibrilación)_45·49 Avances recientes

permiten la determinación inmediata de la impedancia trans-torácica antes de aplicar una descarga desfibri ladora:5 La

corriente óptima para la fibrilación ventricular parece ser de

30 a 40 A. 46 · 47 • 49 Un operador debe especificar la corriente

deseada, la impedancia transtorácica puede medirse de in-

mediato, y un desfibrilador «inteligente» podrá liberar la co-

rriente exacta que el operador ha seleccionado. Varios es-

tudios clínicos que emplearon este enfoque han demostrado

que es factible y eficaz_4 6·47

·66 En pacientes con impedancia

transtorácica promedio, la dosis de energía estándar reco-

mendada en la actualidad de 200 J generará una primera

descarga adecuada de 30 A de corriente. En pacientes con

impedancia más alta, descargas de 200 J pueden generar

una corriente inadecuada. En estos pacientes, puede ser

beneficioso un enfoque basado en la corriente. 4547 · 49 66

Los requerimientos de corriente para TV variarán de

acuerdo con la forma de la arritmia. La TV monomórfica

puede cardiovertirse con una corriente tan baja como 18 A

de corriente, en tanto que una TV polimórfica debe recibir

descargas inciales de 30 A, igual que la FV64

Cardioversión sincronizada

La sincronización en la liberación de energía reduce la

posibilidad de que las descargas produzcan FV, lo que pue-

de ocurrir cuando la energía eléctrica tropieza con el perío-

do refractario de la actividad eléctrica cardíaca. 56 Por lo tan-

to, se recomienda la sincronización para la taquicardia

supraventricular, la fibrilación y el aleteo auriculares. En al-

gunos pacientes, la sincronización en TV puede ser difícil y

errónea debido a la forma de la arritmia. El paciente con TV

que está sin pulso e inconsciente debe recibir de inmediato

desfibrilación no sincronizada. Puede ser difícil administrar

descargas sincronizadas a pacientes con TV rápida, extra-

ña y amplia. Si se produce retraso con las descargas sin-

cronizadas, cambie a descargas no sincronizadas. Alguna

descarga podría ocasionar FV, entonces, una segunda des-

carga de desfibrilación no sincronizada debe librarse de in-

mediato para eliminar la FV.

Asistolia

No hay datos respecto a que el intento de <<desfibrilar•• la

asistolia sea beneficioso. Sin embargo, en algunos sujetos,

puede haber FV gruesa en algunas derivaciones, en tanto

que en otras hay ondulaciones muy pequeñas. Esto puede

remediar la asistolia en algunas derivaciones. En conse-

cuencia, debe revisarse más de una derivación antes de

concluir que el paciente no debe recibir descarga porque

está en asistolia. 67 La asistolia no debe recibir descargas ru-

tinariamente bajo el fundamento de que <<la asistolia no pue-

de empeorarse». Las descargas empíricas en asistolia pue-

den inhibir la recuperación de marcapasos naturales y

eliminar por completo la oportunidad de recuperación.

Procedimiento de desfibrilación

Una vez tomada la decisión de desfibrilar, deben seguir-

se los pasos siguientes:

1 Coloque al paciente en un ambiente seguro, lejos de

depósitos de agua y sin superficies metálicas bajo elpaciente o el operador.

2. Aplique los materiales conductores adecuados a los

electrodos manuales o emplee las almohadillas de elec-

trodo del monitor/desfibrilador.

3. Encienda el desfibrilador

• . Seleccione el nivel de energía, se recomiendan 200 J

para la primera descarga en presencia de FV.

5. Cargue el acumulador

6. Asegure la colocación adecuada de los electrodos

sobre el tórax: la posición paraesternal derecha alta-

ápex es la habitual (Fig. 5). Si se emplean electrodos

con palas de operación manual, aplique presión firme

en cada una. No se apoye en las palas porque pue-

den resbalar. Asegúrese de que no hay escurrimientodel material adhesivo entre las palas, ya que la co-

rriente puede seguir preferentemente esta vía de baja

resistencia a lo largo de la pared del tórax <<evitando»

el corazón. Retire cualquier parche de medicación

transdérmica.

7. Asegúrese de que no hay personal en contacto di -

recto o indirecto con el paciente. Si se está ventilando

con un dispositivo de mascarilla con válvula o con

tubo endotraqueal, el reanimador debe retroceder y li-

berar de momento el balón. Es innecesario desco-

nectar el balón del tubo endotraqueal si ésta se ha

asegurado de forma correcta.

8. Haga la descarga eléctrica presionando los dos bo-

tones de disparo de forma simultánea.

Situaciones especiales

Desfibrilación en pacientescon desfibriladores-cardioversoresimplantables automáticos

Los pacientes con cardioversores o desfibriladores im-

plantables (DCI) tienen un riesgo elevado de FV. Cuando se

atiende a un paciente con DCI que está en paro cardíaco,

los reanimadores deben saber lo siguiente:

1 Si el DCI descarga cuando el reanimador está en con-tacto con el paciente, debe sentirse la descarga, que

no es peligrosa. El personal que ha recibido una des-

carga de DCI comunica haber tenido sensaciones se-

mejantes a tocar una salida eléctrica.

2. Los DCI están protegidos contra daño por las desear-

gas de desfibrilador transtorácico convencional, pero

necesitan una revisión de funcionamiento después de

que se produzca la desfibrilación externa.

3. Si existe FV o TV a pesar del DCI, debe administrarse

una descarga externa de inmediato, porque es pro-

bable que el DCI haya fallado en la desfibrilación car-

díaca. Después de una serie inicial de descargas, el

4-7

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DCI volverá a operar sólo si se produce un período

de ritmo no fibrilatorio para reprogramar la unidad. 58

4. La unidades de DCI, en general, emplean electrodos

de parche que cubren una porción de la superficie epi

cárdica, lo que puede reducir la corriente transcardía

ca de las descargas transtorácicas.69

En consecuencia, si fracasan descargas de hasta 360 J para

desfibrilar un paciente con DCI, la posición de los elec

trodos del tórax debe cambiarse de inmediato (p. ej.,

de anterior-ápex a anteroposterior) y repetir las des

cargas. Las diferentes localizaciones de los electro

dos pueden aumentar el flujo de corriente transcardí

aca y faciltar la desfibrilación.

Desfibrilación de pacientescon hipotermia

Véase capítulo 11, <<Situaciones especiales de reanima

ción», en tratamiento de pacientes con hipotermia.

Golpe precordial

Se ha revertido taquicardia ventricular a ritmo sinusal me

diante un golpe precordial. Los informes de la eficacia de

esta maniobra han variado del 11 al 25 % en casos de TV. 70·

71

También se ha resuelto la FV mediante un golpe precordial,

pero sólo en un número muy reducido de casos. 70 Esta ma

niobra es, en general, ineficaz para tratar la FV extrahospita

laria." Además, el golpe precordial puede ser negativo al re

vertir TV en ritmos más malignos, tales como TV más rápida,

F'J, asistolia y disociación electromecánica. 7172

Debido a que un golpe precordial único puede efectuar

se con rapidez y facilidad, debe considerarse como un pro

cedimiento opcional (Clase llb) en un paro cardíaco pre

senciado, en el que el paciente está sin pulso y no se

dispone de inmediato de desfibrilador.70 Debido a que el

golpe precordial es eficaz sólo en ocasiones para solucionar

una FV, 7173 nunca debe permitirse para retrasar la desfibri

lación eléctrica. Como puede causar evolución de TV a FV,

asistolia o disociación electromecánica, el golpe precordial

nunca debe emplearse en pacientes con TV que tengan

pulso a menos que se tenga a mano un desfibrilador y un

marcapasos. 70 Es un procedimiento que debe enseñarse

sólo a profesionales de la salud relacionados con el proble

ma, no a reanimadores neófitos.

Importancia de la desfibrilaciópexterna automática

Toda persona entrenada en AVCA debe estar también fa

miliarizada con los DEA y saber cómo interactuar con perso

nal de urgencias equipado con estos dispositivos.7· 8· 25·

26.7•-so

Alguna vez, la desfibrilación fue una habilidad reservada a los

encargados de la atención de urgencia entrenados en todos

los aspectos de AVCA, pero ahora, es realizada por personal

deAVB que tiene menos entrenamiento.2578·

79• La disponibili

dad de DEA ha difundido esta extensión de la capacidad de

desfibrilación y permitido la realización más general de desfi

brilación precoz.2 Los DEA eliminan la necesidad de entrena-

4-8

miento en la identificación del ritmo y hacen práctica y reali

zable la desfibrilación precoz con personal con entrenamien

to mínimo. 7·8

•25

·2\l.?•-oo Al principio, los DEA fueron para empleo

de personal de urgencias y familiares de personas con ries

go elevado de muerte súbita cardíaca.8 ' Ahora, la proporción

de personal que puede entrenarse en el empleo de estos dispositivos es mucho más amplio.82 Los encargados de AVCA

o AVB, tanto de hospital como extrahospitalarios, deben ser

capaces de emplear DEA y conocer los procedimientos para

ello. Serán llamados con fecuencia creciente para interac

tuar con personal médico o miembros de la comunidad que

también pueden emplear estos dispositivos.

Revisión de desfibriladoresexternos automáticos

Variedades de desfibriladoresexternos automáticos

El término genérico de desfibriladores externos automá

ticos se refiere a los desfibriladores externos que incorporan

un sistema de análisis del ritmo. Algunos de estos disposi

tivos se consideran de automatización <<total», en tanto que

otros son indicadores semiautomáticos de descargas.83

Todos los DEA se adhieren al paciente con dos paletas ad

hesivas y cables conectores, 2 según se muestra en la figu

ra 3. Estas paletas adhesivas tienen dos funciones (registrar

el ritmo y liberar la descarga eléctrica). Un desfibrilador de

automatización total sólo requiere que el operador conecte

las paletas desfibriladoras y encienda el dispositivo. Si exis

te FV (o TV por encima de la frecuencia preseleccionada), el

aparato debe cargar el acumulador y hacer una descarga.

Los dispositivos semiautomáticos o los indicadores de

descarga necesitan maniobras adicionales del operador,

que incluyen presionar el control de <<analyze, para iniciar el

análisis del ritmo y presionar el control de descarga para li

berarla. El control de descarga sólo se presiona cuando el

dispositivo identifica FV y <<avisa» al operador para presionar

el control de descarga.

Los desfibriladores totalmente automáticos se desarro

llaron con requerimientos simples para el operador con en

trenamiento limitado. En general, este grupo de usuarios ha

incluido familiares de pacientes de alto riesgo y personal

de urgencias que pocas veces es llamado para atender

pacientes con paro cardíaco.

Los DEA con indicador de descarga pueden ser más se

guros porque nunca entran en el modo de análisis a no serque sean activados por el operador a quien dejan la deci-

sión final de liberar la descarga. Este aumento de la seguri

dad es más teórico que real, ya que la experiencia clínica

sugiere que los dispositivos tienen la misma seguridad

cuando el operador presiona el botón final de descarga

o cuando no lo hace.83

Análisis automático de los ritmoscardíacos

A diferencia de otros dispositivos y enfoques en medicina

de urgencias, los DEA han sido probados extensamente, tan-

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50 

Fig. 6. Datos de electrocardiograma de superficie analizado por desfibriladores externos automáticos.

to in vitro contra colecciones de registros de ritmos cardía-cos"• como, en la clínica, con muchos estudios de campo.'8·85.92 La precisión de los dispositivos, en cuanto al análi-sis del ritmo, ha sido alta. Los pocos errores observados conDEA, en estudios de campo, han sido aislados, por omisión,en los que el dispositivo no reconoció algunas variedades deFV o 1V o cuando los operadores no siguier.on ciertos proce

dimientos, tales como evitar los movimientos del paciente. 93 94

Los DEA disponibles son dispositivos muy sofisticados,

en base a microprocesadores que analizan muchos datos

de la señal ECG, incluyendo la frecuencia, la amplitud y al-guna integración de la frecuencia y la amplitud como pen

dientes o morfología de ondas (Fig. 6). Una variedad de fil-tros buscan la presencia de señales parecidas al ORS,emisoras de radio o interferencia de 60 ciclos, así como lapérdida de electrodos y contacto deficiente de éstos. Algu

nas emisoras intermitentes de radio pueden producir arte

factos en el ECG cuando se emplea un emisor o receptor a

6 metros o menos del paciente durante el análisis del ritmo.Algunos dispositivos están programados para captar movi

mientos espontáneos o causados por otros en el paciente.

Los DEA toman ••imágenes» múltiples del ritmo del pa

ciente, con duración de unos pocos segundos cada una. Sivarios de estos análisis confirman la presencia de un ritmo

para el que está indicada la descarga, pero otras revisio

nes son compatibles con estado no perfusorio, el desfibrila

dor con automatización completa cargará y liberará una

descarga hacia el paciente. El dispositivo semiautomático

señalará al operador que está indicado hacer la descarga.

La realiza después de cargar los acumuladores, lo cual noocurre hasta que se han identificado apropiadamente FV o

lY. Una vez que los acumuladores se han cargado, se indi-ca la descarga. Entonces, el operador puede preparar alpaciente y pulsar el botón para liberar la descarga.

Descargas inapropiadas o fallidas

Una experiencia clínica amplia ha mostrado que pocas

veces los DEA son alterados por movimientos del paciente

(p . ej ., convulsiones y respiraciones agónicas), por reposi cionamiento del paciente por otras personas o por artefac

tos en las señales, 85.92 aunque se han comunicado algunasdificultades poco frecuentes.93.95 No seguir las instruccio-

nes del fabricante para el empleo de DEA ha producido enmuy pocos casos (menos de una décima del1 %) libera

ción de contradescargas inadecuadas."3 Los DEA deben

colocarse en el modo de análisis sólo cuando se ha confir

mado el paro cardíaco total y sólo cuando ha cesado todo

movimiento, en particular el movimiento de transporte delpaciente. La respiración agónica plantea un problema por

que algunos dispositivos pueden ser incapaces de comple

tar ciclos de análisis cuando el paciente sigue presentando

respiraciones jadeantes. Durante el análisis del ritmo debe

evitarse el uso de receptores y emisoras de radio. Los erro-res más importantes, informados en ensayos clínicos, hansido fallos ocasionales para liberar descargas ante ritmos

que pueden beneficiarse con el tratamiento eléctrico, como

la FV extremadamente fina o gruesa.

Taquicardia ventricular

Aunque no estén diseñados para liberar descargassincronizadas, la mayor pate de los DEA las realizarán en pre-sencia de 1V monomórfica o polimórfica cuando la frecuenciaexcede los valores precalculados. Todos los reanimadores

que operan con DEA están entrenados para conectar el dis

positivo sólo a pacientes inconscientes sin pulso y sin respira-ción normal. Con este enfoque, el operador sirve como un se-gundo sistema de verificación para confirmar que el pacienteha sufrido un paro cardíaco. En el paciente en apnea y sin pul-so, las descargas eléctricas están indicadas tanto si el ritmo estaquicardia supraventricular, 1V o FV Se ha informadoacercade casos esporádicos de descargas aplicadas a pacientes

con arritmias ventriculares o supraventiculares con perfusión.Éstos son errores del operador, no del dispositivo, y se pue-

den prevenir con entrenamiento adecuado de los reanimado-res y habilidades apropiadas para el examen del paciente. 92

Interrupción de la RCP

El personal de urgencias debe asegurarse de que nadieestá en contacto coh el paciente cuando el DEA analiza elritmo, carga los acumuladores y libera las descargas. De-ben suspenderse las compresiones torácicas y la ventila

ción mientras se opera el dispositivo, lo cual permite elanálisis preciso del ritmo cardíaco y evita descargas acci

dentales a los reanimadores. Los movimientos producidos

4-9

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por la RCP pueden provocar que el DEA suspenda el análi-

sis. El lapso entre la activación del sistema analizador del rit-

mo, momento en que debe suspenderse la RCP, y la des-

carga es de un promedio de 1Oa 15 segundos.

Este lapso sin RCP, durante el uso del DEA, está reco-

nocido como una excepción a las guías de la AHA, querecomiendan que la RCP no se suspenda durante más de

5 segundos. Con el empleo de DEA, los efectos negativos

de la suspensión temporal de RCP son compensados por

los efectos positivos de realizar una desfibrilación precoz.

En pacientes con FV refractaria, después de la primera

descarga, la RCP debe interrumpirse durante períodos aún

más prolongados para aplicar la tres descargas secuencia-

les recomendadas. En consecuenc ia, las guías para RCP y

ACU recomendaron un lapso máximo de 90 segundos

para diagnosticar FV y aplicar tres descargas. 30 P'942

Ventajas y desventajas de los

desfibriladores externos automáticosLa diferencia principal entre un desfibrilador automático

y uno convencional es que alguien debe interpretar el ritmo

cardíaco cuando se emplea el segundo, y que un dispositi-

vo electrónico interpreta el ritmo cuando se emplea un DEA.

Entrenamiento inicialy educación continuada

Los desfibriladores convencionales exigen llevar a cabo

un entrenamiento regular y una educación continuada en el

reconocimiento del ritmo y la operación del dispositivo. La

únicas habilidades psicomotoras requeridas para un usua-

rio de DEA son la identificación del paro cardíaco, la cone-xión correcta del dispositivo y la memorización de la se-

cuencia del tratamiento. Aprender el uso y la operación de

un DEA es más fácil que aprender la realización de RCP. 96

Muchas de las ventajas de los DEA surgen de sesiones de

entrenamiento breves, cómodas y de educación continua-

da mínima. o En los sistemas que deben ofrecer una com

pensación para el entrenamiento inicial y por las clases de

revisión de habilidades, el empleo de DEA produce un aho-

rro financiero considerable. 97 En sistemas donde el número

anticipado de paros cardíacos es bajo, el mantenimiento de

las habilidades es una gran preocupación. 31·32 En estas si-

tuaciones, los DEA ofrecen ventajas considerables por la

escasa educación continuada que requieren.

Velocidad de la operación

En ensayos clínicos, el personal de urgencias que em-

plea DEA hace la primera descarga un minuto de prome-

dio más pronto que el personal que usa desfibriladores

convencionales. a.89

Reconocimiento del ritmo

Estudios de campo han comparado la capacidad para

identificar el ritmo de los DEA con la del personal de urgen-

cias.aa. 89 Aunque los DEA no han logrado un 100 % de preci-

sión en el reconocimiento del ritmo, lo hacen tan bien como

4-10

los TUM que usan desfibriladores convencionales. 88 · 89 Los

errores de los DEA empleados de forma correcta se han li-

mitado a la identificación de FV muy gruesa o muy fina. Estos

dispositivos han respondido de manera apropiada a casi to

dos los ritmos cardíacos perfusorios y a ritmos de paro car-

díaco para los que no están indicadas las descargas.

Desfibrilación remota a travésde almohadillas adhesivas

Otra ventaja de los DEA surge del empleo de almohadi-

llas desfibriladoras adhesivas colocadas al paciente con ca-

bles conectores.48 Este enfoque permite desfibrilación remota

«a manos libres••, que es un método seguro desde la pers-

pectiva del operador, en particular en el espacio estrecho de

los vehículos aeromédicos y de transporte terrestre. Las al-

mohadillas desfibriladoras adhesivas también pueden ofrecer

una mejor colocación de éstas y de forma constante durante

un intento de reanimación prolongado. Algunos desfibrilado-

res convencionales tienen adaptadores que permiten la ope-

ración a través de almohadillas adhesivas remotas, las cuales

se empiezan a usar más ampliamente. Sin embargo, todos

los DEA tienen almohadillas adhesivas de electrodos para el

desfibrilador y el monitor. Mediante las almohadillas adhesi-

vas, el operador no tiene que soportar la elevada presión que

emplean las palas de los desfibriladores convencionales. Esta

presión disminuye la resistencia transtorácica al mejorar el

contacto entre los electrodos y la piel, y acercan las palas una

a la otra mediante la compresión del aire pulmonar. Sin em

bargo, las almohadillas adhesivas ofrecen una impedancia

comparativamente baja debida a su mayor superficie.98

Monitorización del ritmoEn las situaciones clínicas que necesitan monitorización

frecuente del ritmo, las imágenes de cristal líquido del ritmo

de algunos DEA no son todavía del todo comparables a la

imagen brillante de rayos catódicos de los desfibriladores

convencionales.

Empleo de desfibriladoresexternos automáticos durantelos intentos de reanimación

Pasos de la operación

Todos los DEA pueden manejarse mediante cuatro pa-

sos simples:

1. Conexión a la corriente.

2. Colocación del dispositivo.

3. Inicio del análisis del ritmo.

4. Liberación de la descarga, cuando está indicada y es

segura.

Las marcas y los modelos de DEA tienen una gran varie-

dad de aspectos y controles, y pueden diferir en caracte-

rísticas tales como registradores de tiras de papel, métodos

de imagen del ritmo, niveles de energía y mensajes para el

operador. Los operadores sólo deben comprender cómo

enfocar los cuatro pasos para cada marca y modelo.

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Procedimientos estándar de operación

Comparado con el megacódigo de procedimientos de

reanimación para AVCA, los intentos de reanimación en los

que se emplean DEA son relativamente simples, porque

hay menos opciones terapéuticas. Sólo puede implemen-

tarse desfibrilación automática y RCP básica.La mayoría de los equipos de respuesta, incluidos los de

hospitales, de clínicas médicas o extrahospitalarios, cons-

tan de al menos dos personas. Uno de los miembros ma-

neja el desfibrilador y el otro inicia el AVB. Ninguna otra ac-

tividad, incluyendo la preparación de los sistemas de

administración de oxígeno, el equipo de aspiración, las lí

neas intravenosas o los dispositivos mecánicos para RCP

deben restar importancia o retrasar el análisis del ritmo y la

desfibrilación. Si es posible, estas intervenciones deben

realizarse de forma simultánea. El reanimador responsable

de la desfibrilación se concentra en manejar el dispositivo,

mientras el otro atiende el control de la vía aérea, las venti-

laciones y las compresiones torácicas.

El reanirnador pone el DEA cerca del oído izquierdo delpaciente que está colocado en posición supina, y realiza los

procedimientos de desfibrilación desde el lado izquierdo del

paciente. Esta posición ofrece un mejor acceso a los con-

troles del desfibrilador y facilita la colocación de las almoha-

dillas desfibriladoras, a la vez que deja espacio al otro reani-

rnador para realizar la RCP. Sin embargo, esta posición

puede no ser posible en todas las situaciones clínicas. Al-

gunos sistemas de SMU han adoptado diferentes roles y

posiciones para el operador con el mismo éxito.

Dependiendo del fabricante, el DEA se enciende presio-

nando un interruptor de corriente o llevando la pantalla del

monitor a la posición «erecta••. Esto activa la voz del registro

de la cinta de ECG y permite que los sonidos del ambiente

y los comentarios del operador se registren junto con el rit-mo cardíaco del paciente. La mayoría de los DEA también

pueden manejarse corno desfibriladores convencionales,

pero esto requiere llevar a cabo pasos especiales.

Las almohadillas adhesivas del desfibrilador se abren con

rapidez y se conectan primero a los cables del desfibrilador

y después al tórax del paciente. Las almohadillas se colocan

en una posición de derivación 11 modificada (parte superior

del borde esternal derecho y costillas izquierdas inferiores

sobre la punta del corazón). Cuando se conectan las almo-

hadillas, debe suspenderse la RCP y otros movimientos del

paciente, y presionarse el control de análisis. Deben evitarse

todos los movimientos que afecten al paciente durante el

análisis y no deben estar en funcionamiento emisores o re

ceptores de radio. La valoración del ritmo lleva de 5 a 15 se-gundos, dependiendo de la marca del DEA. Si existe FV, el

dispositivo anunciará que la descarga está indicada me-

diante un mensaje impreso, una alarma visual o, a menudo,

mediante una locución sintetizada.

