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Accidente cerebrovascular agudo

El accidente cerebrovascular es la principal causa de muerte en Estados Unidos y también lo es de daño cerebral en los adultos. Cada año, aproximadamente 500.000 esta­dounidenses sufren un accidente cerebrovascular nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere.' Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente con un accidente cerebrovascular era en gran parte de apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las complicaciones respiratorias y cardiovasculares. Debido a que muy pocos de los trata­mientos estaban dirigidos a modificar el curso del acciden­te cerebrovascular, se hacía poco énfasis en un rápido transporte o intervención.

Sin embargo, ahora, los trombolíticos y otros tratamien­tos que están apareciendo (como los agentes neuropro­tectores, que no están disponibles actualmente, pero son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los médi­cos la oportunidad de limitar el daño neurológico y mejorar el pronóstico de los pacientes con accidente cerebrovascu­lar. El desafío de estos tratamientos es que han de admi­nistrarse en las primeras horas tras el inicio del accidente cerebrovascular, haciendo que sean imperativas las si­guientes medidas:

• Educación de los pacientes en riesgo precoz. • Reconocimiento precoz de los signos del accidente

cerebrovascular. • Desplazamiento rápido al hospital. • Selección y valoración rápidas en el hospital. El término reciente, ataque cerebral, ha destacado el

sentido de urgencia en el tratamiento del accidente cere­brovascu/ar.

Clasificación del accidente cerebrovascular

Un accidente cerebrovascular es un deterioro neuroló­gico causado por la interrupción del aporte sanguíneo a una región del cerebro. Los accidentes cerebrovasculares se pueden clasificar en dos categorías principales:

• Accidentes cerebrovasct.Jiares ·;squérritcos, que -s-e producen debido a la oclusión de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro.

• Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, que se producen debido a la rotura de una arteria cerebral.

Aunque ambas formas pueden poner en peligro la vida, el accidente isquémico raras veces causa la muerte durante la primera hora, mientras que el accidente hemorrágico puede ser mortal desde el principio. Incluso en quienes sobreviven

las primeras horas después de un accidente cerebrovascular, el daño cerebral evoluciona rápidamente y puede llevar a in­capacidad permanente. La clasificación del accidente cere­brovascular en isquémico o hemorrágico es importante, por­que el tratamiento de los dos difiere notablemente.

Capítulo 10

Accidente cerebrovascular isquémico

Aproximadamente el75% de los accidentes cerebrovas­culares son isquémicos y resultan de la oclusión completa de una arteria que priva al cerebro de los nutrientes esencia­les. Estas oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en otras partes del or­ganismo y emigran al cerebro (embolia cerebral}.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la irrigación vascular o a la localiza­ción anatómica. Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio carotídeo. Estos accidentes cerebrovasculares ge­neralmente afectan a los hemisferios cerebrales. Los acci­dentes cerebrovasculares que afectan a la distribución de la arteria vertebrobasilar se llaman accidentes cerebrovascula­res de la circulación posterior o accidentes cerebrovascu­lares del territorio vertebrobasilar. Estos accidentes general­mente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son cau­sados por la rotura de una arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima cerebral (hemorragia intracerebral). La causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea es un aneurisma.2

·3 Las malformaciones arteriovenosas son res­

ponsables aproximadamente del 5% de todas las hemorra­gias subaracnoideas. La hipertensión es la causa más fre­cuente de hemorragia intracerebral. • 5 En los ancianos, la angiopatía amiloide puede tener también un papel importan­te en la hemorragia intracerebral.6

T-~+&li~ ~ r;W,~ QRJ. :ar.rJ.dpJ.l:t.a. cerebrovascular

Aunque algunos accidentes cerebrovasculares se pro­ducen sin que haya habido síntomas de advertencia, la ma­yoría de las víctimas tienen factores de riesgo previos. 7 La mejor forma de prevenir un accidente cerebrovascular es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que han sido identificados, controlar la mayor cantidad de factores de riesgo posibles. Algunos factores de riesgo pueden ser eli­minados (p. ej ., fumar), controlados (p. ej ., hipertensión, dia­betes mellitus}, o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetar a o endarterectomía carotídea) para reducir el riesgo del acc -dente cerebrovascular. Algunos factores de riesgo de oa:

2

nivel pueden convertirse en significativos cuando se combi­nan con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo en mujeres jóvenes.

Los pacientes que corren riesgo deben recibir una edu­cación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre el accidente cerebrovascular, los factores de riesgo y los sig­nos y síntomas.

Factores de riesgo del accidente cerebrovascular

Factores de riesgo modificables Hipertensión arterial La hipertensión es uno de los factores de riesgo mo­dificables más importante del accidente cerebro­vascular isquémico y hemorrágico espontáneo.8

·9 El

riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico au­menta notablemente con el incremento de la presión arterial sistólica, y el control de la hipertensión dismi­nuye sustancialmente el riesgo de accidente cerebro­vascular. a. 9

• 10

Tabaquismo El tabaquismo puede causar aterosclerosis acelera­da, elevaciones transitorias de la presión arterial, li­beración de enzimas (que se han relacionado con la 'formación de aneurismas) y alteraciones en la función plaquetaria y en la supervivencia, todas ellas relacio­nadas con el riesgo de accidente cerebrovascular. 12· 13

Dejar de fumar reduce el riesgo. '•· 15

Ataques de isquemia transitoria Un ataque de isquemia transitoria (AIT) es un episodio reversible de disfunción neurológica focal que dura típicamente unos cuantos minutos o pocas horas. Es un indicador significativo de riesgo de accidente cerebrovascular. Aproximadamente, una cuarta par­te de los pacientes que se presentan con un accidente cerebrovascular han tenido un AIT previo. 16 Además, aproximadamente un 5% de los pacientes con un AIT desarrollan un accidente cerebrovascular completo en el primer mes si no se trata. 17

· 18 Los agentes anti­

plaquetarios como el ácido acetilsalicílico y la ticlopi­dina pueden reducir el riesgo de accidente cerebro­vascular posterior en pacientes con AIT.

Cardiopatía La cardiopatía aumenta significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular. La cardiopatía coro­naria y la insuficiencia cardíaca duplican el riesgo. 19

La fibrilación auricular aumenta el riesgo de acci­dente cerebrovascular trombólico, aunque este ries­go puede reducirse significativamente con el uso de warfarina. 20-22

Diabetes mellitus La diabetes se asocia a aterosclerosis acelerada. La monitorización cuidadosa y el control de la hiperglu-

10-2

cemia han demostrado que reducen el riesgo de com­plicaciones microvasculares; se espera que este con­trol disminuya también el riesgo de accidentes cere­brovasculares.

Hipercoagulopatía Los estados de hipercoagulabilidad, como la defi­ciencia de proteína S y C, el cáncer y el embarazo, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular.

Eritrocitosis y anemia de células falciformes El aumento marcado o incluso moderado del recuen­to de eritrocitos es un factor de riesgo del accidente cerebrovascular. Un recuento eritrocítico elevado debe tratarse mediante sangría y reemplazando la sangre con líquidos intravenosos o administrando an­ticoagulantes. La anemia de células falciformes au­menta el riesgo de accidente cerebrovascular, porque los eritrocitos <<falciformes» pueden aglutinarse y cau­sar una oclusión arterial. La oxigenación, hidratación y exanguineotransfusión reducen el riesgo de crisis de células falciformes.

Soplo carotídeo Un soplo es un sonido anormal que se ausculta cuando se coloca el estetoscopio sobre una arteria (en este caso la arteria carótida). El soplo indica a menudo obstrucción parcial (aterosclerosis) de una arteria y se asocia a un riesgo aumentado de acci­dente cerebrovascular. La endarterectomía quirúrgica en pacientes sintomáticos seleccionados (estenosis > 70 %) reduce el riesgo de accidentes cerebrovas­culares posterioresY Se ha sugerido que la endar­terectomía carotídea también es útil en pacientes asintomáticos seleccionados con alto grado de es­tenosis.24

Factores de riesgo no modificables Edad La edad es el factor de riesgo más importante mun­dialmente. En personas mayores de 55 años, la inci­dencia de accidentes cerebrovasculares aumenta tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, es importante notar que el accidente cerebrovascu­lar no es sólo una enfermedad del anciano; una cuar­ta parte de las víctimas tienen menos de 65 años de edad.

(Continúa)

3

Factores de riesgo del accidente cerebrovascular (continuación)

Sexo Los hombres corren un mayor riesgo que las mujeres. Sin embargo, puesto que hay rnás mujeres que viven más de 65 años que hombres, más mujeres que hombres mayores de 65 ar1os mueren por accidentes cerebrovasculares cada año.

Raza Los afroamericanos corren un riesgo de más del do­ble de muerte e incapacidad por accidente cerebro­vascular que los blancos. Gran parte del riesgo pue­de explicarse por el mayor número de factores de él presentes en los afroarnericanos (p. ej., tabaquislllo, hipertensión, anemia de células falcifonnes, colesterol elevado y diabetes) Y:;

Signos y síntomas del accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular mayor puede prevenir se er1 muchos casos, pero sólo si se presta atención a los signos y síntomas precoces. Se debe considemr un accidente ce­rebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio sú­bito de déficit neurológico o altetación de la conciencia.

Accidente cerebrovascular previo El riesgo de accidente cerebrovascular en algunos pa­cientes que han tenido un accidente vascular previo es rnuchas VL'Ces el de un paciente que no lo ha tenido. El riesgo n 1ás elevado de accidente cerebrovascular re­currente se encuentra en los primeros 30 días de un accidente cerebrovascular, y el riesgo a largo plazo de recunencia es de un promedio del 4 al 14% anual. '8 26

Herencia El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en individuos que tienen antecedentes familiares de ac­cidentes cerebrovasculares, pero este riesgo proba­blemente se complica por la presencia de múltiples factores de riesgo frecuentes en familias (p. ej., taba­quismo, hipertensión).

/\ccidHnte cerebrovascular isquétnico

Los sigr1os premonitorios de un accidente cerebrovas­cular isquérnico o de un ataque de isquemia transitoria (AI1) pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enfer­rnedad r1eurológica que puede poner en peligro la vida. Los sigrros y síntomas típicos de accidente cerebrovascular de la circulación anterior y posterior se presentan en el cuadro

Signos y síntomas frecuentes de ataques de isquemia transitoria y accidentes cerebrovasculares

Circulación carotídea (anterior) Parálisis un/Jateral Debilidad, torpeza o pesadez. Afecta a la rnano, bra­zo, cara o pierna, solas o en combinación, siendo más frecuente la rnano y la cara. Puede ocurrir asi­metría de un lado de la cara (parálisis facialj. Las par­tes del cuerpo afectadas están en el lado opuesto a la arteria afectada.

Adormecimiento Pérdida de la sensibilidad, hormigueo o sensación anormal. Afecta a la mano, brazo, cara o pierr1a, so­las o en combinación, siendo rnás frecuentes la mano y la cara. Generalmente ocurren simultánea­mente y en el mismo lado que la debilidad. Las par­tes del cuerpo afectadas están en el lado opuesto a la arteria afectada.

Alteraciones del habla Dificultad para escoger las palabras correctas, habla incomprensible o sin sentido, dificultad para enten­der el lenguaje de otros, dificultad para escribir o leer (afasia). Lenguaje farfullante o incomprensible, pro­nunciación y articulación anormal de las palabras (di­sartria).

Alteraciones visuales Vrsión borrosa o indefinida en un lado del campo vi­sual de an1bos ojos. El campo visual afectado está en el lado opuesto a la arteria afectada.

Ceguera monocular Pérdida visual indolora en un ojo; puede implicar pér­dida de toda o parte de la visión, a menudo descrita corno una cortina que cae, niebla, disminución o

(Continúa)

10-3

4

Signos y síntomas frecuentes de ataques de isquemia transitoria y accidentes cerebro vasculares (continuación)

desaparición de la visión. El ojo afectado se encuen­tra en el mismo lado que la arteria afectada.

Circulación vertebrovasilar (posterior) Vértigo Sensación de giro o de dar vueltas que persiste en re­poso. Puede acompañarse de nistagmus. Se debe diferenciar de mareo y aturdimiento, que no son sín­tomas de AIT o accidente cerebrovascular. El vértigo también es un síntoma frecuente de varias enferme­dades no vasculares; por lo tanto, debe estar presen­te otro de los síntomas enumerados para el diagnós­tico de AIT o accidente cerebrovascular.

Alteraciones visuales Visión borrosa o indefinida en el campo visual izquier­do o derecho o en ambos. Afecta a ambos ojos si­multáneamente.

Diplopía Ver dos imágenes en lugar de una; puede haber sen­sación de salto y movimiento de las imágenes visua­les. Los ojos pueden no ser capaces de moverse de un lado a otro (parálisis ocular) o pueden moverse asincrónicamente (mirada desconjugada).

adjunto. El personal de los servicios de urgencia debe reco­nocer la importancia de estos síntomas y debe responder rápidamente con medidas médicas o quirúrgicas de efica­cia comprobada en la prevención del accidente cerebro­vascular.

Ataque de isquemia transitoria

Un AIT es un episodio reversible de disfunción focal del cerebro o del ojo, secundario a la oclusión transitoria de una arteria. Los signos y síntomas de AIT son similares a los de un accidente cerebrovascular completo; sin embar­go, normalmente duran sólo unos cuantos minutos o unas horas antes de desaparecer. 2

' 28 El paciente que expe­

rimenta un AIT generalmente se presenta al personal mé­dico con un examen neurológico normal, por lo que el diagnóstico se basa a menudo en la historia clínica única­mente.

El AIT es el predictor más importante de infarto cere­bral. Aproximadamente el 5% de los pacientes con AIT de­sarrollan un infarto cerebral en el primer mes. El riesgo au­menta al 12% al año y al 5% adicional cada año que pasa.''· 18 La valoración para determinar la probable causa del AIT y la institución de tratamiento adecuado puede re­ducir significativamente el riesgo de accidente cerebro-

10-4

Parálisis Debilidad, torpeza, pesadez, o disfunción del brazo, pierna, cara o mano. Puede afectar a la mitad del cuerpo o (infrecuentemente) a las cuatro extremida­des. La cara puede estar afectada en un lado y los miembros en el otro. Un ataque de caída (dropp attack) es el inicio súbito de parálisis de las cuatro extremidades sin pérdida de la conciencia. Esto pro­duce colapso, que puede darse en el accidente ce­rebrovascular, pero raras veces en el AIT.

Entumecimiento Pérdida de sensibilidad, hormigueo o pérdida de la sensación del brazo, pierna, cara o mano. Puede afectar a la mitad del cuerpo o las cuatro extremida­des. Generalmente se da simultáneamente con los síntomas motores.

Disartria Habla farfullante o incomprensible, articulación defi­ciente, balbuceo.

Ataxia Falta de equilibro, marcha no coordinada, tambaleo, no coordinación de un la8o del cuerpo.

vascular. La endarterectomía carotídea es de utilidad com­probada en pacientes con AIT reciente que tienen una es­tenosis grave(> 70%) en el origen de la arteria carótida in­terna.23 29 El ácido acetilsalicílico y la ticlopidina son eficaces para prevenir accidentes cerebrovasculares posteriores en algunos pacientes con AIT.3033 Los anticoagulantes orales se prescriben habitualmente para prevenir embolismo al ce­rebro en pacientes con causas cardíacas de accidente cerebrovascular, especialmente en los pacientes que tienen fibrilación auricular.3436

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Aunque la historia y los hallazgos de la exploración físi­ca del accidente cerebrovascular hemorrágico e isquémico se superponen, algunas características clínicas son útiles para distinguir inicialmente el infarto cerebral (accidente ce­rebrovascular isquémico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea (Tabla 1 ). En general, los pacientes con ac­cidente cerebrovascular hemorrágico parecen más grave­mente enfermos y tienen una evolución más rápida de de­terioro que los que tienen accidentes cerebrovasculares isquémicos. Además, en el accidente vascular hemorrágico es más prominente la cefalea, las alteraciones de la con­ciencia, la náusea y el vómito.

5

Tabla 1. Características clínicas de presentación del accidente cerebrovascular hemorrágico y no hemorrágico

Infarto

Hemorragia intracerebral

Hemorragia subaracnoidea

Cefalea

++

+++

+++

Disminución del nivel de conciencia

+

+++

++

Hemorragia subaracnoidea

Déficit focal

+++

+++

+

El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoi­dea es la cefalea súbita de suficiente gravedad para hacer que el paciente busque atención médica. A menudo se describe como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido en su vida. La cefalea generalmente aparece súbita­mente, a menudo durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su máxima gravedad. Habitualmente es generaliza­da y a menudo se irradia al cuello o a la cara. Los pacien­tes con hemorragia subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa, sin otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especialmente alarmante. La pérdida transi­toria de la conciencia al inicio de un accidente cerebrovascu­lar sugiere hemorragia subaracnoidea, crisis convulsiva o arritmia cardíaca.

Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoi­dea incluyen náusea, vómito, dolor en el cuello, intolerancia al ruido o a la luz y alteración del estado mental.

Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea. Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas es­pontáneas y signos de presión intracraneal aumentada. La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subaracnoidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y puede pa­sar desapercibida en un paciente en coma. Se debe prac­ticar flexión pasiva del cuello únicamente si no hay datos de lesión cervical concomitante. Si hay cualquier duda de traumatismo, se deben practicar radiografías antes de mo­ver el cuello.

Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un aneurisma intracraneal han experimentado síntomas pre­monitorios secundarios a una hemorragia leve: e/ aura premonitoria. 37

• 38 Los pacientes con hemorragias leves tie­

nen mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más eficazmente con medidas médicas e intervención quirúrgi­ca precoz. Sin tratamiento, es probable una segunda he­morragia grave en 2 o 3 semanas. Desgraciadamente, la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo desaperci­bida, especialmente por el personal médico de contacto 1nicial, dándose retraso en el tratamiento en el 25% de los

casos.39-41 Los síntomas de aura premonitoria son los mis­

mos que los de una hemorragia subaracnoidea pero más leves. 39

Hemorragia intracerebral

Como los pacientes con accidente cerebrovascular is­quémico, los pacientes con hemorragia intracerebral se presentan a menudo con inicio súbito de déficts neurológi­cos focales (véase cuadro: «Signos y síntomas frecuentes del ataque de isquemia transitoria y del accidente cerebro­vascular••). Sin embargo, estos pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un nivel de conciencia deprimido, cefalea y vómito.

Tratamiento: la cadena de supervivencia y recuperación del accidente cerebrovascular

La cadena de supervivencia ha sido utilizada para des­cribir la secuencia de eventos necesarios para sobrevirvir a una muerte cardíaca súbita!' La cadena incluye el acce­so precoz a los servicios médicos de urgencia (SMU), la re­animación cardiopulmonar (RCP) precoz, la desfibrilación precoz y los cuidados avanzados precoces. Este enfoque reconoce el papel crucial de la RCP precoz y la desfibrila­ción precoz para revertir la muerte súbita cardíaca. Una ca­dena de supervivencia y recuperación del accidente cere­brovascular3·44 requiere un reconocimiento rápido del inicio de los signos y síntomas del accidente cerebrovascular e intervenciones prehospitalarias, prenotificación al hospital que recibe al paciente y un rápido diagnóstico y atención definitiva (incluyendo posibles trombolíticos y otros trata­mientos que están surgiendo) en el hospital en que ingresa el paciente. 4345 Desgraciadamente en muchas víctimas de accidentes cerebrovasculares no se inician rápidamente los cuidados para obtener los beneficios de estos trata­mientos nuevos, como los trombolíticos, que deben iniciar­se en las primeras 3 horas tras el inicio de los síntomas. Muchas víctimas de accidentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas de accidente cerebrovascular, 7 y la mayoría retrasan el acceso a la atención médica varias horas después del inicio de los síntomas.'· 4345 Este retraso elimina a menudo cualquier posibilidad de terapia inno­vadora.

Se pueden aprender muchas lecciones del éxito de las campañas educativas del público y de los profesionales en los cuidados de los traumatizados y de los pacientes con infarto de miocardio. La regionalización de la atención de los traumatizados y el desarrollo de protocolos para los cui­dados de los traumatizados promueven sistemas que pro­porcionan apoyo vital avanzado definitivo en la primera <<hora de oro••.

El National Heart Attack Alert Program destaca la nece­sidad del reconocimiento precoz de los signos premonito­rios del ataque al corazón y los cuidados definitivos preco­ces para que los trombolíticos, si están indicados, puedan proporcionarse en los primeros 30 a 60 minutos del inicio

10-5

6

del infarto de miocardio.46 Este programa identifica cuatro pasos esenciales en el cuidado del paciente, que repre­sentan también cuatro puntos posibles de retraso para pro­porcionar el cuidado óptimo a la víctima de un infarto de miocardio. Estos cuatro pasos, que empiezan con la letra O, son Puerta (Ooor) (selección en el departamento de ur­gencias), Datos (Data) (incluyendo el electrocardiograma de 12 derivaciones, Decisión (Oecision) del tratamiento poten­cial y tratamiento con Fármacos (Orugs) (trombolíticos). De forma similar a la cadena de supervivencia de la atención médica cardíaca de urgencia y del National Heart Attack Alert Program, Hazinki desarrolló una cadena de supervi­vencia y recuperación de siete pasos: 47

1 . Detección (Detection) del inicio de los signos y sínto­mas del accidente cerebrovascular.

2. Despachar (Dispatch) a través de la activación del sis­tema de SMU y la rápida respuesta del SMU.

3. Transporte (Delivery) de la víctima al hospital que lo re­cibe en tanto que se proporciona valoración y cuida­dos prehospitalarios y notificación preingreso.

4. Puerta (Door) (selección en el departamento de ur­gencias).

5. Datos (Data) (valoración en el departamento de ur-gencias, incluyendo tomografía computarizada [TC]).

6. Decisión (Oecision) de los posibles tratamientos. 7. Tratamiento (Orug) farmacológico. En cada uno de estos siete pasos, los cuidados deben

estar organizados y ser eficientes para evitar retrasos inne­cesarios.

El algoritmo para los pacientes con sospecha de acci­dente cerebrovascular (Fig. 1) sigue esta cadena de super­vivencia y recuperación del accidente cerebrovascular de siete pasos y se comenta a continuación.

1. Detección: Reconocimiento precoz

El tratamiento precoz del accidente cerebrovascular de­pende de la víctima, los familiares y otros espectadores que detectan el evento. En un estudio reciente de 100 pacien­tes con accidentes cerebrovasculares, solamente el 8% habían recibido instrucción respecto a los signos del acci­dente cerebrovascular y, sin embargo, casi la mitad habían tenido un AIT previo.' A diferencia del ataque al corazón, en el que el dolor puede ser el. síntoma prominente, la presen­tación del accidente cerebrovascular puede ser sutil, aso­ciándose únicamente a parálisis facial leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden observar signos más es­pectaculares, incluyendo pérdida de la conciencia. Los sig­nos o síntomas leves pueden pasar desapercibidos o ser negados por el paciente o el espectador.45

· 4852 Los acciden­

tes cerebrovasculares que ocurren cuando la víctima está durmiendo o cuando está sola, pueden obstaculizar más todavía el rápido reconocimiento y acción. La educación del público es una parte esencial de cualquier estrategia para asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las víctimas del accidente cerebrovascular. Ha tenido éxito para reducir el tiempo para llegar al departamento de urgencias. 53

• 54

10-6

2. Despacho: activación inmediata del SMU e instrucciones del despacho Se debe instruir a las víctimas del accidente cerebro­

vascular y a sus familiares en la forma de activar el siste­ma de SMU tan pronto como detecten signos o síntomas de accidente cerebrovascular. Actualmente sólo la mitad de las víctimas de accidentes cerebrovasculares utilizan el sistema SMU,'5

'8 a pesar de que este sistema proporciona

el método más seguro y eficiente para transportar al pa­ciente al hospital. El contacto con un médico primario por la familia o los que proporcionan servicios prehospitalarios tiende a retrasar la llegada al departamento de urgencias y no se recomienda.'5

·55 56 El transporte por los familiares

también retrasa la llegada al departamento de urgencias e impide la notificación preingreso al departamento de ur­gencias.45

El personal del SMU tiene un papel crucial en el trata­miento oportuno de las víctimas potenciales del accidente cerebrovascular. 566

" Son responsables de sospechar un accidente cerebrovascular cuando reciben una llamada so­licitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la llama­da para asegurar una rápida respuesta del sistema de SMU. Aunque los más hábiles pueden ser eficaces para se­leccionar por teléfono las emergenciaS, 56

52 se requiere una

educación adicional respecto al accidente cerebrovascular. En un estudio reciente, un poco más de la mitad del perso­nal del SMU diagnosticó correctamente el accidente cere­brovascular en la llamada inicial al SMU. 56

El contacto con el sistema de SMU no sólo permite que atienda el personal más entrenado, sino que también pone a la víctima o a los familiares en contacto con alguien que pue­de proporcionar información de urgencia. El personal del SMU puede instruir a los espectadores en las habilidades para salvar la vida, como el control de las vías aéreas, la po­sición del paciente y la respiración de rescate, mientras que el personal del SMU se encuentra en camino.62

3. Entrega: transporte y tratamiento prehospitalario

Las metas del tratamiento prehospitalario de Jos pacien­tes con sospecha de accidente cerebrovascular incluyen la rápida identificación del accidente cerebrovascular, el apoyo de las funciones vitales, el transporte rápido de la víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingreso al hospi­tal. El personal de los SMU debe estar eficazmente entrena­do para reconocer y tratar el accidente cerebrovascular. Los equipos médicos tradicionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamiento en los accidentes cerebrovasculares, y los libros de texto de los SMU ofrecen una cobertura limi­tada del tema. 5062 Además, en los SMU no se concede una alta prioridad a los pacientes con accidentes cerebrovas­culares: tienden a asignar una menor prioridad que a los traumatizados o a los que presentan un infarto de miocar­dio. Esta priorización ha tenido como resultado principal el limitado tratamiento disponible para los pacientes con acci­dentes cerebrovasculares hasta los últimos años. Actual-

7

mente, con la llegada de sistemas organizados para el tratamiento del accidente cerebrovascular y las diversas op­ciones de atención médica urgente, el personal del SMU es crucial para el reconocimiento, tratamiento y rápido trans­porte de los pacientes con accidentes cerebrovasculares. Se deben desarrollar programas de entrenamiento para las necesidades específicas del paciente con accidente cere­brovascular en la fase prehospitalaria de la atención médica. Se deben desarrollar protocolos para guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.

En la mayoría de los sistemas de SMU, los pacientes con accidentes cerebrovasculares son tratados con un protocolo genérico de «alteración del estado mental,. El accidente cerebrovascular debe sospecharse rápidamente por el SMU y los paramédicos en el campo. En un estu­dio, el personal del SMU y los paramédicos identificaron correctamente el accidente cerebrovascular y el AIT en un 72% de los pacientes. 56 Los extensos exámenes neuroló­gicos utilizados por el personal del hospital no son prácti­cos en el ambiente prehospitalario, porque pueden retrasar el transporte rápido del paciente al departamento de ur­gencias.

La Escala Pre-Hospitalaria del Accidente Cerebrovas­cular desarrollada en Cincinnati identifica eficazmente a los pacientes con accidentes cerebrovasculares. 63 Esta escala valora tres hallazgos principales de exploración física: asi­metría facial, debilidad motora del brazo y alteraciones del habla (Tabla 2). Puede llevarse a cabo el examen conden­sado con una serie de pruebas simples que pueden ayu­dar al SMU a identificar rápidamente a un paciente con un accidente cerebrovascular que requiere transporte rápido al hospital. También permite la notificación antes de ingresar al hospital.

Una vez que se sospecha el diagnóstico de accidente cerebrovascular, se debe minimizar el tiempo en el traslado. La presencia de un accidente cerebrovascular agudo es una indicación de ••recoger y transportar", porque hay un tiempo limitado para iniciar el tratamiento, y los nuevos tra-

Tabla 2. Escala Pre-Hospitalaria del Accidente Cerebrovascular de Cincinnati64

Asimetria facial (haga que el paciente muestre los dientes o sonría): • Normal: ambos lados de la cara se mueven igual • Anormal: un lado de la cara no se mueve igual que el otro

Desviación del brazo (el paciente cierra los ojos y mantiene los brazos extendidos hacia delante): • Normal: ambos brazo se mueven o ambos brazos no se

mueven nada (otros hallazgos, como el puño en pronación, pueden ser útiles)

• Anormal: un brazo no se mueve o un brazo se desvía hacia abajo en comparación con el otro

Lenguaje (haga que el paciente diga ••usted puede enseñar a un perro viejo nuevos trucos,) • Normal: el paciente usa las palabras correctas sin farfullar • Anormal: el paciente farfulla las palabras, usa palabras ina­

decuadas o no puede hablar

tamientos pueden proporcionarse únicamente en el depar­tamento de urgencias del hospital. Un examen más exten­so, o los tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el camino al hospital y en el departamento de urgencias.

Si es posible, los equipos prehospitalarios deben esta­blecer el tiempo del inicio de los signos y síntomas del ac­cidente cerebrovascular. Este tiempo tiene implicaciones importantes para el tratamiento. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera como tiempo «cero», todas las evaluaciones y tratamientos pueden relacionarse a ese tiempo.

La notificación rápida al personal del departamento de urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuida­dos cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. 64

· 65

La notificación precoz permite al personal prepararse para la llegada inminente de cualquier paciente gravemente enfermo o traumatizado. En muchos hospitales esta notifi­cación reduce el tiempo para la valoración y las interven­ciones críticas para los pacientes con accidentes cerebro­vasculares. 56

· 66

-68

Una vez que se diagnostica el accidente cerebrovascu­lar, el tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cui­dados críticos (Vía aérea, Respiración y Circulación) y la mo­nitorización estrecha de los signos vitales.

Vía aérea. La parálisis de los músculos de la faringe, lengua o boca puede producir obstrucción parcial o com­pleta de la vía aérea. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspirar. Se produce vómito, especialmente en el ac­cidente cerebrovascular hemorrágico, y la aspiración del vómito es preocupante. Es necesaria la aspiración frecuen­te de la orofaringe o nasofaringe. Colocar al paciente en de­cúbito lateral o, de preferencia, en la posición de recupera­ción (sobre un lado, utilizando el brazo para m~ntener la extensión del cuello) puede hacer más fácil eliminar el vómi­to, pero no es obligado. La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la cabeza o colocando una vía aé­rea orofaríngea o nasofaríngea. Se puede administrar oxí­geno complementario de acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilación inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ventilación con presión positiva.

Puede ocurrir obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con accidentes cerebrovasculares. Los paramé­dicos necesitan proporcionar intubación endotraqueal cuando el control básico de la vía aérea no es eficaz. Los pacientes en coma tienen un riesgo mayor de obstrucción de la vía aérea y, a menudo, requieren intubación endotra­queal.

Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y accidente cerebrovascular presentan también obstruc­ción de la vía aérea, que se agrava por la abundante saliva, vómito y laceraciones bucales o de la lengua. Los perío­dos de apnea son frecuentes durante la fase clónica de la convulsión, y la cianosis es frecuente. Es útil reposicionar la cabeza o colocar al paciente en la posición de recupera­ción. No se deben colocar objetos extraños, incluyendo los dedos, en la boca del paciente durante una convulsión; pueden ocurrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace. Se deben aspirar las secreciones para despejar la vía aérea.

10-7

8

Se debe tener precaución al mover el cuello, y existe po­sibilidad de traumatismo cervical. La mayoría de pacientes con accidentes cerebrovasculares pueden referir lesiones recientes, pero esta información puede no estar disponible en un paciente en coma. No es frecuente que un paciente con un accidente cerebrovascular tenga concomitantemen­te una lesión de la cabeza o del cuello, o que el paciente se caiga al inicio del accidente cerebrovascular y tenga una lesión cervical secundaria. En estos casos no se debe hi­perextender el cuello ni girar al paciente hasta que se colo­que un collar cervical firme.

Respiración. Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, excepto en los pacientes con accidentes cere­brovasculares graves, y raras veces se requiere la respiración de rescate. 69 Sin embargo, la respiración anormal es frecuen­te en los pacientes en estado de coma y refleja una lesión cerebral grave. La frecuencia respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respiración de Cheyne-Stokes, o la hi­perventilación neurogénica. También puede haber respira­ción superficial o un intercambio inadecuado de aire resul­tante de la parálisis. Puede ser útil la respiración de rescate, la ventilación asistida y el oxígeno complementario. Las lesio­nes cerebrales graves que causan coma pueden llevar a paro respiratorio, pero generalmente es precedido por otras alteraciones del patrón respiratorio. Se requiere respiración de rescate o ventilación asistida en el paro respiratorio, aun­que es baja la probabilidad de un resultado favorable.

Circulación. El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del accidente cerebrovascular y generalmente si­gue al paro respiratorio. Muy pocos pacientes con acciden­tes cerebrovasculares requieren compresión del tórax. Por otro lado, las alteraciones cardiovasculares son frecuentes y la monitorización de la presión arterial y del ritmo cardíaco es parte de la evaluación y tratamiento precoz de un pacien­te con accidente cerebrovascular. La hipotensión o el shock raras veces se deben al accidente vascular, por lo que se deben buscar otras causas. La hipertensión es frecuente en los pacientes con accidente cerebrovascular, pero típi­camente desaparece y no requiere tratamiento. No se reco­mienda el tratamiento de la hipertensión en el lugar donde se encuentra el paciente. Las decisiones respecto a este trata­miento deben tomarse en el departamento de urgencias, cuando la presión arterial puede monitorizarse continua­mente. Las arritmias cardíacas pueden señalar hacia una causa cardíaca del accidente cerebrovascular o pueden ser consecuencia del accidente vascular. La bradicardia puede indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC).

Otras medidas de apoyo. Otras medidas de apoyo, como las vías intravenosas, el control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hospital si es necesario. Los líqui­dos isotónicos (solución salina normal o Ringer lactato), se utilizan como tratamiento intravenoso; los líquidos hipotó­nicos están contraindicados. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa, a menos que se documente hipo­glucemia mediante una prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente por la historia clínica. No está indica­da la administración de líquidos en bolos, a menos que se encuentre hipovolemia.

10-8

Signos vitales. Deben verificarse frecuentemente el pulso, la respiración y la presión arterial, para detectar cam­bios o alteraciones. Las alteraciones de estos signos son frecuentes.

4. Puerta: selección en el servicio de urgencias Incluso cuando llega de forma oportuna una víctima po­

tencial de un accidente cerebrovascular al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan horas antes de tener una consulta neurológica y realizar los estudios diagnósticos.•8

·56

·56

"68 Los hospitales utilizan el «Codigo de

accidentes cerebrovasculares•• o reúnen un <<equipo de ac­cidentes cerebrovasculares» específico, o preparan una «unidad de accidentes cerebrovasculares, para organizar el personal y el equipo, y valorar y cuidar a los pacientes con la mayor eficiencia posible.70 Esta eficiencia se maximi­za mediante el uso de listas de verificación, órdenes vi­gentes y protocolos. El grupo de estudio del Nationallnsti­tute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de tiempo para la valoración de los pacientes que son candidatos para la terapia trombolítica (Tabla 3) .68 El objetivo de estas metas es sugerir un tiempo que proporcione un nivel específico de valoración para el 80% de los pacientes con accidentes cerebrovasculares agudos.

5. Datos: valoración y tratamiento en el servicio de urgencias

El ABC de los cuidados críticos se aplica al paciente con un posible accidente cerebrovascular. Los problemas de la vía aerea y la respiración son siempre preocupaciones im­portantes, especialmente en un paciente en estado de coma. Algunas valoraciones pudieron haberse obtenido mientras el paciente era transportado al servicio de urgen­cias, pero el cuadro clínico en los pacientes con acciden­tes cerebrovasculares puede cambiar rápidamente. Una vez que el paciente llega al servicio de urgencias, se debe revalorar el ABC y verificarlo frecuentemente. La valoración

Tabla 3. Objetivos de evaluación del accidente cerebrovascular recomendados por el NI NOS para los posibles candidatos a la trombólisis*

Puerta a médico Puerta a terminar la TC** Puerta a interpretación de la TC Puerta a tratamiento Acceso a un neurólogo experto*** Acceso a un neurocirujano experto*** Ingreso en una cama monitorizada

Objetivo del tiempo

10 minutos 25 minutos 45 minutos 60 minutos 15 minutos

2 horas 3 horas

• Los objetivos del tiempo no se alcanzan en todos los casos, pero representan una meta razonable. •• TC indica tomografía computarizada.

**' Telefónicamente o en persona.

9

neurológica inicial debe practicarse lo más rápidamente po­sible. Es crucial obtener el tiempo exacto del inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular a partir de los fami­

liares o de los presentes.

Valoración neurológica de urgencia del accidente cerebrovascular

La valoración neurológica de urgencia del accidente ce­rebrovascular se enfoca en cuatro puntos claves:

• Nivel de consciencia. • Tipo de accidente cerebrovascular (hemorrágico fren­

te a no hemorrágico). • Localización del accidente cerebrovascular (carotídeo

frente a vertebrobasilar). • Gravedad del accidente cerebrovascular. Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo

muestran a menudo fluctuaciones clínicas. Se deben reali­zar exámenes neurológicos focales frecuentemente para detectar cualquier agravamiento o mejoría. Los exámenes neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos.

Nivel de consciencia. Es crucial determinar el nivel de consciencia en el paciente que presenta un accidente cere­brovascular. La depresión del estado de consciencia en las primeras horas del accidente cerebrovascular implica un in­sulto cerebral grave con aumento de la PIC, generalmente por una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. El estu­por o el coma precoz no es frecuente en los accidentes cerebrovasculares no hemorrágicos, aunque puede ocurrir con un infarto masivo hemisférico o del tronco cerebral.

El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos ex­ternos, implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del tronco cerebral. El coma al inicio del accidente cerebro­vascular habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o una oclusión de la arteria basilar, y puede sugerir también un paro cardíaco con isquemia cere­bral global o problemas metabólicos concurrentes como sobredosis de fármacos.

Los pacientes que se presentan con estado de cons­ciencia deprimido tienen un riesgo aumentado de aspira­ción, así como de muerte por herniación del tronco cerebral en las primeras horas del accidente cerebrovascular. La Es­cala del Coma de Glasgow (EGC) (Tabla 4) es útil para valo­rar la gravedad de la lesión neurológica en pacientes con es­tado de conciencia alterado, especialmente una lesión causada por hemorragia cerebral. La puntuación total va de 3 a 15. Se basa en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a 4), respuestas verbales (1 a 5), y movi­mientos (1 a 6). 11 En general, un paciente con una puntua­ción en la EGC de 8 o menos tiene un pronóstico muy malo.

Además de la EGC, ciertos signos neurológicos pueden ser útiles para la valoración de la función del tronco cerebral en el paciente comatoso. 72 El examinador debe valorar el ta­

maño, simetría y reactividad de las pupilas; la posición de los ojos en reposo y en respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba calórica de frío); los reflejos de la cór­nea; el reflejo nauseoso y el patrón respiratorio. La dilata­ción pupilar unilateral puede ser el primer signo de disfun-

ción del tronco cerebral debida a herniación del uncus. Una pupila fija y dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea intensa sugiere un aneurisma roto. No debe practi­

carse la prueba de los ojos de muñeca, en la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la columna cervical. En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de muñeca es positivo o está presente, e implica que el tron­co cerebral está funcionando. Cuando el reflejo de los ojos de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavida­des cuando la cabeza se gira), puede existir disfunción sig­nificativa del tronco cerebral.

Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseo­so ausente implican disfunción grave del tronco cerebral. Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la res­puesta corneal en un paciente en coma profundo.

Pueden darse también diversos patrones de respiración irregular, incluyendo la respiración de Cheynes-Stokes en la lesión cortical, y la hiperventilación neurogénica o la res­piración atáxica en la lesión del tronco cerebral. La ausencia de respiración espontánea obviamente es un signo omino­so y puede implicar muerte cerebral en ausencia de hipo­termia o medicamentos sedantes.

Tipo de accidente cerebrovascular (isquémico frente a hemorrágico). Como se mencionó antes, la historia clíni­ca y los hallazgos de la exploración física del accidente ce­rebrovascular hemorrágico o isquémico pueden superponer­se, y el personal de urgencias no debe depender únicamente de la presentación clínica para el diagnóstico. En la mayoría de los casos, el estudio definitivo para diferenciar el acciden­te cerebrovascular isquémico del hemorrágico es la TC sin contraste. (La TC en el accidente cerebrovascular será co­mentada después en «Estudios diagnósticos de urgencia••.)

Tabla 4. Escala de coma de Glasgow

Apertura de los ojos Espontáneamente En respuesta a órdenes En respuesta al dolor Ninguna

Mejor respuesta verbal Conversación orientada Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna

Mejor respuesta motora Obedece Localiza Retirada Flexión anormal Extensión anormal Ninguna

Puntuación

4 3 2 1

5 4 3 2

6 5 4 3 2

10-9

10

Localización del accidente cerebrovascular. En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben valo­rar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las fun­ciones visuales, los pares craneales y las funciones motoras y sensorial. Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el terreno de la carótida del infarto en la distribu­ción vertebrobasilar. Los signos neurológicos cruzados (pa­rálisis de pares craneales con déficit motor o sensorial con­tralateral) o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización en el tronco cerebral. Además, ciertos patrones de déficit, como el accidente cerebrovascular sensitivo puro o la disartria con una mano torpe, pueden sugerir un infar­to subcortical o !acunar causado por enfermedad de pe­queños vasos. Sin embargo, la especificidad de algunos signos clínicos como el déficit motor puro es baja, y en la práctica a menudo es difícil distinguir los infartos !acunares de los no !acunares basándose en las características clíni­cas, especialmente en las primeras horas del inicio del acci­dente cerebrovascular.

Gravedad del accidente cerebrovascular. La Escala de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) (Apéndice 1) valora la función neurológica que se correlaciona con la gra­vedad del accidente cerebrovascular y el pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente vascular isquémi­co.73-7s Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable, válida y fácil de practicar, al examen neurológico convencio­nal en los pacientes con accidente cerebrovascular isqué­m1co. Puede practicarse en menos de 7 minutos, permi­tiendo una valoración neurológica uniforme seriada en un paciente a través del tiempo por una enfermera o por un médico. 73 La puntuación total de la NIHSS va de O (nor­mal) a 42 puntos. Puede subdividirse en cinco áreas princi­pales: 1) nivel de conciencia, 2) valoración visual, 3) función

. motora, 4) sensación y desatención, y 5) función cerebelo­sa. La NIHSS no es un examen neurológico integral (p. ej., no registra la marcha o todos los déficits de los pares cra­neales), y se puede requerir un examen neurológico mayor de acuerdo a cada caso.

