insuficiencia renal cronica

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Enfermedad renal crónica. La enfermedad renal

crónica se define como cualquier daño renal o una disminución del filtrado glomerular inferior a 60 ml/min/m2 por mas de 3 meses.

El daño renal se define como anormalidades patológicas estructurales o en los marcadores, sean estos séricos o urinarios.

Magnitud del problema

United States renal data system 2008, (USRDS)

United States renal data system 2009 (USDRS)

ERC y comorbidos.

United states renal data system 2009 (USDRS)

ERC y enfermedades cardiovasculares.


Costos:

En el 2007 los costos por pacientes con ERC en el Medicare alcanzo $57.5 billones.

Los costos del medicare por pacientes con diabetes alcanzó $80.5 billones en 2007; el 39% de ese costo fue para pacientes con ERC.


Incidencia:

En el 2007, la tasa de incidencia (ajustada por edad sexo y raza) de enfermedad renal terminal declinó 2.1 porciento, de 354 por millón de habitantes.


Prevalencia:

La tasa ajustada de prevalencia por ERCT fue de 1,665 por millón de habitantes en 2007.


La edad media de incidencia de ERCT en la población ha tenido variaciones siendo la mas alta de 65.0 en 2001 a 64.4 años en 2007.


Proyecciones

En el 2007 la tasa ajustada de nuevos casos de ERC fue 354 por millón de habitantes.

La diabetes fue causa de ERCT en 54% de pacientes nuevos; uno de 3 pacientes con ERCT es causado por hipertension arterial.

A nivel mundial:

United states renal data system 2009

EN EL SALVADOR, COMO ESTAMOS?

MSPAS, años 2000-2006

Y EN SAN MIGUEL?

Nefropatías crónicas Las nefropatías crónicas

aparecen como consecuencia de diferentes procesos patológicos que conllevan a una disminución irreversible, intensa y progresiva en el numero de nefronas con la consecuente afección de la tasa de filtrado glomerular.

Típicamente corresponde a los estadios 3 a 5.

NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.

Definición:


Es consecuencia de la atrofia cortical.Secundario a la esclerosis glomerular.

Descenso del FG sin daño renal:Se define como una tasa de filtrado glomerular de 60-89 ml/min/1.73 mt2 sin elevación de

marcadores de daño renal.


Enfermedad renal crónica terminal (End-stage renal disease)

Termino utilizado por el medicare

Tratados con dialisis o trasplante

independientemente del FG

Fallo renalFG<15ml/min/mt2 + uremia

Necesidad de reemplazo renal por las complicaciones

de la dismitucio del FG


Fisiopatología.

Mecanismos específicos.

Ó

Secundarias a

disminución progresiva

en el numero y función de nefronas

Nefropatía

crónica

Esquema de la teoría de la hiperfiltración glomerular

Influencia de la angiotensina II en los procesos de esclerosis renal.

Mecanismos del daño tubulointersticial inducido por la proteinuria

Respuesta de la presión capilar glomerular (PCG) a las medidas que dilatan las arteriolas aferentes (reducción de nefronas funcionantes,

dietas hiperproteicas) (izquierda) o vasodilatan de manera preferente las arteriolas eferentes, como los IECA o los ARAII (derecha) G=

Glomérulo, T=Túbulo renal.

Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta

Síndrome urémico.

Nefropatía

terminalToxinas.

Líquidos.

Electrolitos.

Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed.

Toxinas urémicas

Alteraciones cardiovasculares en la IRC• Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales

o Aumento de la rigidezo Calcificación

• Alteraciones luminales en vasos arterialeso Arteriosclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral

• Hipertensión arterial• Disfunción ventricular izquierda

o Sistólicao Diastólica

• Hipertrofia del ventrículo izquierdo• Arritmias

o Calcificación de vías de conduccióno Alteraciones miocárdicas

• Pericarditis• Calcificaciones y disfunción valvular

Fauci, Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-71

Trastornos gastrointestinales. Síntomas inespecíficos asociados a la IRC

Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémicoEstomatitis, gingivitis, parotiditisEnfermedades del tracto digestivo alto Esofagitis Gastroparesia Reflujo biliar Gastritis y duodenitis Úlcera péptica AngiodisplasiaEnfermedades del tracto digestivo bajo Estreñimiento Diverticulosis Colitis urémica Angiodisplasia Isquemia intestinalEnfermedades del páncreas y de las vías biliares Pancreatitis Colelitiasis Ascitis asociada a la diálisis Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal


ETIOLOGIA DE LA ANEMIA SECUNDARIA A IRC


1. Déficit de eritropoyetina

2. Acortamiento de la vida media del hematíe:

• Defecto hemolítico extracorpuscular

• Hemólisis tóxica o mecánica en relación con la hemodiálisis

3. Inhibidores de la eritropoyesis

4. Fibrosis de la médula ósea

• Hiperparatiroidismo5. Pérdidas hemáticas6. Déficit de hierro y

vitaminas hidrosolubles7. Intoxicación por aluminio8. Hiperesplenismo

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS Encefalopatía urémica:

Dificultad para la concentración, obnubilacion, mioclonías, asterixis.

Poli neuropatía periférica: Difusa, simétrica y principalmente sensitiva.

Neuropatía autonómica: Hipotensión ortostatica, trastornos de la sudoración.


ALTERACIONES ENDOCRINAS Dislipidemia. Hiperglucemia. Hiperinsulinemia. Resistencia periférica

a la insulina. Alteraciones en la

función sexual y reproductiva.


TRANSTORNOS ELECTROLITICOS

Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Hipermagnesemia. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Acidosis metabólica.

Fauci, Anthony. Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-71

Anormalidades clínicas y bioquimicas


Manifestaciones en ERC E 3-5


Causas de ERC:

LuXia Zhang. Prevalence and Factors Associated With CKD: A Population Study From Beijing. Am J Kidney Dis 51:373-384.2008.

USRDS 2009

Causas:

La diabetes mellitus causa la mitad de los casos de ERC, mientras que la HTA causa cerca del 10 %, siendo estas las principales causas de ERC

Síndrome metabólico

Janice Lea. Metabolic Syndrome, Proteinuria, and the Risk of Progressive CKD in Hypertensive African AmericansAm J Kidney Dis 51:732-740. 2008.

Potenciales factores de riesgo de susceptibilidad e inicio de ERC

Factores clínicos

• Diabetes• HTA• Enfermedades autoinmunes• Infecciones sistemicas• Infecciones del tracto urinario• Litiasis urinaria• Obstrucciones bajas del tracto

urinario• Neoplasia• Historia familiar de ERC• Antecedente de IRA• Reducción de la masa renal• Exposicion a ciertas drogas• Bajo peso al nacer

Factores sociodemograficos

• Ancianidad • Minoría étnica de

EEUU: Afroamericano, Indio americano, Hispano, asiático o proveniente de las islas del pacifico.

• Exposición a ciertos químicos y condiciones ambientales.

• Bajo nivel educativo.NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.

Diagnostico:

MARCADORES DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

EXÓGENOS• Inulina (GS)• 51Cr-EDTA• 99mTc-DTPA• 125I-Iothalamato• Iothalamato frío (no isotópico)• Iohexol (no isotópico).

ENDÓGENOS• Creatinina• Urea• BUN• 2 y 1 microglobulina• RBP (Retinol)• Cistatina C

FUNCIÓN GLOMERULAR

Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24, 2004

CREATININA SÉRICAMujeres < 1.1 mg/dlHombres < 1.2 mg/dl

• La CrS es el marcador de función renal más usado en Medicina Clínica.

• La CrS se produce y se libera desde el músculo a un ritmo que varía muy poco (10 al 15%) de un día a otro.

• El embarazo y nefropatía diabética (fases iniciales) aumenta el FG. Otras causas: son la emaciación muscular y caquexia, las miopatías y la inmovilización total.


Factores que afectan la concentración de creatinina sérica.


NITROGENO DE UREA

• Producto final del metabolismo hepático de aa.

• La concentración plasmática de urea es de 20 a 45 mg/dl, se suele expresar también como nitrógeno ureico 8 – 20 mg/DL aproximadamente.