Desfibrilación automática segura

El reanimador siempre debe expresar en voz alta el men-

saje de «paciente libre••, así como «estoy alejado••, «Ustedes

están alejados••, <<todo el mundo alejado» antes de presionar

el control de descarga. En la mayor parte de los dispositi-

vos, al presionar el botón <<analyze» se inicia la carga de los

acumuladores si se encuentra un ritmo susceptible aJ trata-

miento. El dispositivo muestra que la carga se ha iniciado cor

un tono, un mensaje oral sintetizado o un indicador luminoso.

La liberación de la descarga suele producir alguna contrac-

ción de la musculatura del paciente, corno la que se ve con el

uso del desfibrilador convencional. Después de aplicar la pri-

mera descarga no se reinica la RCP. En cambio, el controlde análisis se presiona de inmediato para empezar otro ciclo

de análisis de ritmo. Si persiste la FV. el dispositivo lo indica-

rá y se repetirá la secuencia de <<cargando» y <<descarga in-

dicada» para la segunda y la tercera descargas. El objetivo es

a n ~ l i z a r con rapidez para descubrir un ritmo persistente sus-

ceptible al tratamiento con descargas eléctricas (Fig. 7).

Guías pediátricasEl paro cardíaco en el grupo de edad pediátrica pocas

veces es causado por FV. Por lo tanto, la desfibrilación es

de importancia secundaria en la reanimación pediátrica y no

es prioritaria sobre la permeabilización y el mantenimiento

de la vía aérea. Se recomienda que los DEA disponibles en

la actualidad no se usen en el paro cardíaco del lactante,

porque no son capaces de proporcionar los niveles más

bajos de energía requeridos en la desfibrilación pediátrica y

los algoritmos no fueron diseñados para ritmos pediátri-

cos. En niños de más de 8 años, deben seguirse los pro-

cedimientos de operación estándar. Esta recomendación

refleja el sentido de que no debe perderse la posibilidad de

desfibrilar a un niño que presenta FV, a pesar de que la ex-

periencia con DEA en la reanimación pediátrica está muy li

mitada. Existen datos que sugieren que se produce FV en

personas jóvenes relacionada con problemas cardíacos

congénitos, sobredosis de drogas y empleo ilícito de dro-

gas (p. ej. inhalación de cola) y estos pacientes merecen ser

examinados para determinar la presencia de lV ó FV.

Hipotermia relacionada con parocardíaco

Los pacientes en FV con temperaturas extremadamente

bajas (temperaturas centrales de menos de 30 oq no res-

ponden de forma adecuada a la desfibrilación. A menudo,

los primeros reanimadores no tienen equipo para determinar

temperaturas corporales centrales. La desfibrilación no debe

pos ponerse en el paciente con hipotermia y FV. Analice el rit-

rno y administre descargas hasta tres veces si el desfibrila-

dor así lo indica. Si el paciente hipotérmico no responde a

las tres descargas, detenga el intento de desfibrilación, rea

nude la RCP y los esfuerzos de recalentamiento y transpor-

te al paciente a un centro para tratamiento más avanzado.

Paro cardíaco relacionadocon traumatismo

Las personas con paro cardíaco a consecuencia direc-

ta de un traumatismo grave pocas veces responden a la

desfibrilación. En los pacientes traumatizados, inicie la RCP,

explore el ritmo, inicie las intervenciones de AVB (incluyendo

vía aérea, oxigenación y control de hemorragias y de la co-

lumna vertebral), después desfibrile si existe FV. Esto bene-

ficia a los pacientes en quienes el paro cardíaco puede ha-

ber sido desencadenado por el traumatismo.

4-11

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• ABC si no hay pulsO"

• Realizar RCP hasta que el desfibrilador esté conectado*• Presione ccanalyze•

tDesfibrilar hasta 3 veces si se requiere por la presencia de FV/N1persistentes (200 J, 200-300 J, 360 J)"·'

tExplorar el pulso• }

Presencia de pulso 1

Regreso a la circulación espontánea 1

• Explore los signos vitales• Apoyo de la vía aérea• Apoyo respiratorio• Proporcionar los

medicamentosadecuados para lapresión arterial, lafrecuencia cardíacay el ritmo

• Los profesionales de la salud con responsabilidad de atender a una persona con paro

cardíaco debe tener un desfibrilador disponible de inmediato o en los 1-2 min siguientes

fa. B reanimador único con un DEA debe verificar la falta de respuesta, abrir la vía aérea (A), adm inis-

trar dos respiraciones (B) y explorar el pulso (C). Si se confirma un paro cardíaco tata, el reanima-

dor debe conectar el DEA y proceder con el algoritmo.b. No se requiere explorar el pulso después de las descargas 1, 2, 4 y 5 a no ser que se muestre el

mensaje •descarga no indicada•.c. Si la descarga no está indicada, explore e\ pulso, repita RCP 1 min . explore otra vez el pulso y en-

tonces. reanalice. Después de tres mensajes de •descarga no ind icada•. repita el pe ríodo •analy-ze• cada 1-2 min.

d. En los pacientes hipotérmicos, timite las descargas a 3. Véase algoritmo de la hipotermia.e. Si persiste la FV después de 9 descargas, repita series de 3 descargas con 1 min de RCP entre

cada serie hasta recibir el mensaje de •descargano indicada•. Administre descargashasta que desaparezca la FV o el paciente logre un ritmo pertusorio.

Sin pulso

RCP durante 1 min

,,

Explorar el pulso, si está ausente

• Presione «analyze,

• Desfibrilar hasta 360 J

• Repetir 3 veces

RCP durante 1 min

Explore el pulso, si está ausente

Repita series de 3

descargas con hasta

360Je

Rg. 7. Algoritmo de tratamiento recomendado para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso cuando no se

dispone de inmediato del apoyo de AVCA, pero se cuenta con desfibrilador externo automático y personal entrenado.

4-12

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Desfibriladores internos (implantados}automáticos y desfibriladoresexternos automáticos

Algunos pacientes con antecedentes de arritmias malig

nas tienen desfibriladores implantados que liberan un número limitado de descargas de escasa energía, de forma direc

ta, al miocardio. En pacientes con OlA, conecte el OEA y

siga los procedimientos estándar de operación. Sin embar

go, si el OlA está en el proceso de hacer descarga conceda

de 30 a 60 segundos al dispositivo para que termine su ciclo

de tratamiento.

Fibrilación ventricular persistentesin disponibilidad de AVCA

Los niveles de energía de la segunda y tercera descargas

pueden variar de 200 a 360 J. Las guías para RCP y ACU re

comendaron el empleo de 200 a 300 J para la segunda des

carga y un nivel de energía <<de no más de 360 J» para una

tercera descarga cuando fracasan las dos primeras. Algu

nos OEA están programados para aumentar de forma auto

mática el nivel de energía hasta 360 J en la tercera descar

ga. Otros permiten al operador permanecer en 200 J o

aumentar el nivel de energía en las descargas subsecuen

tes. Ambos esquemas son aceptables. Algunos datos su

gieren que las descargas con menos energía tienen más po-

sibilidad de dejar al paciente en FV persistente, en tanto que

las descargas con más energía dejan al paciente con mayor

frecuencia en asistolia.63

Si después de estas tres descargas, no recupera el pul

so, los reanimadores con OEA, pero sin respaldo inmediato

de AVCA, no deben presionar el botón de análisis, sino volver a la RCP durante 60 segundos. Entonces, deben analizar

el ritmo, buscar la presencia de pulso y liberar un segundo

grupo de tres descargas desfibriladoras en serie cuando

continúa la FV. Los OEA de disponibilidad más reciente re

gresarán, en ese momento, a la secuencia de descargas de

200-200 y 360 J, aunque los módulos programables permi

ten una diversidad de procedimientos dependiendo de la

práctica local. Cuando el equipo de respuesta de OEA debe

transportar al paciente, las órdenes y las guías que deben

seguir variarán dependiendo de los procedimientos locales.

Los OEA pueden dejarse conectados al paciente du -

rante el transporte en vehículo. Sin embargo , en tales cir

cunstancias, nunca deben colocarse en el modo de análi

sis, porque el movimiento del vehículo de transporte puede

interferir con la valoración del ritmo. Si el paciente necesita

análisis del ritmo durante el transporte, el vehículo debe

detenerse por completo. Cuando esté indicada, debe ad-

ministrarse RCP durante el trayecto.

Fibrilación ventricular recurrente-refibrilación sin AVCA disponible

El paciente puede recuperar un ritmo perfusorio después

de recibir las descargas y algún tiempo después volver a fibri

lar. En tales casos, el reanimador que emplea un OEA debe

reiniciar la secuencia del tratamiento desde la última desear-

ga desfibriladora con éxito.96 Siempre que se reciba el men

saje de <<descarga no indicada», el reanimador debe explorar

el pulso y si éste no existe, reanudar la RCP. Tres mensajes de

<<descarga no indicada>> señalan que existe una posibilidad

muy reducida de que el ritmo presente pueda desfibrilarse

con éxito. Por lo tanto, los períodos de análisis del ritmo deben repetirse sólo con intervalos de 1 a 3 minutos.

Reanimador único con desfibriladorexterno automático

En algunas situaciones, un reanimador único equipado

con OlilA o con acceso inmediato a él puede tener que

atender a una persona con paro cardíaco. La secuencia

del rescate es verificar la ausencia de respuesta, abrir la vía

aérea, administrar dos respiraciones y entonces, verificar el

pulso. Cuando no hay pulso, conecte el OEA y proceda con

algoritmo de FV y TV sin pulso (Fig. 7). La activación del

SMU debe hacerse siempre que se presente el mensaje de

<<descarga no indicada>> o cuando alguien llegue al lugar.

Exploración de ausencia de pulsoentre descargas

El subcomité de AVCA recomienda que no haya revisio

nes de pulso entre las descargas en serie, es decir, des-

pués de las descargas 1, 2, 4 y 5. En el pasado, los proce

dimientos de AVCA para FV requerían una exploración de

pulso después de estas descargas, porque las derivaciones

podían haberse desconectado, algún artefacto podía pro-

ducir una FV <<falsa,, o podía haber algún ritmo perfusorio no

identificado. Estas causas de error no ocurren con los OEA

que tienen sensores para determinar pérdida de electrodos,ritmos por artefacto y ritmos regulares relacionados ~ o n larecuperación de pulso palpable. Para los OEA, ordenar revi

siones de pulso entre descargas retrasará la identificación

rápida de FV persistente, interferirá con la evaluación de la

capacidad de los dispositivos y aumentará la posibilidad

de errores del operador.

Resumen de los procedimientosestándar de operación

El reanimador que emplea un OEA en ausencia de AVCA

debe memorizar una secuencia simple de tratamiento:

1 Emplee el OEA sólo en situaciones de paro cardíaco

aparente.

2. Administre siempre descargas en grupo de tres.

3. Cada vez que se toque el tórax después de la primera ex

ploración, debe realizarse RCP durante 1 minuto.

4. Continúe las descargas hasta recibir el mensaje de

<<descarga no indicada>>.

Coordinación del personal entrenado

en AVCA con el personal que empleadesfibriladores externos automáticos

Con el aumento de la disponibilidad de OEA, el perso

nal de urgencias entrenado en AVCA interactuará con fre-

4-13

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cuencia con el personal entrenado en DEA. Se sugieren las

siguientes guías para esta interfase entre ambos perso-

nales:

1. El personal entrenado en AVCA (y autorizado) siempre

debe tener autoridad sobre la situación.

2. Al llegar, el personal entrenado en AVCA debe solicitar

un informe rápido al personal a cargo de la desfibrila-

ción automática y dirigirlos para seguir sus procedi-

mientos. Esto es aplicable en particular cuando los

encargados de AVCA no están familiarizados con la

operacion del DEA.

3. Los responsables de AVCA entrenados deben em-

plear el DEA para administrar descargas adicionales

y para monitorización del ritmo. Pueden dirigir a los

encargados para operar el DEA. Para ahorrar tiempo,

evite la desorganización, y permita una transferencia

coordinada de los cuidados, los encargados de AVCA

no deben retirar el DEA y conectar un desfibrilador

convencional separado, a no ser que el DEA en uso

carezca de pantalla para visualizar el ritmo. La mayo-ría de los DEA tiene, si es necesaria, capacidad para

el control manual del responsable de AVCA entrena-

do. El método y la facilidad del manejo manual varía

en los diferentes modelos.

4. El personal entrenado en AVCA debe tener en cuenta

las descargas aplicadas por los operadores del DEA

como parte de sus procedimientos. Por ejemplo, si el

paciente permanece en FV después de tres descar-

gas de DEA, entonces, el personal de AVCA debe en-

trar en la secuencia de tratamiento AVCA de la FV en

el punto en que se han aplicado las primeras tres des-

cargas. En consecuencia, el personal de AVCA debe

moverse de inmediato para realizar intubación ende-

traqueal, establecer el acceso IV y administrar adre-nalina.

5. En casi todas las circunstancias, el DEA debe retirar-

se y conectar un desfibrilador convencional sólo

cuando el paciente ha recuperado un ritmo espontá-

neo o está listo para trasladarse a otra localidad. Al-

gunos modelos de DEA carecen de monitor para la

imagen del ritmo, por lo tanto, el personal de AVCA

deseará conectar un desfibrilador convencional cuan-

do sea conveniente desde el punto de vista clínico.

Empleo intrahospitalario de DEA:retrasos en la desfibrilación

Muchos centros médicos británicos y estadounidenses,

han empezado a utilizar DEA para los intentos de reanima-

ción intrahospitalaria. 99100 Los jefes de enfermería de los

hospitales británicos establecieron primero programas de

desfibrilación precoz en los hospitales, en los que se entre-

naron enfermeras de guardia en el empleo de DEA locali-

zados en lugares convenientes. 99· '

00 Este trabajo ha des-

mostrado la existencia de un problema que perturba el

funcionamiento en muchas instituciones médicas (pudiendo

producirse retrasos prolongados (5 a 1O minutos) antes de

que los equipos de respuesta intrahospitalaria administren

la primera desfibrilación. •:c•c2

4-14

Las desfibrilaciones tardías son infrecuentes en las camas

con mon itores y en las unidades de cuidados intensivos,

pero ocurren en las camas de pacientes sin atención crítica

y en las instalaciones para pacientes externos y de diagnós-

tico, donde cada día entran y salen cientos de pacientes. En

esas áreas, los equipos de respuesta centralizada pueden

tardar muchos minutos en llegar con el desfibrilador, conec-

tarlo y administrar las descargas. 100•

101 Los comités de «códi-

go de urgencias» pueden dar, de manera inapropiada, más

énfasis en la llegada del equipo de procedimiento que en la

aplicación de la primera descarga desfibriladora.

La práctica intrahospitalaria, así como la atención ex-

trahospitalaria, debe cambiar el enfoque de la RCP como

forma única de AVB. El apoyo vital bás ico incluye RCP y

desfibrilación. Muchos centros médicos han comprado los

DEA para colocarlos en áreas no críticas. El personal de sa-

lud entrenado que trabaja en esas áreas sabe cómo con

seguir un DEA asignado a un lugar, conectarlo al paciente y

administrar las descargas apropiadas cuando el ritmo es

FV. Las enfermeras de salas más generales y de consultaexterna conocen, por experiencias anteriores en el procedi-

miento, que pueden pasar muchos minutos entre el colap-

so inesperado de uno de sus pacientes y la llegada del

equipo de reanimación con todo su instrumental. Por es-

tas razones los cursos de AVCA enseñan ahora al perso-

nal la habilidad en la desfibrilación externa automática. 103

Sin embargo, el personal auxiliar de salud debe querer em-

plear esta habilidad y los centros médicos deben estar de

acuerdo en proporcionar el entrenamiento y el equipo. El

empuje y el apoyo para este enfoque innovador, para lograr

desfibrilación precoz, debe provenir del mismo personal

auxiliar de salud.99 100

En última instancia, los equipos de reanimación de los

centros médicos deben revisar sus datos en el intervalode tiempo entre el reconocimiento de la urgencia para no-

tificación del equipo y la aplicación de la primera descar-

ga, según lo recomienda el Utstein Style. 104 Deben quedar

sorprendidos de saber que sus tiempos de respuesta son

mucho más largos de lo que creían.' 00 Si los equipos pro-

median más de 2 minutos en lugares específicos del hos-

pital, los programas de desfibrilación precoz merecen con-

sideración cuidadosa. Parte de la justificación para requerir

de más entrenamiento en el uso de DEA, en el curso de

AVCA, se originó de la necesidad de apoyar este movi

miento hacia la desfibrilación externa automática intrahos-

pitalaria.

Cuidados posreanimación

Una vez que el equipo encargado termina su procedi-

miento, pueden ocurrir varias cosas: 1) los pacientes pue-

den mostrar una respuesta máxima a la reanimación y estar

despiertos, con capacidad de respuesta y respiración es-

pontánea; 2) puede restituirse un pulso palpable con una va-

riedad de perfiles hemodinámicos y, por lo tanto, una varie-

dad de respuestas neurológ icas y respiratorias; 3) puede

persistir el paro cardíaco sin un ritmo que responda a des-

cargas, o 4) pueden persistir una lV o una FV sin pulso. En

cada caso, el cuidado del paciente permanece como lo más

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importante. Si se reanuda el pulso del paciente, el equipo de

reanimación continuará proporcionando cuidados de apo

yo con uno o con una combinación de:

• Control adecuado de la vía aérea y ventilatorio.

• Oxígeno complementario tan pronto como esté dispo

nible.• Permeabilización apropiada de la vía aérea si hay vó-

mitos.

• Monitorización continua de los signos vitales.

• Estabilización física y transporte.

• Apoyo continuo en espera de la llegada del equipo de

AVCA.

Mantenimiento de desfibriladoresen éstado operativo

Después de la demostración por parte de la Food and

Drug Administration de EE. UU. (FDA) respecto a que se

producía un funcionamiento inadecuado aparente de des

fibriladores con una frecuencia inaceptable, la agencia ini

ció un esfuerzo educativo para reducir tanto la frecuencia

como la magnitud de tales problemas. De ese esfuerzo

surgió el desarrollo de listas de comprobación para usua

rios.'05 El principio de las listas de comprobación no es

nuevo. Los pilotos de aviación las han utilizado durante

años como componente obligatorio en la revisión de un

avión para volar. Asimismo, las listas de comprobación,

desarrolladas po r la FDA para los encargados de aneste

sia, han sido evaluadas como parte de la revisión del es

tado operacional de los aparatos de anestesia. Por lo tan

to, se consideró que las listas de comprobación también

podían aplicarse a los usuarios de desfibriladores. con laidea de que el compromiso de su empleo de forma regular

sería el medio de más éxito para reducir los problemas en

contrados por los usuarios de desfibriladores. De hecho, la

mayoría de las deficiencias de funcionamiento son debidas

a un error del operador o al mantenimiento inadecuado

del desfibrilador o de sus baterías.' 06· W7 Las listas de com

probación están diseñadas para identificar y prevenir tales

deficiencias, no sólo ofreciendo un medio uniforme de pro

bar el dispositivo, sino también aumentando la familiaridad

del usuario con el equipo disponible.

Deben subrayarse algunos puntos en el empleo de es

tas listas de comprobación:

1 Los usuarios deben estar entrenados en el empleo

adecuado de las listas si éstas han de cumplir con la

función pretendida.

2. Los usuarios reales de los desfibriladores deben reali

zar la revisión para mantenerse familiarizados con to

dos los aspectos de la función y operación de un dis

positivo específico.

3. Las listas de comprobación deben emplearse con

frecencia, posiblemente con tanta frecuencia como

cada turno. La intención de esta recomendación es

tener la seguridad de que todo el personal respon

sable de la operación del dispositivo tendrá una

oportunidad rotatoria de valorar el estado (y su propio

estado) de preparación para manejarlo. Debe desa -

rrollarse un esquema de mantenimiento para servi

cios voluntarios que asegure una revisión diaria del

desfibrilador. Tal esquema debe prever una rotación,

de manera que todo el personal utilice las listas de

comprobación.

4. Se pretende que el uso de listas de comprobaciónsea complementario a las revisiones de mantenimien

to detalladas, recomendadas por el fabricante y pro

gramadas con regularidad y que, de ninguna mane

ra, sean un reemplazo de ellas.

5. En particular, las baterías de niquel-cadmio (Ni-Cad)

necesitan procedimientos específicos de manteni

miento que deben realizarse a temperatura ambien

te (20 a 22 °C). Las baterías deben reacondicionar

se (en general, ciclos de carga-descarga intensas

po r tres veces) cada 90 días, y su capacidad debe

medirse después de cada ciclo de descarga-carga.

Si la capacidad es de menos de/80 %, deberán sus

tituirse. Las pruebas de control de vida realizadas

dos veces al año, como mínimo, determinan la ca

pacidad de la batería para mantener su carga. De

ben seguirse las instrucciones del fabricante en el

rendimiento mediante una prueba de control de vida

y de las baterías eliminadas del servicio si no mantie

nen la carga según las especificaciones del fabrican

te. Los registros de mantenimiento de las baterías

deben mostrar las fechas y los resultados, tanto de

reacondicionamiento como de las pruebas de con

trol de vida de cada batería. Las baterías que no es

tán en servicio deben mantenerse a temperatura

ambiente en un sistema de soporte. De forma alter

nativa, las baterías con carga total pueden almace

narse a temperaturas de entre 4 y 27 oc, pero debenrecargarse antes de regresar al servicio activo . Las

baterías de niquel-cadmio mantenidas de forma

adecuada tienen una vida de servicio útil de alrede

dor de 2 años. Después de este tiempo, deben sus

tituirse u observar con cuidado su rendimiento para

conocer su deterioro.

Las baterías de plomo-ácido deben mantenerse con

carga total y recargarse antes de usarlas. Se recomienda

que las baterías de plomo-ác ido se conecten a un cargador

cuando no estén en el desfibrilador. Si estas baterías se

dejan descargadas durante períodos prolongados, pueden

dañarse. Las baterías deben cargarse a temperaturas de

entre Oy 38 oc para evitar carga incompleta o lenta a me

nos de Ooc y daño a más de 38 oc. A diferencia de las ba

terías de niquel-cadmio, las de plomo-ácido no precisan re

acondicionamiento periódico. El estado de estas baterías

puede valorarse mediante una prueba en el desfibrilador.

Con intervalos de 1 a 3 meses, debe colocarse una batería

cargada en el desfibrilador y repetir pruebas de descargas

liberadas en un probador de carga, de acuerdo con las es

pecificaciones del fabricante. Si se obtiene un mensaje de

batería baja antes de/límite sugerido por el fabricante (p. ej.,

menos de 20 descargas de 360 J), la batería debe sustituir

se. Al igual que las baterías de nique/-cadmio, las de plomo

ácido también deben reemplazarse después de 2 años de

vida en servicio , a menos que las pruebas indiquen rendi-

4-15

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57 

miento disminuido. Las recomendaciones del fabricante

para el mantenimiento periódico deben seguirse para man

tener tanto el desfibrilador como las baterías en unas con

diciones óptimas. Es importante que quien opera y mantie

ne los desfibriladores entienda y cumpla con las

recomendaciones específicas de mantenimiento periódico,

como indica el manual del operador del desfibrilador.

6. Con los desfibriladores manuales que emplean la op

ción de desfibrilación remota con almohadillas en lu

gar de palas, puede usarse un ciclo de carga-des

carga con un simulador.