La NIHSS se ha utilizado para guiar las decisiones de la utilización de la terapia trombolítica en pacientes con acci­dente cerebrovascular isquémico. Los pacientes con défi­cits neurológicos menores o que mejoran rápidamente (NIHSS < 4), como pérdida de sensibilidad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos de la trombólisis por­que el beneficio puede ser mínimo. Las excepciones pue­den incluir afasia aislada grave (NHISS = 3), o hemianop­sia (NIHSS = 2 o 3). Los pacientes con déficits muy graves (NHISS > 22) tienen riesgo aumentado de hemorragia ce­rebral, que puede exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo frente al beneficio de acuerdo al paciente individual.

El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para cla­sificar la gravedad del accidente cerebrovascular en pa­cientes con hemorragia subaracnoidea (fabla 5). 76 Los gra­dos de Hunt y Hess se correlacionan con la supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip o una espiral en un aneurisma.

10-10

Tabla 5. Escala de Hunt y Hess para la hemorragia subaracnoidea7

"

Grado

1 2

3 4 5

Estado neurológico

Asintomático Cefalea grave o rigidez de nuca; sin déficit

neurológico Confuso; mínimo déficit neurológico Estuporoso; hemiparesia moderada a grave Coma profundo; postura de descerebración

Valoración médica general

El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y puede señalar hacia una causa subyacente del accidente vascular. Sin embargo, las arritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del accidente cerebrovascular. La bradicardia puede indicar hipoxia o PIC elevada. Los cam­bios electrocardiográficos secundarios al accidente cere­brovascular, en especial el hemorrágico, incluyen prolonga­ción del intervalo QT y alteraciones de las ondas P, T y U. La depresión o elevación del segmento ST puede simular in­farto de miocardio. 77

• 78 Otras alteraciones incluyen taquicar­

dia paroxística supraventricular, fibrilación auricular, bra­dicardia sinusal, taquicardia ventricular, contracciones ventriculares auriculares o ventriculares prematuras, y alte­raciones o bloqueos de la conducción auriculoventricu­lar. 79

· 80 Son raras arritmias más graves, como torsade de

pointes y la fibrilación ventricular. 8' La auscultación cardía­

ca puede revelar un ritmo irregular, roce, soplo, clic o galo­pe que pudieran sugerir una causa cardíaca de émbolos . En un paciente febril con accidente cerebrovascular se debe considerar el diagnóstico de endocarditis bacteriana.

Un pulso ausente o una extremidad fría pueden sugerir también embolismo multisistémico. Un soplo carotídeo está en favor de una lesión aterosclerosa como causa del acci­dente cerebrovascular isquémico. Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o en las órbitas en pacien­tes con hemorragia secundaria a una malformación vascu­lar cerebral grande.

Las petequias y equimosis apuntan hacia un accidente cerebrovascular hemorrágico secundario a una discrasia sanguínea o coagulopatía. Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la identificación precoz de una he­morragia intracraneal en un paciente comatoso. Raras ve­ces se observa edema de papila en las primeras horas del accidente cerebrovascular. Si está presente, se debe consi­derar una masa intracraneal no vascular.

Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o po­sible traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical. En pacientes con signos y síntomas de accidente cerebro­vascular es importante buscar hipoglucemia, sobredosis de narcóticos o de otros fármacos, y problemas de electróli­tos y osmolaridad. Estos problemas pueden simular signos de accidente cerebrovascular. Si es posible, se debe deter­minar la glucosa antes del tratamiento con dextrosa al 50%

11

(véase después). Es adecuado el tratamiento con clorhidra­to de naloxona si se sospecha sobredosis de narcóticos.

Diagnóstico diferencial

Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares causan inicio súbito de disfunción focal cerebral, que es la característica del accidente cerebrovascular. 82 La lista de los áagnósticos potenciales alternativos es mayor si el pacien­te está en coma y no se dispone de la historia relativa al cur­so de la enfermedad actual. Si la evolución se agrava gra­dualmente en varios días, puede estar presente una enfermedad neurológica no vascular.

La hipoglucemia puede causar signos neurológicos fo­cales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteración del estado mental. Este diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente que presenta un posible accidente ce­rebrovascular. La hipoglucemia es una consideración im­portante en cualquier paciente diabético que tiene signos de accidente cerebrovascular. 08

Las convulsiones pueden simular o complicar un acci­dente cerebrovascular. Si se presencia la convulsión, el pa­ciente puede presentar signos neurológicos postictales (pa­rálisis de Todd), que pueden ser difíciles de diferenciar de un accidente cerebrovascular. Signos como la paresia o la afa­sia pueden persistir varias horas después de una convul­sión, pero muchos pacientes tienen también obnubilación de la conciencia. Las laceraciones a lo largo del borde late­ral de la lengua o dentro de los carrillos, los signos de in­continencia urinaria o fecal, o la evidencia de traumatismos sugieren una convulsión más que un accidente cerebro­vascular. Las convulsiones no se dan con frecuencia des­pués de un accidente vascular trombótico, pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 1 O% de los pacien­tes con hemorragia subaracnoidea.83

·84 La postura anormal

al inicio del accidente cerebrovascular puede interpretarse erróneamente como actividad convulsiva.

Diagnóstico diferencial del accidente cerebro vascular

• Accidente cerebrovascular hemorrágico. • Accidente cerebrovascular isquémico. • Traumatismo craneocerebral/cervical. • Meningitis/encefalitis. • Encefalopatía hipertensiva. • Masas intracraneales.

Tumor. Hematoma subdural!epidural.

• Convulsiones con signos neurológicos persisten­tes (parálisis de Todd).

• Migrarla con signos neurológicos persistentes.

• Metabólicos. Hiperg!ucemia (coma hiperosmolar no cetósico). Hipoglucemia. Isquemia posparo cardíaco. Sobredosis de fármacos.

Estudios diagnósticos de urgencia

Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de urgencias tienen el objeto de establecer el accidente cere­brovascular como la causa de los síntomas del paciente, diferenciar el infarto cerebral de la hemorragia cerebral y de­terminar la causa más probable del accidente cerebro­vascular. Los protocolos pueden priorizar y dirigir el orden de estos estudios. Véase figura 1 , algoritmo para los pa­cientes con sospecha de accidente cerebrovascular.

La TC es el estudio diagnóstico más importante, y el ob­jetivo es tener la TC en los primeros 25 minutos e interpre­tarla en los primeros 45 minutos de la llegada de la víctima del accidente cerebrovascular al servicio de urgencias. Si no se dispone de TC, se debe estabilizar al paciente y tras­ladarlo a un hospital apropiado. No se deben administrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que la TC haya descartado una hemorragia cerebral. Para evitar con­fusión entre la sangre y el medio de contraste, la TC se practica sin contraste.

Independientemente del tamaño o localización del acci­dente cerebrovascular, la TC a menudo es normal en las primeras horas del infarto cerebral. 85 Además, la TC puede no identificar pequeños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el tronco cerebral. Sin embargo, los infartos más grandes pueden causar cambios precoces y posible­mente sutiles en la TC, como borrado de la unión de la sustancia blanca, borrado del sulcus o hipodensidad pre­coz (Fig. 2). Raras veces se observa una hipodensidad bien definida en la primeras 3 horas de un accidente cere­brovascular.86

Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral reciente muestran un área de densidad aumentada er"l la TC en la localización de la hemorragia (Fig. 3). 85·8789 En la hemo­rragia subaracnoidea, se observa la hiperdensidad a lo lar­go de la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos (Fig. 4). Sin embargo, pueden ser sutiles los hallazgos de la TC en la hemorragia subaracnoidea, mostrando sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro. 87· 90 La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por hallazgos específi­cos de la TC. La sangre en las cisternas basales, por ejem­plo, es especialmente frecuente en los aneurismas rotos. También pueden observarse en la TC las complicaciones intracraneales del accidente cerebrovascular como hidroce­falia, edema o efecto de masa, o desplazamiento de las estructuras cerebrales normales.

Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemo­rragia subaracnoidea tienen TC normal.87 Estos pacientes habitualmente tienen una hemorragia subaracnoidea pe­queña y están conscientes, sin déficits neurológicos foca­les (grado 1 de Hunt y Hess). Se recomienda punción lum­bar en un paciente con sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea y una TC negativa. 9

' Sin em­bargo, se debe notar que una punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia trombolítica. La punción lumbar puede revelar sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Si el paciente tiene alteración del estado de conciE:mcia o hallazgos neurológicos focales, la punción lumbar se pos­pone hasta que se valore la TC . Si ésta muestra sangre

10-11

12

Algoritmo para los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular Figura 1

1 Algoritmo para los pacientes con sospecha 1 Tratamiento del SMU de accidente cerebrovascular Las evaluaciones inmediatas practicadas

(Figura 1) por el personal del sistema de SMU incluyen

./Detección • La Escala Pre-hospitalaria del Accidente

Cerebrovascular de Cincinnati (incluye

./Despacho alteraciones del lenguaje, función motora del brazo, asimetría facial)

./Transporte • Alertar al hospital respecto a un paciente con posible accidente cerebrovascular

• Transporte rápido al hospital

./Puerta

Valoración general inmediata: < 1 O m in del ingreso Valoración neurológica inmediata: < 25 minutos del ingreso

• Valorar ABC, signos vitales • Revisar la historia del paciente • Proporcionar oxígeno por cánula nasal • Establecer el inicio (se requieren < 3 horas para trombolíticos) • Iniciar una vía IV: obtener muestras de sangre (BH, electrólitos, • Practicar exploración física

estudios de coagulación) • Practicar examen neurológico: • Verificar la glucemia; tratamiento si hay indicación ./Determinar el nivel de conciencia (Escala del Coma de Glasgow) • Practicar una valoración neurológica general de escrutinio ./Determinar el nivel de gravedad del accidente cerebrovascular (Escala • Alertar al equipo de accidentes cerebrovasculares: neurólogo, del Accidente Cerebrovascular del NIH o Escala de Hunt y Hess)

radiólogo, técnico de TC • Ordenar TC urgente sin contraste (puerta-realización de la TC: meta< 25 min del ingreso

• Interpretar la TC (puerta-interpretación de la TC: meta< 45 min del ingreso) • Practicar radiografías laterales de la columna cervical (si el paciente está en

coma/historia de trauma)

¿Se observa hemorragia ) intracerebral o

subaracnoidea en la TC?

./Datos No + Sí

' ' Probable accidente cerebrovascular isquémico agudo ¡-...¡ Consulta con neurocirugía 1

./Revisar las exclusiones de la TC: ¿se observa alguna?

./Repetir el examen neurológico: ¿los déficits son variables o mejoran rápidamente?

./Revisar las exclusiones trombolíticas: ¿se observa alguna? Sangre en la PL

./Revisar los datos de los pacientes ¿se iniciaron los síntomas hace> 3 horas?

• Iniciar acciones para la hemorragia aguda

No a Si persiste una elevada sospecha de hemorragia • Revertir cualquier anticoagulante subaracnoidea a pesar de los hallazgos negativos • Revertir cualquier trastorno hernorrágico

todas las de la TC, practicar punción lumbar. (La punción

1 • Monitorizar el estado neurológico

anteriores lumbar excluye el uso de terapia trombolítica.) • Tratar la hipertensión en los pacientes consciente

./Decisión ¡ No hay sangre en la PL e ¿Continúa siendo el paciente No • Iniciar terapia de apoyo según esté indicada candidato para la terapia trornbolitica? ~ • Considerar ingreso • Considerar anticoagulación

./Fármacos Sí • Considerar trastornos adicionales que requieren

tratamiento

• Revisar los riesgos/beneficios con el paciente y sus familiares: • Considerar diagnósticos alternativos

Si son aceptables: Iniciar tratamiento trombolítico (puerta-tratamiento < 60 mín): • Monitorizar estado neurológico: TC de urgencia si hay deterioro • Monitorizar PA: tratamiento si está indicado • Ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos • \Jo administrar anticoagulantes o tratamiento antiplaquetario x 24 horas

10-12

13

Fig 2. Infarto cerebral.

Ftg 3. Hemorragia cerebral.

en un paciente con hemorragia subaracnoidea, es innece­saria la punción lumbar.

Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento, se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. El LCR sanguinolento secundario a hemorragia subaracnoi­dea no cambia, y el recuento de glóbulos rojos es similar en IDdos los tubos. El LCR debe centrifugarse inmediatamen­te: si el líquido sobrenadante es xantocrómico, es poco pro­bable una punción traumática. Sin embargo, 12 horas des­pués de la hemorragia subaracnoidea puede que el líquido

Fig 4. Hemorragia subaracnoidea.

se vuelva amarillo. Puede estar justificado repetir la TC y la punción lumbar en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son normales poco tiempo después del inicio de los síntomas. 9

'

La electrocardiografía puede revelar un infarto de miocar­dio reciente o arritmias como la fibrilación auricular que pue­dan ser la causa de un accidente cerebrovascular embólico. Los cambios electrocardiográficos pueden ser precipitados también por el accidente cerebrovascular, especialmente si se ha producido hemorragia intracraneal. La radiografía del tórax puede descartar cardiomegalia, edema pulmonar y as­piración. En pacientes comatosos con sospecha de trauma­tismo, se deben practicar radiografías laterales de la columna cervical en busca de fractura o dislocación.

La biometría hemática completa, recuento plaquetario, tiempo de protrombina/INR y el tiempo de tromboplastina parcial son un buen escrutinio de alguna causa hematológi­ca del accidente cerebrovascular o de una discrasia sanguí­nea. Los estudios de coagulación pueden estar también obligados en pacientes que son candidatos a la trombólisis o a un procedimiento neuroquirúrgico. Cuando se sospecha una lesión «quirúrgica» o si el paciente con un accidente ce­rebrovascular isquémico es candidato para la trombólisis, se debe obtener una muestra de sangre para tipificación y escrutinio. Los estudios especializados de estados hiperco­agulables y de trastornos hematológicos asociados al acci­dente cerebrovascular (anemia de células falciformes, defi­ciencia de proteína S) pueden practicarse después del ingreso. Se debe valorar inicialmente la saturación de oxíge­no con oxirnetría de pulso y medir los gases arteriales si hay

10-13

14

indicación. También es importante el examen de la química sanguínea incluyendo electrólitos y glucosa. El accidente ce­rebrovascular puede ser una complicación del abuso de fár­macos o alcohol. Se deben obtener muestras de orina o sangre si están indicadas para determinar la presencia de cocaína, anfetaminas, opiáceos o alcohol.

La resonancia magnética (RM) no es parte de la valora­ción de rutina del accidente cerebrovascular agudo. Aun­que la RM es muy sensible y detecta algunas lesiones que no detecta la TC, no es mejor que la TC para detectar he­morragia, que es la indicación de urgencia más importante para la imaginología cerebral en el accidente cerebrovas­cular. La RM tarda mucho tiempo y es costosa, y puede im­pedir la obseNación continua del paciente gravemente en­fermo. Las nuevas técnicas de RM y RM ponderada con difusión (RMPD) pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del accidente cerebrovascular, pero actualmente se consideran investigacionales.

La angiografía cerebral de urgencia se practica en mu­chos pacientes con hemorragia subaracnoidea, antici­pando la colocación de un clip en un aneurisma. Los proce­dimientos neurointervencionistas como la espiral en el aneurisma, la angioplastia y la trombólisis intrarterial pueden también requerir angiografía de urgencia en pacientes se­leccionados. Se pueden practicar electivamente muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografía, ultrasonido de la arteria carótida y Doppler transcraneal.

6. Decisión: tratamientos específicos del accidente cerebrovascular

Cuidados generales

El paciente con un accidente cerebrovascular tiene a menudo riesgo de aspiración y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. Es importante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mantenerse. Se debe determinar la satu­ración de oxígeno en todos los pacientes con accidente ce­rebrovascular agudo y proporcionar oxígeno complementa­rio si se encuentra desaturación. No hay evidencia de que el uso rutinario de oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente con accidente cerebrovascular agudo.

Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solución salina normal o Ringer lactato. Evitar soluciones hi­potónicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A menos que el paciente esté hipotenso, no se requieren in­fusiones rápidas de líquidos (Tabla 6).

Los estudios en animales de laboratorio sugieren que la hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la isquemia cerebral. 93 Clínicamente, la relación entre la hiperglucemia y el accidente cerebrovascular grave es menos clara; un ni­vel elevado de glucosa en sangre puede ser una respuesta del estrés a un daño cerebral grave. 94 En una urgencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en un paciente con un accidente cerebrovascular no necesita corregirse. De hecho, los intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden producir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcadamente elevados justifican el tratamiento.

10-14

Tabla 6. Tratamiento general del paciente con un accidente cerebrovascular agudo

1 . Líquidos intravenosos

2. Glucosa sanguínea

3. Tiamina

4. Oxígeno

5. Acetaminofeno 6.SNG

Evitar 05 W y carga de líquidos excesiva

Determinar inmediatamente. Bolo de dextrosa al 50% si hay hipoglucemia; insulina si >300 mg%

1 00 mg si está desnutrido o es alcohólico

Oximetría de pulso. Suplementos si está indicado

Si está febril Si hay riesgo de aspiración

Se debe administrar un bolo de dextrosa al 50% si se encuentra hipoglucemia en una determinación rápida de glucosa. Administrar tiamina (1 00 mg) empíricamente a to­dos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos crónicos con sospecha de accidente cerebrovascular.

Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis. La mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascu­lar no requieren un catéter vesical permanente. Evitarlo si es posible. En las primeras horas del accidente cerebrovascu­lar, no dar a los pacientes alimento o bebida. La parálisis bulbar, la disminución del estado de consciencia y el vómi­to pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstruc­ción de la vía aérea.

La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro is­quémico.95 Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos mientras se identifica la causa de la fiebre.

Tratamiento de la presión arterial elevada

El tratamiento de la presión arterial después de un acci­dente cerebrovascular agudo isquémico y hemorrágico es controvertido. Las recomendaciones actuales se basan en el tipo de accidente cerebrovascular (hemorrágico o isqué­mico). El tratamiento de la presión arterial en el accidente vascular isquémico se modifica también si el paciente es candidato para terapia trombolítica. Muchos pacientes tie­nen hipertensión después del accidente cerebrovascular is­quémico o hemorrágico, pero pocos requieren tratamiento de urgencia."'' La presión arterial elevada después del acci­dente cerebrovascular no constituye una emergencia hiper­tensiva a menos que el paciente tenga otras indicaciones médicas (p. ej., infarto agudo de miocardio, disección aór­tica). En la mayoría de los pacientes la presión arterial dis­minuye espontáneamente al controlar el dolor, la agitación, el vómito y la PIC elevada.

La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral y agravar el accidente cerebrovascu­lar. Además, la respuesta de los pacientes con accidentes cerebrovasculares al tratamiento antihipertensivo puede ser exagerada. En los pacientes que tienen una oclusión arte­rial, el mantenimiento del flujo colateral adecuado es de gran importancia. Las siguientes recomendaciones repre­sentan el consenso de la AHA.

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Tratamiento de la presión arterial en el accidente ce­..txovascular isquémico. El tratamiento antihipertensivo de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico se reserva para los que tienen presión arterial marcada­mente elevada a menos que se esté considerando la tera­pia trombolítica o que se encuentren presentes indicaciones médicas específicas. Estas indicaciones médicas incluyen: 1) llfarto agudo de miocardio, 2) disección aórtica, 3) ence­

fak>patía hipertensiva verdadera, o 4) insuficiencia ven-

1ricular izquierda grave.

el enalapril por su facilidad de titulación y por su efecto limi­tado sobre los vasos sanguíneos cerebrales. 70 No se reco­mienda nifedipina sublingual, porque puede producir una

caída precipitada de la presión arterial. Si se considera la terapia trombolítica, está indicado un

control estricto de la presión arterial para reducir la posibili­dad de hemorragia después de administrar el trombolítico (Tabla 7). No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes que tienen una presión sistólica mayor de

185 mmHg o una presión diastólica de 11 O mmHg durante el tratamiento. Se pueden utilizar medidas sencillas par tra­tar de disminuir la presión arterial por debajo de este nivel. Los enfoques recomendados incluyen el uso de pasta de nitroglicerina (porque puede titularse y retirarse fácilmente), o una o dos dosis de labetalol IV de 1 O a 20 mg. Si se re-

No administrar tratamiento con agentes orales o paren­terales, a menos que la presión sistólica sea mayor de 220 mmHg o la presión diastólica mayor de 120 mmHg, o la presión arterial media sea mayor de 130 mmHg (Tabla 7).

Si se utilizan fármacos parenterales, se prefiere ellabetalol o

1ilbla 7. Tratamiento antihipertensivo de urgencia en el accidente cerebrovascular agudo

Presión arterial*

llo son candidatos para trombolíticos

1. PAD > 140 mmHg

2. PAS > 220, PAD > 120, o PAM** > 130 mmHg

3. PAS < 220, PAD > 120, o PAM** > 130 mmHg

C..:Sidatos para trombolíticos

Aaratamiento

Tratamiento

Nitroprusiato de sodio (0,5¡.tg/kg por minuto). Objetivo: 10 a 20% de reducción de la PAD

1 O a 20 mg de labetalol*** IV en 1 a 2 minutos. Se puede repetir o duplicar cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 150 mg

El tratamiento antihipertensivo de emergencia difiere en ausencia de disección aórtica, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca grave o encefalopatía hipertensiva

1. PAS > 185 o PAD > 110 mmHg 1 a 2 pulgadas de pasta de nitroglicerina o 1 a 2 dosis de labetalol*** 1 O a 20 mg IV en bolo. Si no.disminuye laPA y se mantiene

n.ante y después del tratamiento

1. Monitorizar PA

2. PAD > 140 mmHg

3. PAS > 230 o PAD 121 a 140 mmHg

4. PAS 180 a 230 o PAD 105 a 120 mmHg

< 185/11 O mmHg, no se debe tratar el paciente con TPA

La PA se monitoriza cada 15 minutos durante 2 horas, luego cada 30 minutos durante 6 horas, y luego cada hora durante 16 horas

Nitroprusiato de sodio (0,5 ¡.tg/kg por minuto)

(1) 1 O mg de labetalol*** IV en 1 a 2 minutos. Se puede repetir o duplicar la dosis cada 1 O minutos hasta una dosis máxima de 150 mg o administrar el bolo inicial de labetalol y empezar una perfusión de labetalol de 2 a 8 mg/min

(2) Si no se controla laPA con labetalol, considerar nitroprusiato de sodio

1 O mg de labetalol*** IV en bolo. Se puede repetir o duplicar la dosis cada 1 O o 20 minutos hasta una dosis máxima de 150 mg o administrar el bolo inicial de labetalol y empezar una perfusión de labetalol de 2 a 8 mg/min

PilO indica presión arterial diastólica: PAS, presión arterial sistólica, PAM. presión arterial media; PA, presión arterial, y TPA, activador tisular del ~o.

• Se debe verificar la presión arterial inicial antes de iniciar el tratamiento repitiendo la lectura 5 minutos después. - Calculada como un tercio de la suma de la presión sistólica y el doble de la diastólica. -Se debe evitar labetalol en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca o trastornos graves de la conducción cardíaca. En la hipertensión refractaria se piEide considerar tratamiento alternativo con nitroprusiato o enalapril.

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quieren medidas más agresivas para reducir la presión arte­rial por debajo de 185/11 O mmHg, no se recomienda el uso del activador tisular del plasminógeno (TPA). Una vez que se ha iniciado la terapia trombolítica, la presión arterial debe monitorizarse estrechamente y tratar agresivamente la hi­pertensión arterial.

Tratamiento de la presión arterial en el accidente ce­rebrovascular hemorrágico. Las indicaciones de trata­miento de la presión arterial elevada durante el accidente cerebrovascular hemorrágico son también controvertidas.97

·98

La preocupación por una nueva hemorragia y la extensión de la hemorragia han hecho que algunos expertos inicien trata­miento antihipertensivo en niveles más bajos de presión arte­rial en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en el is­quémico. Aunque hay cierta controversia, la práctica más frecuente en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos antihipertensivos parenterales si la hipertensión es significativa (p. ej., presión sistólica> 180 mmHg), o si la pre­sión arterial es superior a los valores estimados antes del ac­cidente cerebrovascular (véase Tabla 8). El tratamiento de presiones arteriales más bajas sigue siendo controvertido.

A menudo se utiliza nitroprusiato en el tratamiento de la hipertensión muy grave, en tanto que se prefiere labetalol para elevaciones menos graves, porque no causa vasodilatación cerebral. El nitroprusiato (0,5 a 1 O ¡.tg/kg por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta duración de acción, pero causa vasodilatación cerebral, que puede agravar la PIC. lndependientemente del fármaco que se utilice, se requiere monitorización continua de la presión arterial, con el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220 mmHg o la presión arterial media a menos de 130 mmHg.

Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones recurrentes son una complicación del accidente cerebrovascular que pueden poner en peligro la vida. Pueden agravar el accidente cerebrovascular y se de­ben controlar. Parte de los cuidados de apoyo consiste en

la protección de la vía aérea, la administración de oxígeno complementario y el mantenimiento de normotermia. El pa­ciente debe protegerse también de lesiones esqueléticas o de tejidos blandos.

Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5 mg en 2 minutos hasta un máximo de 1 O mg) o lorazepam (1 a 4 mg en 2 a 1 O minutos) generalmente controlan las con­vulsiones, pero pueden producir depresión respiratoria. El lorazepam, que tiene una vida media corta, puede ser me­jor. Estos fármacos pueden repetirse, pero deben ser segui­dos de anticonvulsivantes de acción más prolongada.

Los anticonvulsivantes de acción más prolongada inclu­yen la fenitoína, fosfenitoína y el fenobarbital. La fenitoína intravenosa generalmente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar efectos depresores cardíacos. Alternativamente, la fosfenitoína puede administrarse en una dosis inicial de 17 mg/kg a una velocidad de 150 mg/min, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 00 mg de fosfenitoína o feni­toína cada 8 horas. En situaciones menos urgentes se puede utilizar una velocidad de infusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos depresores cardíacos. La fosfenitoína tie­ne menos potencial de irritación tisular y puede adminis­trarse más rápidamente, pero tiene mayor coste que la fe­nitoína. Además, a diferencia de la fenitoína, la dosis de mantenimiento de la fenitoína pueden administrarse por vía intramuscular. Las dosis posteriores de fosfenitoína o fenitoí­na pueden ajustarse de acuerdo a los resultados de las con­centraciones séricas. El fenobarbital normalmente se ad­ministra en una dosis inicial en adultos de 1.000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30 a 60 mg cada 6 a 8 horas. El fe­nobarbital puede potenciar los efectos depresores respira­torios del diazepam, y puede ser necesaria la intubación. Para las convulsiones intratables que no responden a la fe­nitoína y al fenobarbital, se puede considerar el midazolam y el pentobarbital. Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias pueden requerir monitorización intensiva, ven-

Tabla 8. Tratamiento antihipertensivo de emergencia en el accidente cerebrovascular hemorrágico

Presión arterial*

1. PAS > 230 o PAD > 120 mmHg

2. PAS > 180 o PAD > 105 mmHg

3. Para la hipertensión relativa a un trastorno previo al accidente cerebrovascular

Tratamiento

Nitroprusiato de sodio (0,5 a 1 O Jlglkg por minuto) o perfusión de nitroglicerina (1 O a 20 Jlg/min)

Considerar 1 O mg de labetalol** IV en bolo. Se puede repetir o duplicar la dosis cada 1 O a 20 minutos hasta una dosis máxima de 300 mg

O administrar labetalol inicial en bolo y empezar una perfusión de labetalol de 2 a 8 mg/min

Si se estima que la PA antes de la hemorragia era considerablemente menor (p. ej. , 120/80 mmHg), puede ser adecuado el tratamiento antihipertensivo para aproximarse a la presión premórbida, especialmente en las primeras horas de la hemorragia subaracnoidea

PAS indica presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica, y PA, presión arterial. *Se debe verificar la presión arterial inicial antes de iniciar el tratamiento, repitiendo la lectura 5 minutos después.

··se debe evitar labetalol en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca o trastornos graves de la conducción cardíaca. En la hipertensión refractaria se puede considerar tratamiento alternativo con nitroprusiato o enalapril.

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Ilación mecánica y monitorización electroencefalográfica JB3 titular la terapia anticonvulsivante y valorar la respues­

• terapéutica.

Manejo de la PIC

La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente aunentan la PIC. Esto puede producir distorsión y com­pesión de las estructuras cerebrales normales o una PIC tan elevada que puede deteriorar el flujo sanguíneo cere­tlral en todo el cerebro. Ambas situaciones pueden causar la muerte.

La función del cerebro requiere una presión de perfu­sión cerebral adecuada. La presión de perfusión cerebral se calcula restando la PIC de la presión arterial media. En la mayoría de los pacientes, la presión de perfusión cerebral debe ser mayor de 60 mmHg para asegurar el flujo sanguí­neo cerebral. En el caso de un paciente con hemorragia in­~eal u otra causa de PIC aumentada, puede ser ne­cesaria una presión arterial elevada para mantener una perfusión cerebral adecuada.

Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pa­cientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia como causa del deterioro, porque puede ser tratada fácil­mente con ventriculostomía y drenaje. La fiebre, hipergluce­mia, hiponatremia y convulsiones pueden agravar el ede­ma cerebral y deben ser controladas. Evitar soluciones ~tónicas. El volumen intravascular puede mantenerse con solución salina normal. La posición de la cabeza del paciente puede influir sobre la PIC. La elevación de la cabe­cea de la cama a 30° habitualmente optimiza el flujo veno­so que viene del cerebro.

El aumento de la presión intratorácica causado por la bS. arcadas, ventilación con presión positiva, presiones ins­piratorias elevadas, posición baja de la cabeza o reflejo de náusea durante la intubación . pueden agravar la PIC. La pemedicación con tiopental, agentes paralizantes no des­polarizantes, o ambos, pueden atenuar la elevación de la PIC asociada a la intubación o aspiración. La lidocaína (1 .5 mg/kg IV) puede atenuar también la respuesta de la PIC a la intubación.

Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápida­mente y no responder a los estímulos, perdiendo actividad cerebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dilata­ción unilateral se produce después (sugiriendo herniación del uncus). El desarrollo posterior de una pupila dilatada ~ no responde, es un signo ominoso que requiere el in­tento inmediato de disminuir la PIC. La descerebración y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente lle­~ a la muerte cerebral.

El medio más rápido de disminuir laPICen una emer­gencia es reducir la PaCo2 del paciente mediante intubación e hiperventilación. La PaCo2 óptima en una situación cróni­ca se considera en el nivel de 30 mmHg. Ocasionalmente se utilizan valores de PaC02 de 25 mmHg o menores en los pacientes que se descompensan rápidamente, pero si estos valores se mantienen, pueden inducir isquemia cerebral. La

terapia hiperosmolar con manito! se utiliza en un intento por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras diencefálicas o maximizar la presión de perfusión cerebral. La terapia hi­persomolar con manito! puede mejorar el edema cerebral isquémico a través de diversos mecanismos, incluyendo el aumento de diuresis, el desplazamiento de líquido intravas­cular y la vasodilatación cerebral. El manito! puede adminis­trarse en forma de bolo (0,5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos) . Se utilizan dosis iniciales elevadas en las emer­gencias. El efecto sobre la PIC generalmente se da después de unos 20 minutos de tratamiento. Las dosis menores ad­ministradas en bolos intermitentes se utilizan para tratar la PIC durante períodos más prolongados. La furosemida y la acetazolamida pueden ayudar también a disminuir la PI C.

Las dosis elevadas de barbitúricos disminuyen rápida­mente la PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. Puesto que estas dosis de barbitúricos suprimen la actividad respiratoria y pueden producir vasodilatación y depresión miocárdica, pueden utilizarse únicamente en combinación con apoyo ventilatorio mecánico y monitorización cuidadosa de la presión arterial. El coma inducido por barbitúricos re­quiere monitorización de la PIC, porque el tratamiento del paciente se basa casi únicamente en el control de la PIC.

La descompresión neuroquirúrgica puede salvar la vida en algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia intracraneal, edema después del accidente cerebrovascular u otras masas. La cirugía para la hemorragia cerebelosa o el edema cerebelar después del accidente cerebrovascular puede dar un notable beneficio. Las medidas señaladas an­tes para controlar la PIC son mucho menos eficaces en las lesiones cerebelosas. El edema o la hemorragia cerebelosa causan también frecuentemente hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular. Estos pacientes deben mo­nitorizarse cuidadosamente para detectar el deterioro r.l8u­rológico que requiera cirugía.

7. Fármacos: terapia trombolítica en el accidente cerebrovascular isquémico

El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intraveno­sos como TPA. estreptoquinasa y uroquinasa ha sido valo­rado en los pacientes con accidentes cerebrovasculares en varios estudios clínicos. 86

·99

. '02 Recientemente la Food

and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de TPA intra­venoso en pacientes seleccionados con accidente cerebro­vascular isquémico, basándose en los resultados positivos del estudio NINDS.8

' Antes del reciente estudio NINDS de TPA, múltiples estudios de trombolíticos intravenosos no demostraron un beneficio neto y observaron un exceso de mortalidad precoz por hemorragia cerebral.

En el estudio NINDS, los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de probabilidad de tener una mínima o ninguna inca­pacidad a los 3 meses en comparación con los tratados con placebo.86 Sin embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de hemorragia intracraneal mortal en el grupo trata­do (3 frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia

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sintomática (6,4 frente a 0,6%). A diferencia de otros estu­dios, este incremento en la hemorragia sintomática no causó un aumento global de la mortalidad en el grupo tratado.

El TPA intravenoso representa el primer tratamiento aprobado por la FDA para el accidente cerebrovascular agudo isquémico. Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3 horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con un accidente cerebrovascular agudo is­quémico deben ser considerados para terapia trombolítica intravenosa. Este apartado se centra en los puntos especí­ficos que debe considerar el personal que practica el AVCA cuando valora a los pacientes para la terapia trombolítica.

Diagnóstico rápido, inicio del tratamiento y selección de los pacientes

Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo sig­nificativo asociado a la terapia trombolítica, es importante que los hospitales desarrollen planes de accidentes cere­brovasculares con estrategias específicas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamiento (véase Fig. 1). Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario de médi­cos de urgencias, neurólogos, neurocirujanos, internistas, enfermeras, farmacéuticos y personal prehospitalario. El protocolo trombolítico debe cubrir los siguientes puntos:

• Identificación de los pacientes con accidente cerebro­vascular en el ambiente prehospitalario.

• Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada. • Desarrollar y mantener una rápida selección y valora­

ción médica en el departamento de urgencias. • Desarrollar un mecanismo para obtener rápidamente

una TC del cráneo sin contraste. • Identificación de quién interpretará la TC. • Determinación de las contraindicaciones de la terapia

trombolítica. • Localización de los agentes trombolíticos y determinar

cómo se mezclan. • Designación del que administra los fármacos. • Consulta en casos atípicos o complicaciones hemo­

rrágicas. • Determinación del lugar en que ingresará el paciente.

Agentes trombolíticos

TPA. El estudio NINDS fue peculiar en varios puntos que pueden ser importantes para extrapolar el uso del TPA en la comunidad. Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cumplimiento estricto del protocolo de tratamiento"" No se recomienda la terapia trombolítica, a menos que se establezca el diagnóstico de accidente ce­rebrovascular isquémico agudo por un médico con ex­periencia en diagnosticar accidentes cerebrovasculares, a menos que la TC del craneo sea valorada por médicos ca­paces de valorar esas imágenes.'03

Éstas son las recomendaciones actuales de la AHA para el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo:

• Admistrar TPA por vía intravenosa (0,9 mg/kg, máximo 90 mg), aplicando 10% de la dosis en bolo, seguida de una infusión durante 60 minutos.'03

10-18

• El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas isquémicos. El TPA no puede recomendarse en una persona que ha tenido un acci­dente cerebrovascular más de 3 horas antes, excepto en casos de investigación.

• No se recomienda TPA intravenoso cuando no se pue­de establecer fiablemente el tiempo del inicio del acci­dente cerebrovascular, incluyendo los accidentes cere­brovasculares detectados al despertar.

• En la tabla 9 se enumeran los criterios estrictos de in­clusión y exclusión.

Tabla 9. Lista de verificación para la terapia trombolftica en el accidente cerebrovascular isquémico

Se deben verificar todos los cuadros de S! y todos los cuadros de NO antes de que pueda administrarse la terapia trombolítica

Criterios de inclusión (deben verificarse todos los cuadros de SÍ antes del tratamiento):

SÍ O Edad 18 años o más O Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular isquémico

que causa un déficit neurológico medible O El tiempo entre el inicio de los síntomas está bien

establecido y es menor de 180 minutos antes de empezar el tratamiento

Criterios de exclusión (se deben verificar todos los cuadros de NO antes del tratamiento):

NO O Evidencia de hemorragia intracraneal en la TC sin contraste O Mejoría leve o rápida de los síntomas del accidente

cerebrovascular o Sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea

incluso con TC normal o Hemorragia interna activa (p. ej., hemorragia gastrointestinal

o urinaria en los últimos 21 días) O Diátesis hemorrágica conocida, incluyendo pero no limitada a:

- Recuento plaquetario < 1 00.000/mm' - El paciente ha recibido heparina en las últimas 48 horas y

tuvo un tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor del límite superior normal del laboratorio)

-Uso reciente de anticoagulantes (p. ej., warfarina) y tiempo de protrombina > 15 segundos

O Cirugía intracraneal, traumatismo craneal grave o accidente cerebrovascular previo en los últimos 3 meses

O Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días o Punción arterial reciente en una zona no comprimible O Punción lumbar en los últimos 7 días O Antecedentes de hemorragia intracraneal, malformación

arteriovenosa o aneurisma O Convulsión presenciada al inicio del accidente

cerebrovascular O Infarto agudo de miocardio reciente O En mediciones repetidas, presión sistólica > 185 mmHg

o presión diastólica > 11 O mmHg durante el tratamiento, que requiere terapia agresiva para reducir la presión arterial dentro de estos límites

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El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben co­mentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el pa­ciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se debe tener precaución cuando se tratan individuos con accidentes cerebrovasculares graves (NIHSS 2: 22) o cambios precoces en la TC de un infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borra­miento del sulcus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia después de la administración de TPA.

El uso de TPA en niños requiere un mayor estudio. El ries­go de hemorragia en neonatos puede ser especialmente ele­vado porque las concentraciones de plasminógeno son a menudo bajas y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíti­cos no se han desarrollado por completo. La dosis en niños puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. Si se adminis­tra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las mismas guías que para los adultos. Los neonatos e infantes deben ser tratados únicamente en circunstancias excepcionales.

No se debe administrar terapia trombolítica a menos que se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facili­dades para tratar las complicaciones hemorrágicas. Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una unidad con experiencia (unidad de cuidados intensivos o unidad de accidentes cerebrovasculares) que permita una observa­ción estrecha, frecuentes valoraciones neurológicas y moni­torización cardiovascular. El tratamiento cuidadoso de la presión arterial es crucial (Tabla 7). La presión arterial eleva­da puede predisponer al paciente a hemorragia, mientras que la disminución excesiva de la presión arterial puede agravar los síntomas isquémicos. Se debe restringir el ac­ceso venoso y las punciones arteriales las primeras 24 ho­ras después de la terapia trombolítica. No utilizar catéter ve­sical permanente durante la infusión del fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la infusión. Si es posible, se debe evitar la inserción de una sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del tratamiento.

Los pacientes en que se aplica TPA intravenoso no de­ben recibir ácido acetilsalicílico, heparina, warfarina, ticlopi­dina u otros fármacos antitrombóticos o antiagregantes pla­quetarios en las primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han recibido ácido acetilsalicílico son elegi­bles para el tratamiento con TPA si cumplen con los de­más criterios. No existen datos respecto al uso previo de ticlopidina y otros agentes antiplaquetarios.

Estreptoquinasa. Se han publicado recientemente tres grandes estudios aleatorios de estreptoquinasa en el acci­dente cerebrovascular. 100102 Los tres estudios fueron sus­pendidos por el aumento de hemorragia y mortalidad en el grupo tratado con estreptoquinasa. La estreptoquinasa no debe utilizarse en pacientes con accidentes cerebrovascu­lares excepto en estudios clínicos aprobados por el lnsti­tutional Review Board.

Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas

Se tiene escasa información para proporcionar reco­mendaciones para el tratamiento de las complicaciones he­morrágicas de la terapia trombolítica. Si el paciente se de-

teriora y se sospecha que la hemorragia es :a::::::.-~:: :-o debe obtener sangre para verificar el hematócn::::. ::: -:::­cuento plaquetario, el tiempo de tromboplastina pa'c :::. ::: tiempo de protrombina y el fribrinógeno. La trombo s ~ puede producir un cuadro semejante a la CID durante '.'a­

rias horas después de la infusión. Se debe tipificar la sangre y cruzar y preparar 4 paquetes globulares, 4 a 6 U de cno­precipitado de plasma fresco congelado y 1 U de plaquetas de un solo donante. 103 En el caso de hemorragia, estos pro­ductos pueden ser requeridos urgentemente y está justifi­cada su preparación anticipada. Si se desarrolla una hemo­rragia con peligro potencial para la vida, se debe suspender la infusión de TPA inmediatamente. Se requiere TC de ur­gencia para descartar hemorragia craneaL Se debe reali­zar consulta neuroquirúrgica.

Las recomendaciones de la AHA para el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas incluyen las siguientes:

• No debe utilizarse \a terapia trombo\ítica a menos que se tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas

• Se considera que la hemorragia es la causa probable del agravamiento neurológico después de utilizar un fármaco trombolítico. Se debe practicar TC urgente.

• Se deben tomar las siguientes medidas cuando ocurre cualquier complicación hemorrágica con peligro poten­cial para la vida (incluyendo hemorragia intracraneal): - Suspender la infusión del fármaco trombolítico. -Obtener sangre para pruebas de coagulación. - Obtener consulta neuroquirúrgica según sea nece-

sario. -Considerar transfusión, crioprecipitados y plaquetas.

Tratamiento anticoagulante

La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, pero su valor no ha sido comprobad0. 104· 105 No hay datos que ha­yan establecido la eficacia de los anticoagulantes en el accidente cerebrovascular agudo. La heparina puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente o la propagación de un trombo, pero puede llevar a complicaciones hemo­rrágicas, incluyendo hemorragia cerebraL No se debe ad­ministrar heparina a un paciente con sospecha de endo­carditis, y no se debe iniciar tratamiento hasta que la TC haya descartado una hemorragia intracraneaL No existe unanimidad respecto al momento en que se debe iniciar la heparina, el nivel de anticoagulación, o si se debe admi­nistrar un bolo inicial. A la luz de las dudas respecto al uso de la heparina tras el accidente cerebrovascular, la con­ducta más prudente para un médico de urgencias es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el neurólogo del paciente o el médico responsable estén de acuerdo con la decisión de iniciarla.

Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efec­tos antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden ofrecer algunas ventajas en el tratamiento del accidente ce­rebrovascular.106 En un estudio reciente de Hong Kong, el tratamiento con heparina de bajo peso molecular en las pri­meras 48 horas tras el inicio del accidente cerebrovascular

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se asoció a una mejoría estadísticamente significativa de la supervivencia y a una disminución de la tasa eventual de dependencia, en comparación con el placeb0. 107 Las hepa­rinas de bajo peso molecular se investigan actualmente en otros estudios clínicos de accidentes cerebrovasculares, pero no se encuentran disponibles todavía para uso general.