• Se filtra libremente a nivel glomerular, 40-50% se reabsorbe en los túbulos por un mecanismo pasivo que acompaña la absorción de sodio y agua.


CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UREA

Y SU ACLARAMIENTO

• ELEVACIÓN DEL BUN : Incremento ingesta de

proteínas Hemorragias G. Intestinal. Traumas Severos. Estados Catabólicos

(Sepsis). Glucocorticoides. Deshidratación insuficiencia renal prerrenal. Fiebre.

• DISMINUCIÓN DEL BUN :

Estados de Desnutrición Severa.

Insuficiencia Hepática. Baja ingesta de Proteínas.


Determinación del filtrado glomerular. El aclaramiento de

inulina es el gold standard para determinar el filtrado glomerular.

Se han ideado numerosas formulas para determinar la tasa de filtrado glomerular.

Depuración(c): La tasa a la cual una sustancia es removida del plasma por unidad de concentración; especifica un volumen del cual ha sido removida una sustancia por unidad de tiempo.


TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad.

No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración (clearance) renal de un marcador de filtración.

Hay grandes variaciones entre individuos sanos. Declina a razón de 10/ml/min./1.73 m2 por

década a partir de los 30 años.


Determinación del filtrado glomerular.

Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed.

SITUACIONES CLINICAS EN LA QUE ES NECESARIO LA DEPURACIÓN DE CREATININA PARA LA ESTIMACIÓN DE TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Extremos de la vida y tamaño corporal Desnutrición severa u obesidad Enfermedad del musculo esquelético Paraplejía o cuadriplejía Dieta vegetariana Cambio rápido de la función renal Uso anterior de drogas con una toxicidad

significativa que son excretadas por el riñón.

Diagnostico:


Depuración estimada de creatinina.

Stevens, L. Assessing Kidney Function-Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83.

Indicación de los Estudios de Imagen

En pacientes con nefropatía crónica conocida o en situación de riesgo de desarrollarla se deben realizar estudios de imagen renal.

Pacientes con filtración glomerular normal pero en situación de riesgo.

Síntomas sugestivos de Enfermedad renal.

Enfermedades sistémicas que pueden afectar el riñón. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia

vol.24, 2004

Tratamiento:

Renoproteccion:

Wühl E., Therapeutic strategies to slow chronic kidney disease progression. Pediatr Nephrol (2008) 23:705–716

Objetivos del Tratamiento Conservador

Enlentecer el deterioro de la función renal. Detectar y corregir factores reversibles. Educar al paciente y a su familia Atender aspectos psicológicos y sociales. Preparar con antelación para el tratamiento

sustitutivo renal. Prevenir y tratar las complicaciones. Decidir sobre la inclusión en programa de

diálisis.

Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador. Hospital Universitario de Albacete 2003.

Tratamiento:


Tratamiento:

HTA DM DHE DISLIPIDEMIAS HIPERURICEMIA

Inhibición del sistema renina angiotensina.

Remuzzi, G. Chronic Renal Diseases: Renoprotective Benefits of Renin Angiotensin System Inhibition. Ann Intern Med. 2002;136:604-615.

Hay pruebas irrefutables de las propiedades renoprotectoras de los IECA en pacientes conno diabéticos con ERC.

Ramipril demostro una disminucion de la proteinuria y la consiguiente disminucion de la progresion de ERC en pacientes no diabeticos.

ARA II

Coronel, f., Irbesartan y enfermedad renal crónica avanzada de causa no diabética. Estudio comparativo con IECAS. Nefrología 2008; 28 (1) 56-60

El irbesartan ha demostrado un efecto antiproteinúrico en nefropatía diabética en estudios amplios como el IRMA o el IDNT, de forma similar a otros ARA II como el losartan (estudio RENAAL) o el valsartan (estudio MARVAL)12.

La disminución de la función renal fue igual en los dos grupos (Irbesartan 0,23 vs 0,21 ml/min/mes con IECAs): El efecto antiproteinúrico fue mayor con Irbesartan (2,1 a 1,3 g/día) que con IECAs (1,35 a 1,33 g/día), siendo significativa la reducción porcentual entre los dos grupos.