7. Empleando estas listas de comprobación como un

formato, algunos fabricantes han desarrollado listas

de comprobación específicas para sus dispositivos.

En el supuesto de que todas estas pruebas estén in

cluidas en las listas de comprobación de dispositivos

específicos, son adecuadas para este propósito.

El informe revisado de requerimientos para incidentes

adversos relacionados con el uso de desfibriladores y otrosdispositivos médicos es ahora obligado po r el Acta de Dis

positivos Médicos Seguros de 1990. La nueva reglamenta

ción conocida como MEDWATCH,* prescribe que las insti

tuciones de atención de la salud informen de muertes,

lesiones o enfermedades graves en las que dispositivos ta

les como desfibriladores se consideraron factores contri-

4-16

buyentes. Las muertes deben informarse tanto a la FDA

como al fabricante del dispositivo. Las enfermedades o le

siones graves deben informarse al fabricante o enviarse a la

FDA cuando el fabricante es desconocido. El informe debe

presentarse en los 1Odías laborables siguientes al inciden

te. Otros son requeridos para que de forma voluntaria in

formen de tales incidentes. Los fabricantes serán todavía

requeridos para que informen de lesiones y muertes a la

FDA. Por ello, las listas de comprobación del desfibrilador

se han puesto a disposición para usarlas en el momento

en que se han intensificado los informes de requerimien

tos. El uso regular de estas listas es crítico y urgente.

El compromiso de usar las listas reducirá la frecuencia

de problemas de esta clase que son informados por los

usuarios de desfibriladores. La implantación, de forma na

cional, de la desfibrilación precoz en una diversidad amplia

de escenarios y con diferente frecuencia de uso del dispo

sitivo, parece conferir ímpetu y aun urgencia de la necesidad del mantenimiento preventivo siempre que se cuente

con desfibriladores.

* Póngase en contacto con FDA MEDWATCH Program, 5600

Fishers Lane, Rockville, MD 20852-9787 . Teléfono 1.800-FDA-0178.

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Desfibriladores manuales: lista de comprobación de turno del operador

Fecha_________________ Turno____________ Localización_________

Fabr./modelo núm. ------------Serie núm. O ID de Institución núm._______________

Al inicio de cada turno, inspeccione la un idad. Indique si se cumplen todos los requerimientos. Anote cualquier acción correctora realizada. Rnne el impreso .

Se encontró Acciones correctoras/

OK Observaciones

1. Unidad desfibriladora

Limpia, sin derrames, sin objetos encima, cubierta intacta.

2. Palas (incluyendo los adaptadores pediátricos)*

a. Limpias, sin picaduras.

b. Salida del envoltorio con facilidad.

c. Si se incluyen palas internas, verificar su disponibilidad

en un paquete estéril. Inspeccionarlas de forma periódica

cbmo las palas externas. .3. Cables/conectores

a. Inspeccionar en busca de abolladuras, alambre roto o daño.

b. Los conectores enganchan con seguridad y no están dañados.

4. Suministros

a. Dos juegos de almohadillas en paquetes g. Reserva de papel ECG.

sellados, con fecha de caducidad.' h. Reserva de baterías

b. Electrodos de monitor. cargadas disponible.·

c. Torundas con alcohol. i. Cinta de casete.'d. Toalla de manos. j. Existencia de gel u otro

e. Tijeras. material conductor

f. Rasuradora. almacenado correctamente. ·

5. Suministro de energfa

a. Unidades de baterías de energía.

1) Verificar que las baterías colocadas tengan carga completa.

2) Reserva de baterías cargadas disponible.

3) Seguir el esquema apropiado de rotac ión de baterías según la

recomendación del fabricante.

b. Unidades de reserva de baterías /CA

1) Conectadas en una salida útil para mantener la batería.2) Probar la energfa de la batería y reconectarla a la línea de corriente.

6. Indicadores/imagen ECG

a. Corriente en la pantalla .

b. Autoprueba OK. •

c. Pantalla del monitor en función.

d. Imagen del mensaje «Servicio •.

e. Batería en carga; luz de batería baja apagada."

f. Indicador horario correcto; equipo con centro de envío.'

7. Registrador ECG

a. Papel ECG adecuado.

b. Impresiones del registrador.

8. Imagen del ciclo de carga para desfibrilación con almohadillas o palas

adhesivasa. Desconectar el enchufe CA-unidades de repuesto de baterías.

b. Cargar hasta el nivel de energía recomendado por el fabricante .

c. Indicadores de carga en func ión .

d. Descarga según instrucciones del fabricante.

e. Reconectar la línea de energía .

9. Marcapasos•

a. Cable de salida del marcapasos intacto.

b. Existencia de palas del marcapasos Ouego de dos).

c. Inspeccionar según las guías de funcionamiento je l fabricante .

Problema (s) importantes identificados (Fuera de servicio)

• Sólo aplicable cuando la unidad tiene este suministro o capacidad.

Firma_____________

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miento disminuido. Las recomendaciones del fabricante

para ef mantenimiento periódico deben seguirse para man

tener tanto el desfibrilador como las baterías en unas con

diciones óptimas. Es importante que quien opera y mantie

ne los desfibriladores entienda y cumpla con lasrecomendaciones específicas de mantenimiento periódico,

como indica el manual del operador del desfibrilador.

6. Con los desfibriladores manuales que emplean la op

ción de desfibrilación remota con almohadillas en lu

gar de palas, puede usarse un ciclo de carga-des

carga con un simulador.

7. Empleando estas listas de comprobación como un

formato, algunos fabricantes han desarrollado listas

de comprobación específicas para sus dispositivos.

En el supuesto de que todas estas pruebas estén in

cluidas en las listas de comprobación de dispositivos

específicos, son adecuadas para este propósito.

El informe revisado de requerimientos para incidentes

adversos relacionados con el uso de desfibriladores y otrosdispositivos médicos es ahora obligado por el Acta de Dis

positivos Médicos Seguros de 1990. La nueva reglamenta

ción conocida como MEDWATCH,* prescribe que las insti

tuciones de atención de la salud informen de muertes,

lesiones o enfermedades graves en las que dispositivos ta

les como desfibriladores se consideraron factores contri-

buyentes. Las muertes deben informarse tanto aJa FDA

como al fabricante del dispositivo. Las enfermedades o le

siones graves deben informarse al fabricante o enviarse a la

FDA cuando el fabricante es desconocido. El informe debe

presentarseen

los 1Odías laborables siguientesal

incidente. Otros son requeridos para que de forma voluntaria in

formen de tales incidentes. Los fabricantes serán todavía

requeridos para que informen de lesiones y muertes a la

FDA. Por ello, las listas de comprobación del desfibrilador

se han puesto a disposición para usarlas en el momento

en que se han intensificado los informes de requerimien

tos. El uso regular de estas listas es crítico y urgente.

El compromiso de usar las listas reducirá la frecuencia

de problemas de esta clase que son informados por los

usuarios de desfibriladores. La implantación, de forma na

cional, de la desfibrilación precoz en una diversidad amplia

de escenarios y con diferente frecuencia de uso del dispo

sitivo, parece conferir ímpetu y aun urgencia de la necesidad del mantenimiento preventivo siempre que se cuente

con desfibriladores.

* Póngase en contacto con FDA MEDWATCH Program, 5600

Fishers Lane, Rockville, MD 20852-9787. Teléfono 1.800-FDA-0178.

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Desfibriladores manuales: lista de comprobación de turno del operador

Fe ch a - - - - - -- - - -- - - -- - Turno____________ Localización_________

FabrJmodelo núm. ____________ Serie núm. O ID de Institución núm._______________

Al inicio de cada tumo, inspeccione la unidad. Indique si se cumplen todos los requerimientos. Anote cualquier acción correctora realizada. Rrme el impreso.

Se encontró Acciones corTeetoras/

OK Observaciones

1. Unidad desfibriladora

Limpia, sin derrames, sin objetos encima, cubierta intacta.

2. Palas (incluyendo los adaptadores pediátricos)*

a. Limpias. sin picaduras.

b. Salida del envoltorio con facilidad.

c. Si se incluyen palas internas, verificar su disponibilidad

·en un paquete estéril. Inspeccionarlas d ~ f o r m a periódica

como las palas externas.

3. Cables/conectores

a. Inspeccionar en busca de abolladuras, alambre roto o daño.

b. Los conectores enganchan con seguridad y no están dañados.

4. Suministros

a. Dos uegos de almohadillas en paquetes g. Reserva de papel ECG.

sellados, con fecha de caducidad.* h. Reserva de baterías

b. Electrodos de monitor. cargadas disponible.

c. Torundas con alcohol. i. Cinta de casete.*

d. Toalla de manos. j. Existencia de gel u otro

e. Tijeras. material conductor

f. Rasuradora. almacenado correctamente.*

5. Suministro de energía

a. Unidades de baterías de energía.

1) Verificar que las baterias colocadas tengan carga completa.

2) Reserva de baterías cargadas disponible.

3) Seguir el esquema apropiado de rotación de baterías según la

recomendación del fabricante.

b. Unidades de reserva de baterías /CA.

1) Conectadas en una salida útil para mantener la batería.

2) Probar la energía de la batería y reconectarla a la línea de corriente.

6. Indicadores/imagen ECG

a. Corriente en la pantalla.

b . Autoprueba OK.*

c. Pantalla del monitor en función.

d. Imagen del mensaje «Servicio•.

e. Batería en carga; luz de batería baja apagada. •

f. Indicador horario correcto; equipo con centro de envio.*

7. Registrador ECG

a. Papel ECG adecuado.

b. Impresiones del registrador.

8. Imagen del ciclo de carga para desfibrilación con almohadillas o palas

adhesivas

a. Desconectar el enchufe CA-unidades de repuesto de baterías.b. Cargar hasta el nivel de energía recomendado por el fabricante .

c. Indicadores de carga en función.

d. Descarga según instrucciones del fabricante.

e. Rec6nectar la línea de energía.

9. Marcapasos*

a. Cable de salida del marcapasos intacto.

b. Existencia de palas del marcapasos uuego de dos).

c. Inspeccionar según las guías de funcionamiento je l fabricante.

Problema (s) importantes identificados (Fuera de servicio)

• Sólo aplicable cuando la unidad tiene este suministro o capacidad.

Rrma_________________________

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Desfibriladores automáticos: lista de comprobación de turno del operador

Fecha _________________ Turno____________ Localización__________

Fabr./modelo núm. ____________ Serie núm. O ID de Institución núm.________________

Al inicio de cada tumo, inspeccione la unidad. Indique si se cumplen todos los requerimientos. Anote c ualquier acción correctora tomada. Firme el impreso.

Se encontró Acciones correctoras/

OK Observaciones

1. Unidad desfibriladora

Umpia, sin derrames, sin objetos encima, aspecto intacto.

2. Cables/conectores

a. Inspección en busca de abolladuras, alambre roto o daño.

b. Los conectores enchufan con seguridad y no están dañados!

3. Suministros

a. Dos juegos de palas en paquetes g. Reserva de baterías cargadas:

sellados, con fecha d e caducidad.* h. Papel ECG adecuado ."

b. Toalla de manos. i. Módulo manual anulado, llave

c. Tijeras. o tarjeta.*

d. Rasuradora. j. Cinta de cassette, módulo

e. Torundas con alcohol.* de memoria o tarjeta delf. Electrodos de monitor.* suceso más reservas.*

4. Suministro de corriente

a. Unidades de baterías cargadas.

1) Verificar que las baterias con carga total estén en su lugar.

2) Reserva de baterías cargadas disponible.

3) Seguir el esquema de rotación de baterías recomendado por el

fabricante.

b. Unidades de reserva de baterías/ CA.

1) Conectadas a una salida de corriente útil para mantener la carga de las

baterías.

2) Probar la corriente de las baterías y reconectar la línea de corriente.

5. Indicadores/imagen ECG

a. Eliminar la cinta de casete, módulo de memoria o tarjeta de evento o

ambas.·

b. Corriente en la pantalla.

c. Autoprueba OK.

d. Pantalla del monitor en función.*

e. Imagen del mensaje •servicio" apagada.

f. Batería en carga; luz de batería baja apagada.*

g. Indicador horario correcto; equipo con centro de envio.

6. Registrador ECG*

a. Papel ECG adecuado.

b. Impresiones del registrador.

7. Imagen del ciclo de carga

a. Desconectar el contacto de CA-unidades de repuesto de baterías. •

b. Conectar al simulador.

c. Detecciones, cargas y liberación de descargas para F\1. .. Responde correctamente a los ritmos no susceptibles a descarga.

e. Control manual en función.*

f. Desconectar el simulador.

g Sustituir la cinta del casete, módulo o tarjeta de memoria o ambas .'

8. Marcapasos*

a. Sal•da del cable del marcapasos intacta.

o iO!osten palas marcapasos fjuego de dos).

: ,, ,speccionar según la guías de operación del fabricante.

Problema (s) importantes identificados (Fuera de servicio)

• Apltcable sólo cuando la unidad tiene este suministro o capacidad .

Firma_____________ _

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62 

Entrenamiento

Fuentes de informaciónLos materiales de entrenamiento de la AHA sobre DEA

se ofrecen en Automated Externa/ Defibrillation. Esta publi-

cación también incluye información sobre la conferencia de

terapia eléctrica y la estación de enseñanza sobre terapia

eléctrica, en el curso para personal de AVCA.

La publicación incluye un currículum detallado del ins-

tructor y guías del instructor para un curso separado de

personal sobre DEA. La AHA no intenta aprobar, ni contro-

lar o supervisar directamente esos cursos porque las agen-

cias de SMU, en la mayoría de los estados ya tienen estas

funciones. En cambio, este material está dirigido a propor-

cionar un currículum y un contenido nacional estandariza-

do, que pueda adaptarse al uso l o d ~ . l . Se espera que los

algoritmos ap robados por la AHA y las recomendaciones

para el uso adecuado de DEA conducirá a una mayor uni-

formidad nacional en el empleo de estos dispositivos.

Aspectos generales respectoal entrenamiento

Debido a la simplicidad intrínseca de los DEA, una di-

versidad mucho más grande de personas pueden ahora

entrenarse para ofrecer desfibrilación precoz. Las perso-

nas que desean entrenarse en el uso de DEA incluyen: en-

fermeras de planta de hospitales generales, enfermeras de

oficinas generales, cirujanos bucales, dentistas, asistentes

médicos, practicantes de enfermería, personal de seguri-

dad y de departamentos legales, tripulaciones de barcos y

aviones, personal supervisor de los centros de ciudadanosmayores y centros deportivos, y toda la gama de profesio-

nales extrahospitalarios, incluyendo personal de primeros

auxilios, bomberos y TUM. Además pueden estar interesa-

dos en aprender a usar DEA médicos, demás personal en-

cargado de cuidados sanitarios no implicados en cuidados

de urgencia cotidianos, pero que corren el riesgo de en-

contrar un paciente con paro cardíaco.

Mantenimiento de habilidades

Resultados de encuestas y experiencias en comunida-

des rurales han demostrado que, dependiendo de la fre-

cuencia de paros cardíacos en la comunidad, un respon-

sable de urgencias puede pasar muchos años sin tratar unsolo paciente con paro cardíaco.31

·33 Por lo tanto, cada di-

rector de programa debe determinar la forma de asegurar el

rendimiento correcto cuando se produce un suceso de esta

naturaleza. Los principios de la educación para adultos su-

gieren que la práctica frecuente de una habilidad psicomo-

tora como operar un DEA en un paro cardíaco simulado

ofrece el mejor mantenimiento de la habilidad.

Frecuencia de la práctica

Varios programas de éxito han establecido la frecuencia

y el contenido de estas sesiones de práctica.' 6•25

•31 En la

actualidad, la mayoría de estos sistemas permiten un má-

ximo de 90 días entre ejercicios prácticos, lo que se r<3 er-

contrado satisfactorio. Observe que éste es un 1nter•a:::

máximo entre ejercicios. Buena parte del personal y s ste-

mas de urgencias practican a menudo, una vez por mes.

El mantenimiento de más éxito de las habilidades a largc

plazo se produce cuando los reanimadores individuales

emplean voluntariamente unos minutos para realizar una re-

visión rápida del equipo, de forma frecuente y regular. Esta

revisión incluye la inspección visual de los componentes y

controles del desfibrilador y una revisión mental de los pa-

sos que deben seguirse y los controles que deben mane-

jarse en un caso de paro cardíaco.

Contenido de la sesión

Las sesiones prácticas pueden ser tan elaboradas como

interesantes y ahorradoras de tiempo, y pueden incluir discu-

siones más avanzadas sobre ACU. Lo siguiente, se recomien-

da com o mínimo una sesión práctica de 30 a 60 minutos, la

cual debe realizarse por los menos una vez cada 90 días.Revisión de rendimiento en la atención de casos recientes.

Revisión del funcionamiento y el mantenimiento del equipo.

Revisión de las órdenes vigentes.

Discusión de las posibilidades de tratamiento.

Práctica, en el lugar, de los procedimientos de campo con

un maniquí de entrenamiento, un desfibrilador, un simulador

de ritmo; esta práctica debe simular un paro cardíaco real e

incluye la entrada en escena de equipos de rescate de dos

personas, RCP sobre la marcha, una variedad de ritmos ini-

ciales y una variedad de reacciones posdescarga.

Un examen objetivo de habilidades, con una lista de com-

probación (véase el suplemento del manual del instructor).

Control médico

En urgencias, los procedimientos médicos críticos de-

ben ser realizados por el primer personal entrenado que

responda. Dentro de las limitaciones de las leyes y regla-

mentos vigentes, el personal de cuidados sanitarios puede

realizar algunos procedimientos médicos de urgencias,

pero sólo mediante el personal que tenga autorización mé-

dica. El médico que autoriza asume el control médico y

toma la responsabilidad legal del comportamiento del per-

sonal de los cuidados de urgencia. El médico que autoriza

emite las órdenes vigentes, que son en realidad órdenes

directas para realizar tareas específicas en un paciente. El

reanimador de urgencias siempre debe operar bajo la auto-ridad de una licencia médica o bajo la autoridad del director

médico y seguir la normas administrativas del estado o de

otro cuerpo gubernamental.

Finalización con éxito del curso

La AHA no ofrece control médico sobre las intervencio-

nes reseñadas en las clases de AVB o AVCA. La finalización

con éxito de un curso de la AHA, incluyendo cualquier curso

para personal de desfibrilación externa automática, que si-

gue las recomendaciones de la AHA, sólo significa que se

ha alcanzado determinado nivel de los estándares de cono-

cimiento y rendimiento. La finalización con éxito no garantiza

4-19

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63 

capacitación ni califica o autoriza a la persona para realizar

algún procedimiento en un paciente. La licencia y la certifi

cación son funciones de la autoridad legislativa competente

estatal o sanitaria local o de SMU. Esta licencia y certifica

ción puede estar relacionada o no estarlo con la finalización

con éxito de un curso según las guías de AVCA. Los objetivos principales de cualquier curso para personal de desfi

brilación automática que sigue las recomendaciones de la

AHA son educativos.

Revisión de caso por caso

Cada suceso en el que se usa un DEA debe ser revisado

por el director médico o un representante designado. Esto

significa que cada incidente en el que se realiza RCP debe

superar una revisión médica para establecer si el paciente

fue tratado de acuerdo a los estándares profesionales y las

órdenes locales vigentes. En cada revisión, debe considerar-

se si la FV y otros ritmos fueron tratados de forma adecua

da con descargas y con AVB. Otras dimensiones del rendi-

miento que pueden evaluarse incluyen dominio de la escena,

seguridad, eficiencia, velocidad, profesionalismo, capacidad

para resolver problemas, totalidad del cuidado del paciente

e interacción con otros profesionales y allegados.108

Métodos de revisión caso por caso

Tres formas de realizar la revisión caso por caso son: un

informe escrito, revisión de las grabaciones hechas en la

grabadora de cinta ECG-voz conectada a los DEA y por

módulos de memoria de estado sólido o grabaciones de

cintas magnéticas que guardan información respecto a

cada uso del dispositivo. Los últimos dos métodos son en-foques innovadores para la documentación de sucesos, ar-

chivo de grabaciones y control de datos de desarrollo e in-

corporación recientes a los DEA. 108 Las revisiones de casos

que emplean los tres enfoques parecen ofrecer la informa

ción más completa. Sin embargo, requerimientos o limita

ciones particulares, en algunos sistemas, pueden dictar di-

ferentes combinaciones de los enfoques más que los tres.

Innovaciones futuras en la documentación de sucesos, ta

les como registros digitales de voz, trazados de ritmos co

mentados y otros enfoques basados en microprocesador

ofrecen aún más opciones. Se ha probado que es infunda-

da la preocupación de que la documentación pormenori

zada de los sucesos podría aumentar el riesgo de respon

sabilidad legal.

Garantía de calidad

La garantía de calidad se refiere al microfuncionamiento,

que corresponde al personal involucrado en el tratamiento

de pacientes individuales y el macrofuncionamiento, que es

la eficacia general de un sistema que usa DEA. La garantía

de calidad requiere el establecimiento de un sistema de

metas de funcionamiento, una revisión para determinar si

las metas se están consiguiendo y retroalimentación para

acercar el sistema a las metas no logradas.'09 La revisión

4-20

del tratamiento de un paciente con paro cardíaco puede

conducir a identificar un problema en el programa de entre

namiento de un sistema. La recogida organizada y la revi-

sión de los datos del paciente pueden identificar problemas

del sistema y permitir la valoración de cada eslabón de la

cadena de supervivencia del adulto víctima de muerte cardíaca súbita. Estos datos representan actividades de ga

rantía de calidad y, como tales, no deben exponer al perso

nal clínico o a organizaciones a un aumento en el riesgo de

alegatos sobre responsabilidad. Losadultos víctimas de paro

cardíaco, con testigos, causado por FV parecen constituir

el mejor grupo al cual enfocarse. Las cifras de alta de hos

pital, más bajas que las esperadas en este grupo, pueden

explicarse por los tiempos prolongados de respuesta de

ambulancia, activación del SMU retrasada, infrecuencia

de paros con testigos, RCP por allegados excepcional, o

rendimiento lento en el lugar. Cada uno de estos problemas

puede enfocarse con un esfuerzo específico en toda la am-

plitud del programa. La recogida sistemática y uniforme de

datos determinará si los nuevos esfuerzos tendrán éxito.

Referencias bibliográficas1 Eisenberg MS, Bergner L, Hallstrom A. Paramedic programs and

out-of-hospital cardiac arrest, 1: factors associated with successful resuscitation. Am J Public Health. 1979;69:30-38.

2. Eisenberg MS, Hallstrom AP, Copass MK, Bergner L, Short F,

Pierce J. Treatment of ventricular fibrillation: emergency medica!

technicían defibrillation and paramedic services. JAMA.

1984;251 :1723-1726.

3. Weaver WO, Copass MK, Bufi O, Ray R, Hallstrom AP, Cobb LA.

lmproved neurologic recovery and survival after early defibrillation.

Circulation. 1984;69:943-948.

4. Cobb LA, Werner JA, Trobaugh GB. Sud den cardiac death, 1: adecade's experience with out-of-hospital resuscitation. Mod Con-

cepts Cardiovasc Oís. 1980;49:31-36.5. Cobb LA, Hallstrom AP. Cornmunity-based cardiopulmonary re-

suscitation: what have we learned? Ann N Y Acad Sci.

1982;382:330-342.

6. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JR. Ambulatory suddencardiac death mechanisms of production of fatal arrhythmia on the

basis of data from 157 cases. Am HeartJ. 1989;117:151-159.