El ácido acetilsalicílico, warfarina y ticlopidina han de­mostrado que reducen el riesgo de accidente cerebrovas­cular posterior en pacientes con AIP036 Estos agentes de­ben iniciarse los primeros días después del AIT. Su utilidad en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo es desconocida.

Otros tratamientos para el accidente cerebrovascular is­quémico son: los agentes bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de volumen, la hemodilución y el dextrano de bajo peso molecular, no han demostrado ser beneficiosos en la mejoría del pronóstico clínico del acci­dente cerebrovascular isquémico. Se está estudiando cier­to número de agentes citoprotectores en el accidente ce­rebrovascular isquémico y hemorrágico después de haber demostrado beneficio en modelos animales.

Tratamiento accidente cerebrovascular hernorrágico

Hemorragia subaracnoidea

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a menudo arteriografía de urgencia. Si se detecta un aneu­risma sacular, generalmente se recomienda operación pre­coz con colocación de un clip. 106111 El fármaco bloqueante de los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada 5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorra­gia subaracnoidea. 112

· 113 También es importante la correc­

ción de la hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evi­tar la restricción estricta de líquidos (como en la secreción inapropiada de la hormona antidiurética). 114 115

Hemorragia intracerebral

La hemorragia dentro del cerebro puede ser un trastor­no devastador que produce colapso o desarrollo súbito de un déficit neurológico focal. Puede suceder la muerte por compresión o distorsión de las estructuras vitales profun­das del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad está en función del grado y localización de la hemorragia intra­cerebral. El tratamiento óptimo está basado en la preven­ción de la hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC, y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos grandes requieren a menudo intervención qui­rúrgica. 11 6 El diagnóstico se apoya en la TC, que tiene una elevada sensibilidad para detectar sangre intracerebral. Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el me­jor control de la hipertensión arterial , que es el mayor factor de riesgo en Estados Unidos. La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer la población, por la elevada

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prevalencia de angiopatía por amiloide en los ancianos. Puede ser necesario un estudio angiográfico para descartar otras causas de hemorragia intracerebral (malformaciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden requerir in­tervención quirúrgica o médica específica.

Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales

Las hemorragias hipertensivas se dan en la región de las arterias penetrantes, que se ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales, a menudo a un ángulo de 90° del vaso de origen. La mortalidad en la hemorragia intrace­rebral hipertensiva se relaciona con la cantidad total de san­gre intracerebral. La muerte es probable si el volumen de sangre intracerebral excede de 40 mi. 117 La sangre que en­tra en los ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir la salida del LCR y causar hidrocefalia. La hidroce­falia en sí produce signos de estupor y coma y puede cau­sar lesión cerebral permanente o muerte si no se trata. La colocación de un tubo de ventriculostomía a través de un agujero de trépano puede salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los resultados de la evacuación quirúr­gica de hemorragias grandes de los ganglios basales han sido frustrantes.

Hemorragia cerebelosa

La hemorragia cerebelosa se presenta con mareo e in­capacidad para caminar debido a falta de equilibrio. Es fre­cuente el vómito y la cefalea. La cefalea puede referirse al cuello o al hombro y generalmente es occipital. Frecuente­mente se da rigidez de nuca, parálisis de la mirada y debili­dad facial, pero es rara la hemiparesia. La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede causar hidrocefalia. La descompresión de la fosa posterior es con frecuencia exito­sa para preservar la vida y la función. La hemorragia cere­belosa puede producir paro cardíaco súbito, por lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro al coma ocurre hasta en el 80% de los casos. La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la vida y se asocia a poco déficit funcional.

Hemorragias lobares

La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y occipital. Puede estar precedida por déficits neurológicos transitorios que pueden localizarse en la región de la he­morragia eventual. A menudo se presenta con síntomas idénticos a los de un accidente cerebrovascular isquémico. Muchas hemorragias lobares se asocian a angiopatía ami­loide en el anciano. La angiopatía amiloide también se aso­cia a complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el infarto del miocardio. Las hemorragias lobares pueden ser causadas también por malformaciones vasculares. La eva­cuación del coágulo puede salvar la vida del paciente que se deteriora por la compresión de estructuras vitales intra­craneales por un síndrome de herniación o en el paciente con PIC peligrosamente elevada.

21

Hemorragia por trombosis del seno venoso

La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resultado del aumento de la presión venosa en el tejido con la conse­cuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuentes du­rante el inicio. La trombosis del seno venoso se observa a menudo en mujeres durante el período postpartum, en pa­c1entes con un estado de hipercoagulabilidad (especial­mente los debidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren deshidratación grave.

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Apéndice 1

Escala del NIH del accidente cerebrovascular Se deben aplicar los ítems de la escala en el orden en que se encuentran. La puntuación debe reflejar lo que el pacien­

te hace, no lo que el clínico piensa que el paciente puede hacer. Excepto cuando está indicado, el paciente no debe ser ayu­dado (p. ej., exhortaciones repetidas al paciente para hacer un esfuerzo especial).

Instrucción Definición de la escala

1 a. Nivel de conciencia O = Alerta; responde sutilmente El investigador debe elegir una respuesta, incluso si no se 1 = No está alerta, pero puede despertar con estimulación puede realizar la evaluación completa por impedimentos ta- leve para obedecer, contestar, o producir respuestas les como un tubo endotraqueal, la barrera del lenguaje, 2 = No está alerta, requiere estimulación repetida o estimu-traumatismos/apósitos orotraqueales. La puntuación es lación dolorosa para hacer movimientos (no estereoti-de 3 si el paciente no hace movimientos (además de la pos- pados) tura refleja) en respuesta a estímulos dolorosos. 3 = Responde únicamente con reflejos motores o autonómi-

cos, o no responde en absoluto, flácido, arrefléxico

1 b. Preguntas LOC O = Contesta ambas preguntas correctamente Se pregunta al paciente el mes y la edad. La respuesta 1 = Contesta una pregunta correctamente debe ser correcta: no hay puntuación parcial por aproxi- 2 = No contesta ninguna pregunta correctamente marse a la respuesta. Los pacientes afásicos y estuporosos que no comprenden las preguntas tienen una puntuación de 2. Los pacientes que no pueden hablar debido a intu-bación endotraqueal, traumatismo orotraqueal, disartria grave por cualquier causa, barrera del lenguaje o cualquier otro problema no secundario a la afasia, tienen una pun-tuación de 1. Es importante que únicamente se califique la respuesta inicial y que el examinador no «ayude, al pacien-te proporcionando pistas verbales o no verbales.

1 c. Ordenes LOC O = Realiza ambas tareas correctamente Se pide al paciente que abra y cierre los ojos y que cierre y 1 = Realiza una tarea correctamente abra la mano no parética. Si no se pueden usar, sustituir 2 = No realiza ninguna tarea correctamente por otras órdenes simples. Se asigna puntuación si se hace un intento inequívoco pero no se completa por debilidad. Si el paciente no responde a la orden, debe demostrarse lata-rea (pantomima) y calificar el resultado (p. ej., sigue una, dos órdenes o ninguna). Los pacientes con traumatismos, am-putación y otros impedimentos físicos deben recibir órde-nes simples adecuadas. Sólo se califica el primer intento.

2. Mejor mirada 0= Normal Sólo se examinan los movimientos horizontales de los 1 = Parálisis parcial de la mirada. Esta puntuación se aplica ojos. Se califican los movimientos voluntarios o reflejos cuando es anormal en uno o en ambos ojos, pero sin (oculocefálico) del ojo, pero no se practica prueba calórica. desviación forzada o paresia total de la mirada Si el paciente tiene desviación conjugada de los ojos que 2 = Desviación forzada o paresia total de la mirada no su-puede superarse mediante actividad voluntaria o refleja, la perada por la maniobra oculocefálica puntuación es de 1 . Si el paciente tiene una paresia peri-férica aislada del nervio (PC 111, IV, o VI), la puntuación es de 1. La mirada puede examinarse en todos los pacien-tes afásicos. Los pacientes con traumatismo ocular, ven-dajes, ceguera preexistente, o algún otro trastorno de la agudeza o del campo visual deben examinarse con movi-mientas reflejos y el investigador hace una selección. Esta-bleciendo contacto y moviendo luego al paciente de un lado a otro puede aclarar ocasionalmente la presencia de parálisis de la mirada.

(Continúa)

10-24

25

Escala del NIH del accidente cerebrovascular (continuación)

~ión Definición de la escala

1

3.. VISUal O = No hay pérdida visual

1

los campos visuales (cuadrantes superiores e inferiores) se 1 = Hemianopsia parcial eaninan por confrontación, utilizando la cuenta de dedos o 2 = Hemianopsia completa l.lla amenaza visual según sea apropiado. Se debe alentar al 3 = Hemianopsia bilateral (ceguera incluyendo ceguera paoente, pero si ve adecuadamente hacia el lado de los de- cortical)

i c:Ds en movimiento, se puede calificar como normal. Si hay ceguera unilateral o enucleación, se califican los campos vi-s..aes en el ojo remanente. Se califica con 1 si se encuentra l.lla asimetría clara, incluyendo cuadrantopsia. Si el paciente está ciego por cualquier causa, la puntuación es de 3. En este momento se practica estimulación simultánea doble. S "ay extinción, el paciente recibe 1 y los resultados se utili-Z<'rl para contestar la pregunta 11 .

4. Parálisis facial O = Movimiento simétrico normal Se pide al paciente o se usa una pantomima para alentarlo 1 = Parálisis leve (pliegue nasolabial aplanado, asimetría al a mostrar los dientes o sonreír y cerrar los ojos. Se califica la sonreír) smetría de la mueca en respuesta a estímulos dolorosos en 2 = Parálisis parcial (parálisis total o casi total en la parte in-e paciente con una pobre respuesta o que no comprende feriar de la cara) ia orden. Si hay trauma/vendaje facial, tubo orotraqueal, tela 3 = Parálisis completa (ausencia de movimiento facial en la adlesiva, o alguna otra barrera física que oculte la cara, se parte superior e inferior de la cara) deben retirar en la medida posible.

5 y 6. Motor, brazo y pierna O = No hay descenso; el miembro se mantiene a goo (o 45°) Se coloca el miembro en la posición adecuada: se extien- durante 1 O segundos de el brazo a 90° (si está sentado) o a 45° (si está acostado) 1 = Descenso; el miembro se mantiene a 90° (o 45°) pero 'i la pierna a 30° (siempre se prueba acostado). Se consi- cae antes de 1 O segundos; no golpea la cama o al-:Jera descenso si el brazo cae antes de 1 O segundos o la gún otro soporte pierna antes de 5 segundos. Se alienta al paciente afásico 2 =Cierta fuerza contra la gravedad; el miembro no pue-utilizando una voz de urgencia y pantomima pero sin esti- de mantenerse a 90° (o 45°), cae a la cama pero tiene mulación dolorosa. Cada miembro se prueba por separado, cierta fuerza contra la gravedad empezando con el brazo no parético. Sólo en caso de am- 3 =No hay fuerza contra la gravedad; el miembro cae putación o fusión articular del hombro o la cadera la pun- 4 = No hay movimiento tuación puede ser de 9, y el examinador debe escribir clara- 9 = Amputación, fusión articular; mente la explicación de la puntuación de 9. explicar:

5a = Brazo izquierdo 5b = Brazo derecho

O = No hay descenso, se mantiene la pierna a 30° duran-te 5 segundos

1 =Descenso; la pierna se cae al final del período de 5 segundos pero no golpea la cama

2 = Cierta fuerza contra la gravedad; la pierna cae a la cama hacia los 5 segundos, pero tiene un poco de fuerza contra la gravedad

3 = No hay fuerza contra la gravedad; la pierna cae a la cama inmediatamente

4 = No hay movimiento 9 =Amputación, fusión articular;

explicar: 6a = Pierna izquierda 6b = Pierna derecha

(Continúa)

10-25

26

Escala del NIH del accidente cerebrovascular (continuación)

Instrucción Definición de la escala

7. Ataxia de los miembros O= Ausente Este ítem tiene por objeto encontrar evidencia de una lesión 1 = Presente en un miembro cerebelosa unilateral. Se examina con los ojos abiertos. En 2 = Presente en dos miembros caso de defecto visual, se debe asegurar que se examina el Si está presente, la ataxia es en: campo visual intacto. Las pruebas dedo-nariz-dedo y ta-

Brazo derecho: 1 = Si 2 = No Ión-rodilla se practican en ambos lados, y se califica ataxia

9 = Amputación o fusión articular; únicamente si está presente en desproporción con la debi-lidad. La ataxia está ausente en el paciente que no puede

explicar:

comprender o está hemiplégico. Sólo en el caso de ampu- Brazo izquierdo: 1 = Si 2 = No tación o fusión articular puede calificarse con 9, y el exami- 9 = Amputación o fusión articular; nador debe escribir claramente la explicación. En caso de explicar:

ceguera, pruebe tocando la nariz desde la posición extendí-Pierna derecha: 1 = Si 2 = No

da del brazo. 9 = Amputación o fusión articular;

explicar:

Pierna izquierda: 1 = Si 2 = No 9 = Amputación o fusión articular;

explicar:

8. Sensibilidad O= Normal; no hay pérdida de sensibilidad Sensibilidad o gesto al aplicar la punta de un alfiler, o la reac- 1 = Pérdida de sensibilidad leve a moderada; el paciente ción de retirada a estímulos dolorosos en el paciente obnubi- siente que el pinchazo del alfiler es menos intenso o es lado o afásico. Sólo se califica anormal la pérdida de sensibili- romo en el lado afectado, o hay pérdida del dolor su-dad atribuida al accidente cerebrovascular, y el examinador perficial al pinchazo del alfiler, pero el paciente siente debe examinar muchas áreas del cuerpo (brazos [no las ma- que ha sido tocado nos], piernas, tronco, cara) según sea necesario para verificar 2 = Pérdida grave o total de la sensibilidad; el paciente no con precisión la pérdida de hemisensibilidad. Una puntuación siente que lo han tocado de 2, "grave o total•• se debe aplicar únicamente cuando se puede demostrar claramente una pérdida grave o total de la sensibilidad. Por lo tanto, los pacientes estuporosos y afási-cos tendrán probablemente una puntuación de 1 o O. El pa-ciente con accidente cerebrovascular en el tronco cerebral que tiene pérdida bilateral de la sensibilidad tiene una pun-tuación de 2. Si el paciente no responde y está cuadripléjico, la puntuación es de 2. A los pacientes en coma (pregunta 1 a= 3) se les asigna arbitrariamente 2 en este examen.

9. Mejor lenguaje O = No hay afasia, normal Se obtiene gran cantidad de información respecto a la com- 1 = Afasia leve a moderada; cierta pérdida obvia de fluidez o prensión en las secciones precedentes del examen. Se pide facilidad de comprensión, sin limitación significativa de al paciente que describa lo que está pasando en el cuadro las ideas expresadas o de la forma de expresión. Sin anexo, que nombre los objetos que se encuentran en la embargo, la reducción del lenguaje y/o comprensión hoja anexa, y que lea la lista de frases anexa. Se juzga la hace la conversación respecto al material proporciona-comprensión por las respuestas, así como por las respues- do difícil o imposible. Por ejemplo, en la conversación tas a las órdenes en el examen neurológico general prece- respecto a los materiales mostrados, el examinador dente. Si la pérdida visual interfiere con las pruebas, pida al puede identificar el cuadro o la carta con nombres, por paciente que identifique objetos colocados en la mano, re- las respuestas del paciente pita y hable. Se pide al paciente intubado que escriba una 2 =Afasia grave; toda la comunicación es a través de ex-frase. Al paciente en coma (pregunta 1 a= 3) se le asigna ar- presión fragmentaria; gran necesidad de inferencia, pre-bitrariamente una puntuación de 3 en este ítem. En el pa- guntas y suposiciones por parte del que escucha. El ciente con estupor o cooperación limitada el examinador nivel de información que puede intercambiarse es limi-debe escoger una puntuación, pero sólo debe utilizarse la tado; el que escucha lleva el peso de la comunicación. puntuación de 3 si el paciente está mudo y no sigue las ór- El examinador no puede identificar los materiales pro-denes simples. porcionados con la respuesta del paciente

3 = Mudo, afasia global; no hay lenguaje utilizable o com-prensión auditiva

(Continúa)

10-26

27

Escala del NIH del accidente cerebrovascular (continuación)

lftslrucción Definición de la escala

10.. Disartria 0= Normal S se cree que el paciente es normal, se debe obtener una 1 = Leve a moderada; el paciente balbucea por lo menos tn...eStra adecuada del lenguaje pidiendo al paciente que lea algunas palabras y puede ser entendido con alguna di-o ~a palabras de la lista anexa. Si el paciente tiene ata- ficultad se ~rave, se puede calificar la claridad de la articulación del 2 = Grave; el lenguaje del paciente es tan farfullante que es len]uaje espontáneo. Solamente si el paciente está intuba- ininteligible en desproporción con cualquier disfasia, o de o t1ene otros impedimentos físicos para el lenguaje la está mudo/anártrico prtuación será de 9, y el examinador debe escribir clara- 9 = intubado o con otro impedimento físico; explicar: trente una explicación para no calificar. No diga al paciente CJ..E se le está examinando.

11. Extinción e inatención (antes negligencia) O = Sin anormalidad Se ouede obtener suficiente información para identificar la 1 = Inatención o extinción visual, táctil , auditiva, espacial o exmción durante la prueba anterior. Si el paciente tiene pér- personal a la estimulación bilateral simultánea en una de doa visual grave que impide la doble estimulación visual si- las modalidades sensoriales m.i"cánea y los estímulos cutáneos son normales, la puntua- 2 = Profunda heminatención o heminatención a más de una OCY1 es normal. Si el paciente tiene afasia, pero parece modalidad; no reconoce su mano y se orienta única-IX)(1ef atención en ambos lados, la puntuación es normal. mente a un lado del espacio La presencia de extinción espacial visual o anosagnosia puede ser tomada también como evidencia de inatención. Puesto que la inatención se califica solamente si está pre-ser.te, este punto siempre se puede examinar.

lem adicional, no es parte de la puntuación de la Escala del Accidente Cerebrovascular del NIH.

12.. Función motora distal O = Normal (no hay flexión después de 5 segundos) 8 examinador mantiene la mano arriba sobre el antebrazo y 1 =Al menos cierta extensión después de 5 segundos, pde al paciente que extienda sus dedos lo más posible. Si pero sin extensión completa; cualquier movimiento de el paciente no puede extender los dedos, el examinador co- los dedos que no se ordene no se califica loca los dedos en extensión completa y observa cualquier 2 = No hay extens1ón voluntaria después de 5 segundos; no movimiento de ftexión durante 5 segundos. Sólo se califican se califican !os movimientos de los dedos en otros mo-los primeros intentos del paciente. Está prohibida la repetí- mentos eón de las instrucciones. a. Brazo izquierdo

b. Brazo derecho

10-27

28

Cuadro para el 9. Mejor lenguaje

~

~ t

~~--...-..¿

GGG

Adaptado de Harold Goodglass. The Assessment of Aphasia and Related Disorders. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1972.

10-28

29

Hoja para nombres del 9. Mejor lenguaje

... __ '", .({~.

Adaptado de Harold Goodg/ass. The Assessment of Aphasia and Related Disorders. Phíladelphía, Pa: Lea & Febíger; 1972.

10-29

30

Frases para el 9. Mejor lenguaje

Usted sabe cómo.

Abajo hasta el suelo.

Llegué a casa del trabajo.

Cerca de la mesa del comedor.

Lo oyeron hablar anoche en la radio.

La lista de frases y palabras son de Harold Goodglass. The Assessment of Aphasia and Related Disorders. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1972.

10-30

31

Usta de palabras para el 1 O. Disartria

Mamá

Tip-top

Mitad-mitad

Gracias

Frambuesa

Jugador de béisbol

10-31

32

Situaciones especiales de reanimación

El accidente cerebrovascular, el infarto agudo de mio­cadio, la insuficiencia cardíaca y el paro cardíaco son par­te del amplio espectro de la patología cardiovascular. El per­sonal informado de AVCA debe conocer el tratamiento l'lcial de estos trastornos.

Varias situacion~s especiales relacionadas con el paro cadiopulmonar requieren que el reanimador cambie su en­bque de reanimación. El personal de urgencias debe ob­servar con atención las diferencias de clasificación, impor-1a'lcia y técnicas.

Estas situaciones especiales son: • Accidente cerebrovascular. • Hipotermia. • Casi ahogamiento. • Paro cardíaco relacionado con traumatismo. • Descarga eléctrica y por rayo. • Paro cardíaco relacionado con el embarazo. • Urgencias cardíacas toxicológicas, incluyendo urgen­

cias causadas por: - Intoxicación por cocaína. - Sobredosis de antidepresivos tricíclicos. - Sobredosis de digital. - Sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio. - Sobredosis de betabloqueantes. - Sobredosis de narcóticos.

Hipotermia La hipotermia accidental grave (temperatura corporal

de menos de 30 oc, 86 °F} se acompaña de disminución importante de circulación sanguínea y del requerimiento de oxígeno cerebrales, reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial. Las víctimas pueden parecer clínicamente muertas debido a la depresión intensa de la función cere­trcll y cardiovascular, y la posibilidad de reanimación com­pleta con recuperación neurológica total es posible, aunque no usual.' Los pulsos periféricos y el esfuerzo respiratorio de la víctima pueden ser difíciles de encontrar, pero no de­ben escatimarse los procedimientos de salvación de la vida basándose en el cuadro clínico.

La figura 1 presenta un algoritmo del tratamiento reco­mendado para la hipotermia, con las acciones que deben levar a cabo los médicos en toda posible víctima de hipo­termia. Observe que estas recomendaciones deben aplicar­se también a todas las víctimas de ahogamiento y casi aho­gamiento.

Apoyo vital básico Si la víctima no respira, debe iniciarse la respiración

de rescate. El apoyo vital básico (RCP) debe empezar de nnediato en el paciente sin pulso, pero el pulso y la res­piración deben explorarse por períodos prolongados para

Capítulo 11

descubrir esfuerzos cardiopulmonares mínimos. La reco­mendación anterior de explorar el pulso y la respiración du­rante 1 a 2 minutos antes de inciar la RCP"· 3 es excesiva. Tó­mese de 30 a 45 segundos para confirmar la ausencia de pulso o la bradicardia intensa. Se requerirá RCP si no se siente pulso en 30 a 45 segundos. Es importante prevenir la pérdida adicional de calor corporal mediante la eliminación de cualquier vestimenta húmeda, aislando a la víctima, pro­tegiéndola de corrientes de aire y haciendo la ventilación con oxígeno humidificado y caliente.'·• En la víctimas que no pa­decen paro cardíaco y con temperaturas centrales de 30 a 34 oc (86 a 93 °F} aplique dispositivos calentadores sólo en zonas troncales (compresas calientes en cuello, huecos de los brazos e ingles). Después de la estabilización, prepare con cuidado al paciente para su traslado al hospital.

Permanece en controversia el tratamiento de la hipoter­mia grave (temperatura de menos de 30 oc, 86 °F}. Muchos médicos no cuentan con el equipo o el tiempo adecuados para medir la temperatura corporal central o para instituir re­calentamiento con oxígeno humidificado caliente o líquidos templados; sin embargo, deben intentar iniciarse estos pro­cedimientos para ayudar a prevenir la recaída.,.6 Si es posi­ble, deben establecerse con rapidez la monitorización cardí­aca y el acceso venoso y determinar la temperatura central, en el lugar de asistencia, con sensores de membrana timpá­nica o tubos rectales; no obstante, nada de esto debe retra­sar el transporte. La protección de la vía aérea y el transpor­te deben realizarse con el mayor cuidado posible para evitar la precipitación de una fibrilación ventricular (FV). El paciente debe moverse en posición horizontal para evitar agravar la hi­potensión por mecanismos ortostáticos.

Si el paciente hipotérmico sufre paro cardíaco, siga el al­goritmo del tratamiento de la hipotermia (Fig. 1 ). Si existe FV, el personal de urgencias debe administrar 3 descargas para determinar la respuesta de la fibrilación. Si persiste la FV después de 3 descargas, deben evitarse descargas adi­cionales hasta después de lograr el recalentamiento a más de 30 oc (86 °F}. RCP, recalentamiento y transporte rápido deben seguir de inmediato a los tres primeros intentos de desfibrilación. Si la temperatura central es de menos de 30 oc (86 oF) la desfibrilación útil no será posible hasta que se lo­gre el recalentamiento. 6

Apoyo vital cardíaco avanzado En la víctima de hipotermia que no ha desarrollado paro

cardíaco, se ha documentado que muchas manipulacio­nes físicas (inclyendo intubación endotraqueal o nasogástri­ca, marcapasos temporal o inserción de catéter arterial pul­monar) precipitan la FV.'· 6 Sin embargo, cuando estos procedimientos tienen indicación específica y urgente, no deben posponerse. En un estudio prospectivo multicéntrico con víctimas de hipotermia, la intubación endotraqueal cui-

11-1

33

Acciones para todos los pacientes • Retire la vestimenta húmeda. • Proteja contra la pérdida de calor y las corrientes

de aire frías (use mantas del equipo aislante). • Mantenga la posición horizontal. • Evite movimiento brusco y actividad excesiva. • Monitorizar la temperatura central. • Monitorizar el ritmo cardíaco.'

' e Examine la capacidad de respuesta, la respiración y el pulso )

Pulso/respiración presentes 1 Pulso/respiración ausentes

' ' ( ¿Cuál es la temperatura central? ~ Inicie RCP. • Desfibrile FVfTV hasta un total de 3 descargas (200 J,

300 J, 360 J). •Intube.

34-36 •e (hipotermia leve) • Ventile con oxígeno húmedo caliente (42-46 •q.o _., • Recalentamiento pasivo. • Establezca vía IV. • Recalentamiento externo activo. • Trasfunda solución salina normal (43 •q.o

Ir

30-34 •e (hipotermia moderada) ¿Cuál es la temperatura central? :l ~

• Recalentamiento pasivo. • Recalentamiento externo activo de sólo

áreas del tronco.o.c

< 30 ·e > 30 ·e

< 30 •e (hipotermia grave) _., • Secuencia de recalentamiento externo activo Ir ¡, (véase más adelante).

+ • Continuar RCP. • Continuar RCP.

• Detener los medicamentos IV. • Administrar medicación IV

• Umitar las descargas para según lo indicado (pero con

¡. FVfTV a un máximo de 3. intervalos más largos que los Recalentamiento interno activo0

• Trasladar al hospital. estándares). • Uquidos IV calientes (43 •q. • Repetir la desfibrilación para • Oxígeno humidificado caliente (42-46 •q. FVfTV conforme aumente la • Lavado peritoneal (líquido libre de KCI). temperatura central.

• Recalentamiento extracorporal. • Tubos esofágicos de recalentamiento.d -

+ a. Puede requerir electrodos de aguja a través de la piel. b. Muchos expertos piensan que estas intervenciones deben

Continuar el recalentamiento interno hasta realizarse sólo en el hospital, sin embargo la práctica varía.

c. Los métodos incluyen calentadores eléctricos o de carbón, • Temperatura central de > 35 •e o botellas de agua caliente, almohadilas calentadoras, • Regreso de la circulación espontánea o fuentes de calor radiante y camas de calentamiento. • Suspensión de los esfuerzos de reanimación. d. Los tubos esofágicos de calentamiento son muy usados

internacionalmente y deberán estar disponibles en EE. UU.

Fig. 1. Algoritmo del tratamiento de la hipotermia.

11-2

34

'dldosa no produjo un solo incidente de FV.' Debe realizar­se rnubación endotraqueal para ofrecer ventilación efecti­• con oxígeno humidificado caliente y prevenir aspiración, .,. ei paciente hipotérmico inconsciente con respiración ina­decuada. En esos casos, se recomienda la ventilación pre­WI con oxígeno al 1 00 % con dispositivos auxiliares. Las wictrnas conscientes frías y con síntomas leves de hipoter­tna pueden calentarse mediante técnicas de calentamiento ectemo activo y pasivo (compresas calientes, bolsas para cbmir calentadas y baños calientes).

6 tratamiento del paro cardíaco debido a hipotermia di­lere del de paro en normotermia. El corazón hipotérmico PJe(le no responder a los fármacos cardioactivos, la esti­mulación del marcapasos y la desfibrilación; 6 además, el I'AI!tabolismo de los fármacos está disminuido. Los medica­mentos administrados, incluyendo adrenalina, lidocaína y pocainamida pueden acumularse hasta niveles tóxicos si se usan de forma repetida en el hipotérmico grave. Las téc­nicas activas de calentamiento central son la modalidad te­r:apéutica primaria en el hipotérmico con paro cardíaco o in­CXJnSCiente con frecuencia cardíaca disminuida.

Si el paciente no responde a los intentos iniciales de des­anadón o a la terapia medicamentosa inicial, deben evitarse desli:>rilaciones subsecuentes o dosis adicionales de medi­camentos hasta que la temperatura central alcance los 30 oc (86 =F). En la hipotermia grave, la bradicardia puede ser fisio­IIDgica y el marcapasos cardíaco no suele estar indicado a no ser que la bradicardia persista después del recalentamiento. '*> se ha establecido, en definitiva, la temperatura en la que debe intentarse primero la desfibrilación ni con qué frecuen­cia debe intentarse en los pacientes hipotérmicos graves. 8rOén existen informes contradictorios respecto al tosilato de bretilio en esta situación;"· 9 sin embargo, puede ser útil en pesencia de FV al aumentar el umbral de fibrilación.

B tratamiento de las víctimas por hipotermia grave con pwo cardíaco, en el hospital, debe dirigirse a un calenta­niento central rápido. Las técnicas que pueden utilizarse in­d.lyen la administración de oxígeno humidificado caliente

' $1le 42 a 46 oc, de 108 a 115 °F), líquidos intravenosos ca­lentes (solución salina normal) a 43 oc (1 09 oF) en infusión C81tral con velocidad de alrededor de 150 a 200 ml/h (nota: Me la sobrehidratación), lavado peritoneal con 2 litros de lí­qUdo caliente (43 °C, 1 09 OF) libre de potasio por una vez, o calentamiento extracorporal de sangre mediante una de­I'Wación parcial.'· 3·

4·

6·

10 En Europa, se han empleado tubos esofágicos de calentamiento ampliamente y con gran éxi-1D'. y ahora se dispone de ellos en EE. UU. El lavado pleu­ral con solución salina caliente a través de un tubo torácico también se ha utilizado con resultado favorable.' No se ha demostrado que la administración regular de esteroides, barbitúricos o antibióticos ayuden a aumentar la supervi­l&lCia o disminuyan las lesiones posrreanimación.' 2

Algunos clínicos creen que pacientes que parecen muer­los después de una exposición prolongada a temperaturas tías, no deben considerarse como tales hasta que tengan llf!n1)eraturas centrales cercanas a la normal y aún persistan sn responder a la RCP.' 3 Si la hipotermia es precedida por .-.ogamiento, el resultado de la reanimación puede ser muy Urtado. En el hospital, los médicos deben emplear su juicio

clínico para decidir cuándo suspender los esfuerzos de reani­mación en una víctima de paro cardíaco hipotérmico. El ca­lentamiento completo no está indicado en todos los casos .

La hipotermia accidental grave es un problema de salud grave y previsible. Los clínicos deben buscar hipotermia «Urbana>> en las zonas internas de la ciudad, donde existe una relación estrecha con la pobreza y el uso de drogas y alcohol. 14

'5 En algunas áreas rurales, más del 90% de las

muertes por hipotermia se acompañan de niveles altos de alcohol en sangre.' 6 El tratamiento adecuado de la hipoter­mia requiere entrenamiento óptimo del personal de urgen­cias y de métodos de reanimación adecuados en cada ins­titución. Debido a que la hipotermia grave con frecuencia es precedida por otros trastornos (sobredosis de drogas, uso de alcohol o traumatismos), el médico debe buscar y tratar estos problemas subyacentes a la vez que trata la hipoter­mia. Todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alco­hólicos deben recibir pronto tiamina (1 00 mg IV) durante los procedimientos de calentamiento.

Casi ahogamiento La consecuencia más importante de la inmersión prolon­

gada bajo el agua, sin respiración, es la hipoxemia. La dura­ción de la hipoxia es factor crítico para determinar la evolución de la víctima. Por lo tanto, los reanimadores deben restituir la ventilación y la perfusión tan pronto como sea posible.

Apoyo vital básico

Rescate del agua

Cuando se intenta rescatar a una víctima casi ahogada, el reanimador debe llegar a la víctima lo más rápido posible, de preferencia con algún transporte (bote, balsa, tabla o instrumento de flotación). Al intentar el rescate, siempre ha de vigilar su seguridad personal y proceder con precaución para reducir el peligro al mínimo.

Respiración de rescate

El tratamiento inicial de la víctima casi ahogada es la res­piración de rescate con la técnica de boca a boca. La respi­ración de rescate debe iniciarse tan pronto como pueda abrirse y protegerse la vía aérea del paciente y se reafirme la seguridad del reanimador. Esto suele lograrse cuando la víctima está en agua superficial o fuera del agua.

Algunos dispositivos (como un tubo snorkel para la técni­ca de boca a tubo snorkel y otros auxiliares) pueden permitir a los reanimadores con entrenamiento especial realizar respi­ración de rescate en agua profunda. Sin embargo, la res­piración de rescate no debe retrasarse por la falta de ese equipo, si puede proporcionarse con seguridad. Los reani­madores no entrenados no deben intentar el uso de tales dispositivos auxiliares.

En el traumatismo de buceo, debe sospecharse lesión cervical. El cuello de la víctima debe colocarse en una po­sición neutra (sin flexión ni extensión) y la víctima debe man­tenerse a flote en posición supina sobre un soporte de es-

11-3

35

palda antes de sacarla del agua. Si debe girarse a la vícti­ma, deben alinearse la cabeza, el cuello, el tórax y el cuerpo y sostenerse y girarse como una unidad hacia la posición supina horizontal. Si se requiere de respiración artificial, debe darse respiración de rescate manteniendo la cabeza en una posición neutra; es decir, tracción de la mandíbula sin inclinación de la cabeza o elevación del mentón sin in­clinación de la cabeza.

Cuando la víctima no respira, deben iniciarse de inme­diato la ventilación y la respiración de rescate. El control de la vía aérea y la respiración de las víctimas de inmersión es semejante al de cualquier paciente con paro cardiopulmo­nar. No hay necesidad de eliminar el agua aspirada de la vía respiratoria. El control respiratorio usual con métodos auxiliares como la ventilación con mascarilla de balón y la intubación pueden realizarse en la víctima casi ahogada. 17

· 18

Las víctimas casi ahogadas en agua dulce o agua de mar aspiran como mucho una cantidad modesta de agua que es absorbida con rapidez de los pulmones hacia la circula­ción .19 Además, del 1 O al 12 % de las víctimas no aspiran agua debido al laringospasmo de la detención respirato­ria.19·20 El intento de extraer agua de las vías respiratorias por cualquier medio diferente a la succión suele ser innecesa­rio y puede ser peligroso porque puede extraer contenido gástrico y causar aspiración. 20

La compresión abdominal subdiafragmática (maniobra de Heimlich) retrasa el inicio de la ventilación y la respira­ción. La utilidad de esta maniobra en las víctimas de aho­gamiento no ha sido probado de manera científica. Su apo­yo sólo proviene de testimonios personales y evidencia anecdótica y no se ha comprobado su relación riesgo-be­neficio. Por lo tanto, la compresión abdominal subdiafrag­mática sólo debe usarse si el reanimador sospecha que un cuerpo extraño pueda estar obstruyendo la vía respiratoria si la víctima no responde de manera adecuada a la ventila­ción boca a boca. Entonces, si es necesario, debe reanu­darse la RCP después de haber realizado la maniobra de Heimlich. 17

·21 ·22 Esta maniobra se realiza en la víctima casi

ahogada, como se describe en el tratamiento de la obs­trucción respiratoria por cuerpo extraño (el paciente incons­ciente en posición supina), excepto que en el casi ahogo, la cabeza de la víctima debe girarse hacia los lados, ex­cepto cuando se sospecha traumatismo cervical.

Compresiones torácicas

Las compresiones torácicas no deben intentarse en el agua a no ser que se disponga de equipo especial para apo­yar la espalda y el reanimador tenga entrenamiento especial en estas técnicas de RCP dentro del agua. El cerebro no se perfunde con eficacia a no ser que la víctima se mantenga en posición horizontal con apoyo del dorso. En general, no es po­sible mantener el cuerpo de la víctima horizontal y la cabeza fuera del agua, en posición para respiración de rescate.

Extracción del agua

Mantenga a la víctima en posición horizontal en todo mo­mento. Los métodos de extracción que colocan a la víctima

11-4

en posición vertical (arneses, tirantes) pueden reducir el apor­te sanguíneo al cerebro y al corazón por colección periférica del volumen intravascular. Después de extraerse del agua, la víctima debe explorarse de inmediato en cuanto al estado cir­culatorio. El pulso puede ser difícil de percibir por la vasocons­tricción periférica y el gasto cardíaco disminuido. Si no se per­cibe pulso, deben iniciarse compresiones torácicas a la vez.

Hipotermia concomitante

Casi todas las víctimas de ahogamiento o casi ahoga­miento tienen algún grado de hipotermia. Trate siempre a estos pacientes como a víctimas de ahogamiento e hipo­termia combinadas. Las recomendaciones del algoritmo de la hipotermia deben seguirse en estos casos. (Véase figu­ra 1 y más adelante.)

Apoyo vital cardíaco avanzado La víctima de casi ahogamiento con paro cardíaco debe

recibir sin retraso AVCA incluyendo intubación. Todas la víc­timas de inmersión, aun las que requieren de reanimación mínima y recobran la conciencia en el lugar, deben enviar­se a una instalación médica para cuidados ulteriores. Es im­perativo que se continúe la monitorización de las medidas de apoyo vital en el camino y que se administre oxígeno si se dispone de él en el vehículo de transporte, ya que pue­de desarrollarse lesión pulmonar después de varias ho­ras de la inmersión.

Aunque la supervivencia es improbable en las víctimas que han sufrido inmersión prolongada y necesitan reanimación prolongada, 18 se han producido reanimaciones exitosas con recuperación neurológica completa en víctimas casi ahoga­das con inmersión prolongada en agua fría en extremo.13

23-2S

Como a menudo es difícil para los reanimadores calcular el tiempo preciso de la inmersión, deben iniciar los intentos de reanimación en el lugar, a no ser que existan datos físicos evi­dentes de muerte (como putrefacción, lividez cadavérica o ri­gor mortis). La víctima debe ser trasladada, continuando la RCP, a un servicio de urgencias donde un médico pueda de­cidir continuar la reanimación o no hacerlo. Las determinacio­nes seriadas de co2 pueden ser útiles para tomar la decisión de continuar los esfuerzos de reanimación. En el hospital, de­ben continuarse los esfuerzos enérgicos de reanimación en las víctimas de inmersión en agua helada. 26

Paro cardíaco relacionado con traumatismo

Consideraciones generales Los pacientes que desarrollan paro cardíaco relacionado

con traumatismo se tratan de manera diferente a los pa­cientes con paro cardíaco o paro respiratorio primarios. 8 paro cardiopulmonar en los traumatismos tiene varias cau­sas posibles y el pronóstico y el tratamiento varían. Estas causas incluyen:

1. Lesión neurológica central grave con colapso cardio­vascular secundario.

36

2. Hipoxia resultante de lesión neurológica. Obstrucción respiratoria, neumotórax abierto amplio o laceración o aplastamiento traqueobronquial grave.

3. Lesión directa y grave de estructuras vitales, como el corazón o la aorta.

4. Problemas médicos subyacentes que conducen a la lesión, como una FV brusca.

5. Gasto cardíaco muy disminuido por neumotórax a tensión o taponamiento pericárdico.

6. Exanguinación que produce hipovolemia y liberación de oxígeno muy disminuida.

7. Lesiones en ambiente frío (p. ej., fractura de pierna) complicadas con hipotermia secundaria grave.

Con excepción de las lesiones con daño físico masivo, la 118WerSibilidad del paro cardíaco en el paciente lesionado no pJede estimarse en el reconocimiento inicial. En algunos pa­cientes con paro respiratorio puede conseguirse la supervi-181Cia a largo plazo mediante el control enérgico y precoz de las vías respiratorias y apoyo ventilatorio. La FV subyacente pJede tratarse con desfibrilación precoz. Si se identifica y se .-ata pronto, la disminución grave del gasto cardíaco por neunotórax a tensión o por taponamiento cardíaco pueden IBII'Elrtirse. Sin embargo, cuando un paciente traumatizado se ~a sin pulso como resultado de una exanguinación, la ~iencia a largo plazo es improbable, excepto cuando se identifica y se controla con rapidez la hemorragia de un órgano aislado, junto con la recuperación adecuada de volu­men, transfusiones sanguíneas y apoyo circulatorio.

En casos de paro cardíaco concomitante con hemorra­gia interna no controlada o con taponamiento cardíaco, la evolución favorable requiere que la víctima sea trasladada con rapidez a un servicio de urgencias con disponibilidad quirúrgica inmediataY A pesar de la respuesta rápida y áectiva extra e intrahospitalaria y del centro de traumatolo­gía, los pacientes con paro cardiopulmonar extrahospitala­rio debido a hemorragia de múltiples órganos (como se ve con frecuencia en los traumatismo contusos de los acci­dentes de vehículo de motor) pocas veces sobreviven in­tactos desde el punto de vista neurológicoY-30 Los pacien­tes que sobreviven al paro cardiopulmonar extrahospitalario ca.JSado por traumatismo son, en general, jóvenes con he­ridas penetrantes a quienes se proporciona intubación en­dotraqueal y son trasladados pronto por paramédicos muy hábiles a un centro para su cuidado definitivo.28

·29

B conocimiento de que el mecanismo que conduce a la ausencia de pulso, en un paciente en particular, no siem­pre puede identificarse de inmediato sugiere el siguiente en­tlque para el paciente lesionado con paro cardíaco:

• Trate al paciente con FV como si la alteración del rit­mo fuera la causa primaria del paro cardíaco y la lesión fuera secundaria a éste. Esto significa tres descargas, como mínimo, para la FV persistente. El tratamiento adicional de la FV puede administrarse en el trayecto.

• Identifique y trate las lesiones potencialmente reversi­bles que afecten de forma negativa a la respiración, la oxigenación o el gasto cardíaco.

• Proporcione transporte rápido para el tratamiento hos­pitalario definitivo de las lesiones que ponen en peligro la vida.

• Proporcione terapia de calentamiento a los pacientes cuyo paro pueda deberse a hipotermia o esté compli­cado por ésta.

