insuficiencia renal cronica

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

GENERALIDADESMANEJO MEDICOTRATAMIENTO

RENAL SUSTITUTIVO

INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA

Diálisis peritonea

lHemodiáli

sisTrasplante

renal

concepto

fisiopatologia

Etapas e Identificacion de poblaciones de

riesgo

CLINICA Y LABORATORIO

Aspectos fisiopatologicos y bioquimicos de la

uremia

Causas y epidemiologia

TRASTORNOS DE LIQUIDOS

ELECTROLITOS Y ACIDO BASE

CALCIO Y FOSFORO

ANORMALIDADES CARDIOVASCULA

RES


FUNION RENAL

DETERIORO PROGRESIVO DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

ENFERMEDAD RENAL CRONICA GENERALIDADES


=

3-5


FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS

2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental

1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal

HIPERTROFIAHIPERFILTRACION La mayor

actividad intrarrenal del eje

renina-angiotensina

ADAPTACION

INADAPTACIO

N

ERC

FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS


ETAPAS E IDENTIFICACION DE POBLACIONES DE

RIESGO

Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta

Etapas e Identificación de poblaciones de

riesgo

La cuantificación de la albuminuria también es útil para valorar de manera seriada la lesión de las nefronas y la respuesta al tratamientoLa persistencia de más de 17 mg de albúmina por gramo de creatinina en la orina de varones adultos y de 25 mg de albúmina por gramo de creatinina en mujeres adultas, suele denotar daño renal crónico


Las etapas 1 y 2 de la CKD habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del deterioro de la filtración glomerular.Nefropatía poliquística, algunas formas de glomerulonefritis y otras enfermedades del parénquima y vasos renales


MANIFESTACIONES EN ETAPAS 3 Y 4

Anemia y fatiga fácil, anorexia con malnutrición progresiva anormalidades en el calcio, fósforo y hormonas que regulan minerales como 1,25(OH)2D3 (calcitriol) así como hormona paratiroidea (parathyroid hormone, PTH) y anormalidades en la homeostasia del sodio, potasio, agua y acidobásica.


6% de la población de adultos estadounidenses tiene nefropatía crónica en las etapas 1 y 2.4.5% adicionales de la población estadounidense tienen CKD en etapas 3 y 4


CAUSAS Y ASPECTOS

EPIDEMIOLÓGICOS

• Las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal

• Hay deficiencia de diversas funciones metabólicas y endocrinas

• Se detectan mayores concentraciones de proteína C reactiva

• disminuyen las concentraciones de los llamados reactivos negativos de fase aguda como la albúmina y la fetuína.


ASPECTOS FISIOPATOLÓGICO

S Y BIOQUÍMICOSDE

LA UREMIA

La deficiencia renal es importante en el síndrome de malnutrición-inflamaciónateroesclerosis/calcificación

Aceleración de las vasculopatías y otras enfermedades coexistentes provenientes de la nefropatía avanzada.



S Y BIOQUÍMICOSDE

LA UREMIA


3) la inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.


S Y BIOQUÍMICOSDE

LA UREMIA


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO DE LAS

NEFROPATÍAS CRÓNICAS Y LA UREMIA

Homeostasia de sodio y agua.




SODIO

HTAEXPANSION DEL LEC

LESION DE LA NEFRONA=

Homeostasia de potasio

mediada predominantemente por los fenómenos secretorios en los segmentos distales de la nefrona, dependientes de la aldosterona


Mecanismo de defensa contra la retención de potasio en estos pacientes es la mayor excreción de este mineral por el aparato gastrointestinal

factores pueden desencadenar hiperpotasiemiacomo una mayor ingestión de potasio de

alimentosmayor catabolia de proteínasHemólisis hemorragia,transfusión de eritrocitos almacenados acidosis metabólica







LA HIPOPOTASIE

MIADIETA PERDIDAS PRIMARIAS

PERDIDAS SECUNDARI

AS


Acidosis metabólica



La acidosis metabólica es una perturbación frecuente en casos de CKD avanzadaLa mayoría de los enfermos seguirán acidificando la orina, pero generan menos amoniaco y, por consiguiente, no excretan la cantidad normal de protones en combinación con este amortiguador urinario.

En caso de surgir hiperpotasiemia, ello disminuye todavía más la producción de amoniacoEl tratamiento de la hiperpotasiemia puede intensificar la producción renal de amoniaco, mejorar la generación de bicarbonato y también mejorar la acidosis metabólica.