7. Newman MM. National EMT-0 study. J Emerg Med Serv. 1986;

11:70-72.

8. Newman MM. The survival advantage: early defibrillation pro

grams in the fire service. J Emerg Med Serv. 1987;12:40-46.

9. Eisenberg M, Bergner L, Hallstrom A. Paramedic programs and

out-of-hospital cardiac arrest, 11: impact on community mortality.Am J Public Health. 1979;69:39-42.

10. Eisenberg M ~ . Copass MK, Hallstrom A, Cobb LA; Bergner L.

Management of out-of-hospital cardiac arrest: failure of basic

emergency medica! technician services. JAMA. 1980,243: 1049-

1051.

11. Cummins RO. From concept to standard-af-eare? review of theclinical experience with automated externa! defibrillators. Ann

Emerg Med 1989,18:1269-1275.

12. Fletcher GF, Cantwell JO. Ventricular fibrillation in a medically su-pervisad cardiac exercise program: clinical, angiographic, andsurgical correlations. JAMA 1977;238:2627-2629.

13. Haskell WL. Cardiovascular complicatíons during exercise training of cardiac patients. Circulation. 1978;57:920-924.

14. Hossack KF, Hartwig R. Cardiac arrest associated with supervi

sad cardiac rehabilitation. J Cardiac Rehab. 1982;2:402·408.

15.Van Camp SP, Peterson RA . Cardiovascular complications of out

patient cardiac rehabilitation programs. JAMA. 1986;256: 1160-

1163.

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 64/87

 

64 

~ 6. E1senberg MS, Copass MK, Hallstrom AP, et al. Treatment of ou

:of-hospital cardiac arrests with rapid defibrillation by emergency

medJcal technicians. N Engl J Med. 1 980;302: 1379-1383.

17. Stults KR, Brown DO, Schug VL, Sean JA Prehospital defibrilla

tion performed by emergency medical.technicians in rural com

munities. N Engl J Med. 1984;31 0:219-223.

18. Vukov LF, White RO, Bachman JW, O,Brien PC. New perspectives on rural EMT defibrillation. Ann Emerg Med. 1988; 17:318-321.

19. Bachman JW, McDonald GS, O,Brien PC. A study of out-of-hos

pital cardiac arrests in northeastern Minnesota. JAMA.

1986;256:4 77-483.

20. Olson DW, LaRochelle J, Fark D, Aprahamian C, Aufderheide TP,

Mateer JP, Hargarten KM, Stueven HA. EMT-defibrillation: the

Wisconsin experience. Ann Emerg Med. 1989;18:806-811 .

21. Eisenberg MS, Horwood BT, Cummins RO, Reynolds-Haertle R,

Hearne TR. Cardiac arres! and resuscitation: a tale of 29 cities.

Ann Emerg Med. 1990;19:179-186.

22. Eisenberg MS, Cummins RO, Damon S, Larsen MP, Hearne TR.

Survival rates from out-of-hospital c a r ~ i a c arrest: recommenda

tions for uniform defin itions and data to report. Ann Emerg Med

1990;19:1249-1259.

23. Eisenberg MS, Bergner L, Hallstrom A Cardiac resuscitation in

the community: importance of rapid provision and implications forprogram planning. JAMA. 1979;241: 1905-1907.

24. Kerber RE. Statement on early defibrillation from the Emergency

Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circu/a-

tion. 1991 ;83:2233.

25.Cummins RO. EMT-defibrillation: national guidelines for imple

mentation. Am J Emerg Med. 1987;5:254-257.

26. Cummins RO, Eisenberg MS. EMT defibrillation: a proven con

cept. ECC National Facu/ty Newsletter. 1984; 1:1-3.

27. ACT (Advanced Coronary Treatment Foundation). EMT defibrilla

tion: ACT Foundation issues policy statement. J Emerg Med Serv.

1983;8:37.

28. Prehospital defibrillation by basic-level emergency medica! tech

nicians.Ann Emerg Med. 1984; 13:974.

29. Paris PM. EMT-defibrillation: a recipe fo r saving lives.Am J Emerg

Med. 1988,6:282-287.

30. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR)

and emergency cardiac care (ECC). JAMA. 1986;255:2905-2984.

31. Stults KR, Brown DO. Special considerations for defibrillation per

formed by emergency medica! technicians in small communities.

Circulation. 1986;74(pt 2):1V-13-IV-17.

32. Ornato JP, McNeill SE, eraren EJ, Nelson NM. Lirnitation on ef

fectiveness of rapid defibrillation by emergency medica! techni

cians in a rural setting. Ann Emerg Med. 1984; 13:1 096-1 099.

33. Cumrnins RO, Eisenberg MS, Graves JR, Damon SK. EMT-defi

brillation: is it right for you? J Emerg Med Serv. 1 985; 10:60-64.

34.Jones DL, Klein GJ, Guiraudon GM, Sharrna AD, Kallok MJ,

Bourland JO, Tacker WA Interna! cardiac defibrillation in man:

pronounced irnprovernent with sequential pulse delivery to two

different lead orientations. Circu/ation. 1986;73:484-491.

35. Geddes LA, Tacker WA. Cabler P, Chaprnan R, Rivera R, Kidder

H. Decrease in transthoracic irnpedance during successive ven

tricular defibrillation trials. Med lnstrum. 1975;9: 179-180.

36. Dahl CF, Ewy GA, Ewy MD, Thornas ED. Transthoracic impedan

ce to direct curren! discharge: effect of repeated countershocks.

Med lnstrurn. 1976 1O , 151-154.

37. Kerber RE, G;ayzel J, Hoyt R, Marcus M, Kennedy J. Transtho

racic resistance in human defibrillation: influence of body weight,

chest size, serial shocks, paddle size and paddle cont act pressu

re. Circulation. 1981 ;63:676-682 .

38. Ewy GA, Ewy MD, Nuttall AJ, Nunall AW. Canine transthoracic re

sistance. J Appl Physiol. 1972;32:91-94.

39. Thomas ED, Ewy GA, Dahl CF, Ewy MD. Effectiveness of direct

curren! defibrillation: role of paddle electrode size. Am Heart J

1977;93:463467.

40. Connell PN Ewy GA, Dahi CF, Ewy MD. Transthoracic impedance

to defibrillator discharge: effect of electrode size and electrode

chest wall interface. J Electrocardiol. 1973;6:313-M.

41. Ewy GA, Hellman DA, McCiung S, Tarren D. lnfluence of . , . ~ : .c-tion phase on transthoracic impedance and d e f i b r i l l a t 1 o ~ e"'€:-::

veness. Crit Care Med. 1980;8: 164-166.

42. Ewy GA, Ewy MD, Silverman J. Determinants for human c ' a ~ s -thoracic resistance to direct curren! discharge. Circulatlon. •g-¿

46(suppl11):11-150. Abstract.

43. Sima SJ, Ferguson DW, Charbonnier F, Kerber RE. Factors affec:ing tran sthoracic impedance during electrical cardioversion. Arr J

Cardiol. 1988;62:1048-1052.

44. Sima SJ, Kieso RA, Fox-Eastharn KJ, Seabold J, Charbonn1er F.

Kerber RE. Mechanisms responsible for the decline in transthora

cic irnpedance after OC shocks. Am J Physiol. 1989;257(pt 2)

H1180-H1183.

45. Kerber RE, Kouba C, Martins J, Kelly K, Low R, Hoyt R, Ferguson

D, Bail ey L, Bennett P, Charbonnier E Advance prediction of

transthoracic impedance in human defibrillation and cardiover

sion: importance of impedance in determining the success of

low-energy shocks. Circulation. 1984;70:303-308.

46. Lerman 88 , DiMarco JP, Haines DE. Current-based versus

energybased ventricular defibrillation: a prospective study. J Am

Col/ Cardio/. 1988;12:1259-1264.

47. Dalzell GW , Cunningham SR, Anderson J, Adgey M. lnitial expe

rience with a microprocessor controlled current-based defibrillator. Br Heart J. 1989;61 :502-505.

48. Kerber RE, Martins JB, Kelly KJ, Ferguson DW, Kouba C, Jensen

SR, Newman 8, Parke JO, Kieso R, Melton J. Self-adhesive pre

applied electrode pads for defibrillation and cardioversion. J Am

Col/ Cardiol. 1984,3:815-820.

49. Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, Constantin L, Olshansky 8,

Hopson R, Charbonnier E Energy, curren!, and success in defi

brillation and cardioversion: clinical studies using an automated

impedance-based method of energy adjustment. Circulation.

1988;77:1038-1046. '

50. Hummell RS, Ornato JP, Wienberg SM, Clarke AM. Sparkgene

rating properties of electrode gels used during defibrillation: a

potential fire hazard. JAMA. 1988;260:3021-3024.

51. Hoyt R, Grayzel J, Kerber RE. Determinants of intracardiac cu

rren! in defibrillation: experimental studies in dogs. Circulation.

1981 ;64:818-823.

52. Stults KR, Brown DO, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive moni

tor/defibrillation pads imp rove prehospital defibrillation s.uccess.

Ann Emerg Med. 1987;16:872-877.

53. Atkins DL, Sima S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric

defibrillation: importance of paddle size in determining transtho

racic impedance. Pediatrics. 1988;82:914-918.

54. Samson RA, Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: what is

the optimal size of self-adhesive preapplied electrode pads? Cir-

culation. 1993;88(supp1 ):1-1 94. Abstract.

55. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency car-

diac care. JAMA. 1992;268:2171-2298. ·

56. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J.

1967, 29:469-489.

57. Kerber RE, Jensen SR, Grayzel J, Kennedy J, Hoyt R. Elective

cardioversion: influence of paddle-electrode location and size on

success rates and energy requirements. N Engl J Med.

1981 ;305:658 -662.

58. Levine PA, Barold SS, Fletcher RO, Talbot P. Adverse acute and

chronic effects of electrical defibrillation and cardioversion on im

planted unipolar cardiac pacing systems. J Am Col! Cardiol.

1983;1 :1413-1422.

59. Geddes LA Tacker WA, Rosborough JP, Moore AG, Cabler PS.

Electrical dose for ventricular defibrillation of large and small ani

mals using precordial electrodes. J Clin /nvest. 1974;53:31 0-319.

60. Gutgesell HP, Tacker HA, Geddes LA, Davis JS, Lie JT, McNama

ra DG. Energy dose for ventricular defibrillation of children. Pedia-

trics. 1976;58:898-901.

61. Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, Thomas ED. Myocardial necros1s

from direct curren! countershock. Circulation. 197 4 50:956-961 .

62. Pantridge JF, Adgey AA, Webb SW, Anderson J. Electrical requ¡

rements fo r ventricular defibrillation. Br Med J. 1975 2 :313-31 5.

4-21

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 65/87

 

65 

63 Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, Hallstrom AP. Ventricular de

fibrillation a comparative tria! using 175-J and 320-J shocks. N

Engl J Med. 1982;307:1101-1106.

64. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Waldo AL, Wilber O, Carl

son MD, Aschoff AM, Birger S, Fugatt L, Walsh S, Rockwell M,

Charbonnier F. Ventricular tachycardia rate and morphology de

tennine energy and current requirements for transthoracic cardio

version. Circulation. 1992;85: 158-163.

65. Zipes DP, Fischer J, King RM, Nicoll A, JollyWW. Termination of

ventricular fibrillation in dogs by depolarizing a critica! amount of

myocardium. Am J Cardiol. 1975;36:37 -44.

66. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Carlson MD, Waldo AL,

Wilber D, Aschoff AM, Birger S, Walsh S, Fox-Eastham K, Rock

well M, Charbonn ier F. Current-based transthoracic defibrillation

is superior to energy-bas ed defibrillation in patients with high

transthoracic impedance. Circulation. 1991 ;84(suppl 11 ): 11-

612. Abstract.

67. Ewy GA, Dahl CF, Zimmerman M, Ot to C. Ventricular fibrillation

masquerading as ventricular standstill. Crit Care Med.

1981;9:841-844.

68. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble

JF, Langer A, Heilman MS, Kolenik SA, Fischell RE, Weisfeldt ML.

Termination of malignan\ ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med.

1980;303: 322-324.

69. Walls JT, Schuder JC, Curtis JJ, Stephenson HE Jr, McDaniel

WC, Flaker GC. Adverse effects of permanent cardiac interna! de

fibrillator patches on externa! defibrillation. Am J Cardiol. 1 989

64:1144-1147

70. Caldwell G, Millar G, Ouinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Simple

mechanical methods for cardioversion: defense o f the precordial

thump and cough version. Br Med J C/in Res. 1985;291 :627-

630.

71. Miller J, Tresch D, Horwitz L, Thompson BM, Aprahamian C, Da

rin JC. The precordial thump. Ann Emerg Med. 1984; 13:791-794.

72. Yakaitis RW, Redding JS. Precordial thumping during cardiac re

suscitation. Crit Care Med. 1 973; 1:22-26.

73. Gertsch M, Hottinger S, Hess T. Serial chest thump s for the tre

atment o f ventricular tachycardia in patients with coronary arterydisease. Clin Cardio l. 1992;15:181-188.

74. Atkins JM. Emergency medica! service systems in acute cardiac

care: state of the art. Circulation. 1986;7 4(pt 2):1V-4-IV-8.

75. Cummins RO, Eisenberg MS, Stults KR. Automatic externa! defi

brillators: clinical issues for cardiology. Circu/ation. 1986;73:381-

385.

76 White RO. EMT-defibrillation: time for controlled implernentation of

effective treatrnent. ECC National Faculty Newsletter. 1986;8:1-2.

77.Atkins JM, Murphy D, Allison EJ Jr, Graves JR. Toward earlier

defibrill ation. J Emerg Med Serv. 1986;11 :70.

78. Eisenberg MS, Cummins RO. Defibrillation performed by the

ernergency medica! technician. Circulation. 1986 7 4(pt 2):1V-9-IV-

12.

79. Ruskin JN. Automatic externa! defibrillators and sudden cardiac

death. N Engl J Med. 1 988;31 9:713-715. Editorial.

80. Curnmins RO. Eisenberg MS, Moore JE, Hearne TR, Andresen E,Wendt R. Utwin PE, Graves JR, Hallstrom AP, Pierce J. Automa

tic extennal defibnllators: clinical, training, psychological, and pu

blic health issues. Ann Emerg Med. 1985;14:755-760.

81. Cummins RO. Eisenberg MS, Bergner L, Hallstrorn A, Hearne T,

Murray JA .Automatic externa! defibrillation: evaluations of its

role 1n the horne and in emergency medica! services. Ann Emerg

Med. 1984;13:798-801.

82. Jacobs L. Medica!, legal, and social implications of autornatic

externa! defibrillators. Ann Emerg Med. 1986; 15:863-864. Edito

rial.

83. Stults KR, Cummins RO. Fully autornatic vs shoc k advisory de

fibrillators: what are the issues? J Emerg Med Serv. 1987;12:71-

73.

84. Curnmins RO, Stults KR, Haggar B, Kerber RE, Schaeffer S,

Brown DO. A new rhythrn library for testing autornatic externa!

4-22

defibrillators: performance of three devices. J Am Co R Cardiol.

1988;11 :597-602.

85. Diack AW, Welborn WS, Rullrnan RG, Walter CW, Wayne MA.

An autornatic cardiac resuscitator for emergency treatrnent of

cardiac arrest. Med lnstrum. 1979;13:78-83.

86. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain

DA. Use of an autornated externa! defibrillator-pacemaker by

ambulance staff. Lancet. 1982,2:73-75.

87. Curnrnins RO, Eisenberg M, Bergner L, Murray JA. Sensitivity,

accuracy, and safety of an automatic externa! defibrillator. Lan-

cet 1984;2:318-320.

88. Stults KR, Brown DO, Kerber RE. Efficacy of an automated ex

terna! defibrill ator in the rnanagernent of out-of-hospital car

diac arrest: validation of the diagnostic algorithm and initial cli

nical experience in a rural environrnent. Circulation. 1986;73:

701-709.

89. Cummins RO, Eisenberg MS, Litwin PE, Graves JR, Hearne TR,

Hallstrom AP. Automatic externa! defibrillators used by erner

gency medica! technicians: a controlled clínica! tria!. JAMA.

1987,257:1605-1610.

90. Gray AJ, Redmond AD, Martin MA. Use of the automatic exter

na! defibrill ator-pacemaker by ambulance personnel: the

Stockport experience. Br Med J Clin Res. 1987;294:1133-

1135.

91. Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automa

tic externa! defibrillator in the management of out-of-hospital

cardiac arrest. N Engl J Med. 1988;31 9:661-666.

92. Jakobsson J, Nyquist O, Rehnqvist N. Effects of early defibrilla

tion of outof-hospital cardiac arrest patients by ambulance per

sonnel. Eur Heart J. 1987;8:1189-1194.

93. Sedgwick ML, Watson J, Dalziel K, Carrington DJ, Cobbe SM.

Efficacy of out-of-hospital defibrillation by arnbulance techni

cians using autornated externa! defibrillators: the Heartstart

Scotland Project. Resuscitation. 1992;24:73-87.

g4. Dickey W, Dalzell GW, Anderson JM, Adgey AA. The accuracy

of decision-making of a semi-automatic defibrillator during car

diac arrest. Eur Heart J. 1992; 13:608-615.

95. Ornato JP, Shipley J, Powell RG, Racht EM. lnappropriate elec

trical coun tershocks by an automated externa! defibrillator.Ann Emerg Med. 1992;21:1278-1281.

96. Stults KR, Brown DO. Refibrillation rnanaged by EMT-Ds: inci

dence and outcome without paramedic back-up. Am J Emerg

Med 1986;4:491-495.

97. Ornato JP, eraren EJ, Gonzalez ER, Garnett AR, McCiung BK,

Newman MM. Cost-effectiveness of defibrillation by emergency

medica! technicians. Am J Emerg Med 1988;6:1 08-112.

98. Wilson RF, Sirna S, White CW, Kerber RE. Defibrillation of

highrisk patients during coronary angiography using self-adhe

sive, preapplied electrode pads. Am J Cardiol. 1987;60:380-

382.

99. Walters G, Giucksma n EE, Evans TR. A two-hour training in

defibrillation forfirst-aiders. Resuscitation. 1992;24:181 A.

1OO. Kaye W, Mancini ME, Giuliano KK, et al. Early defibrillation in

the hospital by staff nurses (RN-Ds) using automated externa!

defibrillators: trílining and retention issues. Resuscitation.1992;24:186A.

101. Lazzarn C, McCans JL. Predictors of survivalof in-hospital car

diacarrest. Can J Cardiol. 1991;7:113-116.

102. Dickey W, Adgey M. Mortality within hospital afler resuscitation

frorn ventricular fibrillation outside hospital. Br Heart J.

1 992;67:334-338.

103. Cumrnins RO, Thies WH. Autornated externa! defibrillators and

the Advanced Cardiac Life Support Prograrn: a new initiative

from the American Heart Association. Am J Emerg Med.

1991 ;9:91-93.

104. Curnmins RO, Charnberlain DA, Abramson NS, Allen M, Bas

ket\ PJ, Becker L, Bossaert L, Delooz HH, Dick WF, Eisenberg

MS, et al. Re commende d guidelines for uniforrn reporting of

data from out-of hospital cardiac arrest: the Utstein Style. Circu-

lation. 1991 ;84:960-975 .

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 66/87

 

66 

·QO_ White RO, Chesemore KF, and the Oefibrillator Checklist Task

Force_ Charge! FOA recommendations for maintaining defibrilla

tor readiness. J Emerg Med Serv. 1992;17:70-82.

• 06. Emergency Care Research lnstitute. Hazard: user error and de

fibrillator discharge failures. Health Oevices. 1986;15:340-343.

·o7_ Cummins RO, Chesemore K, White RO, OefibrillatorWorking

Group. Oefibrillator failures: causes and problems and recommendations for improvement. JAMA. 1990,264:1019-1025.

108. Cummins RO, Austin O Jr, Graves JR, Hambly C_ An nr-:. ¿:: .e

approach to medica/ control: semiautomatic defibnl1at:·s .·. : ~ solid-state memory modules for recording cardiac arres: e. er:s

Ann Emerg Med. 1988;17:818-824.

109. Bradley K, Sokolow AE, Wright KJ, McCullough WJ. A CO'"'lCá-

rison of an innovative four-hour EMT-0 course with a «standar::::

ten-hour course. Ann Emerg Med. 1988; 17:613-619.

4-23

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 67/87

 

67 

Marcapasos cardíacode urgencia

Se han desarrollado varios dispositivos marcapasos car-

díacos desde el primer marcapasos cardíaco de éxito logra-

do en el siglo x1x. Todos los marcapasos cardíacos liberan un

estímulo eléctrico, a través de electrodos, hacia el corazón,

ocasionando despolarización eléctrica y la contracción car-

díaca consecutiva. Los sistemas de marcapasos reciben su

nombre en función de la localización de los electrodos y la

vía por la que el estímulo eléctrico viaja hacia el corazón. Por

ejemplo, el sistema de marcapasos transcutáneo libera im-

pulsos hacia el corazón a través de la piel, mediante electro-

dos cutáneos. Los marcapasos transvenosos emplean

electrodos que son llevados a través de las venas centrales

hacia las cámaras derechas del corazón. Además de los

electrodos, cada sistema marcapasos requiere de un ge-

nerador de pulso, el cual puede estar fuera del cuerpo del

paciente (marcapasos externo) o implantado por medios qui-

rúrgicos dentro del cuerpo (marcapasos interno o perma-

nente). Las clases de marcapasos se resumen en la tabla 1

La introducción de nuevos sistemas marcapasos transcutá-

neos durante los años ochenta ha conduc ido al uso más ge-

neralizado de marcapasos en el cuidado cardíaco de urgen-

cia(CCU).1

Indicaciones del marcapasos

Existen muchas indicaciones para la colocación planifi-

cada de un marcapasos permanente y recomendaciones

específicas que varían entre diferentes autores e institucio-

nes.2 La necesidad de estimulación permanente es necesa-

ria en personas que tienen estabilidad clínica, pero que

pueden descompensarse o volverse inestables en un futuro

cercano por bloqueo cardíaco y otras causas de bradicar-

dia. Un marcapasos transcutáneo puede servir de forma

permanente en estos pacientes inestables en potencia3 y

pueden actuar como puente terapéutico de un marcapasos

transvenoso bajo circunstancias más controladas.

Tabla 1. Clases de marcapasos cardíacos

Nombre Localización del electrodo

Transcutáneo Piel {pared anterior del tórax y dorso)

Capítulo 5

El marcapasos de urgencia es a menudo apropiado en pa-

cientes con bradicardia con inestabilidad hemodinámica, en

particular cuando el ritmo no responde a la terapia farmacoló-

gica. Los síntomas de inestabilidad hemodinámica incluyen hi

potensión (presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg), cam-

bios en el estado mental, angina y edema pulmonar. Estos

pacientes no siempre toleran un retraso en el marcapasos

hasta la llegada al hospital o hasta que se coloque el catéter

marcapasos intravenoso. 4· 5 El tratamiento medicamentoso

puede aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar la hemodi-

námica antes de colocar el marcapasos. En estos pacientes,

el marcapasos no debe retrasarse cuando el tratamiento me-

dicamentoso no está disponible de inmediato: puede ser ade-

cuado iniciar la terapia farmacológica y el marcapasos al mis-

mo tiempo para estabilizar al paciente lo más rápido posible. 5

Otra indicación del marcapasos de urgencia es la bradi-

cardia extrema que conduce a ritmos ventriculares depen-

dientes de pausa o dependientes de bradicardia. Estos ritmos

ventriculares pueden no responder a la terapia farmacológica.