Enfoques extrahospitalarios para el paro cardíaco relacionado con lesiones

El paciente traumatizado sin pulso requiere reconocimien­to inmediato. A pesar de una apariencia sombría, deben ini­ciarse los esfuerzos de reanimación cuando el paciente pare­ce tener alguna posibilidad de supervivencia. No debe intentarse la reanimación en pacientes con paro cardíaco con hemicorporectomía, decapitación o quemaduras de todo el cuerpo, ni en pacientes con contusión grave obvia que no tie­nen signos vitales, respuesta pupilar o un ritmo cardíaco orga­nizado o susceptible de desfibrilación en el lugar de los he­chos. Pacientes con paro cardíaco con heridas penetrantes profundas en el cráneo o pacientes con heridas penetran­tes en el cráneo o en el tronco que se acompañen de asistolia, y cuando el tiempo de transporte es de más de 15 minutos hasta el lugar de tratamiento definitivo, no tienen posibilidades de beneficiarse de los esfuerzos de reanimación. La mayor parte de los sistemas SMU han desarrollado guías que permi­ten la postergación de los esfuerzos de reanimación cardíaca en situaciones en las que resultan inútiles. El personal de SMU debe trabajar dentro de esas guías cuando disponga de ellas.

En pacientes con quienes se intentan esfuerzos de rea­nimación, la exploración rápida debe ser tan importante como la preparación para la evacuación rápida y la notifica­ción al servicio que ofrecerá la atención definitiva del trauma­tismo. A la vez, deben revisarse de inmediato el ritmo ECG del paciente lesionado y sin pulso mediante una pala de cie­rre rápido, pala de derivación o derivaciones adhesivas de monitor. Cuando el desfibrilador automático es el único dis­positivo disponible, debe usarse para buscar FV. Los pacien­tes con FV deben desfibrilarse de inmediato. Durante la eva­cuación, deben continuarse la exploración de la vía aérea y la ventilación, con prioridad de la intubación endotraqueal.27

-29

En tanto las posibilidades de supervivencia son inversamen­te proporcionales al período de ausencia de pulso y al tiem­po requerido para la RCP básica, la tolerancia a la ausencia de pulso puede prolongarse en pacientes que se someten a intubación endotraqueal.29 Durante los procedimientos respi­ratorios, cuando existe posibilidad de lesión cervical, un ayu­dante debe realizar la estabilización alineada del cuello. 27 En esos pacientes, se recomienda el uso de soportes laterales de cuello, correas y tablas dorsales para disminuir la agra­vación de una lesión cervical oculta durante el traslado.3

'

Las compresiones torácicas son de utilidad desconoci­da en las víctimas de paro cardíaco asociado a traumatis­mo. Se realizaron compresiones torácicas en estudios que demostraron evoluciones favorables después de paros car­díacos extrahospitalarios, en pacientes traumatizadoS.27

-29

Las compresiones torácicas deben iniciarse en pacientes traumatizados sin pulso, pero sólo después de la desfibri­lación o del control de la vía aérea. La utilidad de medica­ciones cardíacas y reanimación con soluciones cristaloides en estos pacientes es incierta. Excepto cuando otras cir-

11-5

37

cunstancias impiden la evacuación inmediata (p. ej., salva­mento prolongado), no debe intentarse la colocación de ve­noclisis hasta que el paciente esté en camino hacia el cen­tro traumatológico que lo va a recibir.27

•32

En lesiones del tórax, si se observa asimetría de ruidos respiratorios o resistencia aumentada de vías respiratorias, el tórax debe descomprimirse. Debe buscarse y sellarse cualquier neumotórax abierto y debe realizarse la monitori­zación del neumotórax a tensión (y aliviarlo). Aunque la peri­cardiocentesis es en teoría útil, los esfuerzos para aliviar el taponamiento cardíaco deben, en general, realizarse sólo con personal cualificado y debidamente entrenado.

Enfoque de los servicios de urgencia para el paro cardíaco asociado a traumatismos

En el servicio de urgencias, el cuidado del paciente le­sionado que ha sufrido paro cardíaco se basa en los princi­pios antes mencionados. Los esfuerzos de reanimación adicionales para el paciente normotérmico que llega a la asistolia durante el traslado suelen ser inútiles. Si el pacien­te cumple con los criterios para una supervivencia con sen­tido, el cuidado definitivo debe iniciarse de inmediato. El pa­ciente con FV debe desfibrilarse. Debe asegurarse la vía aérea (si antes no se ha hecho) con un tubo endotraqueal o una vía quirúrgica si es necesario.

La sospecha clínica de neumotórax a tensión debe tratar­se de inmediato mediante descompresión torácica seguida de toracostomía con colocación de un drenaje pleural. En ausen­cia de respuesta hemodinámica inmediata a la descompresión torácica, o de otra manera, en presencia de una herida pene­trante en el tórax, se requieren intervenciones más enérgicas. Durante la reanimación concomitante con administración de volumen, la toracotomía urgente permitirá el masaje directo del corazón y los procedimientos quirúrgicos indicados. Tales pro­cedimientos pueden incluir alivio del taponamiento cardíaco, carga directa de volumen al corazón, control de la hemorragia torácica o extratorácica y pinzamiento cruzado de la aorta.

En cualquier caso, realizar reanimación prolongada a tórax cerrado en el paciente normotérmico, traumatizado y con paro cardíaco, tanto en el servicio de urgencias como extrahospitalario, no es beneficioso, aun con intubación ex­trahospitalaria. Por lo tanto, los retrasos extrahospitalarios deben reducirse y el equipo que recibe al paciente debe iniciar de inmediato esfuerzos de reanimación invasiva, cuando lo justifica la condición del paciente.32

Clasificación y tratamiento de casos múltiples con lesiones graves

Cuando varios pacientes sufren lesiones graves, el per­sonal de urgencias debe establecer prioridades de aten­ción. Cuando el número de pacientes con lesiones graves excede la capacidad del sistema SMU, los pacientes trau­matizados sin pulso deben considerarse como la última prioridad de atención y clasificación.

La única excepción a esta regla son las víctimas de le­siones múltiples por rayo o descarga eléctrica. En esos ca-

11-6

sos, use la «clasificación inversa de traumatismos•• y trate primero a las víctimas sin respiración y sin pulso.

La mayor parte de los sistemas SMU han desarrollado guías para siniestros masivos que permiten el diagnóstico extrahospitalario de muerte o de detención de los esfuerzos de reanimación cardíaca en varios pacientes con lesiones graves incompatibles con la vida. El personal de SMU debe trabajar con esas guías cuando disponga de ellas.

Descarga eléctrica y por rayo

Descarga eléctrica La descarga eléctrica tiene una tasa de mortalidad de 0,5

por 100.000 habitantes por año en EE. UU.33 Causa alrede­dor de 1.000 muertes por año y otros 5.000 pacientes pre­cisan tratamiento de urgencia.34 35 La víctimas de descarga eléctrica sufren un espectro amplio de lesiones que van des­de una sensación molesta transitoria a causa de la exposi­ción breve a una corriente de poca intensidad, hasta el paro cardíaco instantáneo por la electrocución accidental.

Las lesiones por electricidad se producen por los efec­tos directos de la corriente y por la conversión de la energía eléctrica en energía calórica conforme la corriente pasa a través de los tejidos del organismo. Los factores que deter­minan la naturaleza y la gravedad del traumatismo eléctrico incluyen la magnitud de la energía liberada, la resistencia al flujo de corriente, el tipo de corriente, la duración del con­tacto con la fuente de corriente y la vía de la corriente. La co­rriente de alta tensión (más de 2.000 V) causa las lesiones más graves, pero pueden ocurrir electrocuciones mortales con la corriente casera de bajo voltaje (11 O V).36 El hueso y la piel son más resistentes al paso de la corriente eléctrica; el músculo, los vasos sanguíneos y los nervios conducen con menor resistencia.34

•35 La resistencia de la piel, el factor más

importante que impide el flujo de corriente, puede reducirse sustancialmente por la humedad, y convertir, en consecuen­cia, lo que de ordinario sería una lesión menor por bajo vol­taje en una descarga que pone en peligro la vida.37

La corriente alterna de 60 ciclos por segundo (frecuencia que se usa más en la mayor parte de la fuentes de electri­cidad en casas y comercios de EE.UU.) es mucho más peligrosa que la corriente continua de la misma magnitud. El contacto con la corriente alterna puede causar contrac­ciones tetánicas de los músculos esqueléticos y evitar que las víctimas se desprendan de la fuente eléctrica. Esto su­pone exposición prolongada y más liberación de corriente. La frecuencia repetitiva de la corriente alterna también au­menta la posibilidad de liberación de corriente hacia el mio­cardio durante el período vulnerable de recuperación del ciclo cardíaco y puede precipitar FV, de manera semejante al fenómeno de R sobre T.38

El flujo de corriente transtorácico, como en la vía de mano a mano, es más factible que sea mortal que una vía de corriente vertical (mano a pie) o a horcajadas (pie a pie). 39

Sin embargo, la vía vertical se ha relacionado con una fre­cuencia aumentada de lesión del músculo cardíaco, que puede deberse al tránsito más largo de la electricidad por los tejidos y la vía más ancha de diseminación de la corrien-

38

11e.~ La lesión miocárdica se ha demostrado siguiendo tan­k> descargas eléctricas de alto voltaje como de bajo voltaje y se ha atribuido a los efectos directos de la corriente y a espasmo coronario.''· 42

Paro cardíaco y respiratorio

B paro cardiopulmonar es la causa primaria de muerte nnediata debida a lesión por electricidad.'3 Pueden ocurrir bilación ventricular o asistolia ventricular como resultado dí"ecto de la descarga eléctrica. La fibrilación ventricular ocurre con más frecuencia a consecuencia del contacto oon la corriente alterna, en tanto que la asistolia es rnás fre­QJE!flte con la corriente continua.44 La exposición a corrien­te de bajo o alto voltaje puede producir otras arritmias car­diacas graves incluyendo 1V, que puede degenerar en FV 45

Puede ocurrir paro respiratorio secundario a: 1) corriente Eiéctrica que pasa por el cerebro y causa inhibición de la fun­ción del centro respiratorio bulbar; 2) contracción tetánica del óafragma y de los músculos de la pared torácica durante la ecposición a la corriente, o 3) parálisis prolongada de múscu­los respiratorios que puede continuar durante varios minu-0> después de que ha terminado la corriente. Si persiste el pero respiratorio, puede producirse paro cardíaco hipóxico.

Apoyo vital básico

Después de la electrocución accidental pueden produ­ase insuficiencia respiratoria o circulatoria o ambas. El pa­aente puede estar apneico, inconsciente y en colapso cir­wlatorio por FV o asistolia. El pronóstico de recuperación de descarga eléctrica no es fácil porque suelen descono­cerse la amplitud y la duración de la carga. Sin embargo, debido a que muchas de las víctimas son jóvenes y sin en­termedad cardiopulmonar preexistente, tienen una oportu­nidad razonable de sobrevivir y están indicadas las medidas de reanimación enérgicas, aun en aquellos que parecen m.Jertos en el reconocimiento inicial.

Es muy importante que el reanimador esté seguro de que los esfuerzos de reanimación no lo pongan en riesgo de descarga eléctrica. Después de que el persoal autoriza­do ha desconectado la corriente o que la víctima ha sido li­berada de la fuente eléctrica, el reanimador debe determi­nar el estado cardiopulmonar de la víctima. En ausencia de respiración o circulación espontáneas, deben iniciarse de i'Ynediato las técnicas de AVB.

Tan pronto como sea posible, asegure la permeabilidad de la vía aérea y proporcione ventilación y oxígeno comple­mentario. Si la descarga eléctrica se produce en una zona de difícil acceso, como en un poste de cableado, la respira­ción de rescate debe iniciarse de inmediato y debe bajarse a la víctima al suelo lo más rápido posible. En las víctimas oon paro cardíaco, deben instituirse de inmediato ventila­ciones y compresiones torácicas. Durante la liberación, debe mantenerse la protección de la columna y la inmovili­zación, así como el control de la vía aérea y reanimación ncial si hay alguna posibilidad de traumatismo cefálico o cervical. Deben quitarse la vestimenta quemada, calzado y crnurones para prevenir lesión térmica adicional.

Apoyo vital avanzado

La reanimación de las víctimas por descarga eléctrica requiere medidas enérgicas y sostenidas y la aplicación de técnicas de apoyo vital cardíaco y traumatológico avanza­das para lograr la estabilización inicial y vencer las complica­ciones asociadas.'6 La fibrilación ventricular, la asistolia ven­tricular y otras arritmias graves deben tratarse con técnicas estándar de apoyo vital avanzado y terapia medicamentosa cardíaca. Si son necesarias desfibrilación o cardioversión, deben usarse los niveles de energía para desfibrilación y los esquemas posológicos recomendados en la actualidad. Puede ser difícil establecer una vía aérea artificial en pacien­tes con quemaduras por electricidad en cara, boca o parte anterior del cuello. Puede desarrollarse con rapidez inflama­ción extensa de tejidos blandos y complicar medidas de control respiratorio, como la intubación endotraqueal.

Las víctimas de traumatismo eléctrico, en especial las que tienen destrucción tisular subyacente importante o shock hipovolémico, precisan administración rápida de lí­quidos intravenosos para corregir las pérdidas en evolu­ción de líquidos, contrarrestar el shock y mantener la diure­sis para evitar la descompensación renal debida a mioglobinuria. Debe administrarse solución salina normal o solución de Ringer lactato para mantener un gasto urinario de al menos 50 a 100 mi/h. Cuando se sospecha presencia de mioglobinuria, la alcalinización de la orina y los agentes osmóticos aumentan la depuración de mioglobina y ayudan a prevenir la insuficiencia renal. El líquido recomendado es solución salina normal con una ampolla (50 mEq) de bicar­bonato de sodio agregada a cada litro y se administra para mantener una eliminación urinaria de 1 ,O a 1 ,5 ml/kg por hora y mantener el pH sanguíneo de 7,45 o más.'6 Si existe mioglobinuria, también puede administrarse manitol, en do­sis inicial de 25 g, seguidos de 12,5 g/h.

En todas la víctimas de lesiones por electricidad, están indicados la monitorización continua del estado respiratorio y hemodinámico, del ritmo cardíaco y del gasto urinario y un reconocimiento completo para determinar complicacio­nes y lesiones concomitantes. Las complicaciones agudas de la descarga eléctrica que pueden interferir con la reani­mación incluyen trastornos neurológicos como el coma, agi­tación grave y convulsiones; hipovolemia y acidosis meta­bólica resultantes de las quemaduras y la destrucción generalizada de tejidos subyacentes; lesiones de la cabeza, médula espinal, tórax o abdomen secundarias a caída o a la liberación de la fuente de electricidad y complicaciones vasculares incluyendo espasmo arterial y trombosis que ha­cen difícil la palpación del pulso, y trombosis de venas peri­féricas que impiden su uso para acceso intravenoso. Por último, debido a que las quemaduras electrotérmicas y las lesiones de tejidos subyacentes pueden requerir atención quirúrgica, se recomienda la consulta precoz con un médico experto en el tratamiento de lesiones por electricidad.

Descarga por rayo La descarga por rayo, que produce más muertes que

cualquier otro fenómeno natural, ocasiona alrededor de 50 a

11-7

39

300 muertes por año en EE.UU., con un número de alrede­dor del doble de personas que sufren lesiones graves.<' · •a

Las lesiones por rayo tienen una tasa de mortalidad del 30 % y más del 70 % de los supervivientes tienen alguna lesión residual importante.<9

El rayo tiene una magnitud de energía mucho más alta que la descarga eléctrica, una duración de exposición mucho más corta y una vía de corriente diferente. La corriente del rayo puede ser muy alta, de 100 a 200 millones de V y 200 A.EIJ 5

'

La duración instantánea del flujo de corriente con frecuencia produce que ésta «forme arco» por fuera de la víctima, fenó­meno que puede influir en la elevada tasa de supervivencia, considerando la magnitud de corriente que interviene. Sin embargo, una pequeña cantidad de corriente puede entrar en la víctima, trastornar la función de los centros cardíaco y res­piratorio y producir un paro cardiopulmonar inmediato. 52

Paro cardíaco y respiratorio

La causa principal de muerte en la víctimas de rayo es el paro cardíaco, que puede deberse a asistolia ventricular o FV primarias. 53 El rayo actúa como una contradescarga masiva de corriente continua despolarizando todo el mio­cardio al mismo tiempo y produciendo asistolia. En mu­chos casos, el automatismo cardíaco puede reintegrar la actividad cardíaca organizada y el ritmo sinusal puede re­gresar de manera espontánea. Sin embargo, el paro respi­ratorio concomitante debido al espasmo de los músculos torácicos y la supresión del centro respiratorio bulbar per­siste aun después de regresar las contracciones cardía­cas espontáneas. Si no se ofrece asistencia respiratoria, puede ocurrir un segundo paro cardíaco hipóxico por res­piración inadecuada.

Los pacientes con más posibilidades de morir por le­sión de rayo son los que sufren paro cardíaco inmediato. Los pacientes que no lo experimentan, tienen una posibili­dad excelente de sobrevivir.<9 Por lo tanto, cuando varias personas sufren una descarga por rayo de manera simul­tánea, debe realizarse la «Clasificación inversa». Las priori­dades de clasificación usuales se invierten y los reanima­dores deben dar preferencia a los pacientes con paro cardíaco o respiratorio. Las víctimas que parecen clínica­mente muertas despues de la descarga deben tratarse an­tes que las que muestran signos de vida.

Apoyo vital básico

En las víctimas con paro cardiopulmonar, las medidas de apoyo vital básico y avanzado deben instituirse de inme­diato. La meta es oxigenar el corazón y el cerebro de ma­nera adecuada hasta que se restituya la actividad cardíaca. Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir sólo ven­tilación y oxigenación para evitar el paro cardíaco hipóxico secundario.

Los intentos reanimatorios pueden tener tasas más ele­vadas de éxito que en pacientes con otras causas de paro cardíaco y los esfuerzos deben ser eficaces aun cuando el intervalo antes de la reanimación o el intento de ella sea prolongado.

11-8

Apoyo vital avanzado

Las medidas avanzadas de reanimación, incluyendo las indicaciones y los niveles de energía para desfibrilación, así como los esquemas de dosificación y administración de medicación cardíaca son los mismos que para las víctimas de paro cardíaco de otras causas. Como sucede con la descarga eléctrica, las víctimas de descarga por rayo re­quieren monitorización hemodinámica y cardíaca cuidado­sa con reconocimiento completo para buscar lesiones con­comitantes de la cabeza, la columna, el tórax o el abdomen y fracturas o luxaciones. Sin embargo, a diferencia de las víctimas de descarga eléctrica, las de descarga por rayo pocas veces tienen lesión cutánea importante, destrucción de tejidos subyacentes o mioglobinuria concomitante y po­cas veces es necesaria la carga de líquidos. Tan pronto como se logren circulación espontánea y presión arterial adecuada, debe restringirse la administración de líquidos para evitar la exacerbación del edema cerebral, de la hiper­tensión intracraneal y de lesiones que pueden acompañar a la descarga por rayo. 54-

56

Paro cardíaco en el embarazo La RCP en mujeres embarazadas es especial debido a

las alteraciones espectaculares de la fisiología cardiovas­cular y respiratoria maternas. Durante el embarazo normal, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo aumentan más de un 50 %. También aumentan la frecuencia cardíaca, la fre­cuencia respiratoria y el consumo de oxígeno. 57 La capaci­dad funcional residual pulmonar, la resistencia vascular pe­riférica y pulmonar, la presión oncótica coloidal y la relación de presión coloidal oncótica a presión cuña capilar pulmo­nar disminuye. 57· 58 Estos cambios juntos hacen a la mujer embarazada más susceptible y menos tolerante a las agre­siones cardiovasculares y respiratorias. También, cuando la mujer está en decúbito supino, el útero grávido puede comprimir los vasos ilíacos, la vena cava inferior y la aorta abdominal produciendo hipertensión y reducción de hasta un 25% en el gasto cardíaco.59 Los sucesos precipitantes de paro cardíaco durante el embarazo incluyen embolia pul­monar, traumatismo, hemorragia periparto con hipovolemia, embolia de líquido amniótico, cardiopatías congénitas y adquiridas y complicaciones de la terapia tocolítica, inclu­yendo arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva e infarto de miocardio.60

Cuando se produce paro cardíaco en una mujer emba­razada, deben seguirse la medidas de reanimación y los procedimientos estándar sin modificación. Si hay FV, debe tratarse con desfibrilación de acuerdo con el algoritmo de la FV. Deben hacerse compresiones a tórax cerrado y apoyo respiratorio según los procedimientos usuales. Para redu­cir los efectos del útero grávido sobre el retorno venoso y el gasto cardíaco, debe colocarse una cuña, puede ser una almohada bajo el flanco abdominal derecho y la cadera para desplazar el útero aliado izquierdo del abdomen.6

'

Una medida práctica es que un segundo reanimador forme un «Cuña humana» para ayudar a aliviar la compresión aor­tocava. 62 En esta maniobra, se rota el dorso de la víctima

40

sobre los muslos de un segundo reanimador arrodillado, quien, entonces, estabiliza los hombros y la pelvis de la víc­tima. De forma alternativa, puede usarse el desplazamiento manual continuo hacia la izquierda. También debe emplear­se la farmacoterapia estándar sin modificación. En especial, no deben escatimarse vasopresores, como la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina cuando tengan indicación clínica.

Si existe viabilidad fetal potencial, debe considerarse la posibilidad de cesárea perimortem inmediata cuando los intentos inciales de RCP, desplazamiento a la izquierda del útero grávido, restitución de volumen líquido y aplicación de los algoritmos de AVCA han fracasado para restituir una circulación eficaz. Varios autores recomiendan ahora que la decisión de realizar casárea perimortem debe hacerse con rapidez con extracción dentro de los primeros 4 a 5 minu­tos del paro. Este enfoque aumenta las posibilidades de supervivencia materna y del niño. 63·64 Se cree que la ex­tracción del feto anula los efectos de la compresión de la aorta y la cava y permite recuperar el retorno venoso hacia el corazón.

La decisión de realizar una operación cesárea perimortem es compleja. Deben considerarse las circunstancias precipi­tantes del paro, la edad gestacional y las posibilidades de su­pervivencia del feto, la disponibilidad de personal entrenado y el tiempo transcurrido desde el inicio del paro. Debe contar­se con la atención de personal de obstetricia y de atención neonatal si se dispone de él. En tanto el intervalo óptimo en­tre el paro y la extracción es de 5 minutos, hay informes de casos de supervivencia de neonatos intactos después de más de 20 minutos de paro materno total. 63

·65

Resumen • Realice RCP con la paciente rotada hacia su lado iz­

quierdo. Use algo de lo siguiente: - Una almohada, sábanas enrolladas o toallas. - Desplazamiento manual. -Cuña de Cardiff (dispositivo sólido de construcción

especial). -Cuña humana (muslos de un segundo rescatador).

• Proporcione desfibrilación, intubación y fármacos de la forma usual.

• Considere la posibilidad de operación cesárea si no se ha recuperado el pulso en 4 a 5 minutos. Los fac­tores que se deben considerar en esta situación son: - Viabilidad fetal potencial. - Personal entrenado para el procedimiento. -Apoyo adecuado para la madre y el neonato des-

pués del procedimiento.

Urgencias cardíacas toxicológicas Cocaína

Millones de personas en EE.UU. consumen cocaína. La forma cristalina de la droga puede inhalarse por la nariz o inyectarse por vía intravenosa. 66 La base libre de la droga, conocida comúnmente como crack, suele fumarse. 57 Aun­que las arritmias y el paro cardíaco por cocaína son relati-

vamente infrecuentes, el consumo de cocaína de cualquier clase y por cualquier vía puede causar complicaciones de­sastrosas. 66-74

La toxicidad de la cocaína se relaciona con sus propie­dades farmacológicas. La cocaína estimula la liberación de noradrenalina, adrenalina, dopamina y serotonina y bloquea su recaptación.66

,7° Esto produce elevación de la presión ar­terial, taquicardia, sensación de euforia acompañada de disminución de la fatiga. La toxicidad de la cocaína depen­de de la dosis. Sin embargo, se han comunicado muchos casos de convulsiones, infartos cardíacos y muertes tanto en consumidores nuevos como experimentados que em­plearon sólo pequeñas cantidades de droga.66

· 69· 75

La intoxicación cardíaca grave por cocaína se debe al efecto directo de la cocaína sobre el corazón junto con efectos estimulantes del sistema nervioso central sobre el aparato cardiovascular. 76-60 Los efectos~ de la cocaína au­mentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad del mio­cardio.76· 77 Sus efectos a disminuyen el flujo sanguíneo co­ronario y pueden producir espasmo coronario.77

,79·81 ·82 Por lo

tanto, hay una disminución de la perfusión arterial corona­ria en el momento del aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. La hipoxia por edema pulmonar y la acidosis por convulsiones producidas por cocaína también pueden exacerbar la cardiotoxicidad de la cocaína. 56·

74· 78

Arritmias por cocaína

Las arritmias supraventriculares debidas a cocaína inclu­yen taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auri­cular rápida y aleteo auricular.73 Estas arritmias son de corta duración y en general, no precisan terapia inmediata. 83-95

Los pacientes con estabilidad hemodinámica y arritmias su­praventriculares persistentes deben tratarse con benzodia­cepinas, como diazepam, en dosis de 5 a 20 mg IV aplica­dos durante 5 a 20 minutos. Las benzodiacepinas actúan modulando los efectos estimulantes de la cocaína en el sis­tema nervioso central y, por lo tanto, disminuyen el estado hipersimpático del paciente. 56-

56

Las arritmias ventriculares debidas a cocaína incluyen ectopia ventricular, episodios de TV y en pocas ocasiones, paro cardíaco debido a FV. 77

· 78· 89 Como en el caso de las

arritmias supraventriculares, la ectopia ventricular suele ser muy transitoria y debe tratarse con observación cuidado­sa complementada con una dosis gradual de benzodiace­pina.

Taquicardia ventricular debida a cocaína

La ectopia ventricular maligna y la TV debida a cocaína debe tratarse al principio con las guías estándar de AVCA Los pacientes deben estar bien oxigenados y recibir lido­caína en dosis de 1 a 1,5 mg/kg. Debe traerse un desfibri­lador aliado de la cama. La decisión de usar lidocaína debe calcularse con cuidado contra el aumento del riesgo de convulsión debida a los efectos tóxicos sinérgicos de la li­docaína en presencia de cocaína.87·90 Aunque controvertido, el uso juicioso de un betabloqueante66

•87·9'· 92 (propranolol 0,5

a 1 mg IV cada 5 minutos) o un agente bloqueante combi-

11-9

41

nado a y ~ como el labetalol pueden ser útiles para tratar la ectopia ventricular.93

Fibrilación ventricular debida a cocaína

La fibrilación ventricular por cocaína debe tratarse con el algoritmo AVCA desde el principio.

Aunque la cocaína y la adrenalina tienen efectos cardio­vasculares semejantes y hay argumentos teóricos contra la administración de adrenalina en la FV producida por cocaí­na, no hay datos que sugieran eliminar la dosis inicial de adrenalina en este caso. Sin embargo, los clínicos deben aumentar el intervalo entre las dosis subsecuentes de adre­nalina cada 5 a 1 O minutos y evitar las dosis elevadas (más de 1 mg por dosis) en pacientes refractarios.

Si la FV continúa, trátela con un bolo de lidocaína en dosis de 1,5 mglkg y vuelva a hacer descarga en la forma habitual. El tratamiento de elección para los pacientes re­fractarios no se ha definido.

El propranolol, a dosis de 1 mg por minuto, hasta una do­sis total de 3 a 5 mg, parece ser la terapia siguiente más adecuada para la FV refractaria. Esta recomendación se basa en estudios experimentales e informes empíricos, pero no está apoyada por estudios controlados en el hombre. 66

· 78

87· 92 El riesgo del betabloqueo en la intoxicación por cocaína

es el de una estimulación a. 91 No existe una preocupación importante cuando se compara con el beneficio potencial de la reversión de FV refractaria. Los pacientes deben volver a recibir descargas inmediatamente antes de cada administra­ción de propranolol. Otras opciones antiarrítmicas incluyen sulfato de magnesio, procainamida y tosilato de bretilio.

Resumen: tratamiento de las arritmias producidas por cocaína

Las arritmias supraventriculares que requieren de tera-pia, deben tratarse con:

• Oxígeno. • Dosis ascendente de 5 a 20 mg de diazepam. Las arritmias ventriculares malignas y la 1V con estabili-

dad hemodinámica deben tratarse con: • Oxígeno. • Lidocaína 1 a 1 ,5 mg. • Una dosis ascendente de diazepam de 5 a 20 mg. Si es necesaria, una dosis graduada de un betabloquean­

te (propranolol 0,5 a 1 mg IV cada 5 minutos) o labetalol. La fibrilación ventricular debe tratarse en inicio en la for­

ma estándar: • Administrar 3 descargas sucesivas (200, 300 y 360 J). • Oxigenar e hiperventilar a los que no responden y ad­

ministrar una dosis única de adrenalina de 1 mg. • Tratar a los pacientes con FV persistente con lidocaí­

na 1,5 mglkg y volver a desfibrilar. Deben hacerse las siguientes modificaciones al algorit­

mo AVCA estándar de la FV: • Administre propranolol en dosis de 1 mg por minuto

en la FV refractaria. • Limite la adrenalina a 1 mg cada 5 a 1 O minutos. • Evite dosis repetidas de lidocaína.

11-1 o

Hipertensión y edema pulmonar

La intoxicación por cocaína puede producir una urgen­cia hipertensiva por los efectos de la droga en el sistema nervioso central y sus efectos alfagonistas periféricos. 66

· 70

· 78

Los pacientes hipertensos deben empezar a tratarse con benzodiacepinas en un intento de reducir los efectos esti­mulantes de la cocaína sobre el sistema nervioso cen­tral. 80

· 87

· 88 Los pacientes que requieren terapia adicional se

tratan mejor con dosis progresivas de nitroglicerina o nitro­prusiato. Se prefiere la nitroglicerina en pacientes con dolor torácico agregado. Deben evitarse betabloqueantes como el propranolol o el esmolol. 91

•94 Ambos pueden aumentar,

más que disminuir, la presión arterial permitiendo una esti­mulación a de la cocaína. Se ha utilizado labetalol, blo­queante a y ~ combinado, con resultados mixtos y parece ser inferior a la nitroglicerina o al nitroprusiato. 93

·95 También

puede usarse un alfabloqueante puro como la fentolamina (1 a 1 O mg), aunque tampoco se ha estudiado de forma de­bida para el tratamiento de la intoxicación por cocaína.

Los efectos de la cocaína en la dinámica pulmonar pue­den producir edema pulmonar. Éste también puede ser se­cundario a una hemorragia subaracnoidea, a infarto mio­cárdico producido por cocaína o consecuencia de abuso adicional de drogas como la heroína.88.7

4·96

·97 La mayoría de

los pacientes responden al tratamiento médico habitual. La respiración con presión positiva mediante un dispositivo de presión positiva continua (PPC) con mascarilla o intubación complementada con presión positiva al final de la espiración (PPFE) suelen corregir con rapidez la hipoxemia resistente.

Dolor torácico e infarto miocárdico por cocaína

El dolor precordial es uno de los síntomas más frecuen­tes en los consumidores de cocaína. 83

·85 La gran mayoría de

los pacientes tienen dolor torácico sólo transitorio sin da­tos de isquemia en el ECG. Por desgracia, ECG anorma­les, no diagnósticos, son frecuentes en adultos jóvenes que consumen cocaína. 98 Aunque infrecuente, se produce in­farto agudo de miocardio en estos sujetos. 72.75

· 99

· 100 La ma­

yor parte de los infartos relacionados con cocaína tienen lu­gar en pacientes que también fuman cigarrillos o que tienen otros factores de riesgo cardíacos, n 75

· 99 aunque al guros

se producen en sujetos sanos activos sin factores de riesgo de cardiopatía isquémica.n 99

-101

La isquemia de miocardio relacionada con cocaína debe tratarse con oxígeno, ácido acetilsalicílico, nitratos y una dosis gradual de benzodiacepinas.88

· 102 No deben usarse

betabloqueantes, ya que pueden aumentar la probabilidad de vasospasmo mediado por estimulación a. 82 Debido a sus efectos antiespasmódicos y su papel beneficioso en el infarto de miocardio, también debe usarse magnesio en la isquemia y el infarto relacionado con cocaína. 103

-105 Debe ad­

ministrarse morfina para el dolor continuo. La terapia trombolítica junto con la heparina tiene la po­

sibilidad de restituir un flujo arterial coronario relativamente normal en estos pacientes jóvenes en su mayoría y antes sanos. 99 Sin embargo, su uso debe valorarse contra el au-

42

mento de riesgo en pacientes que tienen muchas posibili­dades de episodios múltiples de hipertensión incontrolada debido a la repetición de fumar cocaína.68

· 75 Una preocupa­

ción adicional es que más de la mitad de los infartos rela­cionados con cocaína parecen deberse a espasmo y no a trombosis. 72

·99101 El uso de trombolíticos debe también tem­

perarse por las frecuentes variantes ECG que semejan un infarto en los consumidores de cocaína, como la repolariza­ción precoz y complejos QRS con puntos J elevados. 98 An­tes que los trombolíticos, algunos clínicos pueden preferir realizar un ecocardiograma, tener datos isoenzimáticos de infarto por medio de una técnica de análisis rápida o llevar al paciente al laboratorio de cateterización cardíaca, donde la decisión de terapia lítica o angioplastia puede hacerse con seguridad.

Antidepresivos tricíclicos Cuando se consumen en exceso, los antidepresivos tri­

cíclicos se encuentran entre los medicamentos más cardio­tóxicos. 106· 107 Aunque estos antidepresivos pocas veces ocasionan efectos colaterales cardiovasculares cuando se usan en cantidades terapéuticas, son la causa número uno de muerte por sobredosis en pacientes que llegan vivos al hospital. 105· 108

Los efectos tóxicos de los antidepresivos tricíclicos se deben a la combinación de sus cuatro propiedades farma­cológicas principales. 109· 110 Los tricíclicos 1) estimulan la li­beración de catecolaminas y después bloquean su recap­tación; 2) tienen acciones anticolinérgicas centrales y periféricas; 3) tienen efectos quinidínicos estabilizadores de membrana, y 4) tienen acciones alfabloqueantes directas.

Los signos de alarma de la toxicidad de tricíclicos incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia (en especial rela­cionada con el desplazamiento hacia arriba del eje QRS), 111

prolongación del intervalo QT y signos de efectos anticoli­nérgicos, como delirio, midriasis y atonía gástrica. 106· 107· 112

Coma, convulsiones, ensanchamiento del QRS o arritmias ventriculares son datos alarmantes y requieren terapia inme­diata.106·112114 La hipotensión, aunque no suele ser una com­plicación que amenace la vida, también requiere tratamiento inmediato. 114· 115 En general, no se dispone con facilidad de ni­veles séricos y son de poco valor pronóstico o terapéutico en las sobredosis agudaS.106 La mayor parte de los pacientes manifiestan algún signo de intoxicación dentro de las 2 horas siguientes a la ingestión y los pacientes que se muestran asintomáticos después de 6 horas de vigilancia continua es­tán fuera de riesgo de intoxicación.106·112

Bicarbonato en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos

La alcalinización con bicarbonato de sodio es el pilar de la terapia para tratar las sobredosis graves de antidepresivos tricíclicos. 106· 112· 114· 116-118 La alcalinización disminuye la forma libre no ligada a proteína de la molécula triciclíca y desvían el bloqueo del canal del sodio de la fase 1 del potencial de acción producido por tricíclicos. 106· 116 No se requiere alcalini­zación en pacientes que tienen sólo una taquicardia leve en

reposo o prolongación del espacio QT. Sin embargo, en pa­cientes con prolongación del QRS de más de 1 00 mm, arrit­mias ventriculares o hipotensión que no responde a un bolo de solución salina de 500 a 1 00 mi debe elevarse el pH sé­rico 7,5-7,55.

Alcalinización en pacientes inestables

• Aumente el pH hasta 7,45-7,55 con 1 mEq de bicar­bonato de sodio administrado en 1 a 2 minutos.

• Analice los niveles de gases arteriales para confirmar la elevación del pH.

• Coloque al paciente en infusión dos ampollas (50 a 1 00 mEq) de bicarbonato de sodio en solución salina normal (0,9 NS).

• Dosifique la infusión a 150 a 200 ml/h hasta que el pa­ciente se estabilice, según lo muestren un QRS de me­nos de 100 mm, detención de la arritmia y normaliza­ción de la presión arterial.

• Mantenga el pH del paciente entre 7,45-7,55 median­te la mediciones acostumbradas del pH arterial o ve­noso.

Los pacientes que padecen convulsiones o los que es­tán en paro respiratorio deben ser hiperventilados al princi­pio hasta un pH entre 7,5 y 7,55. 119

Magnesio en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos

Algunos pacientes pueden desarrollar arritmias debidas a las acciones de tricíclicos en la fase 2 del potencial de ac­ción.109·110'120 Los efectos sobre la fase 2 se manifiestan al principio por una prolongación del intervalo QT, pero puede producirse una variante de la TV de torsades de pointes. 120· 121

El sulfato de magnesio es el fármaco de elección en este grupo seleccionado de pacientes.121 -123 La dosis de magnesio es de 2 gramos en bolo IV para los pacientes inestables (pueden usarse hasta 5 a 1 O g IV) o durante 1 a 5 minutos en pacientes con estabilidad hemodinámica.123· 124

Paro cardíaco en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos

El paro cardíaco por sobredosis de tricíclicos suele de­berse a depresión miocárdica que produce disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso (AESP) o a FV106.114,116.12s

Al principio, la AEP debe tratarse con hiperventilación e infusión de bicarbonato de sodio hasta un pH de al menos 7,0 a 7,55. También debe iniciarse una infusión de solución salina normal con una velocidad de más de 1 1/h. Debe em­plearse adrenalina si la alcalinización y la solución salina no revierten de inmediato el estado del paciente. También de­ben tenerse en cuenta otras causas de AESP

La ectopia ventricular que no responde a la terapia con bicarbonato de sodio debe tratarse con 1 a 1,5 mg/kg de li­docaína. Los pacientes que responden deben mantenerse en infusión continua. Los que no responden deben tratrase con 2 g de sulfato de magnesio durante 1 a 5 minutos124 o

11-11

43

con fenitoína126·

127 25 a 50 mg/min. La taquicardia ventricu­lar que no responde al bicarbonato de sodio debe tratarse de la misma manera que si el paciente permanece cons­ciente y mantiene estabilidad hemodinámica. No debe usarse procainamida en las arritmias producidas por tricí­clicos por sus propiedades farmacológicas parecidas a éstos. 109. 110

El procedimiento para tratar la FV debida a sobredosis de antidepresivos tricíclicos requiere alguna modificación del algoritmo AVCA estándar:

• Desfibrilar con niveles crecientes de energía de la for­ma habitual.

• Después, intubar, oxigenar y administrar adrenalina, 1 mg, y después desfibrilar con 360 J.

• Alcalinizar al paciente con rapidez mediante bicarbo­nato de sodio, 1 mEq/Kg en inyección intravenosa. Si no se dispone de bicarbonato con facilidad, hiperven­tilar al paciente.

La lidocaína es el antiarrítmico inicial de elección en la FV y la 1V sin pulso o en pacientes inconscientes por tricícli­cos, aunque no hay estudios que prueben su eficacia. La FV y la TV refractarias deben tratarse con tosilato de breti­lio (500 mg en inyección IV), sulfato de magnesio (2 gen inyección IV) o repitiendo la dosis de lidocaína (0,5 mg/kg en inyección IV) o con ambos.

Convulsiones e hipotensión

Las convulsiones debidas a sobredosis de antidepresi­vos tricíclicos deben suprimirse de inmediato. La actividad convulsiva incontrolada suele producir hipoxia, acidosis, taquicardia, hipotensión y flujos de electrólitos, todo lo cual aumenta la morbilidad y la mortalidad por sobredosis de es­tos fármacos. 106

· 114

· 128

La hipotensión suele responder a infusiones de 500 a 1.000 mi de solución salina normal. La alcalinización con bi­carbonato de sodio se recomienda en los que no respon­den. Los pacientes con hipotensión refractaria deben tra­tarse con adrenalina o dopamina. 129

Tratamiento general

Debe considerarse el lavado gástrico con carbón activa­do en todos los pacientes con sobredosis aguda de antide­presivos tricíclicos. 130 El lavado orogástrico debe usarse en todos los pacientes inconscientes y considerarse en los que están a 1 o 2 horas de haber recibido la sobredosis de tricí­clico en cantidad letal. 131 No es necesario el jarabe de ipe­cacuana en el cuidado hospitalario de esta sobredosis por­que se dispone con facilidad de técnicas superiores de vaciamiento gástrico. 132

Sobredosis de digital y toxicidad cardíaca

La intoxicación cardíaca producida por digital suele ocu­rrir en consumidores crónicos de este medicamento de am­plia prescripción. También puede deberse a una sobredosis aguda accidental o intencional en pacientes antes sanos.

11-12

Muchos de los primeros síntomas de la intoxicación di­gitálica son manifestaciones inespecíficas de toxicidad del sistema nervioso central y gastrointestinales. Son muy fre­cuentes fatiga, síntomas visuales, debilidad, náuseas, vómi­tos y dolor abdominal. 133

· 134 Las arritmias cardíacas se pro­

ducen en una enorme proporción de pacientes intoxicados. Las arritmias vistas con más frecuencia incluyen ectopia ventricular y bradicardia, a menudo acompañadas de blo­queo cardíaco de grado variable. 133

• 134 Algunos trastornos

del ritmo sugieren de inmediato intoxicación digitálica. Éstos incluyen taquicardia paroxística auricular con bloqueo cardíaco, taquicardia acelerada no paroxística de la unión, TV bidireccional, bigeminismo de nuevo inicio y fibrilación auricular regularizada. 135

La cardiotoxicidad del digital se debe a la combinación de sus efectos inhibidores sobre la conducción nodal y sus efectos estimulantes sobre fibras individuales auriculares y ventriculares. 133

· 134 La intoxicación digitálica que pone en pe­

ligro la vida suele deberse a bradiarritmias, con producción de insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias ventriculares malignas e hipercaliemia, esta última es manifestación de intoxicación digitálica de la bomba sodio-potasio adenosina trifosfatasa. 136

-138

El tratamiento de las arritmias debidas a intoxicación di­gitálica se basa en la naturaleza crónica o aguda de la so­bredosis y en el mantenimiento de la estabilidad hemodi­námica en el paciente.

La intoxicación digitálica en los consumidores crónicos en general se desarrolla con hipocaliemia, hipomagnesemia, deshidratación, disminución de la función renal o pérdida de masa muscular. 134

· 139 Los pacientes que reciben diuréticos

no ahorradores de potasio son en especial susceptibles a desarrollar intoxicación. En estos pacientes, la cardiotoxici­dad se trata mejor con restitución de las reservas corporales totales de potasio y magnesio.133 Los pacientes hipocaliémi­cos deben suponerse hipomagnesémicos mientras no se demuestre lo contrario. 140 La terapia con potasio y magne­sio junto con la restitución de volumen en general corregirá la mayor parte de las arritmias en un plazo de horas.

