insuficiencia renal cronica

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Dr. Sergio A. Herra Sánchez . Nefrología. 1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Historia. Definición. Epidemiología. Fisiopatología: ↑ π cg (Progresión). Clasificación. Clínica. Inflamación. Tratamiento. 2. Richard Bright (1789-1858). - PowerPoint PPT Presentation

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  • *

  • Historia. Definicin.Epidemiologa.Fisiopatologa: cg (Progresin).Clasificacin. Clnica. Inflamacin. Tratamiento.

    *

  • Educado en Edimburgo como otros mdicos: Addison, Hodgkin (tres de Guys Hospital), mdicos que pensaban out of the box adems estaban los Bell, Arthur Conan Doyle. Correlacin Clnico Patolgica de Bright: hidropesas con corazn grande mejoran con digitlicos, hidropesas con riones pequeos o diferentes no mejoran con digitlicos (Reports of Medical Cases selected withReference to Morbid Anatomy, 1827)

  • Pequeos, duros, nodulares (propiamente Enf. de Bright, hoy glomerulonefritis crnica o IRC), con urea en sangre.Grandes, plidos, edematosos (sindrome. Nefrtico?)Manchados, veteados, flea bitten (IRA, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis aguda?)Conclusin: hidropesas de origen renal

  • DEFINICON:Prdida progresiva e irreversible de la funcin renal, con acmulo de sustancias txicas debido a la incapacidad renal de excretarlas, asimismo se afectan las funciones renales de:Regulacin de Agua, sodio y electrolitos.Regulacin del balance cido base.Funcin endocrina renal.*

  • EPIDEMIOLOGIA

  • FISIOPATOLOGIA

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAFg: kf (Phcg phT) cg.Al disminuir poblacin de nefronas, disminuye Kf y PhCG.

  • *

  • Clasificacin NKF de Insuficiencia Renal Crnica (IRC)

    EstadioDescripcinFG (mL por minuto por 1,73 m2)Plan de Accin-Riesgo incrementado para insuficiencia renal crnica> 60 (con factores de riesgo para insuficiencia renal crnica)Screening, reduccin de los factores de riesgo para insuficiencia renal crnica1Dao renal con FG normal o elevado> 90Diagnstico y tratamiento, tratamiento de comorbilidades, intervenciones para enlentecer la progresin de la enfermedad y reduccin de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular2Dao renal con disminucin leve del FG60 a 89Estimacin de la progresin de la enfermedad3Disminucin moderada del FG30 a 59Evaluacin y tratamiento de las complicaciones de la enfermedad4Disminucin severa del FG15 a 29Preparacin para la terapia de reemplazo renal (dilisis, transplante)5Fallo renal< 15 (o dilisis)Terapia de reemplazo renal si la uremia est presente

  • CLINICA

  • Funcin sexual.Libido.Azospermia - anovulacin.Cambios en ritmo circadiano.Insomnio.Psiquitricos (Depresin, consumo de medicamentos, dependencia).*

  • Hiperparatiroidismo.Hipertensin arterial.Piel.Sistema Nervioso (Perifrico y Central).Msculo.Cardiopulmonar.Inmune.*

  • Estado cido base (acidosis metablica).Trastornos hidroelectroltico.Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.Hiperuricemia.Trastornos de Sodio.

    *

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIN DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS:Incapacidad para excretar potasio y reabsorber bicarbonato, dando lugar a hiperpotasemia y acidosis metablica.ALTERACIONES HEMATOLGICAS:La anemia es un hallazgo precoz, dada por: Produccin inadecuada de eritropoyetina. Acortamiento de la vida de los eritorcitos por hemlisis. Tendencia a la hemorragia, sobre todo digestivas. Prdida durante la hemodilisis.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIONES HEMATOLOGICAS Se aprecia mayor susceptibilidad a contraer infecciones por alteracin de la inmunidad mediada por clulas. El recuento plaquetario suele ser normal, pero hay disminucin de la actividad plaquetaria, concretamente a la agregacin plaquetaria y megacariocitosis.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIONES CARDIOVASCULARES: La hipertensin afecta al 85 90 % de lospacientes y aparece como consecuencia de la Retencin hidrosalina y por activacin del mecanismo renina / angiotensina / aldosterona. Insuficiencia cardaca congestiva, con edemapulmonar y perifrico, como consecuencia de lacardiopata hipertensiva, complicada con los efectosde la sobrecarga hdrica y la anemia.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIONES DIGESTIVAS:Periodos de anorexia y nuseas y vmitos, gingivitis, estomatitis y periodontitis, acompaadas de sangrado de encas por los cambios plaquetarios y la irritacin que produce el amonaco en la boca.Olor caracterstico de su aliento (fetor urmico), acompaado de sabor amargo y metlico. Tambin puede presentar gastritis, lceras y hemorragia digestiva.Diarrea alternando de estreimiento, bien por la patologa subyacente o por los frmacos utilizados.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIONES PULMONARES:El resultado irritante de la urea a nivel pulmonar, en este caso, se manifiesta como pulmn urmico o neumonitis.ALTERACIONES NEUROMUSCULARES:La toxicidad a nivel del SNC dan como resultado el cuadro de Encefalopata Urmica, dificultad para concentrarse, prdida de memoria, insomnio, apata, en mioclonas, crisis convulsivas, obnubilacin y coma.La polineuropata urmica perifrica, con deterioro sensitivo motor, sobre todo de las extremidades inferiores y manifestada por el sndrome de piernas inquietas: parestesias, calambres musculares y sensacin punzante.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIONES METABLICAS:Aparece intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de:Disminucin de la sensibilidad a la insulina de los tejidos perifricos.Produccin retardada de insulina por el pncreas.Incremento del tiempo de supervivencia de la insulina.Son frecuentes los cuadros de hiperlipidemia, por aumento de la tasa de produccin de triglicridos, secundario a los niveles elevados de insulina.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICALa alteracin en el metabolismo mineral es una condicin prevalente en la Insuficiencia Renal Crnica, manteniendo una estrecha relacin con la mortalidad cardiovascular.La calcificacin vascular se asocia a hiperfosfatemia.