Algunos pacientes con bradicardia grave pueden desarrollar

latidos ventriculares de complejo ancho que pueden precipi-

tar taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) de

forma repetitiva: El aumento del ritmo cardíaco intrínseco me-

diante el marcapasos puede eliminar los ritmos ventriculares

dependientes de bradicardia o de pausa.

El marcapasos también puede utilizarse para eliminar ta-

quicardias ventriculares y supraventriculares malignas.6Esta

técnica se llama sobrestimulación y se realiza llevando al

corazón, durante unos segundos, a una frecuencia más alta

que la de la taquicardia, para después detener la estlmula-

ción con el fin de permitir que recupere el ritmo cardíaco

intrínseco. Aunque esta técnica se ha demostrado prome-

tedora en el tratamiento de todas las taquicardias supra-

ventriculares,6 ·9el tratamiento con fármacos sigue siendo el

preferido para pacientes estables y la cardioversión eléctri-

ca para los inestables. La sobrestimulación está limitada

Localización del

generador de pulso Sinónimos

Externa

Transvenoso Venosa (catéter venoso con la punta en el Externa

Externa no invasiva

Transvenosa tempora lTransvenosa permanenteentrículo o la aurícula derechos o en ambos)

Transtorácico A través de la pared torácica anterior hasta Externa Transmiocárdica

el corazón

Transesofágico Esófago Externa

Epicárdico Epicardio (electrodos colocados en la Externasuperficie del corazón durante cirugía) o interna

<<Permanente•• Venosa o epicárdica Interna Implantado interno

5-1

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68 

por la velocidad máxima de estimulación del dispositivo, en

general, de 170 a 180 latidos por minuto.

El marcapasos se ha estudiado ampliamente en el trata

miento de pacientes sin pulso con bradicardia o asistolia. 10

Aunque algunos estudios han demostrado resultados alenta

dores en los pacientes en los que la estimulación se iniciódentro de los primeros 10 minutos del paro cardíaco,3 11 la

mayor parte de los estudios no han demost rado mejoría en la

supervivencia con marcapasos.12-22 Estudios extrahospitala

rios de marcapasos transcutáneo en pacientes en paro asis

tólico no han demostrado beneficio del marcapasos.13-16· 19

En particular, el marcapasos debe considerarse para to -

dos los pacientes con paro cardíaco por sobredosis de dro

gas, en especial cuando el ritmo es una bradicardia pro-

funda o actividad eléctrica sin pulso. La misma técnica es

útil en la actividad eléctrica sin pulso debida a acidosis o

alteraciones electrolíticas. Estos pacientes pueden tener

un miocardio normal con trastorno del sistema de conduc-

ción . Después de la corrección de las alteraciones electro

líticas o de la acidosis, la estimulación rápida puede provo

car contracciones miocárdicas eficaces hasta que el

sistema de conducción pueda recuperarse.

Las indicaciones del marcapasos de urgencia y profilác

tico se resumen en la tabla 2.

Contraindicacionesdel marcapasos cardíaco

La hipotermia grave es una de la pocas contraindicacio

nes relativas del marcapasos cardíaco en el paciente con bra

dicardia. La bradicardia puede ser fisiológica en estos pacien-

tes, debida a la disminución de la actividad metabólica rela

cionada con la hipotermia. 23 Cuando la temperatura central

disminuye, los ventrículos son más susceptibles a fibrilación y

más resistentes a la desfibrilación.24

El marcapasos está relativamente contraindicado en el

paciente con paro cardíaco bradisistólico de más de 20 mi

nutos de duración, por la baja frecuencia de reanimación de-

mostrada en estos pacientes. La mayoría de las bradicardias

en niños son resultado de hipoxia o hipoventilación y respon

den a la intervención adecuada de vías aéreas con tratamien

to medicamentoso o sin él. Por lo tanto, pocas veces se re

quiere marcapasos en los paros pediátricos, pero deben

considerarse en niños con bradicardia primaria p o ~ defectos

congénitos o bradicardia consecutiva a cirugía cardíaca.

Marcapasos transcutáneo

En el marcapasos transcutáneo, el corazón es estimula

do con electrodos cutáneos de aplicación externa que libe

ran un impulso eléctrico. Este impulso es con ducido a través

de la pared torácica in tacta para activar el miocardi0.24 35 Esta

técnica también se refiere, en la literatura, como marcapasos

externo, marcapasos externo transtorácico, marcapasos no

invasivo y marcapasos transtorácico. Marcapasos transcu

táneo es el término preferido ya que explica mejor el con-

cepto de marcapasos cardíaco a través de electrodos dér

micos y distingue esta técnica de otras de marcapasos de

urgencia (transmiocárdico o transtorácico, transvenoso,

transesofágico) . Debe notarse que el marcapasos transcu

táneo no es del todo «no invasivo», porque se introduce en

el organismo con la capacidad de causar lesión tisular y car

díaca.26· 27 El término externo también se usa en la terminolo-

Tabla 2. Indicaciones y disponibilidad del marcapasos de urgencia

Marcapasos de urgencia

Bradicardias* con compromiso hemodinámico (Clase 1)

(Presión arterial sistólica< 80 mmHg, cambio en el estado mental, angina, edema pulmonar)

Bradicardia con ritmos de escape (Clase lla)

(Que no responde a la terapia farmacológica)

Sobrestimulación de taquicardias refractarias (Clase llb)Supraventricular o ventricular

(En la actualidad sólo indicado en situaciones especiales, refractarias al tratamiento farmacológico o a la cardioversión eléctrica)

Paro cardíaco bradisistólico (Clase llb)

No siempre se recomienda el marcapasos en estos pacientes. Si se usa, debe hacerse lo más pronto posible despuésdel inicio del paro.

Disponibilidad de marcapasos

.• Disponibilidad anticipada del marcapasos, en el cuadro de infarto agudo de miocardio (Clase 1)

• Disfunción sintomática del nódulo sinusal• Bloqueo cardíaco de segundo grado-tipo 11, Mobitzt• Bloqueo cardíaco de tercer gradot• Bloqueo de rama izquierda, derecha, o alternante o bloqueo bifascicular

• Incluidos el bloqueo cardíaco completo, el bloqueo de segundo grado sintomático, el síndrome del nódulo sinusal enfermo

sintomático, bradicardias por fármacos (digoxina, betabloqueantes, bloqueantes del calcio, procainamida), fallo permanente de mar

capasos, bradicardias idioventriculares, fibrilación auricular sintomática con respuesta ventricular lenta, bradicardia refractaria durante

la reanimación de shock hipovolémico y bradiarritmias con mecanismos malignos de escape ventricular.

t En pacientes con infarto de miocardio de pared anterior, puede presentarse bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado relati

vamente asintomático. En tales pacientes, el marcapasos debe basarse en los síntomas o en bradicardia de evolución desfavorable.

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~ del marcapasos para referirse a cualquier generador de

outso que no esté implantado en el cuerpo y que, por lo tan

to. puede ser transvenoso, transtorácico o transesofágico,

asi como marcapasos transcutáneo.

El marcapasos transcutáneo es el método inicial de mar

capasos de elección en ACU, por la velocidad con la que

puede implantarse y porque es la técnica de marcapasos

menos invasiva disponible. Debido a que no requiere de

punción vascular para la colocación de electrodos, se pre

fiere esta técnica en pacientes que han recibido tratamiento

trombolítico o que pueden necesitarlo. Ahora, la mayor parte

de los fabricantes producen desfibriladores con un marca-

pasos transcutáneo integrado, lo cual ofrece una dispo-

nibilidad rápida de estimulación. Los electrodos multifuncio

nales permiten desfibrilación, marcapasos y monitorización

electrocardiográfica (ECG) a «ma!JOS libres», a través de un

par único de electrodos anterior-posterior o esternal-ápex en

la pared del tórax. También se dispone de electrodos pe-

diátricos que son útiles en niños con bradicardia de origen

no respiratoria.28 Una experiencia limitada sugiere que el

marcapasos transcutáneo también puede ser útil en el trata

miento de taquiarritmias refractarias mediante sobrestimula

ción,6-9 aunque éste puede también acelerar la taquicardia.

Energía, corriente y duracióndel impulso en el marcapasostranscutáneo

La edad moderna del marcapasos cardíaco en el hom-

bre se inició en 1952 con el informe de Paul Zoll29 respecto

' a una reanimación de éxito empleando la técnica transcutá

nea. Esta técnica fue abandonada hace mucho tiempo, enlos sesenta, porque era muy dolorosa y producía contrac-

ción muscula r intensa y quemaduras cutáneas, en especial

con el uso prolongado.29

Refinamientos recientes en el tamaño de Jos electrodos y

en las características del pulso permitieron la reintroducción

del marcapasos transcutáneo en la práctica clínica. 25·30 Se en

contró que aumentando la duración del pulso de 2 a 20 mili

segundos o más disminuía la salida de corriente necesaria re

querida para la captura cardíaca.3' La duración más larga de

los impulsos también hizo menos factible la inducción de FV3'

El «factor de seguridad>> (relación entre cor riente de fibrila

ción y corriente de estimulación) para el método transcutáneo

es de 12 a 15 en estudios con animales. 32 Los electrodos de

superficie mas grande (8 cm de diámetro) disminuyen la densidad de la corriente en la piel y, por lo tanto, el dolor y las

quemaduras tisulares. Ensayos con marcapasos transcutá

neos empleando las características más nuevas de impulso y

de electrodos han demostrado el éxito de estas modificacio

nes para vencer las limitaciones de los primeros marcapasos

transcutáneos.33· 34 La corriente media requerida para la cap-

tura eléctrica es, en general, de 50 a 100 miliamperios (mA).33

Algunos pacientes pueden tolerar el marcapasos en su um-

bral de captura, pero con frecuencia se necesita analgesia in

travenosa y sedación para corrientes de 50 mA o más. 35

No existe riesgo de lesión para los responsables de la

atención durante el marcapasos transcutáneo. La corriente

liberada durante cada impulso es de menos de 1/1 .000 eJE

la que se libera durante la desfibrilación. Las compres1ones

torácicas (RCP) pueden realizarse directamente sobre los

electrodos aislados mientras se realiza la estimulación. E

contacto inadvertido con la superficie activa del marcapasos

durante las compresiones torácicas produce sólo una des

carga leve o ninguna. Coger un electrodo de marcapasos

que está <<activo, puede ser más doloroso. Algunos mar

capasos se disparan cuando un electrodo cae fuera del tó-

rax, pero sólo algunas marcas tienen esta característica.

Equipo para el marcapasos transcutáneo

Los marcapasos transcutáneos deben ser un equipo

obligatorio en todos los servicios de urgencias y en muchas

situaciones intrahospitalarias y extrahospitalarias. Los mar-

capasos introducidos al principio de los ochenta eran dis

positivos muy asincrónicos con una selección limitada de

opciones de frecuencia y de salida. Las unidades más re

cientes tienen un modo de marcapasos de demanda y másopciones de salida, y a menudo se combinan con un desfi

brilador en una sola unidad.

Todos los marcapasos transcutáneos tienen característi

cas básicas semejantes. La mayoría permite utilizarlos con

una frecuencia fija (de no demanda o asincrónica) o con un

modo de demanda. También permite selección de la fre

cuencia dentro de un abanico de 30 a 180 latidos por minu

to. La salida de corriente suele ser ajustable de Oa 200 mA.

Si el monitor de ECG no es parte de la unidad, es necesario

un adaptador de salida hacia un monitor separado para

<<anular, la espiga eléctrica grande del impulso marcapasos y

permitir la interpretación del complejo ECG, que es mucho

más pequeño. Sin la protección de anulación, el ECG están

dar y los dispositivos con monitor son superados por la es

piga marcapasos y el ritmo no es interpretable, lo cual po-

dría ser desastroso, porque los grandes artefactos del

marcapasos pueden enmascarar una FV tratable (Fig. 1 . La

mayor parte de las unidades de marcapasos que se fabri

can en la actualidad son parte de un dispositivo integrado

de monitor/desfibrilador/marcapasos que bloquea de ma-

nera automática el complejo marcapasos y evita este proble

ma. Aun con esta protección, pueden producirse artefactos

del marcapasos y causar confusión.

Las duraciones del pulso en las unidades disponibles

varía de 20 a 40 milisegundos y el operador no puede ajus

tarlas. En el registro se observan marcadores de pulso rec

tangulares cada 20 a 40 milisegundos.

Indicaciones del marcapasostranscutáneo

El marcapasos transcutáneo está indicado en el trata-

miento de bradicardias con trascendencia hemodinámica que

no han respondido al tratamiento con atropina o cuando no

se dispone de terapia con atropinade inmediato. El marcapa

sos transcutáneo se usa durante intervalos cortos, como

puente hasta que puede iniciarse el marcapasos transvenoso

o hasta que la causa subyacente de la bradiarritmia (p. ej., hi

percalemia, sobredosis de medicamentos) puede revertirse.'-

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En pacientes conscientes con bradicardia y estabilidad

hernodinámica, el marcapasos transcutáneo puede no ser

necesario. Es juicioso colocar los electrodos en tales pacien

tes y dejar el marcapasos en el modo de demanda ante la

posibilidad de deterioro hemodinámico mientras se hacen

esfuerzos adicionales para tratar el trastorno subyacente. Seha empleado este enfoque con éxito en pacientes con blo

queo de nuevo tipo 11 de segundo grado y de tercer grado,

dentro del cuadro de isquemia e infarto de miocardio.38 Sin

embargo, si el dispositivo va a emplearse en el modo de de

manda, debe hacerse un ensayo preliminar de estimulación

transcutánea para asegurar que puede lograrse la captura y

que el paciente la tolera. Si el paciente tiene dificultad para

tolerar el marcapasos transcutáneo, deben administrarse

medicamentos como diazepam (para tratar la ansiedad y

las contracciones musculares) y morfina (como analgesia).

Técnica del marcapasos transcutáneo

Los dos electrodos del marcapasos se adhieren al tóraxdel paciente. El anterior se coloca a la izquierda del esternón

y centrado hasta lo más cerca posible del punto de impulso

e

D

Fig. 1. Los trazados de los ritmos A, B y C se registraron

desde un monitor electrocardiográfico estándar; de pared.

Todos muestran espigas grandes de marcapasos sin cap-

tura. El ritmo subyacente no puede determinarse y podría

ser una fibrilación ventricular susceptible de tratamiento. El

trazo del ritmo de abajo (O) muestra un trazo en el mismo

paciente con monitor externo de marcapasos {humedeci-

miento especialj. Observe que las espigas de marcapasos

son mucho más pequeñas y que se distingue con facilidad

que el ritmo subyacente es asistolia, sin captura de marca-

pasos. De Roberts y Hedges. 8

5-4

máximo cardíaco. El posterior se coloca directamente detrás

del electrodo anterior, a la izquierda de la columna dorsal.

Cada electrodo de 8 cm tiene un anillo adhesivo y un área

de superficie grande para contacto del electrodo. En pa-

cientes con exceso de vello corporal, puede ser necesario

un afeitado para asegurar un contacto adecuado, o puederequerirse una posición diferente de los electrodos. En pa

cientes conscientes es mejor recortar el exceso de vello en

lugar de afeitarlo para evitar pequeños cortes que pueden

aumentar el dolor y la irritación de la piel.

Para iniciar la estimulación transcutánea, aplique los

electrodos y active el dispositivo (en general, a una frecuen

cia de 80 latidos por minuto) . En presencia de paro bradi

sistólico, es conveniente llevar la corriente estimuladora a

la salida máxima y después disminuirla si se logra la captu

ra. En el paciente con bradicardia que ocasiona compro-

miso hemodinámico (pero no en paro cardíaco), el operador

debe aumentar despacio la salida desde el mínimo hasta

que se logre la captura. La captura eléctrica suele caracte

rizarse por ensanchamiento del complejo QRS y en espe

cial por una onda T ancha. Algunas veces sólo un cambio

en la morfología intrínseca indica la estimulación.

Valore la captura eléctrica vigilando el ECG en el monitor

con filtro de la unidad de marcapasos (Fig. 2). Es fácil confun

dir el pospotencial ancho y borroso que sigue a la espiga del

marcapasos externo con la captura eléctrica. El único signo

25 Febr 88 Derivación 1Tamaño 1,0 HR =41

Bradicardia: sin marcapasos

25 Febr 88 Derivación 1 Tamaño 1,0 HR = 43 35 mA

25 Febr 88 D e r i v a c i ~ 1 Tamaño 1,0 HR =71 60 mA

Marcapasos por encima umbral (60 mA): con captura

(marcador de pulso del marcapasos L..J )

Fig. 2. Interpretación de un electrocardiograma con captu-

ra de marcapasos transcutáneo. Observe que el monitor ha

sido adaptado para acomodar el gran artefacto del marca-

pasos para no ocultar la actividad ventricular subyacente.

De Roberts y Hedges. 38

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Izquierda

Vena subclavia

Medio Alto

Aurícula derechaena cava superior

Alto

Aurícula derecha

Medio

Aurícula derecha

Bajo

Aurícula derecha

(contra la pared)

Inferior

Vena cava

Fig. 3. Monitorización electrocardiográfica de la localización de la punta del catéter. Adap tado de Bing.42

seguro de captura eléctrica es la presencia de un segmento

ST y una onda T constantes después de cada espiga mar-

capases. La respuesta hemodinámica al marcapasos tam-

bién debe explorarse, tanto mediante el pulso como con el

manguito de presión arterial o el catéter arterial. El pulso debe

tomarse en la arteria carótida derecha o en la arteria femoral

derecha para evitar confusión entre las contracciones mus-

culares de sacudida causadas p or la estimulación y el pulso.

Continúe el marcapaso s a un nivel de salida un poco más

elevado (10 %) que el umbral de la captura eléctrica inicial.

El fallo en la captura con marcapasos transcutáneo pue-

de relacionarse con la colocación de los electrodos o la talla

del paciente o el hábito exterior corporal, aunque los um-brales de captura no parecen relacionarse con el peso o la

superficie corporal en adultos. Los pacientes con tórax en

tonel y grandes cantidades de aire intratorácico tienen con-

ducción eléctrica deficiente y pueden tener ritmos cardíacos

refractarios a la captura. Un derrame pericárdico abundan-

te, el taponamiento y la cirugía torácica reciente también

pueden aumentar la salida requerida para la captura.39

Los pacientes conscientes o que vuelven a la conciencia

durante la estimulación transcutánea experimentan malestar

debido a la contracción muscular. 3· 33· 34 Este malestar puede

hacerse tolerable con analgesia, mediante dosis crecientes de

un narcótico, sedación con benzodiacepina o con ambas,

hasta que pueda colocarse el marcapasos transvenoso.

Cuando se emplea marcapasos transcutáneo como técnica

de demanda, el operador debe demostrar primero que la cap-

tura es posible iniciando un período breve de estimulación a

una frecuencia un poco más rápida que la frecuencia intrínse-

ca del paciente, para después regresar al modo de demanda.

Fallos y complicacionesdel marcapasos transcutáneo

Los dos fallos principales del marcapasos transcutáneoson /a incapacidad para identificar la presencia de una FV

subyacente tratable y pasar inadvertido que el marcapasos

no está capturando. Esta complicación se debe en principio

al tamaño del artefacto en la pantalla del ECG, problema

técnico inherente a sistemas sin circuito humedecedor.

Otra complicación teórica del marcapasos transcutá-

neo es la producción de arritmias o FV. Con electrodos pre-

cordiales cutáneos, la corriente necesaria para pro ducir fi-

brilación puede ser más intensa que la salida de los

marcapasos externos. 2

5-5

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72 

El dolor por estimulación eléctrica de piel y músculos fue

una complicación importante de los primeros marcapasos

transcutáneos.'4Estudios recientes con las nuevas unida

des en pacientes conscientes han demostrado que, a me

nudo, el procedimiento es bien tolerado y que la mayor par

te de los pacientes califican el dolor de «leve o moderado yfácilmente soportable», 3

·33

•34 pero un tercio de los pacientes

calificó el dolor como intenso o insoportable. 5·40 El grado de

dolor varía con el dispositivo empleado y con la salida re

querida para la captura.

Con el marcapasos transcutáneo prolongado puede pro

ducirse lesión de tejidos, pero seguir las recomendaciones

del fabricante puede reducir mucho estos problemas.'6 ' 'Esta posibilidad se ha reducido al mínimo mediante cam-

bios recientes en el diseño de marcapasos y electrodos. No

obstante, se han consta tado quemaduras de tercer grado

en pacientes pediátricos en quienes se empleó estimula

ción inadecuada o prolongada.'" Con la estimulación pro

longada puede haber cambios en el umbral del marcapa

sos que conducen a fracaso en la captura. La inspección

frecuente de la piel y el cambio de posición de los electro

dos pueden remediar este problema.

Marcapasos transvenoso

El marcapasos transvenoso consiste en la estimulación

endocárdica de la aurícula o el ventrículo derechos o de

ambos por medio de un electrodo introducido en una vena

central. Originalmente desarrollado a finales de los cincuen

ta, el marcapasos transvenoso fue la técnica de elección

para el marcapasos de urgencia hasta la reintroducción del

marcapasos transcutáneo en los ochenta:' Las dificultades

más importantes del marcapasos transvenoso son el ac

ceso venoso y la colocación correcta del electrodo estimu

lador!'-45 Las rutas de acceso venoso más utilizadas inclu

yen las venas subclavia, yugular interna, femoral y braquial.

Los catéteres para marcapasos transvenoso pueden in

sertarse a través de diferentes introductores venosos. Es

preferible un catéter bipolar semiflotante, flexible y suave.

Esta clase de catéter marcapasos es más seguro en su em

pleo y adquiere ventaja sobre cualquier flujo sanguíneo as

cendente que exista.

El marcapasos transvenoso es más adecuado en situa

ciones de urgencia, en las que hay tiempo suficiente para

fluoroscopia. En ACU, debe usarse primero el marcapasos

transcutáneo como puente, para estabilizar al paciente has

ta que pueda colocarse el marcapasos transvenoso en unambiente hospitalario más controlado.

Técnica de colocaciónde la derivación transvenosa

La colocación de la punta del catéter dentro del ápex del

ventrículo derecho es la clave para el éxito del marcapasos

transvenoso!5Varios procedimientos pueden ayudar a la

colocación adecuada. El control fluoroscópico es el método

más seguro de colocación en el ventrículo derecho. Esta

técnica requiere de familiaridad con la anatomía fluoroscó

pica del tórax.

5-6

Cuando no se dispone de fluoroscopia, la guía ECG es

útil en pacientes con complejos QRS u ondas P angostas.42

Cuando se emplea esta técnica, se colocan las derivacio

nes estándar de los miembros o un aparato de ECG. La de

rivación V se conecta con un conector estándar alimenta

do con el catéter marcapasos o con una pinza dentada ala derivación distal del catéter marcapasos. La punta de

éste se inserta como tal, después se convierte en la deriva

ción V sensible del aparato ECG. Con el aparato ECG en la

posición «V>>, los complejos ECG reflejan la posición de la

punta del catéter marcapasos. Conforme el catéter se apro

xima y entra en la aurícula derecha, la onda P y el complejo

QRS percibidos a través de esta derivación se harán más

grandes. Cuando la punta del catéter alcanza el ventrículo,

la onda P disminuye de tamaño y desaparece en el ápex,

entonces el complejo QRS se vuelve más grande. La ele

vación del segmento ST significa colocación de la punta

contra la pared del ventrículo (posición deseada para el

marcapasos). Cuando esto se logra, se retira la pinza den

tada. Entonces, se conectan las derivaciones del catéter de

marcapasos a la caja generadora de pulso, para iniciar la

estimulación. Duran te la inserción, la deflección QRS se

hace más pequeña, la punta se aleja del corazón, en gene

ral, hacia abajo, en la vena cava inferior o hacia arriba en

alguna vena cervical grande (Fig. 3). 43 Los equipos ECG

modernos suelen tener multicanales y permiten una técnica

de monitorización de varias derivaciones.

