18 insuficiencia renal cronica

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Health & Medicine

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Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

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  • 1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO. FISIOPATOLOGIA MED-303INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P. Basado en : Fisiopatologia renal. 2da. Edicin.Professors ofHelmut G Rennke. Harvard MedicalBradley M. Denker. School.

2. OBJETIVOS DE COMPRENSION: COMPRENDER:. CUALES SON LOS DIVERSOSCUALES SON LOS DIFERENTESFACTORES QUE CONTRIBUYEN MECANISMOS A LA HIPERTENSION.? POR LOS QUE SE PUEDEN PRODUCIR CUAL ES EL PAPEL DE LA H.P.T. LOS SINTOMAS UREMICOS? Y LA VIT.-D EN LA REGULACIONDEL CALCIO Y DE FOSFATO.?CUALES SON LAS ALTERACIONESDEL METABOLISMO MINERAL Y SU CUAL ES LA IMPLICANCIAS DELROL EN LA ENFERMEDAD OSEA DE DEFICIT DE LA ERITROPOYETINALA I.R.C.? EN LA ANEMIA RENAL.?2 3. DEFINICION DE I.R.C.. TODOS LOS PACIENTES CON VFG MENOR DE 60 ML/MIN./1.73M2 DESUPERFICIE CORPORAL, POR MAS DE 1 3 MESESINDEPENDIENTEMENTE DE LA PRESENCIA O NO DE DANO RENAL;SE CLASIFICAN COMO PORTADORESDE ENFERMEDAD RENAL CRONICA.3 4. POR OTRA PARTE, SE DEFINE LAENFERMEDAD RENAL CRONICA COMO.2EVIDENCIAS DE DANO RENALDEFINIDO PORALTERACIONES FUNCIONALES O ESTRUCTURALESCON O SIN DISMINUCION DEL VFG , MAYOR A 3 MESES.ESAS ALTERACINES DEBEN EVIDENCIARSE POR : ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS. Y MARCADORES DE DANO RENAL: (EN SANGRE ORINA E IMAGENES) 4 5. . Menos de 30 ml/min./m2sup.De 125 a 90 ml X Min./m2 sup.De 30 ml a 60 ml X Min./m2 sup. De 90 a 60 ml XDe 60 ml a 30 ml XMin./m2 sup.Min./m2 sup. 5 6. SINTOMAS Y SIGNOS DE LA UREMIA.. SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES DE UREMIA.MUSCULO-ESQUELETICOS: OSTEODISTROFIA RENAL, DEBILIDADMUSCULAR,DISMINUCION DEL CRECIMIENTO EN LOS NINOS, ARTROPATIA AMILOIDE PORDEPOSITO DE Beta-2 MICROGLOBULINA3HEMATOLOGICO: ANEMIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA.ELECTROLITOS: HIPERKALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERURICEMIA.(HIPER KAL URI FOS)HIPOCALCEMIA, , HIPONATREMIA, ACIDOSIS, METABOLICA Y EDEMA.(Na, Ca, PH bajo y edema)NEUROLOGICO: ENCEFALOPATIA, NEUROPATIA PERIFERICA Y CONVULSIONES.C-V: HIPERTENSION ARTERIAL, PERICARDITIS..ENDOCRINO: RESISTENCIA A LA INSULINA.,HIPERLIPEMIA,DISFUNCION SEXUAL EINFERTILIDAD FEMENINA.GASTROINTESTINAL: ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS.DERMATOLOGICO: PRURITO. 6 7. Patogenia de la uremia. A medida que la disfuncin renal se agrava, surgen unaserie de signos y sntomas, que en su conjunto conforman. el estado urmico o simplemente uremia. 4 TRES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSRESPONSABLES DE ESTE SINDROME:A) LA DISMINUCION DEB) LA DISMINUCION DEC) DISMINUCION DE LA EXCRECION DE LA EXCRECION DELA SINTESIS DE LASELECROLITOS Y AGUA. SOLUTOS ORGANICOS HORMONAS RENALES .O TOXINAS 7 8. A.- EL RION DEBE ELIMINAR EL EXCESO DE AGUA Y ELECTROLITOS QUE INGERIMOS.A pesar de una intensa disminucin del F.G., puede.Equivale a la diferencia del mantenerse la fraccin urinariavolumen Filtrado en los de excrecin de Na+ , GRACIASglomrulos y el reabsorbido en A LA DISMINUCINlos tbulos.CONCOMITANTE DE LAREABSORCIN TUBULAR. Las adaptaciones descritas son tan 5eficientes, que el equilibrio (entre la ingestay la excrecin) para el Na+, K+ y el H2O, pueden mantenerse normalmente incluso con una FG reducida en mas del 80 %.8 9. B.