    Personal

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIONES TEGUMENTARIAS:PIEL: Palidez caracterstica de la anemia. Color de piel pardo amarillenta por retencin de urocromos, melanocitos y otros pigmentos metablicos. Sequedad y descamacin, como consecuencia de la reduccin del tamao de las glndulas sudorparas y disminucin de la actividad de las glndulas sebceas. Prurito secundario a la sequedad de la piel y al depsito de fosfato, que se alivia con la administracin de antihistamnicos y quelantes de fsforo.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAUAS Finas y brillantes, como consecuencia de la prdida proteica. PELO Seco por ese descenso de la actividad de las glndulas sebceas y frgil por la prdida proteica. ALTERACIONES ENDOCRINAS: Aparece hiperparatiroidismo por el aumento de los niveles de fosfato y reduccin de la calcemia. Alteracin de la fertilidad como consecuencia a: Cambios en el ciclo menstrual, ovulacin y capacidad frtil alteradas. Impotencia en el hombre.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAIntolerancia a la actividad fsica, mental.Deterioro de la integridad cutnea que se asocia con el prurito y la piel seca.Nutricin alterada, asociada con las nuseas, vmitos, anorexia y restricciones dietticas.Potencial riesgo de infeccin, asociado con la supresin del sistema inmune.Disfuncin sexual, relacionada con la neuropata y los efectos adversos de los frmacos.Ansiedad, depresin.Deterioro del intercambio gaseoso, relacionado con la alteracin del transporte de oxgeno.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICAALTERACIN DEL METABOLISMO FOSFO - CLCICO:Al disminuir la filtracin glomerular, aumenta la fosfatemia y disminuye la calcemia, por mecanismo recproco. El organismo responde a esta hipocalcemia incrementando la produccin de hormona paratiroidea, dando lugar a un hiperparatiroidismo secundario. La paratohormona consigue captar o aumentar la reabsorcin sea de calcio, para mantener la calcemia en sus niveles normales, conduciendo a la desmineralizacin sea.Adems una menor actividad y concentracin de la vitamina D (1,25 - dihidroxicolecalciferol), metabolito activado en el rin.

  • FINAL DE PRIMERA PARTE

  • J. Clin. Invest. 114:514 (2004)

  • *

    Hipertensin intraGlomerular

  • *GlomerulosclerosisFibrosis IntersticialProteinuriaFallo RenalHipertrofia VentricularFibrosis CardacaDisfuncin ContractilICC Disfuncin EndotelialInflamacinStress OxidativoAldosterona

  • INFLAMACION

  • CITOKINAS:Molculas de bajo peso molecular.Mltiples orgenes y acciones sobre rganos blanco. Mltiples funciones (Sinergsticas y antagonistas). PROINFLAMATORIAS:IL - 1, IL - 6, IL - 11.Factor de Necrosis Tumoral (FNT - ).

    *

  • CITOKINAS:TNF - (Factor de Necrosis Tumoral ALFA):Sintetizada por otras clulas, adems de macrfagos y monocitos.Conocida tambin como caquectina.Propiedades biolgicas diversas: Agente citotxico, induce activacin de monocitos y diferenciacin y adherencia neutroflica, propiedades antivirales, agente inmunomodulador, induce IL - 6 (Reactante de fase aguda).*

  • Caquexia: Prdida de tejido y grasa corporal, la mayora de las ocasiones explicado por anorexia.El estado inflamatorio crnico de la uremia lleva a inmunosupresin, dao vascular, injuria oxidativa (Dficit de antioxidantes, zinc, selenio, vitamina C, vitamina E) con alteracin de lpidos, membranas celulares, anemia, resistencia a la eritropoyetina. *

  • Hiporexia: Estado inflamatorio intestinal, edema intestinal (?). Presencia de citokinas en tracto gastro intestinal (?). TNF (Factor de Necrosis Tumoral ALFA)

    *

  • Disminucin de albmina srica y su correlacin con la mortalidad.Relacionadas con enfermedad aterosclertica.18 - 56% de pacientes en dilisis estn desnutridos. Dieta inadecuada, toxinas, acidosis crnica.*

  • AG II y Aldosterona estimulan la adhesin celular inflamatoria, la quimiotaxis y los macrfagos activados en los sitios de reparacin, y estimulan factores de crecimiento de fibroblastos y la sntesis de colgenas fibrilares tipo I y III, que gobiernan la formacin del tejido de reparacin*

  • INSUFIC