Los catéteres «flotantes>> con balón en la punta pueden

ayudar a la colocación cuando se emplean junto con ECG y

control fluoroscópico o cuando se emplean aislados. Se in

fla el balón después de insertar el catéter en una vena cen

tral. La corriente sanguínea dirigirá entonces la punta del

catéter hacia el ventrículo conforme el operador lo avanza

con lentitud. Como sucede con todos los catéteres con ba

lón en la punta, el balón debe desinflarse siempre antes de

retirar o extraer el catéter. 44

La colocación de la punta marcapasos dentro del ven

trículo derecho es difícil cuando los pacientes tienen dismi

nución o ausencia de circulación de retorno, incluyendo

muchas circunstancias donde está indicado el marcapa

sos de urgencia. Con frecuencia, no se dispone de inme

diato de fluoroscopia, entonces la guía ECG ayudará a la

colocación en pacientes con complejos QRS angostos o

una onda P clara.42 Si se dispone de ecocardiografía tran

sesofágica o transtorácica pueden emplearse para colocar

el catéter marcapasos!6 Los catéteres con balón en la pun

ta ofrecen poca ayudaoen la colocación durante estadoscon circulación débil o nula. En estos casos, se prefiere el

marcapasos transcutáneo. Cuando no se dispone de él o

es ineficaz, puede intentarse el marcapasos transvenoso.

En una urgencia verdadera, los electrodos transvenosos se

conectan al generador de pulso y el catéter se hace avan

zar a ciegas con la esperanza de que la punta encuentre el

endocardio del ventrículo derecho y que resulte la captura!7

En estas circunstancias, debe usarse la ruta de acceso de

la vena yugular interna derecha. 45 Desde este acceso, el ca

téter atraviesa en línea recta hasta el ventrículo derecho y

pocas veces se curva en la aurícula o se dirige hacia el in

terior de la vena cava inferior.

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73 

Empleo del marcapasos transvenosoLas graduaciones del marcapasos transvenoso varían

con la situación clínica. Una frecuencia inicial de 80 a 100 la

tidos por minuto es adecuada para la mayoría de los pa

cientes. El modo asíncróníco debe usarse para comenzar en

pacientes sin pulso (asistólicos). En este caso, la salida debe

graduarse al máximo al principio (en general, 20 mA) y des

pués disminuirse hasta obtener la captura.

Cuando se coloca un marcapasos transvenoso de ma

nera preventiva, en pacientes estables o cuando el paciente

ya ha sido estabilizado mediante marcapasos transcutáneo ,

la punta del catéter transvenoso debe colocarse de manera

correcta antes de activar el generador de pulso. Debe se

leccionarse una frecuencia de estímulacíón, lo cual gira el

sensor a ''encendido». Al p r i n c í p í o ~ l a salida debe estar en la

graduación mínima y aumentarse gradualmente hasta lo

grar la captura. Con una posición óptima de la punta, la cap

tura debe producirse a menos de 2 mA . Sí el umbral de es

timulacíón es de menos de 0,5 mA , la punta del catéter debeextraerse ligeramente, ya que umbrales muy bajos pueden

sugerir que la punta está encajada con profundidad en el

miocardio. En estos casos puede producirse perforación

del miocardio. La estimulacíón debe continuar de 1 5 a 2

veces la salida umbral requerida para la captura. Las fre

cuencias y la graduación de sensibilidad subsecuentes de

ben ajustarse según la indicación clínica del estado hemodí

námico del paciente y el trastorno del ritmo subyacente.'7

Deben obtenerse radiografías de tórax (anteroposteríor y

lateral) después de la estabilización del paciente para ase

gurar la colocación correcta de la punta del catéter marca

pasos y explorar la posibilidad de neumotórax por la colo

cación anterior de la línea venosa central.43 Por último, debe

cuidarse la fijación firme del catéter marcapasos en la zona

de inserción antes de trasladar al pacíente.'7

Otras técnicas de marcapasos

Marcapasos transtorácicotransmiocárdico

El marcapasos transtorácico implica la colocación par

cutánea de un catéter marcapasos bipolar directo en la ca

vidad del ventrículo derecho, a través de una aguja trócar.

La técnica se desarrolló durante los sesenta como una al

ternativa rápida a la inserción de marcapasos transvenoso

para casos de urgencia. 8•49 Aunque esta técnica ha salvado

la vida de pacientes con bradicardia de importancia hamo

dinámica, 50 ha sido reemplazada en la práctica de urgencias

por la técnica transcutánea. Como sucede con otros pro

cedimientos de estimulación, series clínicas han demostra

do que el marcapasos transtorácico tiene un beneficio re

ducido para el paciente con paro cardíaco bradisistólico

prolongado.20· 2 ' Debido a la importante frecuencia de com

plicaciones graves relacionadas con el procedimiento (ta

ponamiento pericárdico, lesión de vasos mayores, neumo

tórax), y porque la colocación dentro del ventrículo derecho

es a menudo difícil, esta técnica nunca debe emplearse a

no ser que sea la única alternativa posible. 20·5'·52

Marcapasos transesofágicoEl marcapasos auricular mediante electrodos esofágicos

se ha empleado en situaciones de urgencia y de diagnósti

co desde los años sesenta. 3 La técnica requiere pasar un

electrodo «píldora . por el esófago y colocarlo detrás del co

razón .54 La proximidad de la aurícula al esófago permite la

captura auricular con corrientes relativamente bajas , produ

ciendo dolor mínimo. La captura ventricular requiere de sa

lidas más grandes (1 O a 80 mA) que pueden producir do

lor. En muchos casos no es posible lograr la captura

ventricular mediante la vía transesofágica. Por lo tanto, este

procedimiento sólo es útil para la estimulación auricular, si

tuación que es de aplicación excepcional durante la reani

mación .55 Sin embargo, es útil para la sobrestimulación for

zada de arritmias auriculares.

Marcapasos epicárdico

El marcapasos epicárdico se refiere a la colocación de

derivaciones marcapasos de forma directa sobre el epicar

dio o a través de él, bajo inspección directa. En situación de

urgencia, se emplea casi con exclusividad durante la tora

cotomía abierta para reanimación de pacientes con trau

matismo penetrante. 56 Estos pacientes pueden desarrollar

bradiarritmias refractarias después de la reanimación inicial

con líquidos. Se ha comunicado una mejoría impresionante

con el marcapasos epicárdico en esta situación.5  Las deri

vaciones epicárdicas se colocan, con más frecuencia, de

manera electiva, en pacientes sometidos a cirugía cardíaca

para uso postoperatorio en caso de bradicardia.

Referencias bibliográficas1 Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC. Development in transcuta

neous and trans thoracic pacing during bradyasystolic arrest.Ann

Emerg Med. 1984;13:822-827.

2. ACC/AHA guidelines for the ear1y management of patients with

acute myocardial infarction. Circulation. 1990;82:664-707.

3.Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, Clinton JE , Eitel DR, Antman EM . Ex

terna! noninvasive temporary cardiac pacing: clinical trials. Circu-

lation. 1985;71 :937-944.

4. Roberts JR, Syverud SA. Emergency pa cemaker insertion and

malfunction. En : Callahanri ML, ed. Current Therapy in Emer-

gency Medicine. Philadelphia , Pa: BC Decker,1987:465-471 .

5. Hedges JR, Feero S, Shultz B, Easter R, Syverud SA, Dalsey WC.

Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic brady

cardia. PACE Pacing Clin Bectrophysio/. 1991, 14:1473-14 78.

6. Estes NA 111 , Deering TF, Manolis AS, Salem O, Zoll PM. Extemalcardiac programmed stimulation for noninvasive termination of

sustained supraventricular and ventricular tachycardia.Am J Car-

diol. 1989;63:177-183.

7. Rosenthal ME, Stamato NJ, Marchlinski FE, Josephson ME. No

ninvasive cardiac pacing for terrnination of sustained, unifom ven

tricular tachycardia. Am J Cardiol. 1986,58:561-562.

8. Sharkey SW, Chaffee V, Kapsner S. Prophylactic externa! pacing

during cardioversion of atrial tachyarrhythrnias. Am J Cardiol.

1985;55: 1632-1634.

9. Altarnura G, Bianconi L, Boccadamo R, Pistolese M. Treatment of

ventricular and supraventricular tachyarrhythmias by transcuta

neous cardiac pacing. PACE Pacing C/in Electrophysio/.

1989;12:331-338.

10. Syverud SA. Cardiac pacing. Emerg Med Clin North Am .

1988;6:197-215.

5-7

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 74/87

 

74 

11. Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and trans

venous cardiac pacing for early bradyasystolic cardiac arrest. Ann

EmergMed. 1986;15:121-124.

12. Dalsey WC, Syverud SA, Hedges JR. Emergency department

use of transcutaneous pacing for cardiac arrests. Crit Care Med.

1985:13:399-401.

13. Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous cardiac pacing in prehospi

tal cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1987;16:531-534.

14. Barthell E, Troiano P, Olson O, Stueven HA, Hendley G. Prehospi

tal externa! cardiac pacing: a prospective, controlled clinical tria!.

Ann Emerg Med. 1988;17:1221-1226.

15. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Schultz

B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing.

Circulat1on. 1987; 76:1337-1343.

16. Cummins RO, Graves JR, Halstrom A, Larsen MP, Hearne TR,

Ciliberti J, Nicola RM, Horan S. Out-of-hospital transcutaneous

pacing by emergency medica! technicians in patients with asys

tolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;328:1377-1382.

17. Hazard PB, Benton C, Milnor P. Transvenous cardiac pacing in

cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1981 ;9:666-668.

18. Ornato JP, Carveth WL, Windle JR. Pacemaker insertion for pre

hospital bradyasystolic cardiac arrest. AnnEmerg

Med1 9 8 4 ; 1 ~ : 1 0 1 - 1 0 3 . 19. Paris PM, Stewar t RO, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous

pacing for bradyasystolic cardiac arrests in prehospital care. Ann

Emerg Med. 1985; 14:320-323.

20. Tintinalli JE, White BC. Transthoracic pacing during CPR. Ann

EmergMed. 1981;10:113-116.

21. White JO. Transthoracic pacing in cardiac asystole. Am J Emerg

Med. 1983;1 :264-266.

22. White JO, Brown CG. lmmediate transthoracic pacing for car

diac asystole in an emergency departrnent setting. Am J Emerg

Med. 1985;3: 125-128.

23. Best R, Syverud SA, Nowak RM. Trauma and hypothermia. Am

J Emerg Med 1985;3:48-55.

24. Zoll PM, Zoll RH, Belgard AH. Externa! noninvasive electric stimu

lation of the heart. Crit Care Med. 1981 ;9:393-394.

25. Syverud SA, Hedges JR, Dalsey WC, Gabel M, Thornson DP, En

gel PJ. Hemodynamics of transcutaneous cardiac pacing. Am J

EmergMed. 1986;4:17-20.

26. Kicklighter EJ, Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR, Van der Bel

Kahn JM. Pathological aspects of transcutaneous cardiac pa

cing. Am J Emerg Med. 1985;3:108-113.

27. Pride HB, McKinley DE. Third-degree burns from the use of an

externa! cardiac pacing device. Crit Care Med. 1990; 18:572-573.

28. Beland MJ, Hesslein PS, Finlay CD, Faerron-Angel JE, Williams

WG, Rowe RO. Noninvasive transcutaneous cardiac pacing in

children. PACE Pacing C/in E/ectrophysiol. 1987; 1O: 1262-1270.

29. Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of unexpected car

dlac arrest by externa! electric stimulation of the heart. N Engl J

Med. 1956;254:541-546.

30. Dalsey WC, Syverud SA, Trott A. Transcutaneous cardiac pacing.

J Emerg Med. 1984;1 :201-205.

31. Jones M. Geddes LA. Strength-duration curves for cardiac pace

making and ventricular fibrillation. Cardiovasc Res Cent Bu/l.1977:15:101-112.

32. Vocrhees WD 111. Foster KS, Geddes LA, Babbs CE Safety factor

for precordial pacing: minimum current thresholds for pacing and

for ventricular fibnllation by vulnerable-period stimulation. PACE

Pacing C/in Electrophysiol. 1984;7:356-360.

33. Falk RH, Zoll PM , Zoll RH. Safety and efficacy of noninvasive cardiac

pacing: a prelimnary report. N Engl J Med. 1983;309:1166-1168.

34. Heller MB, Peterson J, llkhanipour K, et al. A comparative study

of five transcutaneous pacing devices in unanesthetized human

volunteers. Prehosp Disaster Med. 1989;4: 15-20.

5-8

35. Madsen JK, Meibom J, Videbak R, Pedersen F, Grande P. Trans

cutaneous pacing: experience with the Zoll noninvasive tempo-

rary pacemaker. Am Heart J. 1988;116:7-10.

36. Roberts JR, Hedges JR, eds. Clinical Procedures in Emergency

Medicine. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1985:206,208.

37. Cummins RO, Haulman J, Quan L, Graves JR, Peterson O, Ho

ran S. Near-fatal yew berry intoxication treated with externa! cardiac pacing and digoxin-specific FAB antibody fragments. Ann

Emerg Med 1990 ;19:38-43.

38. Gessman LJ, Wertheimer JH, Davison J, Watson J, Weintraub W.

A new device and method for rapid emergency pacing: clinical

use in 1O patients. PACE Pacing Clin Electrophysio/1982;5 :929-

933.

39. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Simko LA, Van der Bel

Kahn J, Gabel M, Thomson DP Threshold, enzymatic, and pat

hologic changes associated with prolonged transcutaneous pa

cing in a chronic heart block model. J Emerg Med. 1989; 7:1-4.

40. Dunn DL, Gregory JJ. Noninvasive temporary pacing: experience

in a community hospital. Heart Lung. 1989; 18:23-28 .

41. Bartecchi CE. Emergency transvenous cardiac pacing. Henry

Ford Hosp Med J. 1978;26:13-18.

42. Bing OH, McDowell JW, Hantman J, Messer J\1. Pacemaker pla

cementby electrocardiographic monitoring. N Engl J Med.1972;287:651.

43. Kaul TK, Bain WH. Radiogr aphic appearances of implanted

transvenous endocardial pacing electrodes. Chest. 1977;72:323-

326.

44. Lang R, David O, Klein HO, Di Segni E, Libhaber C, Sareli P, Ka

plin sky E. The use of the balloon-tipped floating catheter in tem

porary transvenous cardiac pacing. PACE Pacing Clin Elec

trophysiol. 1981 ;4:491-496.

45. Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR, Hanslits ML. Radiologic as

sessment of transvenous pacemaker placernent during CPR.

Ann Emerg Med. 1986;15:131-137.

46. Porter TR, Ornato JP, Guard CS, Roy VG, Burns CA, Nixon J\1.

Transesophageal echocardiography to assess mitra! valve func

tion and flow during cardiopulmonary resuscitation. Am J Cardio/.

1992;70:1 056-1060.

47. Benjamin GC. Emergency transvenous cardiac pacing. En: Ro

berts JR, Hedges JR, eds. C/inica/ Procedures in Emergency Me

dicine. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1985:170-207.

48. Roe BB, Katz HJ. Complete heart block with intractable asystole

and recurren! ventricular fibrillation with survival. Am J Cardiol.

1965;15:401-403.

49. Roe BB. lntractable Stokes-Adams disease: a rnethod of emer

gency management. Am Heart J. 1965;69:470-472.

50. Roberts JR, Greenberg MI. Crisanti JW, Gayle SW. Successful

use of emergency transthoracic pacing in bradyasystolic cardiac

arrest. Ann Emerg Med. 1984;13:277-283.

51. Brown CG, Gurley HT, Hutchins GM, MacKenzie EJ, White JO.

Injuries associated with percutaneous placement of transthoracic

pacemakers. Ann Emerg Med. 1985; 14:223-228.

52. Roberts JR, Greenberg MI. Emergency transthoracic pacemaker.

Ann Emerg Med. 1981 ;10:600-612 .

53. Burack B, Furmarrs. Transesophageal cardiac pacing. Am J Car

diol. 1969;23:469-472.54. Rowe GG, Terry W, Neblett l. Cardiac pacing with an esophageal

electrode. Am J Cardiol. 1969;24:548-550.

55. Pattison CZ, Atlee JL 111, Krebs LH, Madireddi L, Kettler RE. Tran

sesophageal indirect atrial pacing for drug-resistant sinus brady

cardia. Anesthesiology 1991 ;74:1141-1144.

56. Millikan JS, Moore EE, Dunn EL, Van Way CW 111, Hopeman AR.

Temporary cardiac pacing in traurnatic arrest victims. Ann Emerg

Med. 1980;9:591-593.

57. Lick S, Rappaport WD, Mclntyre KE. Successful epicardial pacing

in blunt trauma resuscitation. Ann Emerg Med. 1991 ;20:908-909.

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 75/87

 

75 

Técnicas intravenosas

La canalización intravenosa (IV) es un medio para lograr

acceso directo a la circulación venosa, ya sea periférica o

central. Los propósitos de la canalización son:

• Administrar fármacos y líquidos.

• Obtener sangre venosa para determinaciones de labo

ratorio.

• Insertar catéteres en la circulación central incluyendo el

corazón derecho y la arteriq, pulmonar, para monitori

zación fisiológica y estimulación eléctrica.

El personal que ofrece apoyo vital avanzado debe ser efi

ciente en la obtención de acceso a la circulación venosa lo

más pronto posible. Una línea vital IV es esencial para admi

nistrar medicamentos y líquidos y asegurar su asimilación y

distribución inmediatas.' Quienes colocan vías IV deben to

mar precauciones para proteger al paciente y a ellos mismos

de enfermedades infecciosas. Deben emplear barreras pro

tectoras y cuidar el lavado de manos y el uso de agujas y

de otros instrumentos cortantes. 2

Muchos fármacos pueden administrarse por vía intra

muscular o subcutánea, pero la absorción de medicamen

tos a partir de estos tejidos hacia la sangre capilar depen

de de la circulación sanguínea. En estados de bajo gasto

cardíaco, la sangre es desviada fuera de la piel y el múscu

lo, con un impedimento importante de la absorción y distri

bución del medicamento. Si éste se administra por vía 1\/, se

asegura el acceso a la circulación.

La siguientes técnicas IV percutáneas se emplean confrecuencia:

• Venopunción periférica.

- Vena del brazo.

- Vena de la pierna.

- Vena yugular externa.

• Venopunción central.

- Vena femoral.

- Vena yugular interna.

-Vena subclavia.

El personal de AVCA debe conocer las guías generales

para seleccionar la vía de acceso, las agujas disponibles,

las cánulas y catéteres, los principios generales de terapia

IV y la anatomía específica, las indicaciones, los criterios de

funcionamiento y las aplicaciones de cada una de estas

técnicas.

Guías para el acceso vascular:selección de un acceso particular

Vías periféricas

La canalización de una zona de acceso venoso periféri

co es el procedimiento de elección, aun durante la RCP, por

la velocidad, la facilidad y la seguridad con las que suele

realizarse. Durante una urgencia, deben canalizarse venas

periféricas grandes, de fácil acceso, como la cubital, la fe-

Capítulo 6

moral o la yugular externa. Se requiere poco entrenamiento

y, a menudo, varios miembros del equipo de reanimación

tienen la habilidad necesaria . Las zonas periféricas son de

fácil acceso, lo que es importante en pacientes que pueden

necesitar terapia trombolítica.

Una desventaja de la canalización venosa periférica es

que estos vasos pueden colapsarse durante los estados de

circulación deficiente, haciendo el acceso difícil y prolonga

do. La canalización ciega de la vena femoral durante la RCP

plantea problemas especiales por los movimientos del pa

ciente y el espacio limitado alrededor de éste. Además, algu

nos investigadores han observado recientemente intervalos

prolongados en la entrada de fármacos administrados en la

periferia hacia la circulación central durante un paro cardíaco.

Cuando se emplean zonas periféricas durante paro cardía

co, deben emplearse las venas de las extremidades superio

res, mantener la zona de acceso elevado y seguir la admi

nistración del medicamento con una carga de líquido IV

Vías centrales

Las venas centrales deben canalizarse cuando no se

dispone con facilidad de una zona periférica o cuando se re

quiere de acceso a la circulación central para colocar líneas

de presión venosa central, catéteres para corazón derecho

o electrodos de marcapasos transvenoso. La localización

anatómica predecible de los vasos centrales permite el acceso venoso rápido en urgencias, cuando se puede perder

un tiempo valioso buscando un sitio periférico. La dimen

sión grande de los vasos centrales permite el paso de caté

teres de diámetro grande cuando se necesita una restitu

ción rápida de volumen. El flujo más elevado a través de

los vasos centrales permite la infusión de soluciones con

centradas que podrían irritar los vasos periféricos.

La desventaja principal de la canalización de venas cen

trales es una frecuencia aumentada de complicaciones . Las

venas subclavia y yugular interna corren cerca de las arterias

carótida y subclavia, de la pleura apical de los pulmones,

de la tráquea y de varios nervios. Con frecuencia estas es

tructuras se lesionan, y más a menudo cuando operadores

inexpertos realizan los procedimientos. Además, la canalización central corre el riesgo de producir embolia gaseosa ,

embolia de fragmentos de catéter y hemorragia en zonas no

accesibles. Este último puede ser un problema especial en

pacientes que reciben tratamiento trombolítico.

En tanto existen ventajas y desventajas de las técnicas

de canalización central, la determinante principal debe ser

la experiencia del operador. Las tasas de complicación son

inversamente proporcionales a la experiencia del operador,

de manera que es importante seleccionar la técnica con la

que aquél esté más familiarizado. Los accesos supraclavi

culares para la subclavia y la yugular interna son ambos re-

lativamente fáciles de lograr, y se relacionan con una fre-

6-1

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cuencia baja de neumotórax. Además, la frecuencia de po-

sición inadecada de la punta del catéter es mucho más baja

cuando el catéter se inserta desde encima de la clavícula

que por debajo de ella. El acceso supraclavicular para la

subclavia tiene ventajas adicionales durante el paro cardía-

co, ya que puede realizarse con una interrupción mínima delas compresiones torácicas (a diferencia del acceso subcla-

vicular) y permite al operador permanecer en el lado de la

cabeza del paciente durante la inserción. En esta posición

hay menos interferencia con el manejo de la vía aérea que el

que tiene con la canalización de la yugular interna.

Cánulas intravenosas

Existen tres variedades de cánulas: 1) agujas huecas, in-

cluyendo las que se colocan en las jeringas y del tipo mari-

posa; 2) catéteres de plástico permanentes insertados so-

bre aguja hueca, y 3) catéteres plásticos permanentes

insertados a través de aguja hueca o sobre guía de alambre

que se introduce previamente a través de la aguja.