- LA DISMINUCION DE LA EXCRECION DE SOLUTOS ORGANICOS O TOXINAS A medida que disminuye el numero. Las adaptaciones descritas son tande nefronas intactas, se produce una eficientes, que el equilibrio (entre la discreta acidemia, por disminucin ingesta y la excrecin) para el Na+, K+ y del bicarbonato.el H2O, pueden mantenerse Esta leve disminucin delnormalmente incluso con una FG bicarbonato, disminuye el pH de las reducida en mas del 80 %.clulas tubulares lo que gatilla laproduccin de NH4 y la excrecin deH+, que permite compensar laacidemia. 6Este tampona miento continuo y prolongado, tiene sin embargo efectos deletreos:a) El tampona miento por el carbonato seo conduce a la disolucin del mineraldel hueso, ya que el Ca+ seo, se libera al L.E.C. (osteodistrofia renal).b) El taponamiento por el musculo esqueltico, (aportando el N. del NH4) lleva a uncatabolismo aumentado, perdida de masa magra y debilidad muscular.c) Todos estos mecanismos compensatorios, fallan finalmente en la fase terminal.9 10. . La excrecin de estos solutos difiere El rin excreta varios solutos y a la del agua y electrolitos, enla urea y la creatinina SON LOS cuanto a que no hay implicadosQUE SE MIDEN MAS mecanismos de regulacin activa.. solutos orgnicos se Muchos FRECUENTEMENTE. excretan Por eso, las concentraciones plasmticas de solutos comienzan a primariamente por filtracin aumentar, con la cada del FG y glomerular, pero su excrecin suben progresivamente a medida neta puede afectarse por que empeora la enfermedad. reabsorcin o excrecin tubular.7Cuando la filtracin glomerular (FG) cae por debajo de 10 ml/min.(menosdel 10% de lo normal), comienzan a presentarse muchos de los sntomasy signos urmicos ya comentados. Se cree que la mayoria de esos signos urmicos son provocados por retencin de toxinas urmicas orgnicas, aunque no ha sido posible identificar cuales. 10 11. FASE FINAL DE LA E.R.C..Entonces aparecen lasEn esta fase, el numero de nefronas funcionantes esmanifestaciones clnicastan pequeo, que lade ERC, como: excrecin urinaria no a)EDEMA.8puede mantenerse a unb)HIPONATREMIA (debidonivel que equilibre el de la a la retencin de aguaingesta. libre). 3.-LA HIPERKALEMIA. 4.-LA ACIDOSIS METABOLICA Y 5.-LA HIPERFOSFATEMIA.11 12. Teora de la nefrona intacta..EXPERIMENTALMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE EN LA E.R.C. LASNEFRONAS RESIDUALES ESTAN FUNCIONALMENTE INTACTAS YCONTINUAN FUNCIONANDO ADECUADAMENTE EN PROPORCION ASU F.G. ES DECIR, QUE LA DISMINUCION DEL F.G. Y DE LA EXCRECION DESOLUTOS, PROVOCADOS POR LA DISMINUCION PROGRESIVA DE LASNEFRONAS, SE COMPENSA CON EL AUMENTO INDIVIDUAL DELFUNCIONAMIENTO DE LAS NEFRONAS INTACTAS.9 ESTAS PUEDEN AUMENTAR HASTA 4 VECES LA EXCRECION DEAMONIO POR FILTRADO GLOMERULAR, EN PACIENTES CON E.R.C.LA INCAPACIDAD PARA EXCRETAR AGUA Y ELECTROLITOS EN LASFASES FINALES, SE DEBE A LA PRESENCIA DE MUY POCAS NEFRONASINTACTAS, MAS QUE A UNA FALLA GOBAL Y PROGRESIVA DE TODAS LAS NEFRONAS.12 13. QUE CAUSA LOS SINTOMAS UREMICOS?ES IMPORTANTE TENER EN CUENTA. NI LA UREA NI LA CREATININA SON TOXINASQUE AL DISMINUIR LA F.G. CAEUREMICAS IMPORTANTES,TAMBIEN LA EXCRECION DE SIN EMBARGO, EL NITROGENO UREICO ENMUCHOS FARMACOSSANGRE (BUN) ES UN INDICADOR VALIOSOHIDROSOLUBLES;DE ACUMULACION DE OTROS METABOLITOSPROTEICOS TOXICOS, NO IDENTIFICADOS POR LO QUE LAS DOSIS DE ESTOS, TODAVIA. DEBEN REDUCIRSE Y MEJOR SI SE CONTROLA SU CONCENTRACIONPLASMATICA.UNA EXCEPCION A ESTA REGLA, ES ELTRATAMIENTO CON DIURETICOS,YA QUE MIENTRAS MAS DISMINUIDO ESTE EL F.G. ( POR LA DISM. DE NEFRONAS), MAYOR DEBE SER LA DOSIS DEL DIURETICO PARA SER EFECTIVA. 