Bradicardias producidas por digital

Los pacientes con bradicardia sintomática y bloqueo cardíaco deben recibir, al comienzo, atropina, en dosis que empiezan con 0,5 mg IV. Debido a los efectos de la digital mediados por el vago, la atropina puede revertir de manera temporal la intoxicación digitálica. 133

· 141 Los pacientes con

intoxicación digitálica son más susceptibles a trastornos del ritmo ventricular producidos por marcapasos, de manera que el uso de marcapasos debe ser muy selectivo. 133

Terapia específica para digoxina con fragmentos Fab

La disponibilidad de anticuerpos específicos de jigoxina (fragmentos Fab) para tratar la intoxicación grave aguda y crónica ha reducido de manera espectacular la morbilidad y la mortalidad de la intoxicación digitálica. 136

· 137

• 142

· 143 Los frag­

mentos Fab se ligan a la digoxina libre produciendo un com-

44

puesto inactivo que se excreta por la orina. Su uso produce una disminución de los niveles de digoxina sérica libre y este gradiente de concentración lleva digoxina libre hacia fuera del tejido miocárdico. Los efectos se inician en minutos y la reversión completa de los efectos del digital suele ocurrir dentro de los 30 minutos siguientes a la administración.143 El coste elevado por frasco para la terapia con fragmento Fab debe ponderarse antes contra la disminución de la necesi­dad de cuidados intensivos prolongados y caros.

La dosis específica de fragmento Fab se determina por el peso del paciente y el nivel sérico de digoxina, cuando se co­noce, o en el caso de intoxicación aguda, por la estimación de los miligramos ingeridos. Cada frasco de 40 mg de frag­mento Fab liga 0,6 mg de digoxina. Se dispone de cartas de dosifiéación en la farmacia, en el prospecto del producto o en algún centro regional de control de envenenamientos (Ta­blas 1, 2 y 3). Los niveles séricos de digoxina se elevan de

Tabla 1. Dosis aproximadas de anticuerpos antidigoxina (Digibind) para controlar una sobredosis única de digoxina

Número de cápsulas o tabletas de digoxina ingeridas*

25 50 75

100 150 200

Dosis de anticuerpos antidigoxina (núm. de frascos)

9 17 25 34 50 67

*Tabletas de 0,25 mg con 80% de biodisponibilidad o cápsulas de Lanoxicaps de 0,2 mg con 100% de biodisponibilidad.

Tabla 2. Dosis estimada de anticuerpos antidigoxina {Digibind) (en núm. de frascos) en el adulto, a partir de las concentraciones séricas estables de digoxina

Peso del Concentraciones séricas de digoxina (nqlml) paciente (kg) (frascos)

1 2 4 8 12 16 20

40 0,5 1 2 3 5 7 8 60 0,5 1 3 5 7 10 12 70 1 2 3 5 9 11 14 80 1 2 3 7 10 13 16

100 1 2 3 8 12 15 20

Tabla 3. Dosis estimadas para lactantes y niños pequeños de anticuerpos antidigoxina (Digibind) (en mg) a partir de las concentraciones séricas estables de digoxina

Peso del Concentraciones séricas de digoxina (nqlml) paciente (kg) (mg)

1 2 4 8 12 16 20

1 0,4* 1* 1,5* 3 5 7 8 3 1* 3* 5 10 15 19 24 5 2* 4 8 16 24 32 40

10 4 8 16 32 48 64 80 20 8 15 32 64 96 128 160

*Puede ser conveniente la dilución del frasco reconstituido a 1 mg/ml. Las tablas 1 , 2 y 3 se reproducen con permiso de Burroughs Wellco­

meCompany.

manera espectacular después de la terapia con fragmento Fab y no deben obtenerse para guiar el tratamiento del pa­ciente. 136

• 137

Las indicaciones específicas del fragmento Fab son pro­bable intoxicación por digoxina concomitante a 1) arritmias que ponen en peligro la vida, refractarias a la terapia con­vencional; 2) shock o insuficiencia cardíaca congestiva ful­minante; 3) hipercaliemia (K > 5,0); 4) niveles séricos esta­bles de más de 1 O a 15 mg en adultos o 6,4 Jlg/ml en niños y lactantes con cardiopatía, y 5) paro cardíaco. 136

· 137

· 143 Otras

indicaciones para casos de ingestión aguda son: ingestio­nes de más de 1 O mg en adultos o 0,3 mg/kg en lactantes y niñoS. 142

En general, de 3 a 5 frascos son eficaces en pacientes con intoxicación crónica. Las bradiarritmias de importancia hemodinámica y el bloqueo cardíaco que amenaza la vida, en la sobredosis aguda, requieren de cantidades mucho más grandes de fragmentos Fab. El nomograma de dosifi­cación se usa para corregir las dosis de anticuerpo. Las so­bredosis masivas requieren de hasta 20 frascos.

Arritmias ventriculares producidas por digital

La ectopia ventricular que no responde a la terapia con­servadora con la reposición de potasio, magnesio o crista­loides debe tratarse con lidocaína, magnesio o fenitoína. La lidocaína puede actuar rápido y tiene escasa toxicidad aguda cuando se usa en la dosis recomendada de 1 a 1,5 mg/kg.133

• 134

· 141 Debe tenerse cuidado en los pacientes

ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva e insuficien­cia renal concomitante que reciben infusión de manteni­miento con lidocaína.

En el pasado, se prefirió la fenitoína como antiarrítmico en las arritmias ventriculares producidas por digital.t.41 Tiene la ventaja de causar menos efectos colaterales en el siste­ma nervioso central que la lidocaína y tiene poco efecto en la condución AV. Informes de casos recientes sugieren que el magnesio puede ser el fármaco inicial de elección para las arritmias ventriculares producidas por digital. 144

• 145 Pue­

de emplearse una dosis de 2 g de sulfato de magnesio, ad­ministrada en 1 a 5 minutos como terapia de primera línea en estas arritmias debidas a intoxicación digitálica. 144

· 145

Otros pueden elegir usarla sólo en pacientes con arritmias ventriculares malignas que no responden a lidocaína o feni­toína. Puede requerirse una infusión continua de magnesio de 1 a 2 g (8 a 16 mEq) por hora para la supresión continua de la arritmia. Los pacientes con arritmias refractarias a la terapia farmacológica deben tratarse con anticuerpos de fragmentos Fab. 136

· 142

Taquicardia ventricular producida por digital

La taquicardia ventricular que no se acompaña de shock o paro cardíaco debe tratarse con anticuerpos de fragmentos Fab combinados con un antiarrítmico de acción rápida.133 La mejor terapia antiarrítmica inicial es un bolo de lidocaína de 1,5 mg/kg. 133 Los pacientes que res-

11-13

45

ponden deben ser tratados con una infusión de lidocaína de 3 mg/min hasta que la terapia con fragmentos Fab sea

• selectiva. Los que no responden a la lidocaína, se tratan mejor con una infusión rápida de 2 g de sulfato de mag­nesio en 1 a 2 minutos. Los que responden, deben colo­carse en infusión constante de 1 a 2 g (8 a 16 mEq) por hora durante los 30 a 60 minutos siguientes para permitir la administración de fragmentos Fab y que ésta tenga efecto.

La 1V con inestabilidad hemodinámica requiere cardio­versión inmediata, administración de 1 O a 20 frascos de fragmento Fab y terapia antiarrítmica. En los pacientes into­xicados con digital, puede ser mejor iniciar la cardioversión con 25 a 50 J por la posibilidad aumentada de deterioro del ritmo posterior a la descarga.133

· 141 Los pacientes que no res­

ponden a 25 o 50 J deben recibir de nuevo una descarga a 200 J y después a 300 J si se requiere de una tercera car­dioversión. Las guías estándar de AVCA deben seguirse én lo concerniente al manejo del modo <<Sine,. La lidocaína y el magnesio son ambos selecciones adecuadas en pacientes inestables y deben usarse como antes se describió para los pacientes estables. El magnesio debe administrarse en una dosis de 2 g en inyección IV, en los pacientes inestables o con paro cardíaco. Hasta 5 g en 2 a 5 minutos parecen apropiados para los pacientes inestables con 1V producida por digital.

Fibrilación ventricular producida por digital

La fibrilación ventricular debida a sobredosis de digital requiere algunas modificaciones en las guías estándar de AVCA. Los pasos iniciales de reversión eléctrica, intubación, oxigenación y administración de adrenalina deben realizarse de forma estándar. Deben administrarse dos terapias adi­cionales tan pronto como sea posible después del bolo de lidocaína de 1,5 mg/kg:

• Sulfato de magnesio, 2 g en inyeción IV. • 20 frascos (o lo máximo de que se disponga, hasta 20)

de anticuerpos de fragmento Fab. Mientras se espera que la terapia con fragmento Fab

tenga efecto, los clínicos pueden administrar magnesio adi­cional en dosis de 1 g cada minuto hasta una dosis total de 5 a 1 O g y repetir bolos de lidocaína de 0,5 mg/kg cada 8 a 1 O minutos hasta una dosis de carga que no exceda de 3 mg/kg. Los intentos de desfibrilación deben producirse alrededor de cada minuto hasta lograr la reversión o que se suprima el paro.

Tratamiento general: sobredosis de digital

Debe considerarse la posibilidad de descontaminación gástrica con carbón activado en todos los pacientes con sobredosis aguda de digital. 130

· 131 El lavado orogástrico

debe usarse en todos los pacientes inconscientes y consi­derarse en los que están a 1 o 2 horas después de una sobredosis letal. 131 El jarabe de ipecacuana no es útil en el cuidado hospitalario de pacientes con sobredosis de digi­tal, donde se dispone de otras ténicas de vaciamiento gástrico. 132

11-14

Cardiotoxicidad de los bloqueantes del calcio y betabloqueantes

La cardiotoxicidad de los bloqueantes de los canales del calcio y de los betabloqueantes debe considerarse junta. Los primeros tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos ne­gativos y poseen grados variables de efecto vasodilatador directo. 146 Sus acciones son mediadas por el bloqueo de los canales lentos del calcio . Los betabloqueantes también tie­nen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, pero no son vasodilatadores directos. 147

La toxicidad de ambos grupos de fármacos se presenta como depresión de la contractilidad miocárdica, disminu­ción de la frecuencia cardíaca y alteraciones del estado mental. 146

• 147 Los pacientes suelen tener grados variables de

hipotensión y bradicardia sinusal que pueden complicarse con bloqueo cardíaco y disminución del estado mental que va del letargo al coma. Pueden producirse convulsiones que en general se deben a hipoperfusión del sistema ner­vioso central. 148

· 149 En ocasiones, las convulsiones pueden

ser el signo inicial de una intoxicación grave. 149·

150 Muchos pacientes sufren de descompensación aguda y van de la estabilidad relativa al shock profundo en unos minutos. El paro cardíaco se debe a bloqueo cardíaco o a AEP refrac­tarios. Pueden verse hipoglucemia e hipercaliemia en la so­bredosis de betabloqueantes, en tanto que la hiperglucemia se ha relacionado con la sobredosis de bloqueantes del calcio . 148

· '49

Los signos y síntomas de la sobredosis de ambos gru­pos de medicamentos suelen verse en el curso de 2 ho­ras. 146

• 147 Si no se observa sintomatología en 4 a 6 horas es

indicio de ingestión más reducida. Por desgracia, las pre­paraciones de liberación controlada y de acción prolongada pueden ejercer efectos tóxicos importantes hasta 6 a 12 horas después de su ingestión. 146

El tratamiento más adecuado para las sobredosis de bloqueantes del calcio y betabloqueantes no se ha defini­do con claridad. Se ha informado de respuestas variables a todas las terapias disponibles.

Al principio, los pacientes deben tratarse con oxígeno, ha­cer una determinación basal con punción digital de glucosa y disponer de dos líneas IV de calibre grande. La hipotensión debe tratarse al principio con carga líquida de 500 a 1 .000 mi de solución salina normal. 148

· 149 La descontaminación gástrica

con carbón activado debe hacerse en las sobredosis agu­das. 130

• 131 La ipecacuana está contraindicada por su inicio de

acción lento y la capacidad de los bloqueantes de causar inestabilidad hemodinámica, alteración del estado mental y convulsiones.'32 Debe considerarse la posibilidad de irrigación intestinal completa cuando se han consumido cantidades grandes de medicamentos de liberación lenta. 131

Terapia específica de la sobredosis de bloqueantes del calcio

El calcio parece ser la siguiente mejor terapia para los pacientes con sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio que no responden a la solución salina. 146

· 148

· 150

· 151

La dosis de cloruro de calcio es de 1 a 4 g en adultos, la

46

cual debe graduarse según el efecto hemodinámico.150 Los efectos máximos no se obtienen hasta que el nivel sérico de calcio se eleva en 1 a 2 mg/dl. 150 Los pacientes adultos de­ben recibir al principio 5 a 1 O mi de cloruro de calcio. Las dosis iniciales deben graduarse hasta tener efecto, pero no deben usarse más de 2 a 4 g de cloruro de calcio durante la fase aguda de la reanimación .148

· 150 La adrenalina y otros

agonistas a, pueden sensibilizar los vasos a los efectos del calcio. 150 Los pacientes al principio refractarios al calcio, deben recibir una dosis adicional de 1 O mi de cloruro de calcio después de administrarse adrenalina.

En bradicardias debidas a sobredosis de estos fármacos puede intentarse atropina, pero es improbable que tenga éxi­to.'46· 146· 150 Los pacientes con bradicardia que no responde al calcio son tratados mejor con marcapasos y los pacientes que tienen hipotensión con infusión de adrenalina, graduada con cuidado, iniciando con una dosis de 2 J.Lg/min. Los pa­cientes hipotensos que no responden a la adrenalina deben empezar a recibir una infusión graduada de dopamina. Debe considerarse la posibilidad de marcapasos transvenosos. Si es necesario, deben usarse otros medicamentos para com­plementar los efectos de la adrenalina y la dopamina. En pa­cientes refractarios, también deben intentarse dobutamina, noradrenalina o isoproterenol o todos.' 48

· 150 Se ha documen­

tado que el glucagón es eficaz en algunos casos de sobre­dosis de bloqueantes del calcio.'50· 152 En Europa se emplea 4-aminopiridina para tratar esta sobredosis y actualmente se está valorando su uso en EE. UU.'50

En resumen, las sobredosis sintomáticas de bloquean-tes del calcio deben tratarse con:

• Oxígeno. • Bolos de 500 a 1 .000 mi de solución salina normal. • Cloruro de calcio, 5 a 1 O mi IV • Infusión de adenalina de 2 a 1 00 J.Lg/min o combina-

ciones de adrenalina y dopamina. • Repetir la administración de calcio. • Glucagón, 1 a 5 mg IV • Agentes presores adicionales: dobutamina, noradre­

nalina o isoproterenol, o los tres. • Considerar la posibilidad de marcapasos (transveno­

so o transcutáneo).

Terapia específica en la sobredosis de betabloqueantes

Los pacientes con intoxicación cardíaca por betablo­queantes que no responden a infusiones de solución salina probablemente deben tratarse en seguida con glucagón. 149

El glucagón estimula de forma directa el AMP ciclíco del te­jido cardíaco por vía de receptores no a y no ¡3. 149· 153 La do­sis de glucagón es de 1 a 5 mg en adultos (0,015 a O, 1 mg/kg en niños). Los efectos secundarios principales del glucagón son vómitos y, en ocasiones, hiperglucemia.'53

Se ha empleado adrenalina con resultado satisfactorio en las sobredosis de betabloqueantes. 149 Los clínicos pueden escoger emplearla antes, después o junto con el glucagón. La infusión debe iniciarse con 2 Jlg/min y graduarla según el efecto. Los pacientes que no responden a la adrenalina de­ben empezar a recibir también una infusión gradual de dopa-

mina. Con el potente betagonista, isoproterenol es infrecuen­te obtener una mejoría importante y no debe usarse como medicamento de primera línea.149 El isoproterenol debe usar­se con cuidado en combinación con la infusión de adrenalina o en combinación con otros medicamentos. 153· 154 También debe intentarse con cloruro de calcio en pacientes refracta­rios.'55 El isoproterenol, la dobutamina o la adrenalina o am­bas deben administrarse a pacientes que no recuperan la es­tabilidad hemodinámica con adrenalina. La atropina pocas veces es eficaz en la bradicardia producida por betabloque­antes o para revertir el bloqueo cardíaco sintomático. 149

En resumen, las sobredosis sintomáticas de betablo-queantes deben tratarse con:

• Oxígeno. • Bolos de 500 a 1 .000 mi de solución salina. • Marcapasos (transcutáneo o transvenoso). • Glucagón, 1 a 5 mg IV • Infusión de adrenalina, 2 a 1 00 J.Lg/min o una combina­

ción de adrenalina y dopamina. • Cloruro de calcio, 5 a 20 mi IV. • Presores adicionales: isoproterenol, dobutamina o no­

radrenalina o ambas.

Terapia de marcapasos y derivación cardiopulmonar en las sobredosis de bloqueantes del calcio o betabloqueantes

Los pacientes con sobredosis importantes pueden no responder a la terapia farmacológica. Puede intentarse el marcapasos transcutáneo o trasvenoso en la bradicardia o el bloqueo cardíaco refractarios. 149· 150 También se ha recu­rrido a la derivación cardiopulmonar en casos de shock re­fractario con resultados variables. '56

Sobredosis de drogas Las sobredosis de drogas pueden producir muchas ur­

gencias cardiopulmonares. Se requerirá apoyo vital avanzado debido a hipotensión, edema pulmonar o arritmias ventricula­res debidas a depresión respiratoria inducida por drogas.157· '59

El abuso concomitante de alcohol, cocaína y otras drogas aumenta la posibilidad de complicaciones cardíacas.' 57

Las dosis elevadas de narcóticos producen depresión del sistema nervioso central con hipoventilación, depresión miocárdica, vasodilatación y bradicardia consecutivas.' 57· 156

El coma concomitante con hipotensión, miosis o estigmas de venopunción en la piel es muy sugerente de abuso de narcóticos. El edema pulmonar es una complicación muy frecuente del abuso de drogas intravenosas. Puede ser ocasionado por impurezas, hipersensibilidad o mecanismos neurogénicos o puede ser resultado de anoxia. 157 También pueden observarse convulsiones o hipotermia.

El tratamiento inicial de las sobredosis de narcóticos con compromiso cardiopulmonar es el siguiente:

• Asegurar la vía aérea y proporcionar un flujo intenso de oxígeno.

• Administrar naloxona IV, antagonista de narcóticos, ini­ciando con una dosis de 2 mg. Los pacientes pediá­tricos deben iniciar con 0,01 a 0,03 mg/kg.157· '61

11-15

47

• En los adultos que no responden, administrar hasta 1 O mg IV en un período breve. Aumente la dosis pediátri­ca siguiente hasta alrededor de O, 1 mg/kg.157· 161 .

• Trate a los pacientes refractarios de acuerdo con los procedimientos estándar de AVCA.

La naloxona puede precipitar la eliminación del narcóti­C0.161· 162 Debe disponerse de aspiración si el paciente em­pieza a vomitar. En los drogodependientes conocidos que no están en paro cardíaco, puede escogerse una dosis ini­cial más pequeña de naloxona para disminuir el riesgo de agitación al despertar y el de violencia del paciente. 157 La vida media efectiva de la naloxona depende del paciente y varía de 15 a 45 minutos. 162 Puede requerirse una infusión continua de naloxona en pacientes con sobredosis de pre­paraciones narcóticas de acción prolongada como la meta­dona.162· 163 Debe iniciarse con una mezcla de 8 mg de nalo­xona en 1.000 mi de D5W a razón de 100 ml/h (0,8 mg/h} y graduar según el efecto. 162

Los drogadictos intravenosos corren un riesgo elevado de ser VIH positivos. 157 Es indispensable seguir precaucio­nes estrictas con la sangre y los fluidos corporales.

Los pacientes desnutridos tienen riesgo aumentado de deficiencias proteínicas, calóricas, vitamínicas y minerales: en todos los pacientes inconscientes, debe hacerse de in­mediato un análisis de glucosa con punción de dedo aliado de la cama. La hipoglucemia debe tratarse con glucosa hi­pertónica (50 mi de D50W en adultos, 2 ml/kg de D25W en ni­ños). Deben administrarse 1 00 mg de tiamina IV a todos los pacientes caquécticos y desnutridos para evitar la precipi­tación de síndrome de Wernicke. 164

Resumen Las dosis potencialmente cardiotóxicas y su tratamien­

to se resumen en la tabla 4.

Tabla 4. Sobredosis de cardiotóxicos potenciales y su tratamiento

Tóxico Antídoto Terapia específico auxiliar

Benzodiacepina Flumazenil Apoyo respiratorio

Betabloquante Solución salina, adrenalina, glucagón

Bloqueante de los Calcio Solución salina, adrenalina, canales del calcio glucagón

Monóxidode Oxígeno Oxígeno hiperbárico carbono

Cocaína Benzodiacepina, labetalol

Antidepresivo Bicarbonato, solución salina cíclico

Digital Anticuerpos fragmento Fab

lsoniazida (INH) Piridoxina Medidas de soporte

Organofosfato Atropina Diazepam

Narcótico Naloxona Sulfato de protopam

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11-19

51

Métodos auxiliares de circulación artificial

La reanimación cardiopulmonar (RCP) proporciona san­gre a los órganos vitales mientras puede darse una aten­ción más definitiva, como la desfibrilación. El gasto cardíaco y las presiones de perfusión varían considerablemente en cada paciente. Sin embargo, muchos pacientes tienen una perfusión muy deficiente durante la RCP. '· 2 Los métodos auxiliares circulatorios o cambios en la técnica de RCP que mejorgn el flujo sanguíneo o las presiones de perfUsión pue­den mejorar el resultado de la reanimación en pacientes con paro cardíaco. Este capítulo revisa los métodos auxi­liares que han sido propuestos para mejorar estas técnicas, dispositivos mecánicos de RCP, RCP invasiva y ayudas para valorar su eficacia.

Técnicas alternativas de RCP Se han propuesto varios cambios en la técnica de RCP

para mejorar la hemodinámica. En tanto que cada una de estas técnicas se ha mostrado prometedora en estudios in­dividuales, ninguna ha demostrado una mejoría con consis­tencia suficiente en la supervivencia como para sustituir a la técnica estándar de RCP:

Compresión abdominal interpuesta a la RCP

La técnica de compresión abdominal interpuesta o RCP de contrapulsación (CAI-RCP) (Fig. 1) se ha propuesto

Capítulo 12

como alternativa de la RCP estándar. 3~ 15 Durante ésta, una segunda persona comprime el abdomen en la fase de espi­ración de la compresión torácica. La presión sobre el abdo­men debe regularse a 1 00 mmHg mediante el empleo de un manguito de presión. La presión sobre el abdomen du­rante la fase de relajación de la RCP puede aumentar la pre­sión aórtica diastólica, el gasto cardíaco y las presiones de perfusión miocárdica en comparación con la RCP están­dar. 3~7 Otros estudios de laboratorio no han demostrado mejoría en la supervivencia de 24 horas al comparar la CAI ­RCP con la RCP habitual. 15

Estudios en el hombre han dado resultados mixtos. Dos estudios sobre paros cardíacos intrahospitalarios demostra­ron mejoría de supervivencia en el momento del alta con CAI-RCP en comparación con RCP estándar. '0

· 11 Otro es­

tudio clínico no encontró mejoría en la reanimación cuando se compararon ambas técnicas en pacientes con paro car­díaco extrahospitalario.• También deben considerarse as­pectos de facilidad y seguridad de la CAI-RCP. La técnica require que haya tres personas, y en la mayoría de los estu­dios se ha empleado después de intubación endotraqueal del paciente. El riesgo de lesiones abdominales, hipoventila­ción y aspiración, si se usa en pacientes sin protección de las vías respiratorias, requiere de más estudio.

La técnica de CAI-RCP se muestra prometedora en el tratamiento del paro cardíaco. Deben hacerse más estudios de la evolución para determinar su eficacia y seguridad. Por el momento, debe considerarse como una técnica experi-

Fig. 1. Contrapulsación abdominal interpuesta durante la reanimación cardiopulmonar en el hombre. Todos los pacientes están intubados. La frecuencia de la compresión abdominal es igual a la de las compresiones torácicas, 80/min a 1 00/min. La fuerza de la compresión abdominal se estandariza a 100-:!:.20 mmHg. Adaptado de Sack. '0

12-1

52

mental y no debe usarse siempre en el tratamiento del pa­ciente con paro cardíaco.

RCP con ventilación y compresión simultáneas

La técnica de RCP de ventilación y compresión torácica simultáneas (VCS-RCP) aprovecha todo el tórax como una bomba para producir flujo sanguíneo anterógrado.1s-25 Los gradientes de presión se desarrollan entre las estructuras intratorácicas y las extratorácicas. Estudios en modelos experimentales demostraron que la VCS-RCP produjo me­joría en la presiones sistólicas y en el flujo sanguíneo carotí­deo.16-18 Según estos estudios favorables, se desarrolló·y se probó en estudios clínicos un dispositivo mecánico de RCP que proporciona ventilación y compresión de tórax si­multáneamente. Los estudios de la supervivencia demos­traron mejoría al comparar este dispositivo con RCP están­dar en algunos laboratorios, pero no en otros. 15· 20· 21 · 24· 25

Estudios clínicos han demostrado superioridad de la RCP estándar sobre la VCS-RCP en cuanto a la hemodinámica y supervivencia.22

•23·25 Por lo tanto, no se recomienda su uso

en la reanimación de pacientes con paro cardíaco.

RCP de alta frecuencia («velocidad rápida de compresión»)

Se ha planteado la RCP de alta frecuencia o manual rápi­da como técnica para mejorar la reanimación de paro cardía­co.26-30 Estudios en algunos laboratorios, aunque no en todos, han demostrado que la frecuencia elevada de compresiones mejoran el gasto cardíaco, las presiones de perfusión aórtica y miocárdica y la supervivencia a las 24 horas comparada con la RCP estándar.26·27 Los estudios clínicos al respecto son limitados. Existen datos de mejoría hemodinámica me­diante el uso manual, pero no mecánico, en las compresio­nes de frecuencia rápida, en pacientes.23·28-30 Por lo tanto, la RCP de alta frecuencia se muestra prometedora para mejo­rar la técnica de RCP Se requieren estudios de evolución en el hombre respecto a esta técnica para determinar su efica­cia en el tratamiento de pacientes con paro cardíaco.

Dispositivos auxiliares mecánicos para la RCP

Se dispone de dispositivos mecánicos que pueden em­plearse como sustitutos de la compresión torácica manual. Algunos también pueden proporcionar ventilación sincroni­zada con las compresiones torácicas. La ventaja de estos dispositivos es que pueden: 1) estandarizar la técnica de RCP; 2) eliminar la fatiga del reanimador; 3) permitir la parti­cipación de personas con entrenamiento informal en la im­partición de AVCA cuando hay un número limitado de rea­nimadores, y 4) asegurar la corrección de la compresión cuando algún paciente requiera reanimación continua du­rante el traslado. La RCP mecánica administrada con cuida­do y de manera adecuada puede ser tan eficaz como la ad­ministración manual de RCP en adultos. 31 34 En algunas

12-2

circunstancias (como en el traslado durante perídos prolon­gados) puede aún tener ventajas. La RCP realizada de for­ma mecánica debe emplarse sólo en adultos; su eficacia y seguridad no han sido demostradas en lactantes y niños.

Prensa cardíaca El auxiliar más simple y menos costoso es la prensa car­

díaca. El dispositivo de bisagra y operación manual da al rea­nimador una ventaja mecánica al realizar las compresiones torácicas. El golpe hacia abajo de la prensa cardíaca puede ajustarse para proporcionar un golpe de 1 ,5 a 2 pulgadas (3,9 a 5,0 cm). Puede aplicarse con sólo una breve interrup­ción en la RCP manual. Su ventajas incluyen su coste relati­vamente bajo, su facilidad de almacenamiento, transporte y armado, su construcción ligera y su simplicidad, lo cual re­duce la posibilidad de avería mecánica. Los problemas en su uso incluyen tendencia de la-cabeza del compresor a salir de posición y tendencia del dispositivo a aflojarse de manera que el émbolo no comprima el tórax de manera adecuada_ Por lo tanto, se requiere vigilancia constante de la posición de la prensa y de la corrección de la compresión.

Resucitadores automáticos Un resucitador mecánico puede proporcionar compre­

siones torácicas y ventilaciones durante la RCP. Los dispo­sitivos disponibles en la actualidad consisten en un émbolo que dispone de aire comprimido montado en una tabla y un respirador ciclado según tiempo y presión (Fig. 2). Los dis­positivos están programados para suministrar RCP están­dar según la recomendación de la AHA, en una relación compresión-ventilación de 5:1, empleando un tiempo de compresión que es el 50% de la duración del ciclo.

Estos dispositivos no requieren corriente eléctrica, ya que obtienen energía de oxígeno al 100% de alta presión . La profundidad de la compresión del émbolo puede ser ajustada por el reanimador para comprimir el esternón de 1,5 a 2,0 pulgadas (3 a 5 cm) con cada ciclo o del 20 al

Fig. 2. Émbolo de gas comprimido y respirador ciclado en tiempo y presión.

53

25 % del diámetro anteroposterior del paciente (en pacien­tes con diámetro anteroposterior grande). Cuando se usa de manera adecuada, este dispositivo causa menos lesión de la pared torácica y de órganos internos durante el trasla­do del paciente (en la parte posterior de una ambulancia en movimiento) que la RCP manual, porque el paciente puede ser <<atado» a la tabla del dispositivo fijando la posi­ción del émbolo sobre el esternón. Puede registrarse un ECG aceptable con el compresor en operación y puede desfibrilarse al paciente o transportarlo sin interrumpir la RCP. La desfibrilación está programada para que se pro­duzca durante el golpe de una compresión torácica, cuan­do los pulmones están relativamente vacíos y la impedancia torácica es baja. Esto hace que se libere más energía hacia el corazón y que sea más efectiva la desfibrilación.35

La principal desventaja del resucitador automático es su coste. Su desventaja de peso y tamaño es compensa­da porque permite a los reanimadores realizar otras tareas y ofrece mejor acceso del paciente a otros procedimientos, al reducir el número de reanimadores a su lado.

Una ventaja de los resucitadores automáticos, a menu­do mencionada, es su utilidad durante períodos prolonga­dos de RCP. En especial durante el traslado de pacientes en distancias grandes. Sin embargo, la práctica actual está cambiando en el sentido de terminar los intentos de reani­mación no satisfactorios en la situación extrahospitalaria y no continuar la RCP durante el transporte.

Indumentaria antishock neumática La indumentaria antishock neumática (IASN) consiste

en unos pantis con vejigas inflables para cada pierna y para el abdomen, fabricados en una pieza de capa doble. Esta indumentaria puede mantener presiones internas eleva­das.36-43 Desde el punto de vista fisiológico, la IASN aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial media al desviar sangre hacia la mitad superior del cuerpo. 37-39

Aunque su eficacia para mejorar el resultado no ha sido demostrada, se usa principalmente en pacientes con shock hipovofémico por lesión traumática de la mitad inferior del organismo.42·43 Su efecto para mejorar la presión arterial me­dia se creyó útil en pacientes con paro cardíaco. Sin em­bargo, los estudios no han demostrado mejoría en la super­vivencia o en las presiones de perfusión coronaria al comparar la IASN-RCP con la RCP estándar.<0 Además, en animales, se han observado lesiones tales como laceracio­nes de hígado, al realizar RCP con la guarnición abdominal inflada. 41 En resumen, el uso de la IASN no está indicado como auxiliar de la RCP en pacientes con paro cardíaco.

Chaleco de RCP El chaleco de RCP emplea los mismos principios de la

movilización de sangre mediante el control de la presión in­tratorácica, pero la ventilación es asincrónica y los cambios en la presión intratorácia se producen mediante el inflado y desinflado rítmico de un chaleco neumático peritorácico. Es­tudios hemodinámicos preliminares han demostrado que (dependiendo del diseño del chaleco) se producen aumen­tos significativos de la presión arterial, en comparación con

la RCP convencional. Se han publicado estudios prelimina­res del uso de chaleco de RCP en el hombre. 44

-46

RCP con compresión­descompresión activa (RCP-CDA}

Un dispositivo para compresión y descompresión acti­vas del tórax durante la RCP se ha mostrado prometedor como método auxiliar (Fig. 3). El dispositivo aplica succión al tórax durante la fase de relajación de la RCP. Estudios en modelos experimentales y en el hombre han demostrado mejoría de algunos parámetros hemodinámicos al compa­rarla con la RCP estándar. 47

-49 Son necesarios estudios adi­

cionales de resultados del uso del dispositivo de compre­sión-descompresión.

RCP invasiva

Masaje cardíaco directo Antes de la introducción del masaje a tórax cerrado (com­

presiones externas) en 1960, el masaje cardíaco directo se usaba con frecuencia para tratar a pacientes con paro cardía­co intrahospitalario. Estudios de los años cincuenta demues­tran tasas de supervivencia que varían del 16 al 37 %.50

· 51

Fig. 3. El dispositivo de compresión-descompresión activa consiste en un cabezal de succión corrugado, fuelles y un mango con un área de compresión de plástico elástico dentro de los fuelles. Este dispositivo se coloca en el me­dio esternón a nivel de /os pezones y proporciona compre­sión manual activa del tórax, así como expansión activa de éste (descompresión). Las imágenes son tomadas desde arriba (parte superior) y de lado (parte inferior). La fase de compresión se realiza de acuerdo con las guías de reani­mación cardiopu/monar de la American Heart Association.

12-3

54

Sin embargo, una porción grande de estos paros tuvieron lugar en el quirófano. Después de la introducción de la RCP a tórax cérrado, no se han hecho estudios para comparar la supervivencia con ambas técnicas. La RCP a tórax cerra­do pareció ser eficaz, era mucho menos invasiva y pronto se volvió el método estándar de reanimación.

Ahora, se ha definido que el masaje cardíaco directo rea­lizado con corrección proporciona mejor hemodinámica que las compresiones a tórax cerrado. 52

-65 A menudo, el índice

cardíaco y la presión de perfusión coronaria mejoran al cam­biar de RCP con tórax cerrado a tórax abierto.57

·58 Hay va­

rios informes de casos de pacientes que han sido reanima­dos con masaje cardíaco directo cuando los intentos de RCP a tórax cerrado habían sido infructuosos. 58

· 66

• 67 Estudios

en animales también apoyan el concepto de la mejor super­vivencia cuando se usa pronto la RCP a tórax abierto des­pués del principio del paro cardíaco (15 minutos o menos) (Fig. 4). 59 Cuando la RCP a tórax abierto se inicia después de que el paro cardíaco ha sido tratado con RCP a tórax cerra­do, durante 20 a 25 minutos o más, no hay mejoría en el re­sultado a pesar de una mejoría importante en la hemodiná­mica.55 En uno de los pocos estudios de resultados en el hombre, la RCP a tórax abierto no mejoró la supervivencia de pacientes con paro extrahospitalario cuando se realizó 30 minutos después del inicio del paro. 58

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-Tórax cerrado

O Tórax abierto

*p < 0,005 frente a tórax cerrado **p < 0,02 frente a tórax cerrado

Fig. 4. Diferencias de supervivencia entre animales que re­cibieron RCP a tórax cerrado y animales que recibieron RCP a tórax abierto, después de 12 minutos de compresio­nes a tórax cerrado. La supervivencia inmediata se determi­nó 30 minutos después de la reanimación. De Kern. 59

En la actualidad, pocos médicos están entrenados en la técnica del masaje cardíaco directo. Debido a que la mayor parte de los paros cardíacos se producen fuera del hospi­tal y a que la mayoría de los pacientes no pueden llevarse a una institución donde pueda realizarse toracotomía y ma­saje cardíaco directo en menos de 15 minutos de tiempo total de paro, la aplicabilidad del masaje cardíaco directo es

12-4

limitada. Los riesgos y los beneficios del masaje cardíaco a tórax abierto realizado pronto (dentro de los 15 primeros mi­nutos del paro) no se han estudiado bien en el hombre; por ello no puede recomendarse para el paciente común de paro cardíaco.

Una excepción es la víctima de traumatismo cardíaco debido a herida penetrante de tórax. La mayor parte de los estudios indican un beneficio definido de la toracotomía en víctimas de herida penetrante de tórax que desarrollan paro cardíac0.6972 La toracotomía puede permitir a los reanima­dores aliviar el taponamiento cardíaco e identificar y con­trolar hemorragias intratorácicas importantes o tratar una hemorragia abdominal concomitante mediante el pinza­miento cruzado de la aorta.

La toracotomía de urgencia es práctica como técnica de reanimación en centros de traumatología debidamente equipados. Debe contarse con un equipo multidisciplinario para proporcionar el tratamiento quirúrgico definitivo en el quirófano, tan pronto como sea posible. Si se emplea ma­saje cardíaco directo debe hacerse pronto. Abrir el tórax como «Un último cartucho•• para reanimar a un paciente con paro cardíaco es de poco valor o de ninguno.

Aunque la herida penetrante de tórax es la única indica­ción absoluta de toracotomía y RCP a tórax abierto, existen otras situaciones específicas en las que debe tomarse en cuenta:

1. Paro cardíaco debido a hipotermia, embolia pulmo­nar, taponamiento cardíaco o hemorragia abdominal.

2. Deformación torácica por la que la RCP a tórax ce­rrado es ineficaz.

3. Traumatismo abdominal penetrante con evolución desfavorable y paro cardíaco.

4. Contusión con paro cardíaco. En resumen, aun con equipo y personal adecuados, el

masaje cardíaco directo a tórax abierto es una técnica su­bempleada en el tratamiento de pacientes con paro cardía­co. Son necesarios estudios prospectivos de resultados para determinar el papel del masaje cardíaco directo cuan­do se usa pronto en los pacientes con paro cardíaco.

Derivación cardiopulmonar de urgencia

La derivación cardiopulmonar es un auxiliar importante en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. La derivación cardiopulmonar se ha aplicado de manera experimental para el tratamiento del paro cardíaco, sin toracotomía, usando la arteria y la vena femorales como acceso a la cir­culación. 7383 Modelos de paro cardíaco en animales de­muestran mejoría de la hemodinámica y la supervivencia cuando se emplea la derivación cardiopulmonar poco des­pués del inicio del paro cardíaco.73

-81

Estudios clínicos también han demostrado la factibili­dad de la derivación cardiopulmonar en el tratamiento de pacientes seleccionados con paro cardíaco. 82

·83 Su realiza­

ción requiere tener un equipo coordinado de reanimación. El papel de esta técnica en el tratamiento de pacientes con paro cardíaco necesita definirse con claridad mediante es­tudios clínicos adicionales.

55

Dispositivos de asistencia mecánica

Los dispositivos de asistencia mecánica directa y el balón de contrapulsación intraórtico se han valorado en modelos experimentales de paro cardíaco y reanimación. 84

·90 La apli­

cación del dispositivo de asistencia mecánica necesita tora­cotomía y la colocación de aspiración directa en el miocar­dio. El aparato está diseñado para aumentar la diástole ventricular y el flujo sanguíneo coronario. Estudios en mode­los experimentales han demostrado mejoría de las presiones sistólica y diastólica, del gasto cardíaco y de la circulación cerebral cuando se comparó con la RCP estándar o masaje cardíaco directo a tórax abierto. 84

•88 De la misma manera, el

uso del balón intraórtico de contrapulsación durante la RCP demostró mejoría de la hemodinámica en modelos experi­mentales.89·:0 Se requieren más estudios de resultados de estos dispositivos en modelos experimentales.

Valoración de la RCP En la actualidad no existen criterios útiles para el pronós­

tico que los clínicos puedan usar para valorar la eficacia de la RCP. El resultado (ya sea reanimación o muerte) es a me­nudo la única forma de juzgar la corrección de los esfuerzos de la RCP. La valoración de estos esfuerzos durante la rea­nimación permitiría a los clínicos modificarlos e individualizar los procedimientos de tratamiento en pacientes con paro cardíaco. De manera ideal, los clínicos podrían juzgar la uti­lidad de métodos auxiliares específicos en pacientes indivi­duales. Varios métodos auxiliares pueden ser útiles en la va­loración de los esfuerzos de la RCP en marcha.

Hemodinámica Estudios en modelos experimentales han demostrado

de manera repetida la importancia de las presiones diastó­lica aórtica y de perfusión miocárdica (gradiente diastólico de aorta a aurícula derecha) durante la RCP para lograr la reanimación en un paro cardíaco.1·91 '99 Las presiones aórtica diastólica y de perfusión miocárdica se han relacionado con el flujo coronario durante la RCP.97 Mucha de la investiga­ción de la RCP se ha enfocado a medicamentos o auxiliares que mejoran estas presiones. En tanto la colocación de lí­neas arteriales y venosas centrales durante la reanimación ha sido realizada en algunos lugares por un equipo de in­vestigación de reanimación, la colocación de estas líneas en la mayor parte de las instalaciones clínicas no es prácti­ca.1.2.100 Cuando se dispone de líneas arteriales, el clínico debe intentar mejorar las presiones aórtica diastólica y de perfusión miocárdica durante el esfuerzo de reanimación.

Pulsos Como se ha observado, este libro de texto recomienda

el examen de ultrasonido Doppler en pacientes con activi­dad eléctrica sin pulso. El ultrasonido Doppler puede des­cubrir flujo sanguíneo espontáneo que no puede encontrar­se por palpación manual. La presencia de pulso o su ausencia es empleada con frecuencia por los clínicos para valorar la eficacia de la perfusión artificial durante la RCP. En

tanto la presencia de pulso indica algún flujo sanguíneo du­rante las compresiones torácicas, no hay estudios que de­muestren la utilidad clínica de explorar el pulso durante la RCP. El pulso representa un gradiente de presión entre diastólica y sistólica. No da información respecto a paráme­tros hemodinámicos importantes, es decir; sobre las presio­nes diastólica aórtica y de perfusión miocárdica. Por últi­mo, es importante recordar que debido a que no existen válvulas en la vena cava inferior, puede haber circulación re­trógrada hacia la vena femoral. Por lo tanto, la palpación de pulso en el área femoral puede causar confusión e indi­car circulación venosa y no arterial. En resumen, la presen­cia de pulso carotídeo con RCP indica la presencia de algún flujo sanguíneo anterógrado, pero no puede usarse para medir la eficacia de los esfuerzos de la RCP en marcha.

Mediciones de gases respiratorios Los gases de la sangre arterial se usan para medir la efi­

cacia del esfuerzo de reanimación en proceso. Sin embar­go, desde el punto de vista fisiológico, los gases arteriales no reflejan el pH y la PC02 de los tejidos. La mezcla de ga­ses venosos a menudo muestran hipercapnia grave a pe­sar de una gasometría arterial normal. 101 No se ha demos­trado correlación entre los gases de sangre arterial y el resultado de la reanimación, en modelos experimentales de paro cardíaco. 102 Por lo tanto, los gases de sangre arterial pueden ser útiles para valorar la oxigenación, pero no deben usarse para valorar la eficacia de los esfuerzos de la RCP.