En terapia IV de urgencia, deben emplearse catéteres

plásticos más que las agujas huecas, porque pueden an-

clarse mejor y permiten al paciente moverse con más li-

bertad. Cuando se requiere expansión de volumen, el ca-

téter debe ser corto y del calibre más grande que sea

posible. El flujo a través de un catéter de calibre 14 y de

5 cm de largo de promedio alrededor de 125 ml/min, que

puede ser el doble del flujo de un catéter de 20 cm y de

calibre 16 y tres veces el de un catéter de calibre 20 y 5

cm de longitud.3

La longitud de aguja y de catéter depende de la zona

de inserción. Para la canalización de una vena periférica,

es adecuado un catéter y una aguja de 5 cmde

longitud.Si se debe canalizar una vena central como la yugular in-

terna o la subclavia, se requiere una longitud de aguja de al

menos 6 a 7 cm, porque la vena puede estar a más de 5

cm del punto de entrada de la aguja. La longitud necesaria

del catéter puede determinarse midiendo del punto de in-

serción a la localización apropiada sobre la pared anterior

del tórax que se superpone a la posición deseada de la

punta en la circulación central. Para una inserción venosa

yugular o subclavia, el catéter debe ser de al menos 15 a 20

cm de largo.

Si se utiliza un dispositivo de catéter con aguja interior

(Fig. 1), se realiza la punción venosa y se introduce el ca-

téter en la vena conforme se retira la aguja. Entonces, el

extremo del tubo IV se conecta directamente el extremodel catéter plástico. Esto reduce la posibilidad de que se

escurra la sangre alrededor de la zona de punción venosa.

Los dispositivos de aguja interior no son adecuados para

la canalización venosa central debido a su longitud limi-

tada.

Si se usa una unidad de catéter dentro de aguja (Fig. 2),

el catéter se empuja dentro de la vena a través de la aguja

después de hacer la venopunción. La aguja se retrae hacia

el extremo externo y fuera del catéter, donde permanece, y

el tubo IV se conecta a ella. Debe tenerse mucha precau-

ción para no retraer el catéter a través de la aguja, ya que

el extremo cortante de la aguja puede raspar el extremo

6-2

D ~ Fig. 1. Inserción de catéter sobre aguja.

Fig. 2. Inserción de catéte r a través de aguja.

del catéter y podría producirse un émbolo de fragmento de

catéter.Una tercera alternativa es emplear un alambre guía (téc-

nica de Seldinger) (Fig. 3).' Esta valiosa técnica se está vol-

viendo el procedimiento de elección conforme los equipos

de alambre guía se han convertido en los más fáciles de

emplear y más médicos se entrenan en la técnica. Los dis-

positivos modernos con alambre guía emplean agujas de

calibre 18 de pared delgada que en teoría tienen menos po-

tencial para lesionar estructuras a su paso que las agujas

de calibre 14 empleadas con regularidad en los dispositivos

a través de aguja.

Como sucede con otras técnicas de canalización, el per-

sonal debe estar entrenado en el uso adecuado del alam-

bre guía antes de emplearla. El alambre guía debe ser va-

rios centímetros m¡fs largos que el catéter que se va acolocar y el diámetro del alambre debe ser lo suficientemen-

te pequeño como para permitirle el paso a través de la agu-

ja y del catéter. En todo momento, durante la inserción de un

catéter con alambre guía, el extremo de éste debe exten-

derse más allá del extremo del catéter que queda fuera del

paciente. Esto evita que el alambre se deslice a lo largo del

catéter y se pierda en la circulación. El extremo del alambre

guía debe ser flexible. Una punta en J facilita el paso del

alambre por vasos tortuosos . Después de hacer la vano-

punción con la aguja, el alambre guía con punta flexible o

con punta en J se inserta a través de la aguja. Si el alambre

guía no pasa con facilidad dentro de la vena, debe retirarse,

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~ Alambre fuera

D

Fig. 3. Inserción de catéter con alambre guía (técnica de

Seldinger).

reconectar una jeringa a la aguja y avanzar la aguja o ex-

traerla hasta que esté dentro de la luz venosa.Una vez que el alambre guía se coloca a través de la

aguja, dentro de la vena, se extrae la aguja y se pasa una

unidad de catéter/dilatador sobre el alambre, a través de la

piel y dentro del vaso. El dispositivo dilatador consiste en un

catéter semirrígido de pared gruesa sobre el que se pasa

un catéter venoso plástico flexible de pared delgada. El di-

latador ofrece la rigidez necesaria para pasar el catéter den-

tro del vaso. Con frecuencia es necesario cortar la piel en

la zona de la punción con un bisturí número 11 para facili-

tar el paso del dilatador. Un ligero movimiento de torsión del

dilatador también facilitará el avance. El alambre guía per-

manece visible durante el paso del dilatador.

Una vez que el dilatador ha avanzado lo suficiente para

garantizar la colocación de su extremo dentro de la luz delvaso, se avanza el catéter flexible sobre el dilatador y el

alambre guía dentro del vaso. Entonces, el alambre guía y

el dilatador se extraen y el catéter se conecta al tubo de

venoclisis.

Principios generalesde la terapia IV

En una urgencia, cuando la velocidad es esencial (en es-

pecial fuera del hospital), una técnica aséptica estricta pue-

de ser imposible. Después de estabilizar al paciente, debe

retirarse la cánula y reemplazarse en condiciones estériles.

Si el paciente está despierto, es preferible anestesiar la

piel suprayacente, usando lidocaína al1 %sin adrenalina,

antes de insertar una cánula de d iámetro grande. También

puede usarse un bisturí para hacer una incisión dérmica pe-

queña a través de la cual pasarán la cánulas más grandes

con más facilidad. Después de insertar el catéter, se conec-

ta el tubo estéril de infusión, con la zona de inyección cer-

ca del extremo del tubo. El otro extremo del tubo seco-

necta a un recipiente de solución salina normal estéril. De

forma ideal, este recipiente debe ser un frasco o una bolsa

de plástico irrompible. Si se emplea una bolsa de plástico,

debe colocarse bajo los hombros del paciente durante el

traslado, así el peso del paciente mantendrá la inf,us ::;r er ::

frecuencia actual. Antes de usarse, la bolsa de c 1 a s ~ :::::debe ser comprimida para descubrir punciones que ouo.e-

ran facilitar la contaminación del contenido. A la soluCiór r:::

debe agregarse fármaco alguno que pueda ser absorb1c:::

por el plástico.5

Para mantener abierta la línea IV, la veloc-

dad de infusión debe situarse en 1Omi/h.

Una alternativa para los sistemas de infusión de líquidos

que suelen emplearse es la inserción de un sistema de ca-

téter con sello de solución salina. Este sistema es útil, en

particular, en pacientes que requieren inyecciones de me-

dicamentos, pero no infusión IV de volumen. Si se requiere

de infusión de líquidos, el sello de solución salina puede re-

tirarse con facilidad y conectar un tubo estándar IV o una

bolsa. Su desventaja es que el flujo por el catéter es más

complicado, requiere del uso de aguja y jeringa separadas.

Los sistemas más nuevos emplean sellos sin aguja para

permitir la infusiones de fármacos y líquidos sin pinchazos

de aguja inadvertidos. Durante un paro cardíaco, todos los

fármacos administrados en la periferia deben seguirse conla administración de un bolo de al menos 20 mi de solu-

ción IV para asegurar la entrada a la circulación central. 6

Esto puede ser problemático cuando se administran mu-

chos medicamentos con el sistema de sello salino.

Complicaciones comunesa todas la técnicas IV

El riesgo de ciertas complicaciones es común para todas

las ténicas IV. Las complicaciones locales incluyen formación

de hematomas, celulitis, trombosis y flebitis. Las complica-

ciones generales incluyen sepsis, tromboembolia pulmonar,

embolia gaseosa y embolia por fragmento de catéter.

Venas periféricas

Las zonas frecuentes para terapia IV son las manos y los

brazos. Las zonas más favorecidas son el dorso de la

mano, las muñecas y la fosa antecubital. En las piernas, las

venas safenas largas son los lugares preferidos para latera-

pia IV. Durante la RCP, de forma ideal, sólo deben usarse las

venas antecubitales para la administración de fármacos.'

En el dorso de la mano, varias venas nacen de las ve-

nas digitales y corren paralelas al eje mayor de la mano, in-

terconectadas por una serie de arcos que forman el plexo

dorsal. Del lado radial del plexo dorsal, una vena gruesa, la

vena radial superficial, corre lateralmente hasta la fosa ante-

cubital y se une con la vena cefálica media, para formar la

vena cefálica. Otras venas superficiales de la cara cubital

del antebrazo corren hacia el codo y se unen a la vena ba-

sílica media para formar la vena basílica. La vena media del

antebrazo se bifurca en una Y, en la fosa antecubital, con-

virtiéndose hacia afuera en la vena cefálica media y hacia

dentro en la basílica media.

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Fig. 4. Anatomía de las venas de la extremidad superior.

La vena basílica pasa hacia arriba por el lado interno del

brazo haciéndose profunda en el tercio inferior del brazo.

Conforme sigue hacia arriba, se une a la vena braquial para

convertirse en la vena axilar. La vena cefálica continúa ha-

cia arriba por el lado externo del brazo, cruza hacia ade-

lante y se hace profunda en el espacio entre los músculos

pectoral mayor y deltoides. Después de hacer un ángulo

cerrado, se une a la vena axilar en un ángulo de 90° deta-

lle anatómico que hace a la vena cefálica inadecuada para

la inserción de catéteres arteriales pulmonares centrales

venosos.

Anatomía: Extremidades inferiores7· 8

(Fig. 5)

Las venas safenas largas nacen en el lado interno del

pie, recibiendo ramas del arco venoso dorsal del pie. Viajan

hacia arriba frente al maléolo interno de la tibia y al múscu-

lo de la pierna y pasan hacia atrás por la parte posterior del

cóndilo interno del fémur. Entonces, corre algo hacia fuera

y hacia arriba sobre el lado interno de la porción anterior

del muslo hasta 3,8 cm por debajo del ligamento inguinal,

donde penetra en el orificio safena para terminar en la vena

femoral.

Anatomía: Vena yugular externa7• 8

(Fig. 6)

La vena yugular externa se forma debajo del oído y por

detrás del ángulo de la mandíbula, donde una rama de la

vena facial posterior se une a la vena auricular posterior. La

vena yugular externa se dirige, entonces, hacia abajo y en

6-4

Safena

larga

Fig. 5. Anatomía de la vena safena larga de la pierna.

forma oblicua hacia atrás a través de la superficie del

músculo esternomastoideo, penetra en la fascia profunda

del cuello justo por encima del centro de la clavícula y ter-

mina en la vena subclavia por fuera del músculo escaleno

anterior. Válvulas y otras venas entran en la yugular exter-

na a su llegada a la vena subclavia. También hay válvulas

en la vena yugular externa unos 4 cm por encima de la

clavícula.

Vena

yugularexterna

Fig. 6. Anatomía de la vena yugular externa.

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79 

Técnica: vena del brazoo de la pierna

Debido a que las venas superficiales más grandes del

brazo se encuentran en la fosa antecubital, deben selec

cionarse inicialmente cuando el paciente está en colapso

circulatorio o en paro cardíaco (Fig. 7). Sin embargo, en el

paciente estable, pueden seleccionarse primero las venas

más distales del brazo, si son accesibles (Fig. 8). De la

misma manera, debe usarse primero la vena safena a la

altura del maléolo interno, pero puede abordarse en cual

quier punto a lo largo de su recorrido. En general, se elige

para entrar un punto entre la unión de las dos venas, por

que la vena es más estable aquí y le punción se logra con

más facilidad. Los pasos para iniciar la terapia IV en el bra

zo o la pierna son:

Fig. 7. Venopunción antecubital.

Fig. 8. Punción de la vena dorsal de la mano.

1 Aplique torniquete proximal.

2. Localice la vena y limpie la piel que la cubre cc r ::. : : .hol o yodo-povidona.

3. Anestesie la piel cuando se va a insertar una car...; ¿:

de diámetro grande en un paciente consciente.

4. Mantenga la vena en su lugar aplicando tracc1ón se.bre la misma en un punto distal a la entrada.

5. Puncione la piel con el bisel de la aguja hacia arnba al

rededor de 0,5 a 1 O cm de la vena. Puncione la vena

por un lado o desde arriba.

6. Observe el retorno venoso y avance el catéter sobre o

a través de la aguja, dependiendo del dispositivo ca

téter-aguja que esté usando. Retire el torniquete.

7. Extraiga y retire la aguja y conecte el tubo de infusión.

8. Cubra el sitio de punción con tintura de yodo-povi

dona y cubierta estéril. Coloque la tela adhesiva.

Técnica: vena yugular externa9 (Fig. 9)

Los pasos para iniciar la terapia IV usando la vena yugular externa son:

1. Coloque al paciente en una posición supina con la ca

beza hacia abajo (Trendelenburg) para llenar la vena

yugular externa. Gire la cabeza del paciente hacia el

lado opuesto.

2. Limpie y anestesie la piel como se describió antes.

3. Alinee la cánula en la dirección de la vena con el ex

tremo apuntado hacia el hombro ipsolateral.

4. Realice la venopunción en el punto medio entre el án

gulo de la mandíbula y la línea medioclavicular, aplique

«torniquete>> ligero a la vena, con un dedo encima de

la clavícula.

5. Proceda según se indicó en el apartado de técnica

para venas del brazo y de la pierna.

Uso de venas periféricas para terapia IV

Ventajas

La técnica es fácil de dominar. La canalización de la vena

antecubital suele proporcionar una ruta eficaz para la ad

ministración de fármacos durante el paro cardíaco, de ma-

Fig. 9. Venopunción de la yugular externa.

Vena yugular

externa

6-5

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80 

nera que la canalización central o la inyección intracardíaca

pueden ser innecesarias. Si las medidas de apoyo vital bá

sico están en proceso, la canalización de la vena antecubi

tal no interfiere con la continuación de la ventilación y las

compresiones torácicas.

Durante la RCP, después de administrar un medicamen

to, eleve el brazo y administre un bolo de al menos 20 mi de

líquido IV para facilitar la llegada del fármaco a la circulación

central. Permita 1 o 2 minutos a los medicamentos para que

alcancen la circulación central.

Desventajas

En presencia de colapso circulatorio, puede ser difícil o

imposible establecer el acceso desde una vena periféri

ca. Estudios recientes han demostrado un retraso signifi

cativo en la llegada de un medicamento al corazón cuan

do se emplean lugares de IV periférica para su inyección,

aun durante compresiones torácicas efectivas.'0 " En

comparación con los fármacos administrados por venas

centrales, los que se administran por venas periféricas lo

gran una concentración máxima inferior y tardan más

tiempo en alcanzar la circulación central. 10 · 12 No deben ad

ministrarse soluciones hipertónicas o irritantes a través

de venas periféricas, porque pueden producir dolor y fle

bitis. Aun cuando se usen soluciones isotónicas, la fre

cuencia de flebitis es alta cuando se emplea la vena safe

na larga.

Venas femorales7· a

Las venas femorales descansan en la vaina femoral, por

dentro de la arteria femoral e inmediatamente debajo del li-

gamento inguinal. Si se traza una línea desde la espina ilía

ca anterosuperior a la sínfisis púbica, la arteria femoral corre

directamente a través del punto medio, más interno a ese

punto se encuentra la vena femoral. Si el pulso de la arteria

femoral es palpable, la arteria puede localizarse con un

dedo y la vena femoral estará inmediatamente por dentro

de los latidos. (Fig. 10). Durante la RCP, los latidos palpa

bles pueden representar pulsaciones de la vena femoral.

Por lo tanto, si la vena no puede localizarse por dentro del

pulso, debe intentarse aspirar en el área de pulsaciones.

(Si se sintió pulso con la compresión cardíaca, debe infor

marse al equipo de RCP.)

La vena femoral está formada por las venas superficiales

y profundas de las piernas (safenas). Se extiende por enci

ma del ligamento inguinal como iliaca externa y se convier

te en la arteria ilíaca común después de unirse con la ilíaca

interna. Ambas ilíacas comunes se unen para formar la

vena cava inferior (Fig. 11).

TécnicaLos pasos para iniciar la terapia IV mediante la vena fe

moral se presentan a continuación. Aunque no se describe

en este apartado, la técnica de Seldinger suele emplearse

en este procedimiento.

1 Limpie la piel superficial con yodo-povidona, cuando

el tiempo lo permita. Cuando el procedimiento es

6-6

Espina ilíacaanterosuperior

........_

Fig. 1O. La arteria femoral corre directamente a través del

punto medio de la línea trazada entre la espina ilíaca ante-

rosuperior y la sínfisis púbica.

Ligamento

inguinal

Fig. 11. Anatomía de la vena femoral. La vena femoral co

rre po r dentro de la arteria femoral, por debajo de/ligamen-

to inguinal.

electivo, pince, no rasure el vello púbico, aseptice y

cubra el área .

2. Localice la arteria femoral por su pulsación o porto-

nos del fluxómetro de Doppler o encontrando el pun

to medio de una línea trazada entre la espina ilíaca an

terosuperior y la sínfisis púbica.

3. Infiltre la piel con lidocaína si el paciente está des

pierto.

4. Haga la punción con la aguja unida a una jeringa de 5 o

1 Omi a dos traveses de dedo por debajo del ligamen

to inguinal, por dentro de la,arteria y dirigiendo la aguja

hacia la cabeza, en un ángulo de 45° con la piel o con

el plano frontal (algunos prefieren abordar en un ángu

lo de 90°) hasta que la aguja no a v a ~ c e más (Fig. 12).

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81 

5. Matenga la aspiración de la jeringa y estire la aguja

hacia atrás lentamente hasta que aparezca sangre

en la jeringa.

6. Baje la a,guja más paralela al plano frontal y confirme

la colocación, avance el catéter (si se usa un disposi

tivo sobre la aguja) o retire la jeringa e inserte el catéter (si emplea un dispositivo a través de aguja).

7. El catéter se asegura mejor con un punto de sutura.

Fig. 12. Venopunción femoral.

Uso de la vena femoral

para terapia IVVentajas_

Arteria femoral

No es necesario interrumpir el apoyo vital básico para la

canalización femoral. Puede entrarse en la vena femoral

cuando las venas periféricas están colapsadas. Una vez ca

nulada la vena femoral, puede pasarse un catéter largo por

encima del diafragma hacia la circulación central. No em

plee la vena femoral para administración de fármacos du

rante el paro cardíaco a no ser que se emplee un catéter

largo que pase por encima del diafragma.

Desventajas

La facilidad para localizar la vena depende del pulso de

la arteria femoral; en ausencia de pulso arterial, la canali

zación durante la RCP es difícil. 13 •14 Con la RCP, el flujo

venoso retrógrado causa pulsaciones de la vena femoral;

el fracaso al intentar canalizar la vena por dentro de las

pulsaciones, conducirá a una vía más lateral. El retorno

venoso desde debajo del diafragma disminuye durante la

RCP y los tiempos de distribución de medicamentos hacia

la circulación central son iguales para la vena femoral que

para las vías periféricas. 12·15 Por ello se recomiendan caté

teres largos que lleguen hasta la cavidad torácica y flujos

grandes de soluciones cuando la técnica se usa durante la

RCP.

Complicaciones específicas

Pueden producirse hematomas, de la misma vena e ce

la arteria femoral adyacente. La trombosis y la fteb1tis p . . . ~ e den extenderse no sólo a las venas profundas, sino tamb1er

de manera proximal a las venas ilíacas y a la vena cava inferior. Cuando ocurre, el uso de la vena femoral puede impe

dir el uso posterior de la safena.

La canalización inadvertida de la arteria femoral duran

te el paro cardíaco puede no descubrirse ya que la presión

arterial y la tensión de oxígeno pueden ser tan bajas que la

sangre aspirada parezca sangre venosa. La infusión de

un vasopresor potente como la adrenalina en la arteria

femoral puede causar isquemia del miembro correspon

diente.

Venas yugular interna

y subclavias

Anatomía: vena yugular interna7·8

(Fig. 13)

La vena yugular interna emerge de la base del cráneo,

entra en la fosa carotídea por detrás de la arteria carótida

interna y corre posterior y por fuera de la arteria carótida co

mún y la arteria carótida interna. Por último, cerca de su ter

minación, la yugular interna está por fuera y un poco por

delante de la arteria carótida común.

La vena yugular interna corre por dentro del músculo es

ternomastoideo en su parte superior, detrás de él en el

triángulo entre los dos extremos inferiores del esternomastoideo, en su parte media, y detrás de la porción anterior de

la inserción clavicular del músculo, en su parte inferior, ter

minando justo encima del extremo interno de la qlavícula,

donde se une a la vena subclavia.

Venayugularinterna

Triángulo

Venasubclavia

~ - v - c l a v í c u l a

~ Fig. 13. Anatomía de la vena yugular interna.

Venayugularexterna

6-7

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Anatomía: vena subclavia7·8 (Fig. 14)

La vena subclavia, que en el adulto es de alrededor de 3a 4 cm de largo y de 1 a 2 cm de diámetro, empieza como

continuación de la vena axilar en el borde lateral de la pri

mera costilla, cruza sobre la primera costilla y pasa por delante del músculo escaleno anterior. El músculo escaleno anterior tiene de 1O a 15 mm de espesor y separa la venasubclavia de la arteria subclavia, la cual corre detrás del músculo escaleno anterior. La vena continúa detrás del tercio interno de la clavícula, donde es inmovilizada por ligaduraspequeñas a la costilla y a la clavícula. En el borde interno delmúsculo escaleno anterior y detrás de la articulación esternocostoclavicular, la subclavia se une con la yugular internapara formar la vena innominada (braquiocefálica). El conducto torácico principal, a la izquierda, y el conducto linfático accesorio, a la derecha, entran por el borde superior de la venasubclavia, cerca de su unión con la yugular interna. A la de

recha, la vena braquiocefálica desciende por detrás del borde lateral derecho del manubrio esternal, donde se une a lavena braquiocefálica izquierda, la cual cruza hacia arriba detrás del manubrio. Del lado derecho, cerca de la articulacióndel manubrio del esternón, las dos venas se unen para for-

interna

Vena cava superior

Vena subclavia

Vena

braquiocefálica

Fig. 14. Anatomía de la vena subclavia.

Arteria

Primera

Vena

subclavia

Anterior

Fig. 15. En un corte sagital a través del tercio interno de la

clavícula, pueden verse tanto la pleura apical como la arte-

ria subclavia inmediatamente detrás de la vena subclavia.

Adaptado de Davtdson y cols. 6

6-8

mar la vena cava superior. Por dentro y delante del músculoescaleno anterior, el nervio frénico, la arteria mamaria interna y la pleura apical están en contacto con el lado posteroinferior de la vena subclavia y de la unión yugular-subclavia. En

un corte sagital a través del tercio interno de la clavícula, tan

to la pleura apical como la arteria subclavia pueden verseinmediatamente después de la vena subclavia (Fig. 15). '6

Indicaciones de la venopunciónde la yugular interna y de la subclavia

Las venas yugular interna y subclavia suelen permanecer permeables cuando las venas periféricas están colapsadas. Por lo tanto, su canalización permite el acceso de

urgencia a la circulación venosa cuando es necesaria la terapia IV con urgencia. La canalización de estas venas también se usa para obtener acceso a la circulación centralpara medir la presión venosa central, para administrar so

luciones hipertónicas o irritantes y para pasar catéteres hacia el corazón y a la circulación pulmonar.

Técnica: principios generales17•18

Los p ~ s o s para iniciar la terapia usando las venas yugular interna y subclavia son los siguientes:

1 Seleccione una aguja de calibre 14, de al menos 6 cm

de longitud con un catéter interno de calibre 16 de

por lo menos 15 a 20 cm de largo. Si se emplea latécnica de Seldinger, seleccione una aguja del 18, depared delgada que acepte un alambre guía estándar.