El ajuste de la ingesta de sodio y diuréticos conservan la volemiaA diferencia de ello, la restricción excesiva de sal de mesa o el abuso de diuréticos puede ocasionar depleción del ECFV y desencadenar un deterioro mayor en la filtración glomerular.Evitar medicamentos que retienen potasio

BICARBONATOEstudios recientes sugieren que esta reposición debe considerarse si la concentración sérica de bicarbonato disminuye a 20 mmol/L para evitar la catabolia proteínica que se observa incluso con grados pequeños de acidosis metabólica.


TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOS Y

ACIDOBÁSICOS: EL TRATAMIENTO

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO




PARTES BLANDAS EXTRAOS

EAS

ESQUELETO

LECHO VASCU

LAR

Calcio, fósforo y aparato cardiovascular• vínculo importante entre la

hiperfosfatemia y el incremento en la mortalidad por problemas cardiovasculares

• La magnitud de la calcificación es proporcional a la edad y la hiperfosfatemia




La calcifilaxia es una enfermedad devastadora que surge casi exclusivamente en individuos con la fase avanzada de la CKD. Es antecedida de livedo reticular y aparecen zonas de necrosis isquémica, particularmente en piernas, muslos, abdomen y mamas


TRASTORNOS DEL METABOLISMODE CALCIO Y FOSFATO: EL TRATAMIENTO

Las recomendaciones actuales de KDOQI señalan la necesidad de una concentración "prefijada" de PTH entre 150 y 300 pg/ml y admiten que las concentraciones muy reducidas de PTH se acompañan de osteopatía adinámica, que tiene como consecuencias, fracturas y calcificación ectópica.


ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES


Enfermedad vascular isquémica

Los factores tradicionales comprenden hipertensión, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática. Los factores propios de la CKD comprenden anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea hípnica e inflamación generalizada


INSUFICIENCIA CARDIACA

La función cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia del miocardio,

hipertrofia del ventrículo izquierdo y miocardiopatía franca, en combinación con

la retención de sodio y agua que suele observarse en casos de CKD

Suele culminar en insuficiencia cardiaca o incluso en episodios de edema pulmonar


Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierdaLa hipertensión es una de las complicaciones más frecuentes de la CKD. Suele aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula con resultados adversos, como la aparición de hipertrofia ventricular y una pérdida más rápida de la función renalLa ausencia de hipertensión puede denotar la presencia de una forma de nefropatía "perdedora de sal", el efecto de los antihipertensivos o depresión volumétrica o puede denotar deficiente función del ventrículo izquierdoEl uso de productos eritropoyéticos exógenos puede aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos antihipertensivos

ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES:TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓNEn sujetos con CKD que tienen diabetes o proteinuria que rebase la pérdida de 1 g/24 h, hay que disminuir la presión arterial a 125/75 mmHg si se puede lograr sin que surjan efectos adversos prohibitivosrestricción de sodio y el uso de diuréticosIECA ARA II


ANORMALIDADES HEMATOLÓGICASAnemia


EPOHIERRO

En individuos urémicos pueden surgir complicaciones en cualquier parte del aparato gastrointestinal como gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de la mucosa y culminan a veces en dolor abdominal, náusea, vómito y hemorragia gastrointestinal. La restricción de proteínas puede ser útil para reducir la náusea y el vómito

ANORMALIDADES NUTRICIONALES Y DEL APARATO GASTROINTESTINAL

En la nefropatía crónica se altera el metabolismo de la glucosa y se manifiesta por ser más lenta la disminución de la glucemia después que el sujeto recibe una carga de este carbohidratoAnte la degradación menor de insulina por el riñón, los individuos que reciben esta hormona pueden necesitar la disminución progresiva de sus dosis conforme empeore la función renalla metformina está contraindicada si la filtración glomerular está en un nivel menor de la mitad de lo normal.

PERTURBACIONES ENDOCRINAS-METABÓLICAS

Restricción de proteínasAlgunas directrices en la práctica clínica de KDOQI son el

ingreso diario de 0.60 a 0.75 g de proteínas/kg de peso al día (dependiendo del cumplimiento del paciente), Forma de disminuir la hipertensión glomerular y la proteinuriaLENTIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

glucosa preprandial entre 5.0 y 7.2 mmol/L (90 a 130 mg/100 ml) y las de hemoglobina A1C, en menos de 7%.En todos los diabéticos, cuando menos cada año, se recomienda buscar microalbuminuriaEl tratamiento antihipertensivo disminuye la albuminuria y también su evolución, incluso en los diabéticos normotensos.Además del tratamiento de la hipertensión en términos generales, el empleo de inhibidores de la ACE y los ARB en particular, se acompaña de renoprotección adicional

DISMINUCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA CKD

GRACIAS POR SU

ATENCION

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