Bloqueadores de los canales de calcio

Henry T.,Progression of Chronic Renal Failure. Arch Intern Med. 2003;163:1417-1429

Las dihidropiridinas no muestran un efecto antiproteinurico. En contraste las no dihidropiridinas muestran este efecto al menos en la nefropatía diabética (diltiazem y verapamil).

Inhibición de la aldosterona.

Akira Nishiyama. Molecular Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Renal Injury: Renoprotective Effects of Aldosterone Blockade. Journal of Pharmacological Sciences. 2006.

La aldosterona juega un papel importante en la produccion de especies de oxígeno reactivo (ROS) y la generación de las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPKs), siendo estas causantes de daño renal.

La administracion de eplerenone demostro en ratas inhibicion de la producion de estas sustancias disminuyendo asi el daño renal.

Objetivo de Tx de Dislipidemia en IRC

Colesterol- LDL < 100 mg/ dl.Colesterol- HDL > 40 mg/ dl.Colesterol Total < 175 mg/dl.Trigliceridos < 200 mg/ dl.Colesterol no HDL < 130 mg/ dl.


Ajuste de dosis de estatinas en ERCAjuste ↓ GFR ?

AGENTE

GFR

60-90 15-59 <15

AtorvastatinaAtorv vs Prav (-36% vs -5.2%

reduccion en ERC)

NO NO NO

Fluvastatina ? ? ?Lovastatina NO ↓ a 50% ↓ a 50%Pravastatina NO NO NO

Simvastatina ? ? ?Rosuvastatin

aNO ↓ a 50% ↓ a 25%

Am J Kidney Dis 2003; 41 Suppl 3

Objetivo: 11-12 Gr/dl Corrección parcial (Hb 10 –

12g/dl)

Calidad de vida Reducción del gasto cardiaco Reducción en hipertrofia de

ventrículo izquierdo Capacidad máxima de ejercicio Función cognoscitiva Nutrición Reducción en angina (si está

presente) Mejora la función sexual: Reanudación de la menstruación Inmunocompetencia Corrección de la función

plaquetaria

Corrección completa (Hb 12 -14g/dl)

Calidad de vida Reducción del gasto

cardiaco Reducción en

hipertrofia ventricular izquierda

Capacidad máxima de ejercicio

Función cognoscitiva Patrones de sueño Nutrición

Signos y síntomas en IRC que mejoran con la corrección de la anemia


Corrección de anemia

Eritropoyetina: 50 a 150 U/kg/semana IV o SC dos o tres veces por semana.

Darbepoyetina alfa: 0.45 ug/kg/semana IV o SC

Darbepoyetina alfa: 0.75 ug/kg/dos semana IV o SC

Harrison Principios de Medicina Interna 17 Edicion vol. 2

Causas de respuesta inadecuada a la terapia con eritropoyetina

Baja sensibilidad. Deficiencia de hierro. Sobrecarga de aluminio. Infecciones y enfermedades inflamatorias

cronicas. Malignidad. Deficiencias vitamínicas. Diálisis inadecuada. Fibrosis de medula ósea.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Control adecuado de la ta (<125/75) usando tratamiento escalonado en pacientes con proteinuria.

Restriccion proteica en la dieta Control glucemico estricto en pacientes diabeticos (HBA1c<7%); Glucosa 90/130 MG/DL Tratamiento de dislipidemia (ldl <100)

Harrison, principios de medicina interna. Edic. 17 cap. 274 pag1761-71.

ACCIONES A DESARROLLARCOMPLICACIONES

NORMAL RIESGO AUMENTADO DAÑO TFG FALLA

RENAL MUERTE

Tamizaje Disminución de RiesgoTamizaje

Dx y TxComorbidos

Atrasar progresión

Estimar progresiónTratar complicacionesPreparar para diálisis

Tratamiento Sustitutivo

Tratamiento sustitutivo renal:

Pronóstico.

Kurella, Manjula. Functional status of elderly adult before and after initiation of dialysis N Engl J Med 2009; 361:1539-47

insuficiencia renal cronica

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