2. Determine la profundidad de la colocación del catéter midiendo desde el punto planeado de inserción

hasta los siguientes marcadores superficiales en lapared del tórax (Fig . 16):• Articulación esternoclavicular-vena subclavia.• Área media del manubrio esternal-vena braquioce

fálica• Unión manubrio esternal-vena cava superior.• Cinco centímetros por debajo de la unión manu-

brioesternal-aurícula derecha del corazón .La punta de un catéter en posición correcta estaráen la vena cava superior, no en la aurícula derecha.La colocación en la aurícula aumenta el riesgo de

arritmias y de perforación miocárdica'9

3. Coloque al paciente en posición supina, con la ca-

beza hacia abajo (Trendelenburg) de al menos 15°para reducir el riesgo de embolia gaseosa. La posición de Trendelenburg no distiende la vena subclaviaen el paciente normovolémico. 20

•2' Gire la cabeza del

paciente al lado opuesto de la venopunción, lo suficiente para dar acceso suficiente al sitio de punción.Debe evitarse la rotación de 45°hacia atrás, porqueesta maniobra puede aumentar la frecuencia de po-

sición inadecuada del catéter?'· 22 No es de utilidadcolocar una toalla entre los hombros para extenderla cabeza y hacer más prominentes las clavículasporque se aumenta el espacio entre la clavícula y laprimera costilla haciendo menos accesible la venasubclavia. 2

'

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83 

Fig. 16. Indicadores de superficie sobre la pared torácica

para determinar a profundidad de la posición de l catéter. A)

Articulación esternoclavicular-vena subclavia, B) área media

de l manubrio-vena braquiocefálica, C) unión manubrio es

ternal-vena cava superior y (D) 5 cm po r debajo de la unión

manubrio esternal-aurícula derecha.

4. Limpie el área alrededor del sitio de punción con

yodo-povidona y vístala como para cualquier proce

dimiento quirúrgico. Use guantes estériles. Ideal

mente debe usarse mascarilla.

5. Si el paciente está despierto, infiltre la piel con lido

caína.

6. Monte la aguja en una jeringa que contenga 0,5 a

1 O mi de solución salina o lidocaína. Después de

punzar la piel con el bisel de la aguja hacia arriba,

limpie la aguja para extraer un posible tapón de piel.

7. Conforme se avanza lentamente la aguja, mantenga

la presión negativa en la jeringa. Tan pronto como

se alcance la luz de la vena, aparecerá sangre en la

jeringa; avance la aguja unos milímetros más para

obtener flujo de sangre. El movimiento rápido hacia

atrás del émbolo y la aparición de sangre roja brillan

te indica que se ha punzado una arteria. Si ocurre

punción arterial, extraiga la aguja por completo y

aplique presión, si es posible, en la zona de punción,

por lo menos durante 1O minutos.

8. En ocasiones no se punciona la vena a pesar de que

la aguja se ha insertado a la profundidad debida.

Mantenga la presión negativa en la jeringa y extraiga

lentamente la aguja. De pronto puede aparecer san

gre en la jeringa indicando que la aguja está ahora

en la luz de la vena. Si no aparece sangre, extraiga

por completo la aguja y reinsértela dirigiéndola en un

ángulo un poco diferente, dependiendo de la zona

de la punción.

9. Retire la jeringa de la aguja ocluyendo la aguja con

un dedo para prevenir la embolia gaseosa. (Una di

ferencia de presión de 5 cm de agua a través de una

aguja de calibre 14 permitirá la introducción de aire-

dedor de 100 mi de aire por segundo.4 Si el paar1e

tiene respiración espontánea, extraiga la ¡ennga Ou-

rante la espiración. Si el paciente recibe ventilaCIC·r

artificial con unidad de válvula con bolsa o con U"

respirador mecánico, extraiga la jeringa durante el o

cio inspiratorio (presión positiva). Inserte el catéter eel alambre guía con rapidez, a través de la agu¡a.

hasta un punto predeterminado y retire la aguja.

1O. Si se inserta el catéter a través de la aguja, nunca tire

el catéter hacia atrás a través de la aguja, porque el

extremo cortante puede raspar la punta del catéter y

producir émbolos de fragmentos de catéter.

11 . En ocasiones es imposible avanzar el catéter plásti

co aunque la punta de la aguja esté en la vena.

Como el catéter no puede extraerse a través de la

aguja, deben extraerse la aguja y el catéter a la vez

e intentar de nuevo la venopunción. El uso de alam

bre guía recto flexible o en forma de J debe eliminar

este problema. Inserte el catéter a través de la aguja,

hasta la vena, retire el alambre guía, conecte la jeringa y mientras se mantiene presión negativa en la je

ringa, reposicione la aguja hasta que esté en la vena.

Retire la jeringa e inserte el alambre guía una vez

más. Si el alambre guía pasa con libertad en la vena,

retire la aguja y entonces, pase el catéter sobre el

alambre guía hacia la vena.

12. Cuando sea posible, fije el catéter a la piel mediante

sutura, teniendo la seguridad de que el catéter no

quede comprimido por la sutura.

13. Conecte el tubo IV al catéter.

14. Aplique ungüento de yodo-povidona a la zona de

punción y asegure el catéter con tela adhesiva.

Técnica: yugular interna17

Para la venopunción se prefiere el lado derecho del cue

llo porque:

• El ápex del pulmón derecho y la pleura están más aba

jo que los del lado izquierdo.

• Hay una línea relativamente recta hacia la vena cava

superior.

• No se pone en peligro el conducto torácico principal.

En este capítulo se describen dos accesos: posterior y

central. En manos entrenadas, cada uno es un medio eficaz

para canalizar la vena yugular interna. Algunos textos tam

bién describen un acceso anterior, que es más difícil y con

más frecuencia se relaciona con punción de la arteria caró

tida común. En general, el acceso central es el más fácil de

aprender y de realizar con éxito. Los accesos central y pos

terior se realizan con el paciente en posición supina con la

cabeza hacia abajo (Trendelenburg), como antes se descri

bió. En el paciente estable, el uso de la sonda Doppler de

sostén manual es útil para localizar la vena yugular interna

y la arteria carótida vecina.

Acceso posterior

Los pasos para iniciar el acceso posterior de la canaliza

ción de la yugular interna son los siguientes (Fig. 17):

6-9

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Fig. 17. Acceso posterior para la punción de la vena yugu-

lar interna.

1 Introduzca la aguja bajo el músculo esternomastoideo

cerca de la unión de los tercios medio e inferior del

borde lateral (posterior) (5 cm por encima de la claví

cula o justo encima del punto donde cruza la vena yu

gular externa al músculo esternomastoideo).

2. Dirija la aguja caudal y ventralmente (anterior) hasta la

fosa supraesternal en un ángulo de 45° con los pla

nos sagital y horizontal y con una angulación anterior

de 15°en el plano frontal.

3. La vena debe punzarse a los 5 a 7 cm.

Acceso central

Los pasos para iniciar el acceso central para canaliza

ción de la yugular interna son los siguientes (Fig . 18):

1. Localice por inspección y palpación el triángulo for

mado por las dos inserciones (esternal y clavicular) del

músculo esternomastoideo y la clavícula . Puede ser

útil hacer que el paciente consciente cuelgue ligera

mente la cabeza fuera de la cama para hacer más vi

sible el triángulo. En pacientes con cuello largo u obe

so. el triángulo puede ser más difícil de identificar.

Palpe la fosa supraesternal y muévase con lentitud

hacia fuera, localizando primero la cabeza esternal del

esternomastoideo, depués la clavícula, el triángulo en

sí y por último la cabeza clavicular del músculo ester

nomastoideo.

2. Si el paciente no sufre paro cardíaco, el pulso carotídeo

suele palparse dentro del triángulo. Si se emplean tres

dedos para trazar el curso de la arteria carótida, debe

esperarse que la vena corra justo lateral a esta posi

ción. La posición relativa de la arteria y de la vena ca

rótidas debe confirmarse mediante el uso de fluxóme

tro manual Doppler cuando el tiempo lo permita. De

forma alternativa, la vena puede encontrarse mediante

el uso de una aguja localizadora de calibre pequeño,

6-10

Fig. 18. Acceso central para la punción de la vena yugular

interna.

según se describe más adelante. El uso de esta técni

ca permite al operador determinar la localización del

vaso y reducir el riesgo de lesión tisular relacionado con

punciones múltiples con aguja de calibre grande.

3. Inserte la aguja en el vértice del triángulo formado por

las dos ramas del músculo esternomastoideo y la cla

vícula.

4. Dirija la aguja caudalmente en un ángulo de 45°al pla

no frontal. Si la arteria carótida es palpable , la aguja

debe dirigirse paralela y lateralmente al curso de laarteria. Si no se palpa la arteria, dirija la aguja paralela

al borde interno de la rama clavicular del músculo es

ternomastoideo.

5. Normalmente, se entra al vaso en una profundidad de

no más de 2 cm. Si no se ha penetrado en el vaso a

una profundidad de 4 cm, extraiga la aguja con lenti

tud manteniendo la presión negativa en la jeringa. Si

aún no se penetra en la vena, debe extraerse la aguja

hasta debajo de la superficie de la piel y dirigirse unos

grados más medialmente. Sin embargo, no dirija la

aguja h a c i ~ e l centro, a través del plano sagital, ya

que podría punzarse la arteria carótida.

Técnica: vena subclavia17

Se describen tres accesos para la canalización de la

vena subclavia: el infraclavicular y el supraclavicular directos

y la canalización indirecta vía la vena yugular externa.

Acceso subclavio infraclavicular

Los pasos para iniciar la punción subclavia infraclavicu

lar directa son los siguientes (Fig. 19):

1. El paciente debe estar en posición supina con la ca

beza hacia abajo (Trendelenburg) por lo menos 15°.

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85 

Fíg. 19. Venopuncíón ínfraclavícular de la subclavia.

2. Introduzca la aguja 1 cm por debajo de la unión del

tercio medio con el tercio interno de la clavícula.

3. Establezca un punto adecuado de referencia presio-

nando con firmeza, con la punta del dedo, la fosa su-

praesternal. Dirija la punta de la aguja hacia un punto

inmediatamente superior (cefálico) y detrás (posterior)

a la punta del dedo.

4. Si es posible, mantenga la jeringa y la aguja paralelasal plano frontal. En pacientes grandes o en los que tie-

nen desarrollo importante de músculos pectorales, a

menudo es necesario dirigir la aguja de 1Oa 20a pos-

teriormente al plano frontal.

5. Oriente caudalmente el bisel de la aguja, facilitando el

giro hacia abajo del catéter para caer en la vena bra-

quiocefálica.

6. En general, la punción del vaso ocurre a una profundi-

dad de 3 a 4 cm. Si no se ha entrado en el vaso a una

profundidad de 5 cm, extraiga lentamente la aguja Y

mantenga la presión negativa en la jeringa. Si aún no

se punza la vena, debe extraerse la aguja hasta un

poco por debajo de la superficie de la piel y redirigir-

se unos grados cefálicamente.

Acceso supraclavicular4

El objetivo del acceso supraclavicular es punzar la vena

subclavia en la cara superior, justo donde se une con la

vena yugular interna.

1 Identifique la unión de la clavícula y la rama clavicular

del músculo esternomastoideo.

2. Introduzca la aguja 1 cm por fuera del borde lateral de

la cabeza clavicular, 1 cm por detrás de la clavícula.

3. El eje de la jeringa debe orientarse de manera que la

punta de la aguja se dirija 1o por encima del plano

frontal. El eje debe también dividir el ángulo formado

por la clavícula y la rama clavicular del esternomas-

toideo, con la punta de la aguja dirigida cefálicamen-

te al pezón contralateral.

4. El bisel de la aguja debe dirigirse medialmente, faci-

lictando el paso del catéter o del alambre guía por de-bajo de la vena braquiocefálica.

5. La punción del vaso suele producirse a una profundi-

dad de 1 a 2 cm. Si no ha punzado el vaso a una pro-

fundidad de 3 cm, extraiga lentamente la aguja man-

teniendo la presión negativa de la jeringa. Si aún no se

entra en la vena, debe sacarse la aguja hasta un poco

por debajo de la superficie de la piel y redirigirse unos

grados cefálicamente.

Canalización de la vena subclavia vía

la vena yugular externa mediante una guíaen forma de J17

'25

La canalización indirecta de la vena subclavia a través de

la vena yugular externa es una opción cuando no se dispo-

ne de otras rutas de acceso o están contraindicadas, pero

puede ser un procedimiento difícil y consumidor de tiem-

po. Los pasos son los siguientes:

1 Prepare al paciente y haga la venopunción de la yu-

gular externa como antes se describió. Use una agu-

ja a través de la cual pase el alambre guía en J.

2. Inserte el alambre guía flexible con punta en J que

pase tanto a través de la aguja como del catéter (esto

debe confirmarse antes de hacer la venopunción) y

avance el alambre guía en J dentro de la yugular ex-

terna y de la subclavia. Es necesaria una manipula-

ción cuidadosa para pasar el dispositivo a través deválvulas venosas y vasos tortuosos. En ningún mo-

mento debe forzarse el alambre guía.

3. Con varios centímetros de alambre guía todavía so-

bresaliendo del extremo distal de la aguja, extraiga la

aguja de la vena. Tan pronto como aparezca el alam-

bre guía, manténgalo cerca del sitio de inserción en

la piel para evitar que salga fuera de vena de forma

inadvertida.

4. Haga una incisión pequeña en la piel con un bisturí

para facilitar la inserción del catéter a través de la piel.

5. Deslice el catéter sobre el alambre guía hasta el punto

de inserción. Esté seguro de que varios centímetros

del alambre guía sobresalen del otro extremo del ca-téter. Avance el catéter y el alambre con lentitud ha-

cia el interior de la vena. Tan pronto como el catéter

esté en su lugar, extraiga el alambre guía.

6. Fije el catéter y vende el sitio de inserción como se

describió antes.

Uso de la venopunción yugulary subclavia

Ventajas

Debido a que la punción no depende de la inspección de

estas venas, es posible un acceso rápido a la circulación aun

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cuando las venas periféricas estén colapsadas. Estas vías

también permiten el acceso directo a la circulación central.

El acceso a la yugular interna debe preferirse a la pun

ción subclavia porque hay menos riesgo de punción pleu

ral y porque los hematomas que puedan formarse en el

cuello son visibles y compresibles. La venopunción de la yugular interna puede ser más fácil de realizar durante la RCP.

También puede ser más fácil insertar un catéter dirigido por

flujo con balón en la punta en la arteria pulmonar por la vena

yugular interna derecha ya que hay una línea recta del sitio

de inserción a la aurícula derecha.

Sin embargo, la ruta de la subclavia puede ser preferible

porque en la canalización prolongada es posible más mo-

vimiento del cuello que con el acceso a la yugular interna.

Desventajas

Debido a la proximidad de la venas a las arterias caróti

das y subclavias, la pleura apical, los conductos linfáticos y

varios nervios, estas estructuras pueden ser lesionadas

por operadores inexpertos. Las técnicas de venopunción

de yugular interna y subclavia también requieren de más

entrenamiento que la punción de venas periféricas, y la tasa

de complicaciones es mucho más alta. Esto puede ser de

particular importancia en pacientes que reciben tratamiento

con trombolíticos.

Si se está realizando apoyo vital básico, la presencia de

un operador adicional en la cabeza o el tórax del paciente

puede estorbar a quienes realizan la ventilación y la com-

presión torácica y aún hace más difícil de realizar la RCP o

requiere que todo se interrumpa para canalizar las venas.

Uso de la canalización subclaviaa través de la vena yugular externa

Ventajas

La técnica es fácil de aprender y realizar. La punción ve

nosa es semejante a otras punciones venosas periféricas,

pero se requiere de entrenamiento y práctica para usar las

guías metálicas e insertar catéteres centrales con seguridad.

Desventajas

La tasa de complicaciones de la punción de la yugularexterna es semejante a la de punciones de otras venas pe

riféricas. Sin embargo, el alambre guía o el catéter pueden

perforar cualquiera de la venas a lo largo del curso de inser

ción. Durante la RCP, esta técnica tiene las mismas des-

ventajas que la punción de la yugular interna o de la subcla

via. Además, el alambre guía o el catéter pueden no pasar a

través de la vena subclavia.

Complicaciones específicas17·18

•26

-30

Locales

Pueden producirse hemorragias y hematomas por la

perforación de la misma vena o de la arteria adyacente. Si

6-12

aparece un hematoma en un lado del cuello, es peligroso

intentar una punción en el lado opuesto porque un hemato

ma bilateral del cuello puede comprometer de manera gra

ve la respiración. Puede lesionarse cualquier otra estructura

adyacente, incluyendo arteria, nervio o conducto linfático. Si

el paciente tiene un tubo endotraqueal con un manguito inflado en el lugar, es posible perforar la tráquea con la aguja

y desinflar el manguito. Pueden ocurrir trombosis de la vena

alrededor del catéter, en especial, con la canalización pro

longada. La trombosis puede extenderse a la vena cava su

perior y conducir a obstrucción de este vaso y a trombo-

embolia pulmonar.

Sistémicas

El neumotórax es una complicación frecuente; debe ob-

tenerse una radiografía de tórax de control tan pronto como

sea posible. La posición de la punta del catéter debe verifi

carse con radiografía antes de perfundir líquidos para hipe

ralimentación y otras preparaciones hipertónicas. Puede

extravasarse líquido en el mediastino o en la cavidad pleural

por un catéter mal ubicado. La hemorragia de una vena o

de la arteria adyacente lesionadas puede producir hemotó

rax. Puede ocurrir embolia gaseosa durante la inserción o

cuando el equipo de administración IV se desconecta del

catéter. El uso de válvulas de tres vías o tubos de exten

sión aumenta el riesgo de desconexión. Si la punta del ca

téter está en la aurícula o en el ventrículo derechos, puede

producir arritmia cardíaca; durante la manipulación del pa-

ciente, pueden producirse perforación de la aurícula o el

ventrículo derechos, produciendo taponamiento cardíaco.

Para evitar estas complicaciones, la punta del caté ter debe

estar fuera de la aurícula derecha, en la vena cava superior.Los catéteres que permanecen en su lugar más de 3 días

pueden causar infección local o sistémica {bacteriemia).

Referencias bibliográficas1. American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary re

suscitation and emergency cardiac care, 111: adult advanced car

diac life support. JAMA. 1992;268:2199-2241.

2. Centers for Disease Control. Recommendations for preventing

transmission of human immunodeficiency virus, hepatitis B virus

to patients during exposure-prone invasive procedures. JAMA.

1991 ;266:771-776.

3. Dutky PA, Stevins SL, Maull Kl. Factors affecting rapid fluid re

suscitation with large-bore introducer catheters. J Trauma.

1989;29:856-860.4. Seldinger SI. Catheter replacement of the needle in percutaneous

arteriography; a new technique. Acta Radio/. 1953;39:368-376.

5. Plastic containers for intravenous solutions. Med Lett Drugs Ther.

1975;17:43-44.

6. Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JE The effect of

bolus injection on circulation times during cardiac arrest. Am J

EmergMed. 1990:8:190-193.

7. Hamilton WJ, ed. Textbookof Human Anatomy London, England:

MacMillan & Co Ltd; 1957.

8. Gray H; Goss CM, eds. Anatomy of the Human Body. 28.• ed.

Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1966.

9. Engle WA, Rescorla FJ. Vascular access and blood sampling

techniques in infants and children. En: Roberts JR, Hedges JR,

eds. C!inical Procedures in Emergency Medicine. 2.• ed. Phila

delphia, Pa: WB Saunders Co; 1991:268-287.

5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 2-Cap 02 & 06 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-2-cap-02-06 87/87

 

87 

1O. Kuhn GJ, White BC, Swetnam RE, et al. Peripheral vs central cir

culation times during CPR: a pilot study. Ann Emerg Med.

1981 ;10:417-419.

11 .Hedges JR, Barsan WB, Doan LA, et al. Central versus periphe

ral in travenous routes in cardiopulmonary resuscitation. Am J

Emerg Med. 1984;2:385-390.

12. Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF Effect of injec

tion site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care Med.

1988;16:1138-1141.

13. Emerman CL, Bellon EM, Lukens TW, May TE, Effron D. A pros

pective study of femoral versus subclavian vein catheterization

during cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1990; 19:26-30.

14. Jastrernski MS, Matthi as HD, Randell PA. Femoral venous cathe

terization during cardiopulmonary resuscitation: a critica! apprai

sal. J Emerg Med. 1984,1 :387-391.

15. Dalsey WC, Barsan WG, Joyce SM, Hedges JR, Lukes SJ, Doan

LA. Comparison of superior vena caval and inferior vena caval ac

cess using a radioisotope technique during normal perfusion and

cérdiopulmonary resuscitation.Ann Emerg Med. 1984;13:881-884.

16. Davidson JT, Ben-Hur N, Nathen H. S u ~ c l a v i a n venipuncture.

Lancet 1963;2:1140.

17. Barker WJ. Central venous catheterization: interna! jugular appro

ach and alternatives. En: Roberts JR, Hedges JR, eds. ClinicalProcedures in Emergency Medicine. 2 ~ ed. Philadelphia, Pa: WB

Saunders Co; 1991 ;340-351.

18. Dronen SC. Central venous catheterization: subclavian vein ap

proach. En: Roberts JR, Hedges JR, eds. Clinica/ Procedures inEmergency Medicine. 2.• ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co;

1991 ;325-340.

19. Sheep RE, Guiney WB Jr. Fatal cardiac tamponade: occurrence

with other complica tions after left interna! jugular vein catheteriza

tion. JAMA. 1982;248:1632-1635.

20. LandRE. Anatomic relationships of the rignt sutx;:a.·.ar ''='r ==diologic study pertinent to percutaneous sube a; ar .;;r= o : =.heterization. Arch Surg. 1971;102:178-180.

21. Jesseph JM, Canees DJ Jr, Augustyn GT. Patlel'1' p e s ~ : - - ~ ' : · subclavian vein catheterization. Arch Surg. 1987:122: •2: - · .:: ~

22. Bazaral M, Harlan S. Ultrasonographic anatomy of : ~ s - : ~ ~ =jugular vein relevan! to percutaneous cannulation. Cnt C ; ; - ~ '. ' ~ : : 1981;9:307-310.

23. Flanagan JP, Grandisar lA, Gross RJ, Kelly TR. A1r em e e _s =

lethal complication of subclavian venipuncture. N Engl J · : ~ : : : 1969;281 :488-489.

24. Dronen S, Thompson 8, Nowak R, Tomlanovich M. Subclav a ~ vein catheterization during cardiopulmonary resuscitation: a P'CS·

pective comparison of the supraclavicularand infraclavicular pe

cutaneous approaches. JAMA. 1982;247:3227-3230.

25. Blitt CD, Wright WA, Petty WC, Webste; TA. Central venous cat·

heterization via the externa! jugular vein: a technique employing

the J-wire. JAMA. 1974;229:817 818.

26. Defalque RJ. Percutaneous catheterization of the interna! jugul ar

vein. AnesthAnalg. 1974;53:116-121.

27. McConnell RY, Fox RT. Experience with percutaneous interna!

jugular-innominate vein catheterization. Calif Med. 1972; 117:

1-6.

28. Marshall JP, Chadwick SJ, Meyers OS. Catheter perforation of

the right ventricle: a complication of endoscopy. N Engl J Med.

1974 290:890-891.

29. Peters JL, Armstrong R. Air embolism occurring as a complica

tion of central venous catheterization. Ann Surg. 1978;187:375-

378.

30. Gibson RN, Hennessy OF, Collier N, Hemingway AR Majar com

plications of central venous catheterisation: a report of five cases

anda brief review of the literature. Clin Radio/. 1985;36:205-208.

6-13