Estudios sobre el uso de la oximetría para valorar la perfu­sión tisular durante la RCP han demostrado que la tensión de oxígeno transconjuntival desciende con rapidez cuando el pa­ciente cae en paro cardíaco y regresa a valores anteriores cuando se restablece la circulación espontánea. 103 Sin embar­go, la oximetría no ha demostrado ser una guía útil para el pro­nóstico de la reanimación del paro cardíaco. Aunque la oxime­tría de pulso es de práctica común en los departamentos de urgencias y en las unidades de cuidados intensivos, depende de la presencia de pulso periférico y por tanto es impracticable en la monitorización de pacientes con paro cardíaco.

La capnometría se muestra como una medida no invasi­va y prometedora del gasto cardíaco generado durante la RCP. 104 La circulación hacia los pulmones depende del gas­to cardíaco. En la mayor parte de los pacientes con paro cardíaco, el co2 que llega a los pulmones se difunde hacia fuera. La capnometría mide la excreción de C02 a través del tubo endotraqueal. En modelos experimentales, la concen­tración periódica final de C02 durante la RCP se correlacio­na con gasto cardíaco, presiones de perfusión y resultado de la reanimación del paro cardíaco. 104'107 Estudios clínicos han demostrado que los pacientes que se reanimaron con éxito tuvieron niveles significativamente más altos de co2 períodico final que los pacientes que no pudieron reanimar­se. 108112 También puede usarse la capnometría como indica­dor precoz de la recuperación de la circulación espontá­nea.108'11 A pesar de estos estudios prometedores, deben

considerarse muchos factores. Cambios grandes en las res­piraciones por minuto afectan a la lectura de co2 periódico final. 113 Por lo tanto, la ventilación debe mantenerse constan-

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te durante el esfuerzo de reanimación. La administración de bicarbonato aumenta la excreción de C02 durante varios mi­nutos antes de regresar a las cifras iniciales. 110

• ' " Las dosis altas de agentes presores como la adrenalina aumentan la presión de perfusión miocárdica, pero disminuyen el gasto cardíaco. La excreción de C02 disminuirá con la disminución del flujo sanguíneo hacia los pulmones.''4

•117 Por último, para

considerar la capnometría como un indicador fiable del pro­nóstico de la reanimación, deberá demostrarse en estudios clínicos que los procedimientos que mejoran los niveles del co2 periódico final producen mejores evoluciones en el paro cardíaco. En resumen, la monitorización del C02 periódico fi­nal durante el paro cardíaco puede ser útil como un indica­dor no invasivo del gasto cardíaco generado durante la RCP. Es necesario más investigación para determinar su uso como indicador de pronóstico en la práctica clínica.

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115. Callaham M, 8arton C. Effect of epinephrine administration on ability of end-tidal carbon dioxide readings to predict outcome of cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1990; 19:490. Abstract.

116. Chase P8, Kern K8, Sanders A8, et al. The effect of high and low dose epinephrine on myocardial perfusion, cardiac output and end-tidal carbon dioxide during prolonged CPR. Ann Emerg Med. 1990;19:466. Abstract.

117. Martin G8, Gentile NT, Paradis NA, Moeggenberg J, Appleton TJ, Nowak RM. Effect of epinephrine on end-tidal carbon dioxi­de monitoring during CPR. Ann Emerg Med. 1990; 19:396-398.

59

Técnicas invasivas de monitorización

En el curso para proveedores de AVCA, todas las técni­cas de monitorización invasiva se consideran material com­plementario.EI personal más especializado debe dominar estas técnicas, en particular cuando su trabajo profesional lo requiere.

Introducción a la canalización arterial

Indicaciones La colocación de un catéter intrarterial parmite al clínico:

1) monitorizar de forma continua y precisa la presión arterial; 2) evitar la incomodidad y la lesión de las punciones arteria­les repetidas; 3) tomar nuestras de sangre arterial sin alterar el estado estable, y 4) determinar el gasto cardíaco usando el colorante verde de indocianina (éste se vuelve menos nece­sario dada la tecnología moderna no invasiva, como disposi­tivos de presión arterial y de oximetría). Para usar la monitori­zación intrarterial de manera segura y eficaz, el operador debe tener habilidad en su manejo y el personal debe estar familiarizado con el catéter y el sistema transductor para eli­minar burbujas, prevenir coágulos y contaminación, calibrar el sistema de manera correcta y evitar complicaciones.

Justificación de la monitorización de la presión intrarterial

En los pacientes con shock y resistencias vasculares pe­riféricas elevadas, a menudo hay una diferencia significati­va entre la presión obtenida con métodos auscultatorios o palpatorios y la obtenida mediante mediciones intrarteria­les.' La presión sistólica central intrarterial puede ser de hasta 150 mmHg más alta que la registrada con el esfig­momanómetro. En los pacientes hipotensos con resisten­cias vasculares periféricas normales o disminuidas, no debe haber discrepancia entre la presión obtenida con manguito y la intrarterial a no ser que haya aterosclerosis localizada.

Los ruidos de Korotkoff, que se oyen sobre la arteria braquial conforme se desinfla el manguito, probablemente se deben a vibraciones de la pared arterial puesta en movi­miento por el flujo intermitente a través del segmento com­primido. La ausencia de estos ruidos indica que el flujo es insuficiente o que la pared vascular ha sido alterada y /os sonidos no se transmiten. El desagüe diastólico es más len­to con el aumento de la constricción arterial en los estados hipotensivos. Después de la liberación de la presión en el manguito, hay una disminución de/ gradiente de presión. Con el gradiente disminuido no hay flujo productor de tur­bulencia intermitente a través del segmento obstruido y, por lo tanto, no se producen ruidos. El aumento de la tensión de la pared por la vasoconstricción también puede hacerla menos susceptible a vibrar y producir sonidos.' En pacien-

Capítulo 13

tes con aumento de la resistencia vascular, la presión de manguito disminuida no indica necesariamente hipoten­sión arterial. El no reconocimiento de este hecho puede lle­var a errores peligrosos en la terapia.

En ningún paciente que requiera vasopresores o vaso­dilatadores intravenosos (IV) para mejorar la hemodinámica, debe registrarse la presión arterial de forma continua. Una línea intrarterial es de importancia vital si existe vasocons­tricción intensa.

Medición de la presión arterial directa frente a indirecta

Variación de 5 a 20 mmHg

Una diferencia de 5 a 20 mmHg puede estar dentro del margen esperado de las mediciones directa e indirecta de la presión. La presión registrada de forma directa puede ser un poco más alta que la de registro indirecto por varias ra­zones. Conforme la onda de pulso de la presión arterial pasa a la periferia, su forma cambia notablemente. La onda de pulso llega más tarde, el brazo ascendente se torna más grande y la presión sistólica aumenta, en tanto que la dias­tólica disminuye. Sin embargo, la presión arterial media no cambia. Los factores principales responsables de los cam­bios en el perfil del pulso arterial son:

• Distorsión de los componentes de las ondas de pulso conforme bajan hacia la periferia.

• Frecuencias diferentes de transmisión de varios com­ponentes de la onda de pulso.

• Amplificación o distorsión de diferentes componentes del pulso por ondas permanentes o reflejas.

• Diferencias en el comportamiento elástico y el calibre de las arterias.

• Conversión de alguna energía cinética en energía hi­drostática.

• Cambios que se producen en el catéter arterial y la ex­tensión de la línea desde el catéter hasta el transductor.

También puede haber disparidad en las medidas si el ta­maño o la colocación del manguito son inadecuados. Por último, el transductor puede estar mal calibrado o mal ajus­tado al cero.

Cuando se registra una presión indirecta tan alta como la presión directa, es probable un funcionamiento inadecuado del equipo o un error de técnica. El aplanamiento de la onda arterial sugiere un problema con la técnica directa: burbujas de aire o sangre en la línea o la cúpula del transductor, coá­gulo en la punta del catéter, oclusión mecánica del catéter o de los tubos o aflojamiento o abertura de conexiones. Si la forma de onda arterial es normal, deben excluirse otras cau­sas: tamaño y colocación inadecuados del manguito, fallo en la calibración del esfigmomanómetro o el transductor, o error en el ajuste elédrico o mecánico en cero del transductor.

13-1

60

Variación de 20 a 30 mmHg

Cuando la disparidad entre la presión de manguito y la intrarterial es de 20 a 30 mmHg, todos los factores antes anotados pueden ser responsables. Además, el método auscultatorio puede conducir a lecturas inferiores en los pa­cientes con vasoconstricción intensa, como sucede en el shock o la hipotermia. Otro posible origen de error es que el manguito lee la presión de latido a latido, en tanto que el registro digital en el monitor electrónico lee la presión más alta cada 3 a 7 segundos. En presencia de enfermedad oclusiva periférica, la presión registrada en una arterial peri­férica, como pueden ser la radial o la dorsal del pie, puede ser muy inferior a la presión de manguito tomada en una zona más proximal.

Variación de más de 30 mmHg

Cuando la diferencia es de más de 30 mmHg, el pro­blema más frecuente es omisión de la presión sistólica aparente (Fig . 1 ) causada por resonancia del sistema de catéter. Esto sucede más a menudo cuando la frecuencia cardíaca es rápida, cuando la velocidad de aumento de la presión (dP/dt) es rápida y cuando la frecuencia natural del sistema de catéter es baja. Cuanto más grande y más tolerable sea la extensión del tubo y menor la frecuencia, más grande será el error en la medición. Esto puede re­ducirse usando tubuladuras rígidas tan cortas como sea posible.

La presión intrarterial puede ser mucho más alta que la presión de manguito cuando un catéter único con orificio en el extremo se halla en una arteria estrecha de flujo elevado. Cuando el catéter se enfrenta a la corriente, la energía ci­nética se convierte en energía potencial elevando de ma­nera falsa la medición de la presión arterial.

La disparidad entre las mediciones directa e indirecta de la presión arterial puede reducirse mediante los proce­dimientos siguientes:2·

8

1 . Permita que el transductor y el amplificador se ca­lienten durante al menos 1 O minutos antes de ajustar a cero y calibrar el sistema.

2. Lleve a cero el transductor por medios mecánicos. 3. Purgue todo el aire del sistema de presión. 4. Revise que las conexiones estén apretadas. 5. Ueve el sistema a cero por medios eléctricos y calí­

brelo con un manómetro de mercurio o una columna de agua.'

6. Use una extensión de tubo rígida lo más corta posi­ble y evite usar más de una llave entre el catéter y el transductor.

7. Evite drenar muestras de sangre a toda la longitud del sistema de tubería.

8. Mantenga el catéter con un flujo leve constante para que no se formen coágulos.

9. Coloque la extensión del tubo cerca del paciente con precaución de evitar una línea pulsátil.

1 O. Vuelva a revisar la posición cero mecánica y eléctrica y recalibre el sistema si es necesario cuando se cambie el nivel del paciente.

13-2

11. Evite hacer ajustes al amplificador, excepto en el momento de la calibración.

12. Revise la fijación del cero (tanto eléctrica como me­cánicamente) y la calibración al menos una vez en cada cambio.

Ol :e E E

A

Fig. 1. A, exceso aparente de presión sistólica (ART) debido a resonancia de un tubo con extensión de 180 cm. La pre­sión registrada es de 195 mmHg. B, presión sistólica (ART) registrada con un tubo de 15 cm de extensión en el mismo paciente. La presión sistólica registrada es de 175 mmHg, la cual se correlaciona con la presión sistólica de manguito de 170mmHg.

61

Uso del dispositivo Doppler para monitorización de la presión arterial8

-10

Pueden usarse un dispositivo Doppler y un manguito de brazo para medición no invasiva de la presión arterial. El transductor Doppler, que debe emitir pulsos de alta fre­cuencia (1OM Hz), se coloca sobre la arteria radial en la mu­ñeca, y un manguito de presión arterial de tamaño adecua­do se coloca alrededor del brazo. Se infla el manguito hasta que desaparezca la señal Doppler y después se desinfla hasta que el flujo sanguíneo sea otra vez audible; ésta es la presión sistólica. Con esta técnica no es posible hacer lec­turas de la presión diastólica.

La señal Doppler puede oírse con claridad y registrarse, aun con niveles bajos de presión sistólica, cuando los rui­dos de Korotkoff no son audibles y el pulso no es palpable. La medición Doppler de la presión arterial sobre la arteria radial se correlaciona con la presión intrarterial de la ar­teria radial aun en pacientes con hipotensión. En presencia de vasoconstricción intensa, ni el Doppler ni la presión in­travascular de la arteria radial reflejan la presión aórtica y puede requerirse una línea de situación más central, en la arteria femoral o en la axilar.

Monitorización indirecta de la presión arterial por oscilometría automática

Cada día se dispone de más dispositivos en los servicios de urgencias, las unidades de cuidados intensivos y aun en los servicios extrahospitalarios. A menudo incorporan varios aspectos incluyendo oximetría de pulso y monitoriza­ción electrocardiográfica (ECG). Las determinaciones auto­máticas indirectas de la presión arterial pueden realizarse por oscilometría automática, técnica que usa una vejiga de aire doble dentro de un manguito para determinar la presión arterial de la extremidad cubierta por el manguito. El man­guito se coloca sobre una arteria y se infla la vejiga proxi­mal para ocluir la circulación de sangre mientras se mantie­ne el volumen de aire residual en la vejiga distal. La vejiga proximal se desinfla con cuidado y la reanudación del flujo sanguíneo causa oscilaciones de la pared arterial que son percibidas por la vejiga distal. Entonces, un microprocesa­dor valora las señales trasmitidas y determina la presión sis­tólica, la diastólica y la presión arterial media. 11 La precisión de los datos generados sufre las mismas vaguedades que otras determinaciones no automáticas de la presión arterial. El tamaño y el ajuste del manguito, los extremos de pre­sión arterial y la obesidad pueden ocasionar errores de me­dición.12"15

Venus y cols. 16 compararon la determinación automática indirecta de la presión arterial con la determinación directa por canulación de la arteria radial. En 1 09 determinaciones no hubo diferencias significativas de la presión arterial media entre ambas técnicas. Sin embargo, la determinación indi­recta subvaloró la presión sistólica en 9,2 ± 16,4 mmHg y sobrestimó la presión diastólica en 8, 7 ± 10,6 mmHg. Los in­vestigadores concluyeron que la monitorización automática indirecta de la presión arterial fue adecuada para el control rutinario de la presión arterial media, pero que para el ajuste

hemodinámico de la dosis de fármacos vasoactivos, debe~ tenerse en cuenta las mediciones intrarteriales directas.

En un estudio de Johnson y Kerr" para valorar cinco monitores automáticos de presión arterial comparados con mediciones hechas con monitorización directa de línea ar­terial, el coeficiente de correlación varió de O, 7 a más de 0,9. Sin embargo, concluyeron que pacientes graves, en especial en hipotensos, en quienes los registros periféricos no se correlacionan con la presión central, las monitoriza­ciones indirectas fueron inadecuadas y se requirió monito­rización directa.

Selección de la zona para catéteres arteriales permanentes

La arteria adecuada para colocar un catéter permanen­te para monitorización continua de las presiones intrarteria­les debe tener la siguientes características:

• El vaso debe tener el tamaño necesario para medir la presión con precisión sin que el catéter ocluya la arte­ria o produzca trombosis.

• La arteria debe tener circulación colateral adecuada en caso de que se produzca oclusión.

• Debe haber un acceso fácil para el cuidado de enfer­mería.

• No debe estar en un área susceptible de contaminación. La arteria axilar es grande y tiene una circulación colate­

ral excelente, de manera que la trombosis no debe producir secuela grave alguna. Puede usarse para monitorizar la pre­sión arterial central. Sin embargo, la embolia de aire o el trombo que se forme alrededor de la punta del catéter pue­de producir lesión isquémica cerebral o de la mano.

También puede usarse la arteria femoral. En los pacien­tes con hipotensión intensa, el pulso femoral puede palpar­se aun cuando se pierdan los pulsos radiales. También refleja mejor la presión intraórtica que las arterias periféri­cas. 1 Se recomienda tener precaución en presencia de en­fermedad arterial oclusiva.

La arteria radial puede usarse para canalización. Suele ser segura si se da atención cuidadosa a demostrar la pre­sencia de circulación colateral cubital adecuada antes de la canalización. Aunque es frecuente la trombosis de la ar­teria radial en el lugar del catéter (como antes se mencionó), la lesión isquémica de la mano es infrecuente cuando hay circulación cubital colateral adecuada. (Véase «Prueba de Allen modificada»).

Las arterias dorsales del pie no tienen riesgos importan­tes para la canalización si se demuestra circulación colate­ral en el resto del pie, a través de la arteria tibia! posterior. No se recomienda la canalización de la arteria braquial por el riesgo de trombosis e isquemia del antebrazo y la mano. 18

Deben escogerse zonas alternativas como /as arterias ra­dial, femoral o axilar.

Complicaciones de la canalización arterial

Las principales complicaciones de la canalización arterial son la isquemia y necrosis secundaria a trombosis o a em-

13-3

62

bolia. La isquemia se manifiesta con dolor (en reposo o cuando se usa la extremidad afectada), palidez y pareste­sias. La necrosis se manifiesta con muerte tisular. La apari­ción de isquemia o necrosis distal al área de obstrucción depende de la presencia de circulación colateral y del grado de recanalización. Otras complicaciones incluyen hemorra­gia, infección, síncope vasovagal, aneurismas y fístula ar­teriovenosa (las complicaciones pueden producirse con la canalización de cualquier arteria). Las complicaciones con­secutivas a la canalización de arterias específicas se expo­nen como tema separado en las secciones correspondien­tes a cada arteria.

Trombosis

Cuanto más larga sea la cánula colocada, más alta será la incidencia de trombosis. Las cánulas radiales que per­manecen en el lugar más de 48 horas aumentan de mane­ra notable la frecuencia de trombosis. '9

· 22 Sin embargo, la

canalización de la arteria femoral con catéter largo y delga­do durante 16 días no produjo complicación trombótica al­guna en una serie publicada de estudios. 23

·24 Cuanto más

grande es el tamaño de la cánula en relación con el diáme­tro de la luz arterial, más grande es la frecuencia de trom­bosis. Esto puede relacionarse con el hecho de que una cánula grande con respecto al tamaño del vaso puede pro­ducir más lesión de la íntima y que una cánula grande en un vaso pequeño ocupa una mayor proporción de la luz y obs­truye por sí misma la corriente. Un catéter grande, de cali­bre 18, en un vaso pequeño ocuparía la mayor parte de la luz, en tanto que un catéter más pequeño, de calibre 20, en un vaso grande podría ocupar sólo de un 15 a un 20 % de la luz.25 Un catéter de calibre 20 produce menos incidencia de trombosis en la arteria radial. 25

·27

Un estudio indicó que la frecuencia de disfunción en el catéter, manifestada por aplanamiento de la onda arterial, fue la misma con catéteres de calibres 18 y 20. Sin embar­go, la disfunción siempre se debió a trombosis con el caté­ter más grande; con el catéter más pequeño, en general, se debió a distorsión.25 La forma de la cánula y el material de que está hecha también afectan a la frecuencia de trombo­sis. Los catéteres que no terminan en punta producen me­nos formación de trombos que los terminados en punta26

· 28

y se ha indicado que los catéteres hechos de teflón produ­cen la frecuencia de trombosis más reducida. 25

• 27 Los in­

tentos repetidos de punzar la arteria radial no sólo pueden conducir a trombosis en ausencia de catéter permanente, sino que también aumentan la frecuencia de trombosis con el uso de éste.20

•28 Predisponen a trombosis y sus secuelas

isquémicas la hipotensión, el gasto cardíaco disminuido, el uso de vasopresores, la enfermedad aterosclerótica perifé­rica oclusiva, la diabetes mellitus, la enfermedad de Ray­naud, la hipotermia, enfermedades autoinmunes con vas­culitis, la hipotermia y la presión excesiva y prolongada sobre la arteria para controlar la hemorragia después de la extracción del catéter.20

•29

El lavado intermitente del catéter aumenta el riesgo de trombosis. Debe usarse un sistema de flujo continuo para asegurar la permeabilidad del catéter, prevenir la trombosis

13-4

y reducir la frecuencia de embolia. En la actualidad, se dis­pone de varios sistemas que proporcionan flujos continuos de 3,0 ml/h, cuando el sistema se presuriza a 300 mmHg. Puede abrirse una válvula que ofrece un flujo de 1 ,5 ml/s.30

Con la válvula cerrada, la resistencia en el sistema es tan alta que la presión medida en su interior no difiere en más del2% de la presión en la punta del catéter. 30

·3

' Sin embar­go, ya que puede pasar aire con facilidad a través del sis­tema, debe eliminarse de la bolsa antes de la presurización. La solución para irrigación continua debe contener hepari­na; parece adecuada una concentración de 2 a 4 U/mi. Abriendo la válvula de flujo y después cerrándola con rapi­dez se genera una onda cuadrada sobre la forma de onda arterial que indica que no hay coágulo o burbujas en el sis­tema (Fig. 2A). Si hay coágulos o burbujas o pérdida de las conexiones, la respuesta de onda cuadrada se inhibirá de manera significativa. 32 (Fig. 28)

Embolia

Puede producirse embolia a partir de coágulos peque­ños que se forman alrededor de la punta del catéter o de aire y partículas introducidas en el sistema. Los émbolos son más frecuentes cuando se realiza lavado intermitente del ca­téter de forma manual. Si se requiere un lavado manual, de­ben extraerse unos mililitros de sangre a través de la llave, con el fin de eliminar aire o coágulos del sistema antes de la­varlo. El sistema de flujo continuo que elimina la necesidad de lavado intermitente reduce el problema de la embolia. 26

• 30

Hemorragia

Si se abre o se libera alguna conexión en la línea arterial entre el paciente y el transductor, debe hacerse una exan­guinación rápida, a no ser que la situación se descubra pronto. La diátesis hemorrágica debida a anticoagulación o a proceso patológico aumenta la frecuencia de hemorragia en la zona de punción. Puede producirse hemorragia alre­dedor del catéter si se usa una aguja más grande que éste para introducirlo o puede producirse después de la extrac­ción del catéter. La hipertensión, en especial con elevación rápida de la contracción sistólica (dP/dt) dentro de la arteria también puede aumentar la frecuencia de hemorragia. Es frecuente el hematoma consecutivo a la extracción de caté­ter arterial, aunque puede aparecer desde uno a días des­pués de la extracción de la cánula y puede persistir durante 7 a 1 O días. La frecuencia y el tamaño de los hematomas pueden reducirse aplicando presión en el lugar de canaliza­ción durante 1 O minutos después de retirar el catéter. 29

·30

Infección

El factor de riesgo más obvio para la infección relaciona­da con catéter parece ser el tiempo que éste permanece en el vaso. La mayoría de las infecciones son causadas por catéteres arteriales dejados en la zona durante más de 72 horas.33 Los catéteres arteriales insertados mediante incisión producen infección con más frecuencia que los catéteres in­sertados por vía percutánea.33 La infección también depen-

63

de de la exposición a bacterias durante la colocación del ca­téter y la frecuencia de manipulación de la llave, así como de varios factores relacionados con el huésped.

Fíg. 2. A, forma de onda arterial normal (ARJ) con respues­ta de onda cuadrada normal durante lavado ráp1do con sis­tema de lavado continuo. 8, respuesta de onda cuadrada significativamente aplanada en la forma de onda artería/ cuando existen coágulos, burbujas o conexiones flojas.

Reacciones vasovaga/es

Puede haber hipotensión con bradicardia durante ,a punción arterial, que suele corregirse con rapidez mediante atropina.34

Lugares, técnicas y complicaciones de la canalización arterial

Canalización de la arteria femoral

Anatomía

La arteria femoral (Fig. 3) es la continuación de la arteria ilíaca externa y pasa por debajo del ligamento inguinal hacia el muslo. Si se traza una línea de la espina ilíaca anterosupe­rior a la sínfisis del pubis, la arteria femoral suele pasar por el punto medio de esa línea, a nivel del ligamento inguinal. Por fuera de la arteria femoral se encuentra el nervio femoral y por dentro de ella, dentro de la vaina femoral, se encuentra la vena correspondiente. 35 (Véanse figuras 1 O y 11, capítulo 6.)

Fig. 3. Anatomía de la artería femoral.

Equipo necesario

1. Catéter de teflón de calibre 19 o 20, de 16 cm. El ca­téter debe tener la longitud necesaria para pasar a través de la piel y penetrar en la arteria lo suficiente para que no se desinserte con el movimiento del pa­ciente.

2. Una guía de alambre flexible lo suficientemente pe­queña para pasar a través del catéter y la aguja.

3. Una aguja de calibre 20, de 5 cm de longitud. 4. Otro equipo como el que requiere cualquier canaliza­

ción arterial.

64

Técnica (Fig. 4)

1 . Identifique la arteria femoral y escoja la zona alrededor de 2 cm debajo del ligamento inguinal o cerca del pliegue inguinal.

2. Rasure la ingle y limpie la piel con yodo-povidona. 3. Use guantes estériles, mascarrilla y gorro. 4. Cubra el área circundante a la inserción con compre­

sas estériles. Si se emplea la técnica de Seldinger, el campo estéril debe ser lo suficientemente grande como para permitir la manipulación de la guía de alambre y el catéter sin riesgo de contaminación.

5. Coloque los dedos índice, medio y anular de una mano en el curso de la arteria femoral debajo del liga­mento inguinal. El uso de tres dedos no sólo indica la localización de la arteria, sino que también muestra su trayecto. Si el dedo índice se separa del medio y del anular, que se mantienen juntos, la zona de inserción se encuentra entre el dedo índice y el medio.

6. Infiltre la piel suprayacente con lidocaína al 1 % sin adrenalina si el paciente está despierto.

7. Si se usa la técnica de Seldinger, aborde la piel y la ar­teria en un ángulo de alrededor de 45°. Tan pronto como la sangre arterial sea aspirada con libertad por la aguja, retire la jeringa conectada, inserte el alambre a través de la aguja hasta la arteria y después extraiga la aguja. Si no se punciona la arteria en el primer in­tento, inserte la aguja con profundidad hasta que no pueda avanzar más a través de las paredes anterior y posterior de la arteria y después extraiga la aguja con lentitud hasta obtener sangre arterial. Algunos opera­dores prefieren realizar esta técnica sin jeringa co­nectada a la aguja, viendo la pulsación libre de la san­gre arterial. El alambre debe pasar sin resistencia alguna, lo cual indica que está en la luz de la arteria. Insertar el alambre con resistencia puede conducir a inserción intramural o a disección.

8. Si no se punciona la arteria, extraiga la aguja por completo. Determine de nuevo la localización de la ar­teria y haga otro intento.

Fig. 4. Canalización de la arteria femoral.

13-6

9. Si la arteria es punzada con la aguja, pero el alambre no puede pasarse, extraiga la aguja y mantenga pre­sión sobre la arteria durante al menos 5 a 1 O minu­tos antes de hacer el siguiente intento.

10. Si el alambre pasa con facilidad hacia la arteria, ex­traiga la aguja e inserte el catéter sobre el alambre. Entonces, extraiga el alambre del catéter y conecte el tubo conector en el extremo del catéter. Esté se­guro de que la guía de alambre permanece todo el tiempo visible durante estos procedimientos.

11 . Suture el catéter colocado con seda 3-0 o nailon 4-0. 12. Cubra la zona de inserción con ungüento de yodo­

povidona y apósito estéril. 13. Si se emplea un dispositivo de catéter sobre aguja,

inserte ambos de la manera antes mencionada. Cuando se obtiene flujo arterial libre a través de la punta de la aguja, avance el catéter dentro de la ar­teria mientras mantiene la aguja en su lugar. Por últi­mo, extraiga la aguja. El cuidado subsecuente es el mismo que si el catéter se inserta con el método de Seldinger.

Complicaciones

Trombosis. Cuanto más largo sea el catéter utilizado, mayor será la posibilidad de trombosis. Cuando se emplea la arteria femoral para cateterismo cardíaco con la técnica de Seldinger, la trombosis consecutiva puede ser muy frecuen­te, de un 1 a un 4 %. 36

-40 Aunque infrecuente con catéteres de

calibre 1 9 o 2023• 24 puede darse trombosis de la arteria femo­

ral en presencia de vasculopatía periférica, después de inten­tos repetidos de inserción de catéteres en la arteria o des­pués de presión excesiva y prolongada para controlar la hemorragia consecutiva a la extracción del catéter.

Embolia. Un trombo formado alrededor del catéter, en la arteria femoral, puede producir una embolia en la pierna y el pie y producir gangrena.41 Para descubrir pronto los ém­bolos, deben revisarse con frecuencia los pulsos de las ar­terias femoral, poplítea, tibia! posterior y dorsal del pie, de forma ideal con método de Doppler. Si hay datos de pérdi­da o disminución de pulsos periféricos, debe extraerse el catéter de la arteria femoral.

Hematoma y hemorragia. El hematoma es frecuente después de la extracción del catéter de la arteria femoral, pero puede reducirse manteniendo presión sobre la arteria femoral durante alrededor de 1 O minutos después de la extracción del catéter. Sin embargo, no debe reducirse por completo el pulso femoral con la presión, ya que esto pre­dispone a la trombosis. 39

·42 Encima del ligamento inguinal, la

arteria femoral se une a la arteria ilíaca externa, la cual se di­rige de manera abrupta hacia atrás mientras asciende. Si se punciona la arteria encima del ligamento inguinal, se vuelve difícil taponarla para controlar la hemorragia; debido a que la pared posterior de la arteria se punciona con frecuencia durante la inserción, esta situación puede conducir a he­morragia retroperitoneal oculta. 40

·43

Fístula arteriovenosa. Puede producirse una fístula en­tre la arteria y la vena femorales, en especial con los caté­teres largos como el empleado para cateterismo cardíaco

65

y angiografía. 37·40 También puede producirse un falso aneu­

risma (<<pseudoaneurisma») consecutivo al cateterismo de la arteria femoral.

Canalización de la arteria axilar

Anatomía

La arteria axilar (Fig. 5) continúa a la arteria subclavia cuando ésta deja la base del cuello en el borde lateral de la primera costilla para entrar en la axila. Cuando la arteria axilar deja la axila, en el borde inferior del músculo abduc­tor mayor, entra en el brazo como arteria braquial. La arte­ria axilar, la vena y los tres troncos del plexo braquial for­man un paquete neurovascular dentro de la vaina axilar. Debido a la extensa circulación colateral que existe entre el tronco tirocervical de la arteria subclavia y la arteria subes­capular, que es una rama de la arteria axilar distal, la liga­dura o la trombosis de la arteria axilar no suele compro­meter la circulación del brazo.••.•s Debido a que la arteria axilar es un gran vaso (casi del tamaño de la arteria femo­ral) y cercano a la aorta, se mantienen el pulso y la presión aun en presencia de colapso vascular periférico con vaso­constricción periférica intensa.

Equipo necesario

1. Debido a que la arteria axilar debe canalizarse con ténica de Seldinger o con dispositivo de catéter so­bre aguja, la cánula necesaria depende del método utilizado, Para la técnica de Seldinger. será necesario un catéter de calibre 19 o 20, de teflón y 16 cm de longitud, una guía de alambre flexible que junta la aguja y el catéter y una aguja de calibre 20, de 5 cm

Fig. 5. Anatomía de la arteria axilar.

de largo. El dispositivo de catéter sobre aguja Oebe'a

emplear un catéter de calibre 20, de al menos 6.4 :::~ de largo.

2. El resto del equipo es el mismo que para otras cana­lizaciones arteriales.

Fig. 6. Canalización de la arteria axilar.

Técnica 45·

46 (Fig. 6)

1 . Inmovilice el brazo; debe estar en hipera~ducción y rotado hacia fuera más de 90° del cuerpo del pa­ciente.

2. Permanezca al lado del paciente, encima o debajo del brazo en abducción.

3. Localice la arteria en la axila. 4. Rasure y limpie la piel con solución de yodo-povidona. 5. Use guantes estériles, mascarilla y gorro, y cubra el

área con compresas estériles. 6. Infiltre la piel con lidocaína al 1 % • sin adrenalina si el

paciente está despierto. 7. Inserte la aguja en la arteria lo más alto posible den­

tro de la axila. 8. Si se emplea la técnica de Seldinger, una vez obteni­

do flujo arterial libre, pase el alambre a través de la aguja hacia la arteria y extraiga la aguja.

9. Si se usa el dispositivo de catéter sobre aguja, ex­traiga la aguja y lentamente el catéter una vez que aparezca sangre (indicando que la punta está en luz) despúes avance el catéter dentro de la arteria.

1 O. Si después de tres intentos no se punciona la arteria. suspenda el procedimiento de ese lado y escoja otra zona para punción arterial.

11. Si tiene éxito, asegure el catéter en el lugar con seda de 3-0 o 4-0 o sutura de nailon de 4-0.

12. Aplique ungüento de yodo-povidona a la piel del lu­gar de inserción y cubra con apósito estéril.

~3--

66

Complicaciones

Trombosis. Debido a la extensa circulación colateral, la trombosis de la arteria axilar no debe producir secuelas is­quémicas o necróticas. Además, con los catéteres de cali­bre 19 o 20, la trombosis es infrecuente. 24

•45

-47

Embolia. Aunque la trombosis de la arteria axilar puede no conducir directamente a lesión de la parte distal del bra­zo, es aún posible que un trombo que se forme alrededor del catéter pueda producir embolia en la circulación radial o cubital. En ausencia de circulación colateral adecuada por el arco palmar superficial, podría producirse lesión isqué­mica de la mano.

Debido a que la arteria axilar derecha sale del tronco braquiocefálico derecho en comunicación directa con la arteria carótida común, es bastante posible que aire, coá­gulo o partículas puedan embolizar hacia el cerebro duran­te el lavado. Puede ser más seguro emplear la arteria axilar izquierda en lugar de la derecha, pero, en cualquier caso, el lavado debe realizarse con cuidado, con volumen mínimo y con atención cuidadosa para prevenir la introducción de aire o de coágulo dentro del sistema. Debe emplearse irri­gación con un sistema de flujo continuo.

Complicaciones neurológicas. Durante los intentos de punción arterial axilar, puede darse lesión directa de las ra­mas del plexo braquial, o un hematoma de la aponeurosis axilar puMe producir compresión nerviosa y lesión.•6 Por lo tanto, la arteria axilar no debe usarse para monitorización intrarterial en pacientes con diátesis hemorrágica.

Canalización de la arteria braquial

Anatomía

La arteria braquial (Fig. 7) se extiende por el brazo como continuación de la arteria axilar. Pasa por debajo de la cara interna del brazo justo debajo del borde interno del bíceps. En la fosa antecubital, justo encima del pliegue del codo, se palpa con facilidad por dentro del tendón del bíceps y fue­ra del nervio medio. En la parte inferior de la fosa antecubi­tal, la arteria braquial se divide en la arteria radial y la arteria cubital. Existen anastomosis alrededor del codo de la rama inferior de la arteria cubital, por encima, a ramas de la arte­ria cubital, debajo.44 Sin embargo, si la circulación colateral

Punto extremo Cuarto espacio

d·,~~.

~ Punto extremo de la pared

posterior del tórax

Borde lateral del esternón

Fig. 7. Anatomía de la arteria braquial.

13-8

es inadecuada, la obstrucción de la arteria braquial puede ser catastrófica, con pérdida del antebrazo y la mano. Por lo tanto, esta zona no debe usarse a no ser que otras op­ciones tengan contraindicaciones mayores.

Equipo necesario

1. Catéter sobre aguja de teflón de calibre 20, sin borde afilado, de 3,8 a 5,1 cm de longitud (o puede inser­tarse un catéter de calibre 20 más largo con la técni­ca de Seldinger).

2. Tabla para brazo para evitar la flexión del codo. 3. El resto del equipo es semejante al de la canalización

de la arteria radial.

Técnica (Fig. 8)

1. Localice la arteria braquial por dentro del tendón del bíceps por encima del pliegue del codo.

2. Limpie la piel suprayacente con solución de yodo­povidona.

3. Use guantes estériles (y mascarilla y gorro para una asepsia óptima) y cubra el área con apósitos esté­riles.

4. Infiltre la piel suprayacente con lidocaína al 1 %, sin adrenalina si el paciente está despierto.

5. Inmovilice la arteria con dos o tres dedos. 6. Inserte el dispositivo de catéter sobre aguja en un

ángulo de alrededor de 30° con la superficie de la piel y avance el catéter y el estilete de la aguja dentro de la arteria hasta que aparezca sangre en la unión de la aguja.

7. Mientras mantiene la aguja en posición fija, avance el catéter sobre la aguja dentro de la arteria.

8. Extraiga la aguja y fije la junta del catéter al tubo co­nector.

Rg. 8. Canalización de la arteria braquial

67

9. Fije el catéter en la zona con seda de 3-0 o 4-0 o su­turas de nailon de 4-0.

1 O. Aplique ungüento de yodo-povidona a la piel del lu­gar de inserción y cubra con apósito estéril.

11. Asegúrese de que el brazo está inmovilizado para evitar la flexión del codo.

Complicaciones

Trombosis y embolia. Barnes y cols.'" informaron de cateterización de la arteria braquial en 1.000 pacientes s1n producción de isquemia objetiva de la porción distal al bra­zo.48 Sin embargo, no se describe la duración de la coloca­ción del catéter. El mismo grupo informó que de 54 pa­cientes con canalización de la arteria braquial durante 1 a 3. días, con catéter de teflón de calibre 18 conectado a un sistema de flujo continuo, 2 pacientes mostraron datos de obstrucción de la arteria cubital y 1 de obstrucción de la arteria radial. No obstante, ninguno de los 2 pacientes mos­traron signos o síntomas de isquemia de la mano. Otro gru­po informó de un estudio de 25 pacientes, en los que se insertó un catéter de polietileno de calibre 18 en la arteria braquial durante un promedio de 11 ,5 horas. '8 La angio­grafía anterior a la extracción del catéter y la de 6 meses después mostró una frecuencia elevada de alteraciones vasculares precoces y tardías: 14 de los 25 sujetos tuvie­ron ausencia de pulsos periféricos y alteraciones vasculares después de la extracción del catéter. De los 11 pacientes que se estudiaron 6 meses después, 4 mostraron datos de irregularidades vasculares y estenosis de la arteria braquial en el lugar de la punción. No obstante, habían recuperado los pulsos periféricos.

Complicaciones neurológicas. Se ha comunicado hemorragia subaponeurótica después de punción sub­cutánea de la arteria49 en pacientes con terapia anticoa­gulante, que puede conducir a neuropatía del nervio me­dio y contractura de Volkman. La presencia de aumento del dolor, inflamación o datos mínimos de neuropatía en el área de distribución del nervio medio (como parestesias o debilidad) son una indicación para la suspensión inme­diata del tratamiento anticoagulante y realizar fasciotomía. Para evitar esta complicación, no debe usarse la arteria braquial para canalización en pacientes con diátesis he­morrágica.

Canalización de la arteria radial

Anatomía35

La arteria radial (Fig. 9), rama de la arteria braquial, se extiende hacia abajo por la cara radial del antebrazo, don­de después de enviar una rama a la palma, desaparece por debajo del tendón del abductor largo, justo debajo del extremo distal del radio. De ahí, continúa a través del sue­lo de la tabaquera anatómica hacia el dorso de la mano. En la muñeca, la arteria radial es palpable en un canal longitu­

dinal formado por el tendón del flexor radial del carpo por dentro y la porción distal del radio por fuera. La arteria cu-

Mena cubrta

Arco palmar superficial

Fig. 9. Anatomía de las arterias radial y cubital en la muñeca y del arco palmar superficial.

bita!, la otra rama principal de la arteria braquial, se extien­de hacia abajo, por la cara cubital del antebrazo hasta la muñeca, donde es ocultada por el tendón del flexor cubi­tal del carpo. En la muñeca, la arteria cubital es palpable justo externamente a este tendón. El arco palmar superfi­cial está formado por una continuación de la arteria cubital en la mano; tanto el arco palmar profundo como el arco dorsal son continuación de la arteria radial. Mozersky y cols. 50 estudiaron 140 manos mediante el tubo de flujo de Doppler y encontraron que el arco palmar superficial tenía aporte predominante de la arteria cubital en sólo el 88 % de los casos; el 12 % de las manos tenía circulación cola­teral pobre o un arco palmar incompleto sin circulación colateral alguna.

Exploración de la circulación cubital colateral

Debido a que la canalización de la arteria radial con fre­cuencia se asocia a trombosis de esta arteria, la conti­nuación de la viabilidad de la mano en esa circunstancia depende de la circulación colateral por el arco superficial de la arteria cubital. Si la circulación colateral es incomple­tra o está ausente, la trombosis de la arteria radial puede producir lesión isquémica de la mano. Por lo tanto, es esencial antes de canalizar la arteria radial que se de­muestre la presencia de circulación colateral. 5

' Se descr­ben cuatro métodos para determinar la presencia GE

circulación colateral.

68

Fig. 10. Prueba de Afien modificada. Mientras la mano del paciente se mantiene encima de la cabeza con dedos fle­xionados para exanguinarla, se comprimen las arterias ra­dial y cubital (A). La mano se desciende (B) y se abre (C). Entonces, se libera la presión sobre la arteria cubital (0). El color debe regresar a la mano en 6 segundos, lo cual indica arteria cubital permeable y arco palmar superficial intacto.

La pr!Jeba de Allen modificada. 52 La prueba de Allen modificada (Fig. 1 O) difiere de la descripción original de Allen53 de 1929 y se realiza de la manera siguiente:

1 . Si las manos del paciente no están calientes, deben sumergirse en agua caliente para hacer demostrables las pulsaciones con más facilidad.

2. Haga que el paciente abra y cierre la mano, mante­niéndola encima de la cabeza o extendida hacia el frente, varias veces hasta extraer la sangre de ella y después doble los dedos apretando con fuerza. Si el paciente está inconsciente o bajo anestesia, doble los dedos de forma pasiva.

3. Ocluya tanto la arteria radial como la cubital; enton­ces, haga que el paciente baje la mano y la abra. Cuando se abre la mano, debe estar relajada; debe evitarse la hiperextensión de la muñeca o de la mano, ya que aumenta la tensión de la fascia palmar, la cual comprime la microcirculación. La incapacidad para relajar la mano y su hiperextensión sobre la muñeca causará una prueba de Allen anormal falsa.

4. Libere la presión de la arteria cubital y observe en la mano abierta el regreso del color. El regreso en 6 se­gundos indica permeabilidad de la arteria cubital y arco intacto. El retraso del color de 7 a 15 segundos indica que la arteria cubital se llena con lentitud. La persistencia de la palidez durante 15 segundos o más indica arco cubital incompleto. Las manos con retor­no de color retrasado o ausente al liberar la compre­sión cubital no deben emplearse para la canalización de la arteria radial.