13 14. C) DISMINUCION DE LA PRODUCCION RENAL DE HORMONAS.10.La disminucin del Calcitriol y deLAS HORMONAS QUE PRODUCEN LOSeritropoyetina, en laRINONES SON: insuficiencia renal, desempea RENINA.un rol fundamental en el PROSTAGLANDINAS. desarrollo de LACININAS.OSTEODISTROFIA RENALCALCITRIOL (1.25-dihidroxicolecalciferolY LA ANEMIA respectivamente.= el metabolito mas activo de la Vit. A) Y la ERITROPOYETINA.14 15. Hiptesis del trade off.(Precio que pagar). El mantenimiento del equilibrioEl aumento de la liberacion del PNAH-E en la insuficiencia renal (Pptido natri urtico auricular) para progresiva, requiere variasmantener el equilibrio del Na+adaptaciones, ALGUNA DE LASEs una adaptacin bien tolerada, CUALES TIENEN UN PRECIO porque el P.N.A. no tiene efectos QUE SE DEBE PAGARsecundarios graves.8 ES DIFERENTE EL CASO DE LA CUANDO LA ENFERMEDAD SEA HIPERSECRECIN DE PTH, queHIPERPARATIROIDEA SE ASOCIA Aaunque esta hormona tiende a FIBROSIS DE LA MEDULA SEA, hay mantener la concentracin otro trade-off, pues contribuye a laplasmtica de Ca+ y de PO4-, hayANEMIA DE LA INSUFICIENCIA un Trade off, porque el exceso RENAL CRONICA.(Trade off)de PTH produce la enfermedadsea hiperparatiroidea. 15 16. OSTEODISTROFIA RENAL. 9 ROL DE LA PTH Y VIT.D EN LAREGULACIN NORMAL DEL CA+ Y PO4-Inicialmente asintomtica, peropueden presentarse:Normalmente los riones mantienen EL EQUILIBRIO DEL Ca+ GLOBAL mediante: LA EXCRECION DEL Ca+ EXCEDENTARIO Dolores seos ABSORBIDO EN EL INTESTINO, Fracturas patolgicas (o de QUE NO SE USA PARA LA FORMACIONbajo impacto) en las formas OSEA.avanzadas. Esto es similar a la excrecin renal deNa+, K+ y agua excedentarios de la dieta.Sin embargo, LALOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE DISTRIBUCIN DEL CALCIO ENTRE: CALCIO EN EL PLASMALOS DEPSITOS SEOSESTA REGULADOY EL L.E.C. PRIMARIAMENTE, POR UNSEGUNDO PROCESO: 16 17. La PTH EN LA REGULACIONHORMONAL DEL CALCIO Y FOSFATO.. LA HORMONA PARATIROIDEA: 10La HIPOCALCEMIA es detectada por sensores de Ca+ de las Glndulas paratiroideas, provocando un aumento de lasecrecin de la PTH. La PTH aumenta la concentracin de Ca+ plasmtico hacia la normalidad por 3 efectos :1. Estimula la reabsorcin sea, en presencia de cantidades permisivas deCalcitriol (Metabolito mas activo de la Vit.D.) liberando Calcio y fosfato alL.E.C.(Aumentando el Ca+ plasmtico)2.- Aumenta la absorcin de Ca+ por el Intestino, promoviendo la sntesis renalde Calcitriol.(esta Vit D, es fundamental para la absorcin intestinal de Ca+)1. Y promueve la reabsorcin activa de Ca+ en el tbulo distal. 17 18. REABSORCION DE CALCIO POR LA PTH.INTESTINAL OSEARENAL.18 19. EFECTOS DE LA LA HIPOCALCEMIA ES EL ESTIMULO PRIMARIO.HPT EN ELES DETECTADA PORMETABOLISMOCa+ plasmtico (HIPOCALCEMIA)RECEPTORES DEL CALCIO DEL Ca Y DEL (EN LAS PARATIROIDES) PO4 AUMENTA La PTH. Y LA ACCION PRINCIPALDE LA PTH ES AUMENTARPTH LA CALCEMIA1.-HUESO11 2.-RINONAum. LaReabsorcin sea Aum. La Aum.Aum. ExcrecinFormacinreabsorcin dede fosfatode Liberacion deCa2+ en el T.D.Calcitriol. Ca2+ y PO4 ALE.C.3.-Aum. Absorcin intestinal de CaHPO4 19 20. PTH y trastorno del metabolismo seo en la IRC.. LA PTH disminuye la reabsorcin enPor lo tanto, en la E.R.C. la PTHel tubulo proximal de fosfato, ALDISMINUIR LA ACTIVIDAD DEL CO- provoca un au