5. Para probar la permeabilidad de la arteria radial, repi­ta la prueba pero liberando la presión sobre la arteria radial en lugar de la cubital.

Prueba de Al len modificada con pletismografía Dop­pler.50 54 Puede usarse un instrumento de Doppler para ex-

13-10

plorar la permeabilidad de las arterias radial y cubital colo­cando el tubo sobre la arteria que se desea examinar. La señal de velocidad arterial normal es multifásica, con com­ponente sistólico prominente y uno o más ruidos diastóli­cos. Si la arteria examinada está obstruida, la velocidad dis­tal a la obstrucción estará atenuada, con disminución consecutiva del componente sistólico y pérdida de los rui­dos diastólicos normales.

La continuidad del arco palmar puede explorarse al ob­servar la respuesta de la velocidad arterial en la arteria radial o en la cubital durante el período de compresión de la arte­ria opuesta. Normalmente, la señal de velocidad arterial aumenta en respuesta a la compresión de la arteria opues­ta en la muñeca. Si existe falta de continuidad entre las cir­culaciones radial y cubital en la mano, la compresión arterial no producirá aumento de la velocidad en la arteria opues­ta. Una respuesta semejante puede producirse por ausen­cia congénita u oclusión patológica de la arteria que es comprimida.

Exploración Doppler del arco palmar superficial (Fig. 11).

1 . Coloque el tubo entre la cabezas del tercero y cuarto metacarpianos, en ángulo agudo sobre el plano transverso.

2. Avance el tubo hacia arriba hasta obtener la señal máxima. El arco palmar superficial suele encontrarse encima de la línea trazada a lo largo del borde interno del pulgar extendido hacia afuera; este arco es el arco palmar más distal.

3. Comprima la arteria radial una vez que se identifique el arco. Si no hay cambio o un aumento real de la se­ñal después de la compresión, se confirma que el arco palmar es completo y que puede ser irrigado (en grado variable) por la arteria cubital. Si la señal desa­parece al comprimir la arteria radial, el arco es incom­pleto sin circulación colateral anterógrada.

Método con empleo de pletismografía.55

1. Coloque un transductor digital de pulso sobre el pul­gar del paciente y observe el contorno del pulso re­sultante en un osciloscopio.

Arco palmar superficial

Fig. 11. Exploración del arco palmar SI.Jperficial con el ins­trumento de Doppler.

69

2. Comprima la~ arterial radial y cubital, lo cual debe pro­ducir una pérdida inmediata del pulso en el monitor.

3. Ubere la presión sobre la arteria cubital. En condicio­nes normales, hay una reaparición inmediata del con­torno de pulso en la pantalla del monitor. La presencia de pulsaciones en el pulgar mientras la arteria radial todavía está comprimida muestra circulación adecua­da en la arteria cubital e indica que la arteria radial puede ser canalizada con seguridad. La falta de re­cuperación del pulso después de suspender la com­presión de la arteria cubital indica que hay una circu­lación colateral cubital inadecuada y que debe evitarse la canalización de la arteria radial.

Equipo necesario

1. Catéter sobre aguja de teflón de calibre 20 sin borde afilado, de 3,2 a 5,1 cm de longitud. Una alternativa es el equipo de canulación de arteria radial disponible en el mercado que incorpora una guía de alambre que facilita el uso de la técnica de Seldinger.

2. Tabla corta para brazo y rollo de gasa. 3. Solución de yodo-povidona. 4. Udocaína al1 %sin adrenalina y jeringa de 3 mi con

aguja de calibre 25. 5. Guantes estériles e indumentaria estéril (mascarilla y

gorro para asepsia óptima). 6. Tubos conectores llenos de líquido para el trans­

ductor.

Técnica (Fig. 12)

1 . Debe apoyarse la mano del paciente y colocarse en dorsiflexión de la muñeca de alrededor de 60°, con la mano y la parte inferior del antebrazo asegurados a la tabla. Un rollo de gasa detrás de la muñeca mantendrá la dorsiflexión.

2. Localice la arteria radial justo por encima de la cabe­za del radio.

3. Umpie el área con solución de yodo-povidona. 4. Emplee guantes estériles y cubra el área con apósi­

tos estériles.

Fig. 12. Canalización de la arteria radial.

5. Infiltre la piel sobre la arteria radial y los lados cor -docaína al1 %sin adrenalina si el paciente esta oes­pierto.

6. Una pequeña incisión de la piel en el punto de ;r­serción puede facilitar la entrada del dispositiVO ca­téter aguja, pero con una aguja de calibre 20 sue1e ser innecesaria. Inserte el dispositivo de catéter so­bre aguja en un ángulo de alrededor de 30° con la superficie de la piel y haga avanzar el catéter y el es­tilete de la aguja dentro de la arteria hasta que apa­rezca sangre en la unión de la aguja.

7. Mientras se mantiene la aguja en posición fija, haga avanzar el catéter sobre la aguja dentro de la arteria.

8. Extraiga la aguja y conecte el extremo de la aguja al tubo conector.

9. Suture el catéter con seguridad en el lugar, con seda de 3-0 o 4-0 o suturas de nailon de 4-0.

10. Retire el paquete de debajo del dorso de la muñeca si se empleó y fije la muñeca en una posición neutra a la tabla. Esto es esencial, ya que una o dos flexio­nes completas de la muñeca pueden destruir por completo una línea arterial y asegurar la mano en po­sición de dorsiflexión durante un período prolongado puede producir lesión neuromuscular de la mano.

11 . Aplique solución de yodo-povidona a la piel del lugar de inserción y cubra con apósito estéril.

Complicaciones

Trombosis. La trombosis es frecuente, en algunas series se ha producido en más del 50 % de las canalizaciones de la arteria radial.' 7

•2'·

25-28

•34

·5&58 Aunque la frecuencia de trombosis

es alta, las complicaciones isquémicas y necróticas son mu­cho menos frecuentes, se dan en menos del 1 % de los pa­cientes con cánulas de arteria radial. Sin embargo, un grupo de estudio-documento síntomas isquémicos persistentes de manos en un 50 % de pacientes con trombosis de arteria ra­diaiY Los pacientes con enfermedad vasospástica (Ray­naud) y los que tienen arcos cubitales inadecuados muestran con frecuencia signos y síntomas isquémicos, y necróticos después de la canalización de la arteria radial. 20

·21

·5

' Si hay émbolos pequeños frecuentes que parten de la zona de in­serción del catéter hacia vasos distales de los dedos, pue­den producir síntomas isquémicos y necróticos aun en pre­sencia de circulación colateral palmar intacta. La trombosis puede producirse varios días después de la extracción del catéter. Aunque la trombosis de la arteria radial es frecuente, pacientes cuya evolución se ha seguido durante varios me­ses suelen presentar datos de recanalización.' 9

·2'

5'

Para evitar complicaciones consecutivas a la trombosis de la arteria radial, es importante no sólo demostrar circu­lación colateral cubital adecuada antes de la inserción del catéter, sino también vigilar la arteria radial todos los días en el sitio de inserción con el instrumento de Doppler. La dis­minución o la ausencia de señales de velocidad puede de­berse a que el catéter obstruye la circulación en la arteria ra­dial o, con más frecuencia, a la presencia de trombo en e lugar de canalización . Si se pierde la señal de Dopple·:: aparecen alteraciones isquémicas, debe retirarse la cámr::

70

Se ha implicado al espasmo como causa de obstruc­:: :':In de la circulación de la mano y puede darse tanto du­'ante la canalización como después de retirar la cánula.'· 59

Stn embargo, Crossland y Neviasers' describieron que to­jos los casos de insuficiencia circulatoria de la mano des­pués de canalización de arteria radial se debieron a trom­bosis más que a espasmo. Después de la extracción del catéter, si la circulación no se recupera la mano después de una hora, debe explorarse la arteria por probable trombec­tomía.51 60 El pulso radial puede ser todavía palpable más abajo de una oclusión completa. En una serie con oclusión completa, el pulso distal fue palpable en el 64 % de los su­jetos investigados y el 1 O % tenía pulso radial semejante al del lado opuesto. 27

Embolia. La embolia distal o proximal a la canalización se da con menos frecuencia que la trombosis. Aunque pue­den demostrarse émbolos distales con angiografía en has­ta un 25% de pacientes después de canalización de la ar­teria radial, la isquemia digital objetiva o sintomática es infrecuente. ' 9

· 26

· 5'·

61 En tanto la trombosis con circulación colateral inadecuada hacia la mano se manifiesta con mano pálida o fría, la embolia suele producir manchas púrpuras y frías en los dedos. Estos síntomas suelen remitir en alrede­dor de una semana, pero pueden producir gangrena digital que requiere amputación de dedos o, pocas veces, de la mano completa.

El lavado enérgico con volúmenes grandes de solución de lavado, en especial cuando se trata de corregir una obs­trucción parcial del catéter con trazo arterial aplanado, pue­de permitir que la solución de lavado llegue a la circulación central y produzca embolia gaseosa o de émbolos peque­ños en el cerebro. Lowenstein y cols. 6

' demostraron que sólo se requiere de 7 mi de líquido introducido vigorosa­mente como bolo en un catéter radial para llegar a la circu­lación central del arco aórtico. El volumen de la solución de lavado se correlacionó con la longitud del brazo y la estatu­ra del paciente. Si se realiza lavado intermitente, se reco­mienda atención meticulosa para evitar la introducción de burbujas de aire en el sistema, que no se utilicen más de 2 mi de solución cada vez y que se suministren con lentitud. Debido a que el sistema de flujo continuo libera alrededor de 1 ,5 ml/s cuando la válvula de flujo está abierta, el lavado debe restringirse a 2 segundos o menos. 30

·61

·62

Necrosis de la piel suprayacente. También puede pro­ducirse necrosis de la piel proximal al sitio de inserción. La circulación sanguínea de la piel del antebrazo distal provie­ne directamente de ramas pequeñas de la arteria radial sin ninguna circulación colateral. Si la punta del catéter inter­fiere con estas ramas pequeñas, puede producirse isque­mia de la piel correspondiente.63

· 64 Si aparece palidecimien­

to localizado temporal de la piel con el lavado intermitente, debe recolocarse la punta del catéter hasta que desaparez­ca la palidez. Para disminljir la frecuencia de necrosis cutá­nea deben emplearse los pasos siguientes:

1 . Debe escogerse la zona más distal que sea posible para canalización de la arteria radial.

2. Debe usarse un catéter del tamaño más reducido que sea posible para causar la menor obstrucción de la luz.

3. Debe evitarse la canalización prolongada para evitar la propagación de un trombo del mismo catéter.

Aneurisma. Mathieu y cols. 65 informaron de un aneuris­ma de arteria radial en un paciente canalizado con catéter de calibre 18. El catéter que fue insertado después de in­tentos repetidos de punción, permaneció colocado durante 1 O días; 18 días después de la extracción del catéter, se observó un aneurisma de la arteria radial. Se reparó sin se­cuelas.

Canalización de la arteria dorsal del pie

Anatomía

La arteria dorsal del pie (Fig. 13) se extiende, por debajo de la piel, como continuación de la arteria tibia! anterior, ha­cia abajo y al dorso del pie, paralela y por fuera del tendón del extensor largo del talón. La arteria plantar externa, que es rama terminal de la arteria tibia! posterior, es la otra arte­ria importante que irriga al pie. En la mayoría de las perso­nas da irrigación colateral por medio del arco arterial princi­pal del pie, que es análogo al arco palmar de la mano.

Sin embargo, en alrededor del 12 % de la población, hay ausencia de arteria dorsal del pie, en general bilateral. 66-

69

Arteria dorsal del pie

Fig. 13. Anatomía de la arteria dorsal del pie.

71

Demostración de la circulación colateral

Antes de canalizar la arteria dorsal del pie, debe de­mostrarse que existe circulación colateral adecuada hacia la porción distal del pie. El pie debe estar caliente, y puede ser necesaria la inmersión en agua caliente. El procedi­miento, que es muy simple y semejante a la prueba de Allen, es el siguiente:

1. Ocluya la arteria dorsal del pie, haga palidecer el arco semilunar mayor comprimiendo la uña durante varios segundos.

2. Libere la presión sobre la uña y observe la coloración. Un regreso rápido del color indica circulación colateral adecuada. 67

También puede usarse un fluxímetro de Doppler para medir el flujo en la arteria dorsal del pie y en la arteria tibial posterior. 70

Equipo necesario

1. Un catéter sobre aguja de teflón de calibre 20 sin bor­de afilado, de alrededbr de 3,8 cm de longitud.

2. Otro equipo como el de la canalización de arteria ra­dial.

Técnica (Fig. 14)

1 . Compruebe la presencia de pulso en la arteria dorsal del pie y la presencia de circulación colateral adecua­da como antes se definió.

2. Limpie la piel suprayacente con solución de yodo­povidona.

3. Use guantes estériles y cubra el área con apósitos es­tériles.

Fig. 14. Canalización de la arteria dorsal del píe.

4. Infiltre la piel con lidocaína al 1 % sin adrena. ~e ~ ~

paciente está despierto. 5. Inserte el catéter como en la canalización de ar:-:: ~

radial. 6. Suture el catéter a la piel con seda de 3-0 o 4-0 o e:::~

nailon de 4-0. 7. Cubra la zona de inserción con solución de yodo-e:::~

vidona y apósito estéril. 8. Fije la línea del catéter con tela adhesiva, de manee:;

firme al pie.

Complicación

Trombosis.'0 Puede producirse trombosis en alrededor del 7 % de las arterias canalizadas. Puede reconocerse durante la canalización por el blanqueo de los dos prime~ ros arcos semilunares que dura más de 15 segundos con la compresión de la arteria tibial posterior. La oclusión puede confirmarse con la técnica de Doppler demostrando circu­lación retrógrada distal a la zona de la inserción de la cánu­la en la arteria dorsal del pie y pérdida de la señal con oclu­sión de la arteria tibia! posterior.

Cateterismo de la arteria pulmonar aliado de la cama

El cateterismo de la arteria pulmonar puede realizarse con facilidad al lado de la cama mediante un catéter de flujo de termodilución dirigida con balón en el extremo. La moniton­zación constante de las ondas intravasculares permite al operador segtJir el curso del catéter a través del corazón de­recho y hacia dentro de la arteria pulmonar hasta la posición de entrada. Aunque en muchos pacientes puede hacerse s1n fluoroscopia, se recomienda el acceso fluoroscópico.

lndicaciones71-76

Hay varias indicaciones generales para el cateterismo de la arteria pulmonar en pacientes graves. Éstas incluyen la necesidad de:

1 . Medir las presiones de la aurícula derecha, la artena pulmonar y la oclusiva de la arteria pulmonar (PAOP) o presión enclavada.

2. Medir el gasto cardíaco por termodilución (el gaste cardíaco también puede determinarse con la técnica de dilución de indicador verde de indocianina, con lr<­

yección en la aurícula derecha o en la arteria pul me~ nar y muestreo de una arteria periférica).

3. Oximetrías de sangre de la arteria pulmonar (mezCi::o venosa).

Con los datos d(3rivados de las mediciones anterior-=s puede valorarse la función del ventrículo derecho y la ce izquierdo. Esto incluye la definición de submuestras her" ::: ~ dinámicas," diferenciación del edema pulmonar cardioger ~

co del no cardiogénico, diagnóstico de la insuficiencia rr ~-:: aguda" y la rotura del septum interventricular, ' 8 y dete'~ ~

nación de la respuesta a intervenciones terapéuticas : ~ -mediciones seriadas.

72

Justificación

En el pasado, el llenado del corazón izquierdo o presión oclusiva se estimaban a partir del nivel de la presión veno­sa central, el examen clínico y la radiografía de tórax; el gas­to cardíaco por la saturación o el contenido de oxígeno de la mezcla venosa y la derivación intrapulmonar de la dife­rencia entre las tensiones de oxígeno (calculada) alveolar y (medida) arterial, es decir, PA02- Pa02 donde A= alveolar y a = arterial. La medición directa es más precisa. El apartado siguiente desarrolla la justificación del cateterismo arterial pulmonar, el cual se basa en el siguiente principio: si se re­quiere conocer PAOP, gasto cardíaco o derivación intrapul­monar, debe medirse cada uno de ellos. El cateterismo de la arteria pulmonar ayuda a lograrlos.

Medición de la presión enclavada

El nivel de la PAOP es una determinante de congestión pulmonar y del paso de líquido del lecho capilar pulmonar hacia el espacio intersticial y los alveolos. La medición de la PAOP permite diferenciar distintas causas de edema pul­monar y monitorizar la respuesta fisiológica a la infusión de líquidos/9· 80 En ausencia de ventilación mecánica con pre­sión positiva espiratoria final (PPEF) u obstrucción de las venas pulmonares, la PAOP se aproxima mucho a la pre­sión media de la aurícula izquierda con ± 2 mm Hg. En au­sencia de obstrucción de la válvula mitral, como la que se produce en la estenosis mitral o el mixoma auricular iz­quierdo, la PAOP también se aproxima mucho a la presión diastólica media del ventrículo izquierdo.8' Sin embargo, en presencia de elevación de la presión diastólica final del ven­trículo izquierdo (la elevación de la presión de llenado ven­tricular justo antes de la contracción ventricular) causada por aumento del volumen diastólico final o disminución de la capacidad ventricular izquierda, la PAOP no refleja con tanta precisión la presión diastólica final del ventrículo iz­quierdo, la cual puede exceder significativamente la PAOP media. La altura de la onda A de la arteria pulmonar o la onda A capilar pulmonar, si se registra, es el índice indirec­to más preciso y constante de alteraciones súbitas en la presión diastólica final real del ventrículo izquierdo. 82

•83 No

obstante, la PAOP refleja la presión diastólica ventricular iz­quierda media y, por lo tanto, es un índice útil para estimar no sólo el riesgo posible de desarrollo de edema pulmo­nar,'9·83 sino también la precarga ventricular izquierda. Por otra parte, la precarga se define como el volumen diastóli­co final, no la presión. En pacientes graves, la capacidad ventricular está alterada, y puede no haber correlación en­tre presión y volumen haciendo imposible estimar la pre­carga ventricular izquierda a partir de la PAOP 84

·85

En ausencia de taquicardia intensa o de enfermedad vascular pulmonar, la presión diastólica de la arteria pulmo­nar es equivalente a la PAOP, donde la PA de presión dias­tólica excede la PAOP en no más de 5 mmHg. En este caso, ambas reflejan la presión media de llenado ventricu­lar izquierdo. Comparando la presión diastólica de la arteria pu4monar con la PAOP media, puede determinarse si exis­te enfermedad vascular pulmonar (con aumento de la resis-

13-14

tencia vascular pulmonar) y si la presión diastólica de la ar­teria pulmonar refleja con fidelidad la presión media de lle­nado del ventrículo izquierdo. Si la presión diastólica de la arteria pulmonar y la PAOP difieren en menos de 5 mmHg, la presión diastólica de la arteria pulmonar puede usarse para monitorizar la presión diastólica media ventricular iz­quierda. Esto puede ser en especial importante cuando el balón deja de funcionar y ya no se puede obtener la PAOP Por desgracia, el aumento de la resistencia vascular pulmo­nar es frecuente en el paciente grave y a menudo no pue­de usarse esta aproximación.

En presencia de insuficiencia mitral aguda con la trasmi­sión de la onda V grande hacia el lecho pulmonar arterial y capilar (Fig. 15), la presión PAOP media puede exceder la presión diastólica de la arteria pulmonar.8" Sin embargo, esto puede descubrirse por la presencia de una onda V grande en el descenso del trazo de la presión de la arteria pulmonar o en el trazo de PAOP. En esta situación, el pun­to Z (presión inmediatamente después de la onda A) se co­rrelaciona mejor con la presión auricular izquierda.8' Si la PAOP excede a la PA de presión diastólica y no existe una onda V grande, debe tenerse cuidado en determinar si en realidad se mide la presión PAOP en lugar de la presión me­dia o aplanada de la arteria pulmonar (Fig. 16) o una presión pseudoclusiva (Fig. 22).

La presión venosa central o la de la aurícula derecha pueden medirse insertando un catéter en la vena cava su­perior o en la aurícula derecha. Antes de la utilización de los catéteres de flotación para arteria pulmonar, la presión venosa central se usaba con frecuencia para estimar las presiones de llenado ventricular izquierdo. Sin embargo, Fo­rrester y cols.88 mostraron que en pacientes con infarto agu­do de miocardio, la presión venosa central no refleja la pre­sión de llenado ventricular izquierdo. El nivel de la presión venosa central se correlaciona poco con el nivel de PAOP y los datos radiológicos de insuficiencia ventricular izquierda. Además, a menudo, los cambios de dirección en la pre­sión venosa central no son de utilidad para seguir los resul­tados de la manipulación aguda de volumen sanguíneo. Va­rios factores aumentan la presión venosa central. 89 Las determinantes principales son la eficacia de bombeo del corazón derecho (la presión venosa central se eleva en la in­suficiencia ventricular derecha) y el aumento del retorno ve­noso causado por disminución de la resistencia al flujo san­guíneo de las arterias a las venas o aumento de la relación de volumen sanguíneo y capacidad vascular. La elevación de presiones fuera del miocardio, como en el taponamien­to cardíaco, la presión positiva respiratoria, el neumotórax o la enfermeda obstructiva pulmonar también aumentan la presión venosa central.

En presencia de función normal del ventrículo derecho, el deterioro agudo de la función ventricular izquierda no se refleja en alteración alguna de la presión venosa central. En pacientes graves, puede no haber correlación entre la pre­sión venosa central y la PAOP: ésta puede cambiar en tan­to aquélla permanece sin cambio o se mueve en dirección opuesta. Esto sugiere que puede haber discrepancias de función entre los lados derecho e izquierdo del corazón en esos pacientes.90-

92

73

Cl ::I: E E

Rg. 15. Ondas V en la insuficiencia mitra/ aguda. La onda V puede verse en seguida de la forma de onda de la arteria pul­monar (AP), pero es más prominente en la forma de onda PAOP (PCV\tj. La segunda onda en el trazo de AP puede identi­ficarse como onda \/,' ésta se produce al mismo tiempo, después de la onda R del ECG (0,4 segundos) que la onda V en el trazo de oclusión. La PAOP media es más grande que la presión arterial diastólica.

Existen limitaciones para el uso de radiografías de tórax para predecir el estado hemodinámico de pacientes con in­farto agudo de miocardio.93

•94 Existe una correlación ade­

cuada entre el nivel de PAOP y el desarrollo de edema pul­monar intersticial o alveolar, ambos producen aumentos de PAOP por encima de 20 a 25 mmHg (una excepción es la cardiomiopatía dilatada). Sin embargo, puede haber un re­traso importante de más de 12 horas entre el inicio de la elevación de la presión enclavada y los datos clínicos y ra­diográficos de edema pulmonar. También puede haber una

Fig. 16. Trazo aplanado de la presión de arteria pulmonar y respuesta de onda cuadrada aplanada durante el lavado rá­pido con sistema de lavado continuo.

diferencia importante entre la disminución de la presión ca­pilar pulmonar y la eliminación radiográfica del edema pul­monar. Esta diferencia puede ser de hasta 4 días. !=stos re­trasos en la imagen y la eliminación del edema pulmonar en las placas radiográficas pueden relacionarse con el he­cho de que durante la fase aguda del infarto de miocardio, la hemodinámica cambia con rapidez. Puede precisar varias horas para que se acumule suficiente líquido de ede­ma como para ser visible en una placa radiográfica y varios días para que el líquido se reabsorba. 93

·94

Incluso el reconbcimiento clínico puede fallar para dife­renciar pacientes cuya PAOP está elevada de los que tienen presión oclusiva baja. En un estudio, el 39 % de los pacien­tes que desarrollaron hipotensión durante un infarto agudo de miocardio mostraron PAOP disminuida.95 Un tercio de estos pacientes con presión oclusiva baja mostraron tercer ruido cardíaco en la exploración física y dos tercios tenían alteraciones pulmonares en la radiografía de tórax, incluyen­do redistribución vascular pulmonar y edema pulmonar fran­co. Debido a que la terapia en estos pacientes consistió en expandir el volumen sanguíneo, el tratamiento dirigido al edema pulmonar basado en los datos del examen clínico hubiera sido inadecuado. Debido a la dificultad de estimar la PAOP aun en condiciones de estabilidad, en una situación inestable, en especial cuando se han utilizado fármacos va­soactivos, la medición seriada de la PAOP es esencial.

74

Necesidad de medir el gasto cardíaco

...2 reducciones extremas del gasto cardíaco se manifies­·_::~ ::::m signos de hipoperfusión tisular. Puede haber hipo­~-=~s on o no haberla. Sin embargo, puede producirse una -~:::J::ción significativa del gasto cardíaco sin estos datos clí­~ = :::s y con una lectura normal de la presión arterial. La pre­" = ~ arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia . :o.scular periférica; cuando el gasto cardíaco desciende, la :: 'SSión arterial puede mantenerse mediante elevación de _:: 'esistencia vascular periférica. En algunos pacientes, la re­" stencia vascular periférica se eleva mucho, de manera que :o. oresión arterial es alta a pesar de una disminución signifi­:atlva del gasto cardíaco. Por otra parte, un paciente pue­:::e desarrollar hipotensión y tener sin embargo un gasto car­::; aco muy elevado, siendo la alteración primaria una J1sminución de la resistencia vascular periférica. Sólo cono­=~endo la presión de llenado ventricular izquierda, el_gasto :::ardíaco y calculando la resistencia vascular periférica pue­je desarrollarse un programa terapéutico justificado.

El contenido de O, de la mezcla venosa se usa con fre­cuencia para seguir cambios en el gasto cardíaco. De acuerdo con el principio de Fick, el gasto cardíaco (GC) es 1gual al consumo de oxígeno ryO,) dividido entre la diferen­cia de contenido de oxígeno arteriovenoso [C (a-b) O,].

GC VO,

e (a-b) o, Siempre y cuando el consumo de oxígeno y el contenido

arterial de oxígeno permanezcan constantes, el nivel del oxígeno de la mezcla venosa podrá reflejar con precisión la diferencia del contenido de oxígeno, y, en consecuencia, el gasto cardíaco. Sin embargo, puede haber otras condicio­nes además de los cambios en el gasto cardíaco que alte­ran el contenido de oxígeno de la mezcla venosa.

El contenido de oxígeno de la sangre es, en principio, función de la concentración de hemoglobina y de la satu­ración de oxígeno. Con la disminución de la hemoglobina o de la saturación de oxígeno de la sangre arterial, se reduci­rá el contenido de oxígeno. Si el consumo de oxígeno y el gasto cardíaco son estables, de acuerdo con las relacio­nes del principio de Fick, la diferencia en el contenido de oxígeno arteriovenoso deberá permanecer constante. En esta situación, también el contenido de la mezcla venosa estará disminuido. Por ejemplo, si el contenido de oxígeno arterial (CaO, se reduce de 20 a 15 vol. % y C(a-b)O,, el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno permanecen constantes, el contenido de oxígeno de la mezcla venosa (C. O,) disminuirá también en un 5 %. Por lo tanto, en au­sencia de cambio del gasto cardíaco (o del consumo de oxígeno), la caída de CvO, sugiere que el gasto cardíaco ha disminuido cuando en realidad el único cambio puede de­berse a disminución del contenido arterial de oxígeno, es decir, un cambio debido a disminución de la hemoglobina o de la saturación de oxígeno.

Por otra parte, algunos pacientes pueden tener altera­ciones en el consumo de oxígeno causadas por fiebre, con­vulsiones, temblor o agitación, así como al exceso de cate­calaminas circulantes. De acuerdo con la ecuación de Fick,

13-16

si el gasto cardíaco permanece constante y el consumo de oxígeno aumenta, la diferencia de contenido de oxígeno arteriovenoso debe aumentar y disminuir el contenido de oxígeno de la mezcla venosa. En conclusión, aun cuando puede ser útil medir el contenido de oxígeno de la mezcla venosa, también puede dar información errónea respecto al gasto cardíaco.

El uso del contenido de oxígeno venoso central en lugar del contenido de oxígeno de la mezcla venosa también pro­duce un error importante, ya que en estos pacientes existe poca correlación entre el nivel del contenido de oxígeno de la mezcla venosa y el contenido de oxígeno venoso cen­tral. 96

· 97 La obtención de sangre venosa mezclada a través

de un catéter de la arteria pulmonar elimina la mayor parte de las causas de error que puedan surgir, a no ser que exis­ta shunt izquierda-derecha.

Si el objetivo de la reanimación con líquidos es lograr un gasto cardíaco adecuado, la PAOP sola no puede consi­derarse por sí misma una guía fiable para definir el punto fi­nal de la reanimación, y debe medirse el gasto cardíaco. No obstante, la medición de la PAOP es importante porque captará el inicio precoz de insuficiencia cardíaca congestiva o de sobrecarga de líquidos98

-100 y guiará la determinación

de la administración óptima de líquidos. Puede trazarse una curva de la función ventricular durante la carga de volumen si el índice de trabajo de contracción (gasto cardíaco dividi­do entre frecuencia cardíaca) se mide a diferentes niveles de PAOP (Fig. 17). Entonces, podrá determinarse la presión capilar que proporcione el mejor volumen de contracción (<<presión óptima de llenado» ). 101

· 102

Debe describirse otro riesgo. La técnica de termodilu­ción mide el gasto del corazón derecho que de manera nor­mal es igual al del izquierdo. Sin embargo, en presencia de shunt intracardíaca, el gasto ventricular derecho no es igual al izquierdo; se producirá un error considerable si se asu­me que el gasto cardíaco por termodilución refleja la circu­lación sistémica. Por fortuna, puede determinarse la cuantía

PON(mmHg)

Fig. 17. Curva de función ventricular: La presión de llenado óptima (línea discontinua) es /a PAOP (PCW) que produce el volumen por latido más elevado (VL).

75

del shunt izquierda a derecha o derecha a izquierda de acuerdo con fórmulas estándar y puede corregirse el valor del gasto cardíaco por termodilución con esta fracción para obtener el gasto cardíaco sistémico.'6

Necesidad de medir el shunt intrapulmonar (QJQJ

La diferencia entre la tensión de oxígeno alveolar calcula­da y la tensión de oxígeno arterial medida (PA02 - Pa02 ) se ha usado con frecuencia como indicador de la magnitd de mezcla venosa y shunt intrapulmonar. Sólo cuando el con­tenido de oxígeno de la mezcla venosa es normal, la dife­rencia de tensión entre oxígeno arterial y alveolar se correla­cionará con el shunt intrapulmonar. En pacientes graves, no pu~de asumirse que el contenido de oxígeno de la mezcla venosa sea normal y la diferencia de oxígeno arterial y alve­olar reflejará cambios en el contenido de oxígeno de la mez­cla venosa más que cambios en el shunt intrapulmonar.

La mezcla que es bombeada del ventrículo izquierdo es sangre completamente oxigenada, ya que pasa a través de alveolos ventilados y la sangre venosa mixta pasa a los alveolos ventilados a través de derivaciones derecha a iz­quierda (Fig. 18). Cualquier alteración que aumente el shunt intrapulmonar disminuirá el contenido arterial de oxígeno y, por lo tanto, aumentará la PA02 - Pa02.

Alrededor del 5 % del gasto del ventrículo derecho es nor­malmente derivado de derecha a izquierda a través de los pulmones. Si la sangre venosa mixta está muy desaturada,

"' ~ E ~ ~

Q) t:::

"' ~ e:> O>

e:> e O> "' ~

(/)

Alveolos

1~ j Sangre capilar

TI ~ Sangre venosa mixta

Derivación

Fig. 18. La sangre venosa mezclada que perfunde las uni­dades alveolares funcionantes se equilibra con oxígeno al­veolar (sangre capilar), pero la sangre venosa mixta que pasa por las derivaciones intrapulmonares no cambia (san­gre venosa mezclada). La sangre arterial es una mezcla de sangre capilar y sangre venosa mixta derivada. La tensión de oxígeno y el contenido de oxígeno de la sangre arterial son, en consecuencia, determinados tanto por el volumen de oxígeno (cantidad) como por el contenido de oxígeno (calidad) de la sangre capilar y la sangre derivada.

con un contenido bajo de oxígeno, aun cantidades mc·:.Je""::­das de esta sangre muy desaturada que pasa a tra-.es :::s­las derivaciones anatómicas normales (o derivaciones fsiO<:­gicas un poco aumentadas) contaminará la sangre compleTa­mente oxigenada y disminuirá el contenido arterial de oxíge­no. Esto también causa una diferencia más grande de oxígeno alveolar-arterial. Si se asume que el aumento de la di­ferencia PA02- Pa02 se debe a derivación intrapulmonar Im­portante de derecha a izquierda, cuando en realidad se debe a sangre venosa mezclada con disminución marcada del contenido de oxígeno que deriva en los alveolos a través de derivaciones normales o ligeramente aumentadas, la terapia dirigida a la derivación intrapulmonar (como la PPEF) será ina­decuada y posiblemente perjudicial. Por lo tanto, si es nece­sario conocer la magnitud de la derivación intrapulmonar para ofrecer la mejor terapia, ésta debe calcularse. Para el cálcu­lo, debe medirse el contenido de oxígeno de la mezcla veno­sa. Debe evitarse emplear una diferencia asumida del conte­nido de oxígeno arteriovenoso para determinar el contenido de oxígeno de la mezcla venosa sin medición real, ya que in­troduce un error significativo en el cálculo de la derivación.103

Técnica La siguiente exposición incluye una descripción del ca­

téter, la técnica de inserción y los riesgos de error y compli­caciones del cateterismo de la arteria pulmonar.

Descripción del catéter para arteria pulmonar

Se dispone de catéteres radiopacos 5F y 7F para arteria pulmonar, pero el catéter estándar para termodilución en adultos sólo se fabrica en tamaño 7F. Este catéter de termo­dilución tiene 1 00 cm de longitud y está marcado con anillos negros a intervalos de 1 O cm, medidos a partir de la punta. Contiene tres luces y un alambre. La luz distal termina en la punta del catéter y se usa para medir la presión de la arteria pulmonar y la PAOP y para obtener muestras de sangre. La luz proximal termina a alrededor de 30 cm de la punta y se usa para inyectar bolos térmicos en la aurícula derecha para termodilución del gasto cardíaco, para medir la presión de la aurícula derecha o la presión venosa central, para adminis­tración de líquidos y medicamentos y para tomar muestras de sangre. La tercera luz termina en un balón cerca de la punta del catéter. El balón se infla con 1 ,25 a 1 ,50 mi de aire. Esta distensión facilita el avance del catéter durante la in­serción y permite la medición de la PAOP una vez que el catéter está en la arteria pulmonar. El alambre termina en una burbuja térmica 3,5 a 4,0 cm antes de la punta y pro­porciona conexiones eléctricas entre el termistor y la com­putadora de gasto cardíaco. Este termistor permite la medi­ción continua de la temperatura de la sangre de la arteria pulmonar (temperatura central corporal), así como del gas­to cardíaco por termodilución. Muchos de los catéteres re­quieren una computadora específica para determinar el gas­to cardíaco por termodilución, aunque algunas funciona" con computadoras de gasto cardíaco de diferentes fac~­cantes. Los catéteres de diferentes fabricantes puede~ . a-

76

riar un poco y se advierte al lector la conveniencia de con­sultar las instrucciones para el catéter que está usando.

Desde hace poco, se dispone de catéteres 7,5F con una luz adicional de aurícula derecha para administración de líquidos o una luz de ventrículo derecho para administra­ción de líquidos, monitorización de presión o paso de un tubo para marcapasos de ventrículo derecho.

Equipo necesario para la inserción

Se necesita el siguiente equipo para el cateterismo: 1 . Catéter de arteria pulmonar. 2. Dos o tres llaves de vías para conectar los puertos au­

ricular derecho proximal y arterial pulmonar distal. 3. Líneas de monitorización de presión para conectarse

al transductor. 4. Jeringa para inflar el balón. 5. Equipo para inserción o incisión percutánea de la cu­

bierta del catéter. 6. Indumentaria, ropa, guantes, mascarilla y gorro esté­

riles. 7. Equipo de transductor/osciloscopio.

Preparación

Si el paciente está en ventilación mecánica antes de la inserción del catéter, deben revisarse las instalaciones y las alarmas ventilatorias, vaciar el tubo conector de agua y as­pirar la tráquea. Debido a que la inserción del catéter de arteria pulmonar puede ocasionar arritmias cardíacas, debe estar colocada una vía IV. Debe disponerse de lidocaína, atropina y un desfibrilador al lado de la cama, y el paciente debe monitorizarse de forma continua mediante ECG. De­ben colocarse el transductor y los tubos conectores, nivelar el transductor, revisar el equipo eléctrico, llevar a cero y ca­librar el catéter antes de insertarlo.

Debe realizarse una preparación cuidadosa del área de inserción con solución de yodo-povidona, como para cual­quier otro procedimiento quirúrgico. Debido a que el catéter puede permanecer en el paciente durante varios días, pres­tar atención estricta a la asepsia de la técnica durante la in­serción es vital para reducir la infección posterior. El opera­dor y los ayudantes deben estar completamente vestidos, usar gorro, mascarilla y guantes estériles. Además, una vez que el área de inserción esté preparada de forma adecuada con solución antiséptica, debe cubrirse el área más grande que sea posible. Esto suele incluir la mayor parte de la cama del paciente. La preparación meticulosa permite al operador contar con un área estéril grande sobre la cual se coloca el equipo y se prueba el catéter. También se reduce el riesgo de contaminación del largo y enrollado catéter du­rante la inserción.

Zona de inserción

El catéter de arteria pulmonar puede insertarse por vía percutánea mediante la inserción de la cubierta, a través de la vena yugular, la vena subclavia o la vena femoral. Tam­bién puede insertarse a través de una incisión en la vena

13-18

basnica interna en la fosa antecubital. La zona de elección para la inserción depende de la habilidad y preferencia del operador, así como de la urgencia de la situación. Como re­gla, la inserción percutánea del catéter debe realizarse en menos tiempo que una venodisección. Sin embargo, el uso de venodisección evita el riesgo de neumotórax y hemorra­gia que existe con las inserciones por la yugular interna o la subclavia. La dificultad más grande de pasar el catéter a través de una incisión en la fosa antecubital es que el caté­ter tiende a descolocarse con más facilidad con el movi­miento del brazo, requiriendo que el brazo del paciente sea sujetado. Las venodisecciones se han recomendado en al­gunos pacientes cardiovasculares que acaban de recibir algún agente trombolítico. 104

Si se inserta el catéter a través de la vena femoral, tiene que atravesar una gran distancia antes de llegar al corazón derecho y tiende a ser desviado por varias venas que llegan a la vena cava inferior. Además, la vía femoral puede au­mentar el riesgo del paciente de infección producida por catéter. Si se emplea la vía femoral, la preparación cuidado­sa de la piel y la atención a la asepsia de la técnica debe­rán disminuir el riesgo de infección, como sucede con otros sitios de inserción.

Prueba del catéter antes de la inserción

Una vez preparada la zona de inserción y la cama del paciente, debe extraerse el catéter de su envoltorio me­diante técnica estéril. En algunas computadoras de gasto cardíaco, debe probarse el termistor conectando el cable conector del catéter, de la computadora de gasto cardía­co, al contacto del termistor en el extremo del catéter. En la computadora se mostrará la temperatura ambiente de la habitación o aparecerá un indicador de la continuidad del termistor. Como los productos de diferentes fabricantes va­rían, el operador debe familiarizarse con su propio equipo.

El balón se prueba inflándolo al volumen recomendado. Con propósitos generales, la prueba debe hacerse con aire, pero si existe la posibilidad de shunt de derecha a izquierda dentro del corazón, deberá usarse dióxido de carbono. Nunca use líquido para inflar el balón. Para asegurarse de que no existen fugas en el balón, puede inflarse bajo el agua. Si aparecen burbujas de aire alrededor del balón, deberá de­secharse el catéter. Debe conectarse una llave de tres vías a las luces auricular derecha o CvP (proximal) y arterial pul­monar (distal) y conectar las líneas de monitorización de pre­sión a las llaves y a los transductores. Ambas luces deben lavarse con solución salina estéril que contenga 2 a 4 U de heparina por mililitro de manera que el líquido que queda en el catéter y en las luces esté libre de burbujas de aire.

Inserción del catéter

Para la inserción del catéter deben seguirse varios prin­cipios. Para evitar lesión del catéter o del balón cuando se insertan a través de una incisión, use un dilatador vascular o una guía venosa desechable. Nunca use pinzas sobre el catéter. Para evitar maltratar el balón durante la inserción percutánea a través de un introductor de catéter, use una

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cubierta para el catéter de arteria pulmonar ?F. Sin embar­go, algunos fabricantes tienen catéteres con punta más fina que puede pasarse a través de un introductor que es del mismo tamaño que el catéter. Consulte las instrucciones específicas para cada catéter. Durante la inserción, el ba­lón debe inflarse por completo cuando el catéter está en el ventrículo derecho, lo cual reduce la irritabilidad ventricular. No exceda el volumen recomendado para inflar el balón porque éste puede romperse. Siempre desínflelo antes de extraer el catéter para evitar lesión de las estructuras intra­cardíacas.

Para determinar la distancia de inserción antes de lle­gar al nivel de la vena cava superior y la aurícula derecha, use los marcadores de superficie como se ilustra en la fi­gura 16 del capítulo 6. La distancia de la punta del caté­ter al punto de inserción en la piel puede determinarse usando los marcadores del catéter que están a cada 1 O cm de la longitud. En general, si el catéter se inserta en las venas yugular interna o subclavia, deberá estar en la aurí­cula derecha con alrededor de 15 a 20 cm. Si el catéter se inserta desde el brazo, se alcanzará la aurícula derecha después de hacerlo avanzar alrededor de 40 cm si es desde la fosa antecubital derecha y 50 cm si es desde la izquierda.

Introduzca el catéter mediante una incisión o por vía par­cutánea a través de una cubierta adecuada. Conforme el catéter se aproxima a la circulación central desde arriba o desde abajo, puede ser útil inflar parcialmente el balón con alrededor de la mitad del volumen recomendado, para fa­cilitar su tránsito.

Mientras se monitoriza la onda de presión desde la luz distal, avance el catéter con cuidado hacia la vena cava y la aurícula derecha. Una vez que el catéter está en la aurí­cula derecha, infle el balón a su volumen máximo. Con mo­nitorización continua de ondas, avance el catéter con cui­dado a través de la aurícula derecha hasta el ventrículo del mismo lado, hacia la arteria pulmonar y a la posición de enclavamiento de la arteria pulmonar (Fig. 19).

Cuando el catéter está en la vena cava, la forma de onda está relativamente aplanada. Si se pide al paciente que tosa, habrá un aumento brusco de la presión que indica que la punta del catéter está en las venas del tórax. Cuan­do el catéter entra en la aurícula derecha, la amplitud de la onda debe permanecer constante, pero aún deberán reco-

ECG

~LJ. -20 -o m~AD----~------------~

nocerse ondas venosas. Conforme el catéter pasa a . a -vula tricúspide y entra en el ventrículo derecho, hay J -: a_­mento brusco de la presión sistólica que cae rápidamer-te = cero y después se sostiene antes del siguiente aumer::: brusco durante la sístole. La onda diastólica en el ventricu­lo derecho es como un signo de raíz cuadrada. Cuando e catéter entra a la arteria pulmonar, la presión sistólica per­manece igual (en ausencia de obstrucción de la válvula pul­monar), pero la forma de onda es la de una presión arteria: con una muesca bifurcada y una caída gradual durante la

diástole antes de la siguiente elevación brusca. La presión diastólica es más elevada en la arteria pulmonar que en el ventrículo derecho. Cuando el catéter alcanza la posición oclusiva, la forma de la onda se vuelve otra vez aplanada con aparición de ondas a y V; La PAOP media debe ser igual o menor que la presión diastólica de la arteria pulmo­nar. Una vez alcanzada la posición adecuada, debe desin­flarse el balón, la onda debe cambiar de inmediato de la oclusiva pulmonar a la de arteria pulmonar.

Los siguientes criterios sirven para confirmar la posición adecuada:

1 . La capacidad de irrigar el catéter antes de inflar el ba­lón, lo cual excluye la posibilidad de obstrucción del catéter.

2. Desaparición del trazo característico de presión de ar­teria pulmonar cuando se infla el balón y su reapari­ción rápida después de desinflarlo.

3. Presencia de PAOP inferior o igual a la presión dias­tólica de la arteria pulmonar. '05

4. Tensión de oxígeno o saturación de oxígeno de la sangre extraída en la posición de oclusión más eleva­da o igual a la de la sangre arterial sistémica.

En el adulto de talla media, si el catéter se inserta desde las venas yugular interna o subclavia, la arteria pulmonar debe alcanzarse después de alrededor de 50 cm de la in­serción; si es desde el brazo o desde la vena femoral , debe llegarse con alrededor de 70 cm de catéter insertado. La in­serción de catéter de más de esta longitud sin alcanzar la arteria pulmonar sugiere que el catéter se ha enrollado en la aurícula o en el ventrículo derechos. Si no se canaliza la arteria pulmonar, desinfle el balón y extraiga el catéter hasta la aurícula derecha. Debido a que el catéter 7F tiene una curva preformada hacia la punta, es importante insertar el catéter con la curva apuntando de tal manera que sea fácil

Fig. 19. Formas de onda de presión registradas conforme avanza el catéter de artería pulmonar por la aurícula derecha (AD

y el ventrículo derecho (VD) hacía la artería pulmonar (AP) y a la posición de PAOP (PCVY,J.

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pasar a través de la aurícula y del ventrículo derechos has­ta la arteria pulmonar.

Una vez alcanzada la posición enclavada, infle y desinfle de manera alternada el balón y posicione el catéter para ob­tener la forma de onda de PAOP con el inflado total del ba­lón. Siempre infle el balón con lentitud mientras se observa la forma de onda y deténgase una vez que aparezca la for­ma de onda de oclusión. El inflado después de ese punto puede producir rotura de la arteria pulmonar.

En trastornos con gasto cardíaco disminuido, insuficien­cia tricuspídea o hipertensión pulmonar, puede ser difícil pa­sar el catéter hasta la arteria pulmonar. En ocasiones se fa­cilita el paso del catéter pidiendo al paciente que haga respiraciones profundas: si no hay resultado, puede reque­rirse fluoroscopia.

Conforme el catéter permanece en el compartimento vascular, se reblandece. En ocasiones puede ser necesario irrigar el catéter con solución fría para endurecerlo y hacer más fácil su paso. Además, si fracasan varios intentos de paso, puede ser necesario extraerlo y reemplazarlo.

Las arritmias cardíacas que aparecen durante la inser­ción suelen desaparecer una vez que el catéter es extraí­do de una cámara o pasado de esa cámara hacia otra. Las arritmias ocurren con más frecuencia cuando el catéter está en el ventrículo derecho. Cuando está en esta posi­ción, debe inflarse el balón de manera que la punta del ca­téter esté cubierta por completo reduciéndose la posibili­dad de estimular el endocardio del ventrículo derecho y la producción de arritmias. Si la arritmia no cesa después de la extracción del catéter, puede usarse terapia con fárma­cos o cardioversión. Además puede darse bloqueo de rama derecha transitorio cuando el catéter pasa por el ven­trículo derecho. Esta situación puede ser en especial peli­grosa en el paciente con bloqueo de rama izquierda pree­xistente, ya que puede producirse un bloqueo completo.1()6 En estos pacientes es prudente insertar un catéter de mar­capasos temporal o establecer marcapasos transcutáneo permanente antes de intentar la inserción de un catéter de arteria pulmonar. En estas situaciones la fluoroscopia es obligada.

Una vez colocado el catéter en la arteria pulmonar, ase­gúrelo con una sutura. Si se empleó cubierta para introducir el catéter, puede ser extraída; sin embargo, ahora las cu­biertas se fabrican con puertos laterales y pueden dejarse en su lugar si se trasfunde líquido de forma continua a tra­vés del puerto. Cada vez que se manipulan el catéter o la cubierta y mientras se asegura el catéter, reconfirme que puede obtenerse la PAOP para estar seguro de que el ca­téter no se ha movido. Una vez asegurado el catéter, ob­tenga una radiografía de tórax para demostrar la localiza­ción de la punta del catéter. Este procedimiento excluirá la presencia de neumotórax o de otras complicaciones si la inserción se realizó por vía yugular interna o subclavia. Si el catéter se insertó desde el brazo, inmovilícelo.

La forma de onda de la arteria pulmonar debe monitori­zarse de forma continua para poder reconocer un acoda­miento inadvertido inmediatamente antes de la extracción del catéter. La incapacidad para sacar el catéter de una po­sición oclusiva puede producir infarto pulmonar.

13-20

Después de que el catéter ha estado colocado durante algún tiempo, si la punta se ha deslizado hacia la válvula pul­monar, de manera que ya no se pueden obtener las presiones oclusivas, no avance el catéter. Pueden introducirse bacte­rias desde cualquier porción de la parte del catéter que está fuera del paciente o de la misma piel del lugar de inserción. Recientemente, se han desarrollado brazaletes especiales de catéter que se dice permiten recolocarlo de forma aséptica. Hay pocos datos para tener la seguridad de que la recoloca­ción de un catéter, en especial después de 24 a 48 horas, pueda realizarse de manera aséptica con estos brazaletes.

Errores107

Aunque con la monitorización hemodinámica pueden obtenerse valores numéricos relacionados con la presión in­travascular o el gasto cardíaco, debe supervisarse de forma constante cualquier error del sistema. Este error puede ocurrir en muchos puntos (desde el transductor, el tubo conector, el mismo catéter, el balón, la localización de la punta del catéter dentro del tórax, los efectos de los cam­bios de la presión intratorácica). Muchos de estos riesgos se exponen en la sección siguiente.

El transductor

El transductor debe calibrarse con frecuencia mediante un manómetro de mercurio con un conector estéril. Debe calibrarse al menos antes de su uso y posiblemente todos los días mientras se use. La cúpula debe atornillarse con fuerza para asegurar el contacto entre la cúpula y el diafrag­ma del transductor. El sistema de llenado de líquido debe estar totalmente libre de aire.

Punto de referencia cero

El nivel de la aurícula derecha es el punto de referencia cero del transductor. El nivel de la aurícula derecha o eje fle­bostático (Fig. 20) se define como la unión entre el plano transverso del cuerpo que pasa a través del cuarto espa­cio intercostal en el margen externo del esternón y un plano frontal del cuerpo que pasa a través del punto medio de una línea que va del punto más externo del esternón al pun­to más posterior del tórax. '09

• "° Con el paciente enposición supina, corresponde a la línea axilar media. En posición di­ferente a la supina, el transductor puede colocarse en cero en el nivel flebostático (un plano que rota alrededor del eje flebostático conforme el paciente pasa de la posición supi­na a una posición erecta). El nivel flebostático pasa a tra­vés del eje y es paralelo a la horizontal. Si el transductor se coloca en cero en este nivel flebostático, no debe haber cambio significativo en las presiones medidas con el pa­ciente colocado en posición supina o erecta (Fig. 21). Sin embargo, un estudio para definir el efecto de la posición corporal sobre la presión de la arteria pulmonar y la PAOP demostró que hay una variación pequeña en las presiones cuando el paciente está en posición supina o levantado a 45°, pero cuando el paciente se sitúa con las piernas col­gando sobre el borde de la cama, puede haber una dismi-

79

Borde lateral del esternón

Cuarto espacio Punto extremo del esternón ;m-&ru. ~

Punto extremo de la pared posterior del tórax

Fig. 20. El nivel de la aurícula derecha o eje flebostático es la unión del plano transverso del cuerpo que pasa por el cuar­to espacio intercostal en el borde lateral del esternón y un plano frontal del cuerpo que pasa a través del punto medio de una línea que va del punto extremo del esternón al pun­to extremo de la pared posterior del tórax. Adaptado de Woods y Mansfield. 108

go·

Fig. 21. El nivel flebostático ( .. .) pasa a través del eje fle­bostático (+) y es paralelo a la horizontal conforme el pa­ciente se mueve de la posición supina a la posición de se­destación. Adaptado de Woods y Mansfield.'08

nución ligera de las presiones intravasculares medidas en el eje flebostático.'08 No obstante, la diferencia de presión en­tre la posición supina y la sedestación puede ser de sólo 1 a2 mmHg:

Aunque no es posible comparar con precisión los valo­res absolutos de un paciente a otro, mediante el eje flebos­tático, al menos los pacientes pueden servir como sus pro­pios controles y los cambios de la presiones tendrán un punto de referencia preciso. El eje flebostático debe mar­carse con tinta indeleble en cada paciente.

Localización de la punta del catéter en relación con el nivel de la aurícula izquierda

La aproximación cercana de la presión de la aurícula iz­quierda mediante la PAOP requiere un segmento lleno de sangre de los vasos pulmonares que sirva como extensión del sistema de catéter. Cuando cualquier parte del sistema distal a la punta del catéter está vacía de sangre, la PAOP ya no refleja la presión de la aurícula izquierda. El contenido

de sangre de los capilares pulmonares está en 7-crco-- =>= 2

presión arterial pulmonar, la presión alveolar. k3 :>.? .:: ::o...r­cula izquierda y la relación hidrostática de estos , as::; :: ::r la aurícula izquierda. Varios estudios han demostrao: :u::­los catéteres de arteria pulmonar colocados deba,c =~ .:: aurícula izquierda registran con corrección las PAOr:. :: --~ son iguales a las presiones de la aurícula izquierda en ::::-:;.::~

los niveles de PEEP. Sin embargo, los catéteres de ar:e.r:: pulmonar colocados por encima de la aurícula izqt..·e·::: pueden registrar una PAOP más alta que la presión ae :: aurícula izquierda en presencia de PEEP.

En zonas del pulmón donde la presión alveolar exce:Je tanto la presión arterial pulmonar como la venosa pul mona­los capilares pulmonares colapsables están cerrados s .­circulación (zona 1). 11 '· 112 En el centro del pulmón, donde .a presión alveolar es mayor que la presión venosa pulmonar. pero menor que la arterial pulmonar, la circulación está de­terminada por la diferencia entre las presiones arterial pul­monar y alveolar (zona 2). En las zonas inferiores de, pulmón, todos los capilares se mantienen abiertos porque la presión venosa pulmonar es mayor que la alveolar y la cir­culación es determinada por la diferencia entre las presiO­nes arterial y venosa pulmonares (zona 3).

El catéter de arteria pulmonar localizado en las zonas 1

o 2 no reflejará la presión de la aurícula izquierda. La zona 1 está sin perfusión antes de inflar el balón y el segmento vascular distal al catéter en zona 2 cambia a zona 1 tan pronto como se infla el balón. En ambos casos, la presión alveolar excede la presión oclusiva capilar pulmonar. Un catéter localizado en la zona superior o media del pulmón también percibirá un cambio en la presión alveolar transmi­tido a la punta con cada incremento de la PEEP, ya que la presión inicial de la corriente hacia abajo es presión al­veolar.

Cuando en un catéter se toma como referencia la pres1ón atmosférica en el eje vertical de la aurícula izquierda y no se halla situado en la zona más baja (zona 3), la presión regis­trada a nivel del transductor está en función de la altura ver­tical de la columna líquida en el catéter por encima de la au­rícula izquierda y no se transmite presión alveolar al catéter. Deben tomarse radiografías laterales para establecer la pc­sición del catéter con respecto a la aurícula izquierda. S1 s.e encuentra que está encima de ella, debe extraerse el cateter hasta una posición por debajo de la aurícula izquierda.

Berryhill y Benumof117 han demostrado mediante inve:;­tigación en perros que la discrepancia entre la PAOP _. :: presión auricular izquierda parece reducirse durante la ·es­piración espontánea con PPEF (llamada PAPC o pres ::-­aérea positiva continua), aun si la punta del catéter e::;::: encima de la aurícula izquierda. Esto sugiere que la F.:..:::= debe medirse durante la fase de respiración espon:a--e.:: de la ventilación obligada intermitente o durante la ¡::.:.=-::

Problemas del balón

En un estudio, 15 de 16 catéteres localizados er 2 ::e­riferia mostraron inflado excesivo del balón: er "'ve'•"= :le

esos casos, la forma de onda no cambió al •n"a a :a­lón.118 En los seis restantes, la forma de onda se~~

80

na sin cambio en la presión o con aumento gradual de ésta. Un paciente con inflado excesivo del balón desarrolló hemóptisis después de mediciones repetidas de la PAOP. Nueve de los 16 balones se inflaron normalmente después de la extracción de la punta del catéter hasta una rama grande de la arteria pulmonar. En pulmón de cadáver, 5 de 1 O balones mostraron inflado excesivo cuando el caté­ter se avanzó hasta una arteria pequeña, pero se observó inflado normal cuando el catéter se extrajo hasta arterias grandes.

La posición ideal del catéter de Swan-Ganz se da en una arteria pulmonar grande de la cual pueda avanzarse hasta la posición oclusiva al inflado del balón, pero que pue­da retrocederse a su posición anterior al desinflarlo. Cuan­do se localiza en vasos más pequeños, en particular en una bifurcación, el catéter puede fijarse de forma prematura (con un inflado parcial del balón) antes de ocluirse el vaso. El inflado adicional puede causar excentricidad en el balón inflado parcialmente si éste se expande hacia un área me­nos resistente. Un balón de este tipo, en una bifurcación, puede no ocluir la luz. En cambio puede forzar a la punta del catéter a introducirse en una pared vascular producien­do pérdida de la forma de onda de la arteria pulmonar. Si se usa un sistema de flujo continuo, puede verse un aumento gradual de presión más grande que la presión arterial pul­monar media (llamada presión pseudoclusiva) en presencia de excesiva introducción de la punta del catéter (Fig. 22). La presión registrada es la presión del sistema de flujo y no de la arteria pulmonar. El inflado excesivo repetido o forzado del balón para ocluir una arteria pulmonar pequeña o una arteria espasmodizada, puede romper la arteria pulmonar, en particular cuando hay inflado excesivo del balón. La ma-

yor parte de los casos de rotura de la arteria pulmonar se relacionan con catéteres en localizaciones periféricas.

Catéteres con posición inicial correcta pueden después avanzar hacia la periferia. Puede producirse oclusión defi­ciente por el balón después de la introducción de PPEF in­tensa, de volumen de ventilación final elevado, de cambios de posición del paciente, de tos o aun de movimientos de la punta del catéter con la contracción cardíaca." 9 La distor­sión del tejido pulmonar circundante debido a alguna en­fermedad también puede causar descolocación del catéter.

Además, la inyección forzada de agua para medir el gas­to cardíaco puede avanzar el catéter hacia la periferia. La posición del catéter debe revisarse todos los días mediante placas radiográficas para asegurar la posición correcta y para evitar perforación del vaso. El balón debe desinflarse y el ca­téter traccionado de forma gradual si: 1) el catéter tiene una localización periférica; 2) se obtiene un trazo de presión pseudoenclavada al inflar el balón, o 3) si el volumen de in­flado del balón necesario para la oclusión es significativa­mente menor que el máximo recomendado. Si se extrae con rapidez, el asa del catéter en el ventrículo se aprieta, lo que después puede tirar del catéter más de lo deseado hacia la arterial pulmonar primitiva o aun hasta el ventrículo derecho.

Cambios en la presión intraluminal con la respiración

Durante la respiración espontánea, la presión dentro de la arteria pulmonar (presión intraluminal) sigue a la presión in­tratorácica. Esto se exagera en especial durante la respira­ción profunda. La medición de la presión intraluminal duran­te la inspiración profunda es muy inferior a la que se produce

Fig. 22. Trazo de presión pseodoclusiva («pseudocuña») registrado al inflar el balón en presencia de incrustación de la punta del catéter.

13-22

81

durante la espiración. Si el paciente es tratado con respira­ción mecánica, la presión intratorácica se volverá positiva durante el ciclo inspiratorio del respirador y la presión intralu­minal tendrá una elevación falsa. Si el paciente recibe respi­ración con presión asistida, la presión intratorácica se hará subatmosférica durante la inspiración espontánea, disminu­yendo por lo tanto la medida de la presión intraluminal. Du­rante el ciclo inspiratorio del respirador, las presiones intrato­

rácica y, en consecuencia, la intraluminal están elevadas. Si se usa un lector de presión digital electrónico, puede intro­ducirse un error importante en la lectura. El equipo electróni­co registra la presión más alta como sistólica, y la más baja como diastólica, pero ambas pueden ser incorrectas.

La presión intraluminal debe registrarse al final de la es­piración en todos los pacientes, tanto los que respiran de manera espontánea como los que están en respiración me­cánica, para eliminar el artefacto de los balanceos de pre­sión intratorácica positiva-negativa. 120

• 121 Esto puede hacer­

se por lectura de la presión desde el osciloscopio o de una impresión en papel. El registro simultáneo de la presión in­traluminal y de la presión de la vía respiratoria puede facilitar la identificación del punto de espiración final (Fig. 23).121

La presión vascular intraluminal menos la presión intra­pleural representa la presión efectiva de llenado vascular, transmural o efectiva. La alteración de las presiones vascula­res intraluminales reflejarán alteraciones de las presiones vasculares transmurales sólo si la presión intrapleural perma­nece constante. El grado de transmisión de presión de la vía aérea al espacio intrapleural dependerá de la resistencia de la

vía respiratoria, y de la capacidad pulmonar y de la r:;.a'EC ::­

rácica; puede variar mucho de un paciente a otro. CL-a:-:: más varíe la presión intrapleural más grande será el error er la interpretación de la presión intraluminal como refleJO oe .¿:

presión de llenado vascular efectivo o transmural.' 22 .,,

En un paciente con enfermedad pulmonar obstructl. 2

crónica con obstrucción de la vía respiratoria y pérdida de la

elasticidad pulmonar, pueden producirse presiones intrato­rácicas muy positivas durante el proceso activo de espira­ción, y las presiones vasculares intraluminales registradas como medias o promedio pueden estar elevadas por la adi­ción de esta presión intratorácica positiva. 124 De la misma manera, los pacientes tratados con PPEF tendrán un au­mento de las presiones vasculares intraluminales aunque la presión de llenado transmural pueda permanecer inalterada o en realidad descienda.

La presión intrapleural puede medirse con un catéter in­trapleural"2· 123 o con balón esofágico. 125 El catéter intrapleu­ral es probable que proporcione mediciones más precisas de la presión intrapleural, pero durante su inserción hay siempre riesgo de neumotórax. La presión esofágica supina refleja la presión intratorácica con precisión razonable cuan­do el diseño del balón y su uso son adecuados. Sin em­bargo, las presiones en posición supina pueden ser más altas que las de la posición erecta, presumiblemente por el peso del contenido mediastínico. 126

· 127

La presión de llenado vascular transmural o efectiva es igual a la presión intraluminal vascular menos la presión in­trapleural o intraesofágica. Un número considerable de pa-

~n~•

Cl J: E E

1 •

! ¡

• • Rg. 23. Cambios en la presión de la arteria pulmonar (AP) y PAOP (PCV\1 producidas por alteraciones en la presión intrato­rácica durante la respiración espontánea (RE) y la respiración obligada intermitente (RO). Para eliminar el artefacto, las pre­siones intraluminales deben registrarse al final de la espiración (EF). El trazo de arriba es la presión intramural; el trazo infe­rior es la presión de la vía aérea registrada de forma simultánea (con presión espiratoria final positiva de 7,5 mmHg e 10cm H20).

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cientes con insuficiencia respiratoria aguda tratados con respiración mecánica y PPEF tienen una elevación de la presión de llenado intraluminal que, a menudo, excede los 20 mmHg. Sin embargo, midiendo la presión intrapleural y calculando la presión transmural, puede encontrarse una disminución real de la presión de llenado cardíaco, siendo necesario trasfundir a estos pacientes. Por otra parte, los pacientes que tienen disminución de la capacidad pulmo­nar pueden no mostrar elevación importante de la presión intrapleural con la PPEF; en estos pacientes, la elevación de la presión intraluminal refleja aumento de la presión de lle­nado, lo cual indica hipervolemia intravascular, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas. A pesar de una presión vascular intraluminal semejante en estos dos grupos de pa­cientes, la terapia adecuada en estos extremos es muy di­ferente. 122· 123 En el paciente con enfermedad pulmonar obs­tructiva crónica que muestra oscilaciones importantes de la presión intratorácica con la respiración espontánea, la presión transmural es más útil para estimar la función ven­tricular izquierda o la hipertensión venosa pulmonar. 124· 128

En un estudio diseñado para determinar si había cambios importantes en la presión intravascular medida con PPEF y sin ella, se registró la PAOP en un grupo de pacientes con en­fermedades diversas (incluyendo complicaciones postope­ratorias, enfermedades pulmonares, neurológicas y cardio­vastulares). 129 Los pacientes fueron desconectados del respirador durante 1 O a 15 segundos. No se observó cambio importante en la PAOP con ventilador y sin él aun con PPEF. Sin embargo, en el21 %de los pacientes hubo una elevación retrasada progresiva de la PAOP durante el registro. Esto se observó en el cuadro de cardiopatía subyacente, probable­mente como reflejo de las elevadas presiones de llenado re­queridas por el ventrículo izquierdo insuficiente para acomo­dar el retorno venoso aumentado que resulta de la restitución de las presiones intratorácicas a los niveles atmosféricos. 130

Los resultados de este estudio sugirieron que no es necesa­rio suspender la PPEF o la respiración mecánica para regis­trar la PAOP. 129 Sin embargo, en otro estudio, se investigó a un grupo de pacientes que tenía insuficiencia respiratoria aguda que requería PPEF de entre 5 y 25 cm de H20. Se de­mostró que por cada 5 cm de agua de aumento en la PPEF, la PAOP aumentó en 1 mmHg. Más allá de 25 cm de PPEF, la correlación disminuyó de forma significativa. 131

El que la PPEF aumente la presión vascular intraluminal depende de la capacidad pulmonar. En el paciente con insu­ficiencia respiratoria grave y disminución importante de la ca­pacidad pulmonar, la PAOP puede no diferir mucho con PPEF o sin ella. Por otra parte, el paciente con capacidad pulmo­nar elevada tendrá un aumento notable de la PAOP intralumi­nal cuando se aumenta la PPEF. Puede ser apropiado definir la alteración de la presión ocasionada por la PPEF mediante la medición de la PAOP durante la PPEF, después desconectar momentáneamente la PPEF para determinar el cambio de la PAOP Los pacientes que muestran una gran disparidad entre las presiones registradas con PPEF y sin ella pueden mane­jarse mejor con un balón esofágico o un catéter intrapleural para medir con precisión la presión de llenado vascular. 122· 125

En el paciente tratado con PPEF por insuficiencia respira­toria, aun si la PAOP vascular efectiva o transmural es deter-

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minada midiendo la presión intrapleural, no puede asegurarse que ésta refleje la precarga ventricular izquierda. Aunque la presión diastólica ventricular izquierda y la PAOP suelen em­plearse para reflejar la precarga ventricular izquierda, la pre­carga se define como el volumen diastólico final del ventrícu­lo izquierdo o la longitud de fibra. En presencia de insuficiencia respiratoria aguda y PPEF intensa, la resistencia vascular pul­monar puede estar elevada. Esto conduce a la dilatación del ventrículo derecho que comprime el ventrículo izquierdo den­tro del pericardio rígido y altera las relaciones de presión-vo­lumen (capacidad) de este ventrículo. Las mediciones seria­das de PAOP que se elevan con el transcurso del tiempo pueden dar la impresión equivocada de insuficiencia ventricu­lar izquierda cuando en realidad el volumen diastólico ven­tricular izquierdo o precarga está realmente disminuido por la disminución de la capacidad del ventrículo izquierdo.132"135

Errores en las oximetrías de la arteria pulmonar

La capacidad para obtener sangre venosa mezclada real de la arteria pulmonar depende de la posición del caté­ter, del flujo que pasa por el catéter desde la arteria pulmo­nar más proximal, de la resistencia relativa del lecho vas­cular pulmonar a la corriente y de la proximidad de la punta del catéter al área de intercambio gaseoso. La extracción rápida de sangre de la punta distal del catéter de arteria pulmonar puede extraer sangre oxigenada del lecho capilar y ocasionar una elevación falsa de los valores de P02 de la mezcla venosa. Sin embargo, con velocidades de extrac­ción de 3 ml/min los resultados de un estudio no demos­traron contaminación de la sangre de la arteria pulmonar con sangre capilar pulmonar.98 Para definir si la sangre arte­rial pulmonar está contaminada con sangre capilar pulmo­nar, se mide el C02 venoso pulmonar después de que la respiración ha sido estable durante 1 O minutos. Si la PC02 de la mezcla venosa es igual o inferior a la PC02 arterial si­multánea, sugiere contaminación de la sangre arterial pul­monar con sangre capilar pulmonar. No obstante, la ex­tracción de sangre de áreas atelectásicas del pulmón no están sujetas a este artefacto ya que se evita el equilibrio con el gas alveolar. 136

Complicaciones Las complicaciones del cateterismo de la arteria pulmo­

nar incluyen lesión vascular pulmonar (trombosis, hemorra­gia e infarto pulmonar), implicación o lesión de estructuras intracardíacas, arritmias cardíacas, endocarditis y sepsis, fractura del catéter, disfunción del balón, colocación inade­cuada del catéter fuera del corazón derecho y riesgos eléc­tricos. Algunas de estas complicaciones se exponen en el siguiente apartado.

Complicaciones trombóticas

Puede desarrollarse trombosis alrededor del catéter y ocluir alguna de las venas a través de las que se ha inser­tado el catéter. 137· 138 La heparina aplicada al catéter puede

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reducir la frecuencia de trombosis. 139 En un paciente con catéter de arteria pulmonar insertado a través de una inci­sión antecubital o percutánea a las venas yugular interna o subclavia, el desarrollo de edema unilateral de la extremidad superior o dolor y distensión venosa cervical unilateral su­giere trombosis venosa profunda de la extremidad superior y posiblemente de la vena cava. 137

Puede producirse un infarto pulmonar por el desarrollo de trombosis alrededor del catéter (tanto de la punta como más proximal), con émbolos que pasan a la circulación pul­monar, por embolización de un trombo formado dentro del catéter o por oclusión de una rama de la arteria pulmonar. 140

La frecuencia de formación de un trombo alrededor del ca­téter de arteria pulmonar con la embolización pulmonar subsecuente aumenta en pacientes con coagulación intra­vascular diseminada, 141 disminución del gasto cardíaco, hi­potensión e insuficiencia cardíaca congestiva. 141-143

Varias observaciones pueden sugerir obstrucción de los vasos pulmonares por trombosis o embolia. El aplanamien­to de los trazos de presión con permeabilidad sólo intermi­tente del catéter, presente después de lavar con solución salina puede observarse aún con trombosis o embolia res­tringidas al segmento vascular que contiene el catéter. Las manifestaciones de obstrucción vascular más extensa pue­den incluir descenso de la presión arterial general, disminu­ción de la eliminación de orina y desarrollo de hipercapnia, en tanto que la ventilación por minuto permanece constan­te (indicando un aumento del espacio muerto ventilatorio); aumento de la diferencia de tensión de oxígeno alveolar-ar­terial; aumento de la derivación intrapulmonar y un cambio en el eje eléctrico del ECG hacia la derecha.141

La obstrucción permanente del catéter de arteria pul­monar puede por sí mismo producir infarto pulmonar o puede predisponer a trombosis in situ. La obstrucción pue­de producirse debido a la tendencia del catéter a avanzar dentro del pulmón por las contracciones rítmicas del cora­zón y la fuerza de propulsión pulsátil de la corriente san­guínea. El asa en el corazón derecho tiende a reducirse de tamaño causando que el extremo del catéter sea impulsa­do a ramas más estrechas de la arteria pulmonar, en es­pecial durante las primeras 12 horas del cateterismo. Pue­de producirse inflado persistente del balón aun cuando la llave esté abierta si la luz aérea del catéter está dentro de un acodamiento que atrapa aire más allá de ese punto, posiblemente por pinzamiento de la luz, dejando el balón inflado. Para evitar el infarto pulmonar por oclusión per­sistente causada por el catéter, deben tomarse las si­guientes medidas:

• Debido a que con el tiempo, el asa del catéter tiende a apretarse y la punta a migrar hacia la porción distal de la arteria pulmonar (en especial durante las primeras horas), debe monitorizarse la forma de onda de la arteria pulmonar de manera constante.

• Deben obtenerse radiografías de tórax con atención a la posición de la punta del catéter y a la posibilidad de que exista aire dentro del balón.

Si se obtiene la PAOP con menos volumen de inflado que el recomendado en los inflados posteriores, es proba­ble que el catéter haya avanzado muy lejos y debe extraer-

se parcialmente. En todo momento, debe mantenerse ura infusión de solución salina heparinizada. 140

Un estudio de Hoar y cols. 144 ha demostrado que ¡os trombos pueden formarse en la circulación central alrede­dor del catéter de arteria pulmonar en la mayor parte de los pacientes, si no es en todos. Se examinaron los catéte­res de arteria pulmonar insertados por vía percutánea ha­cia la vena yugular interna, en el postoperatorio de pacien­tes sometidos a cirugía cardíaca, por medio de una atriotomía derecha, alrededor de 2 horas después de la in­serción. Se encontró que todos tenían trombos que se ex­tendían desde la punta a lo largo del cuerpo del catéter. Todos los pacientes tenían un perfil normal de coagulación. En todos los pacientes, el catéter fue llenado con solución salina heparinizada antes de la introducción y se colocaron con rapidez en la arteria pulmonar. No hubo correlación es­tadística entre el tamaño del trombo y el estado hemodiná­mico del paciente o la duración de la inserción del catéter.

Hemorragia pulmonar

Puede producirse una hemorragia pulmonar como re­sultado de infarto pulmonar o por lesión directa de la arte­ria pulmonar, en especial, en presencia de hipertensión pul­monar. La elevación de la presión en la arteria pulmonar puede forzar la punta del catéter a través de la pared del vaso. Por lo tanto, en pacientes con hipertensión pulmo­nar, debe abordarse con precaución la medición de la PAOP, y la duración del tiempo en posición de oclusión debe mantenerse al mínimo. 145· 146

Anudación y enrollamiento o lesión de estructuras intracardíacas

Si se extrae el catéter de arteria pulmonar con el balón inflado, puede producirse lesión del aparato valvular tricus­pídeo o pulmonar. 147 No sólo se ha descrito rotura de cuer­das tendinosas o de válvula tricúspide,147 sino que el catéter puede enrollarse alrededor del músculo papilar de la válvu­la tricúspide de manera que su extracción resulte imposi­ble.146 Por último, puede formarse un nudo en el catéter dis­tal. 149 Para evitar la lesión de las estructuras valvulares durante la extracción, debe desinflarse el balón. La frecuen­cia de anudamiento y enrollamiento del catéter puede au­mentar con el catéter más pequeño 5F. El inflado parcial del balón cuando la punta alcanza la vena subclavia o la vena cava superior durante la inserción puede prevenir el acoda­miento en la aurícula o en el ventrículo derechos. Si cuan­do se trata de extraer el catéter hay resistencia, debe inte­rrumpirse el intento y obtenerse una radiografía de tórax para excluir la posibilidad de anudamiento o enrollamiento del catéter dentro del corazón.

Arritmias cardíacas

Son frecuentes las arritmias auriculares y ventriculares durante el tránsito del catéter a través del lado derecho del corazón. 150152 Las taquiarritmias pueden persistir aun des­pués de extraer el catéter. Las arritmias son, en general.

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causadas porque la punta descubierta del catéter se intro­duce en el endocardio. Esta posibilidad puede reducirse asegurándose de que el balón está inflado por completo de manera que la punta del catéter esté cubierta. Puede ha­ber bloqueo de rama derecha, el cual puede evolucionar a bloqueo completo. En un paciente con bloqueo de rama iz­quierda, debe colocarse un catéter de marcapasos trans­venoso antes de insertar el catéter de arteria pulmonar, 106 o debe usarse un catéter de arteria pulmonar con capacidad de marcapasos.

Endocarditis

La endocarditis séptica del corazón derecho debida a cateterismo prolongado de arteria pulmonar se produce pocas veces. Sin embargo, la endocarditis aséptica o vege­taciones endocárdicas trombóticas que abarcan el lado de­recho del corazón ocurren en alrededor del 30 % de pa­cientes autopsiados que tuvieron colocado un catéter de arteria pulmonar. Estas vegetaciones asépticas pueden ser importantes para servir de nido para sepsis posteriores, así como de fuente de émbolos pulmonares. Tanto la endo­carditis.séptica como la aséptica pueden ser más frecuen­tes en pacientes quemados.153-157

Sepsis

La manipulación frecuente del catéter de arteria pulmo­nar, así como dejarlo colocado más de 3 días, aumenta la frecuencia de hemocultivos positivos tomados a través del catéter y de cultivos positivos de la punta del catéter. 152· 158· 159

Fractura del catéter

Existe un informe de fractura de catéter de arteria pul­monar 0,5 cm antes de la abertura auricular derecha.1ro Este catéter se insertó por vía de una incisión de la fosa antecu­bital; se experimentó dificultad para introducir el catéter. Nunca se obtuvo una forma de onda aceptable. Cuando se extrajo el catéter, el punto distal del catéter, más allá de la fractura estaba unido a la parte proximal sólo por los alambres que van al termistor.

Ruptura de balón

El balón puede estar defectuoso antes de la inserción, puede dañarse durante la inserción o puede producirse la rotura mientras está en uso. Se han publicado varias reco­mendaciones para el cuidado del balón en Health Devi­ces.1 61 Debido a que las temperaturas excesivas durante el almacenamiento pueden hacer que los balones de látex se rompan, deben almacenarse en áreas ventiladas (fuera de la luz directa del sol, sin fuentes de calor o humos quí­micos cercanos) a temperaturas de no más de 25 oc. No debe usarse catéter con balón lleno de aire en la punta, en pacientes con shunt intracardíaca de derecha a izquierda porque puede darse embolia sistémica de aire si el balón se rompe. En esta situación use dióxido de carbono para inflar el balón. Pruebe el balón antes del cateterismo su-

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mergiéndolo en agua estéril e inflándolo con aire. Deje los catéteres en su embalaje original hasta que se necesiten y extráigalos con cuidado para evitar dañarlos. Tenga cuida­do durante la inserción. No exceda los volúmenes máxi­mos de inflado. Siga en el monitor la forma de onda de ar­teria pulmonar y detenga el inflado cuando se logre una oclusión adecuada. El balón debe resistir el inflado, y el émbolo de la jeringa debe regresar cuando se libera. La incapacidad para ocluir el dispositivo y en ausencia de re­sistencia al inflado indica ruptura del balón, distensión de la arteria pulmonar o desplazamiento de la punta del catéter hacia atrás, dentro de la arteria pulmonar principal o del ventrículo derecho.

Si se sospecha ruptura del balón, aspire hacia la jerin­ga el mismo volumen de gas usado para el inflado; desco­necte la jeringa y deje abierta la llave para ventilar el balón. Si el balón está roto, pueden aparecer unas gotas de san­gre en el puerto de inflado. Extraiga de inmediato el caté­ter porque los fragmentos de látex deteriorado forman ém­bolos.

Complicaciones relativas a la inserción

Puede producirse cualquier complicación de las descri­tas en el capítulo 6 durante la colocación de un catéter de arteriá pulmonar, por vía percutánea hacia una vena central. Puede producirse neumotórax durante la punción de la subclavia y puede lesionarse la arteria carótida durante la venopunción de incluso yugular interna. Se ha documenta­do algún caso de colocación inadvertida del catéter en el espacio pleural derecho.162 Durante la incisión puede darse lesión de nervio o arteria.

Punción arterial La punción arterial está indicada para obtener muestras

de sangre arterial para varias determinaciones de laborato­rio, como son niveles de gases o de lactato. 163· 164 Si se re­quieren muestras frecuentes o está indicada la monitoriza­ción continua de presión, debe usarse una línea arterial permanente como se describió en este capítulo antes.

Las zonas usados con más frecuencia para la punción ar­terial son la arteria radial, la arteria braquial y la arteria femoral.

Equipo necesario Se requieren el equipo y los materiales siguientes para

la punción arterial: 1. Jeringa estéril (de vidrio o plástico) de 3 a 5 mi. 2. Aguja de calibre 25, de 1 ,6 cm para punción radial,

braquial o femoral, o 3. Aguja de calibre 22, de 3,8 cm para punción femoral

en pacientes obesos. 4. Tapón para jeringa u obturador de hule para el extre­

mo de la aguja. 5. Heparina, 1.000 U/mi. 6. Yoduro de povidona o alcohol isopropílico para lim­

pieza de la piel. 7. lidocaína al 1 % sin adrenalina.

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8. Jeringa de 3 mi y aguja de calibre 25, de 1 ,6 cm para la lidocaína.

9. Contenedor de hielo fragmentado (bolsa de plástico, taza, recipiente para emesis, etc.).

Técnica Los pasos para la punción arterial son los siguientes:

1 . Uene la jeringa para extraer una muestra arterial con . un pequeña cantidad de heparina. Si la jeringa es 1

de vidrio, humedezca la jeringa con heparina y ex­traiga el residuo de la jeringa con la aguja apuntan­do hacia arriba. Empuje todo el émbolo para sacar el aire y dejar sólo el espacio muerto de la aguja y la jeringa llena de heparina. Si se usa una jeringa de plástico, no necesita enjuagarse, ya que la heparina no se adhiere a la pared de la jeringa de plástico. Sin embargo, es esencial desechar el exceso de he­parina y aire, dejando lleno sólo el espacio muerto.

2. Para la punción de la arteria radial: extienda la mu­ñeca como para la inserción de una línea arterial; la zona de punción debe ser 1 ,3 a 2,5 cm proximal al pliegue de la muñeca.

3. Para punción de la arteria braquial: el brazo debe es­tar extendido a nivel del codo y en posición supina (con la palma hacia arriba); la zona de punción debe estar un poco por debajo del pliegue del codo.

4. Para punción de la arteria femoral: el paciente debe estar en decúbito supino con las piernas estiradas; la punción debe hacerse distalmente al ligamento in­guinal a nivel del pliegue inguinal.

5. Use guantes estériles para una asepsia óptima. 6. Umpie la piel con yodo-povidona o alcohol. 7. Palpe la arteria seleccionada. Suele ser mejor colo­

car dos o tres dedos a lo largo del curso de la arte­ria, tanto para localizar su posición y dirección como para inmovilizarla.

8. Inyecte la lidocaína para levantar un ojal en el sitio de punción (opcional).

9. Inserte la aguja para la punción radial (Fig. 24) obra­quial (Fig. 25) a través del ojal de la piel en un ángulo de alrededor de 45 a 60° y diríjala con lentitud hacia la pulsación. Para punzar la arteria femoral (Fig. 26) inserte la aguja en un ángulo de 90°. En ocasiones puede sentirse la punción de la arteria, pero en ge­neral, la punción se descubre por la sangre que en­tra lentamente en la jeringa como resultado de la presión arterial. Esto ocurre con más facilidad en las jeringas de vidrio. Si se usa una jeringa de plástico, se requiere una aspiración cuidadosa. Si no se ob­tiene sangre durante la inserción, extraiga con lenti­tud la aguja y deténgase una vez que aparezca san­gre. Si no aparece sangre, extraiga toda la aguja y empiece de nuevo.

1 O. Obtenga de 2 a 3 mi de sangre y extraiga la aguja de la arteria mientras aplica presión en la zona.

11. Debe mantenerse presión en el sitio de punción du­rante al menos 5 a 1 O minutos o más si existiese co­agulopatía o hipertensión.

Fig. 24. Punción de la arteria radial.

Fig. 25. Punción de la arteria braquial.

Fig. 26. Punción de la arteria femoral.

13-27

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12. Mantenga la jeringa vertical (con la punta de la aguja hacia arriba) y extraiga cualquier burbuja de aire.

13. Extraiga la aguja de la jeringa y aplique el tapón de hule a la salida de la jeringa o deje la aguja conecta­da y aplique la cubierta de aguja o cierre el extremo con un tapón de hule.

14. Rote la jeringa cuatro o cinco veces entre las palmas de las manos para mezclar la sangre con la heparina.

15. Coloque la jeringa en hielo y llévela de inmediato al laboratorio.

Complicaciones La complicación más importante de la punción arterial es

el hematoma. En general, puede prevenirse o reducirse me­diante el uso de una aguja de calibre 25 y aplicando presión durante al menos 5 a 1 O minutos después de haber termi­nado la punción. Puede ocurrir trombosis de la arteria des­pués de punciones repetidas, como se mencionó en la pri­mera parte. La infección es una complicación posible, pero infrecuente. Puede producirse lesión de un neNia adyacen­te en los intentos de punzar las arterias braquial o femoral.

Riesgos Debido a que la heparina tiene una PC02 baja y un pH

ácido, más heparina en la jeringa de la necesaria para lle­nar el espacio muerto puede disminuir la PC02 y el pH de la sangre arterial. 165

Las muestras de gases sanguíneos deben analizarse lo más pronto posible y colocarse en hielo por la posibilidad de cualquier retraso breve. La muestra de sangre debe su­mergirse de forma adecuada en hielo o agua helada. Debi­do a que en la jeringa se produce metabolismo de la san­gre, la P02 y el pH disminuyen y la PC02 aumenta. Por lo tanto, si las muestras de sangre arterial no se analizan de inmediato después de su extracción, deben sumergirse en hielo. 165.166

Una pequeña cantidad de aire puede disminuir mucho la PC02. ya que contiene dióxido de carbono imperceptible. La dirección del cambio de la P02 depende de si la P02 ar­terial inicial era inferior o superior a la tensión de oxígeno ambiental.

Los recipientes al vacío, de todas maneras llenos de ni­trógeno, no deben usarse para obtener muestras para ga­ses arteriales ya que contienen cantidades mensurables de oxígeno y pueden alterar la P02 arterial de manera signifi­cativa.167

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Credit is given to Peter Miniscalco for artwork and photography.