trombosis venosa profunda - medicina interna 2015

Definición:

Es el síndrome caracterizado por la ausencia

de drenaje venoso en la extremidad

(generalmente inferior) afectada secundario a

una obstrucción intraluminal dada la formación

de un trombo en el sistema venoso profundo.

La trombosis venosa profunda y el

tromboembolismo pulmonar hacen

parte de una misma entidad: el

tromboembolismo

venoso.

Es más frecuente en los miembros inferiores.

Epidemiología.

1-3:1000 personas por año.

66% TVP de pierna.

33% EP.

3-10% recidiva al año.

Edad >40.

Etiología.

Primaria (idiopática).

Secundaria (causa desencadenante).

Sintomática.

Asintomática.

FACTORES DE RIESGOAdquiridos. Hereditarios. Mixtos.

Cirugías. Deficiencia de antitrombina,

prot C Y S

Altas concentraciones de

factor VIII, IX, XI,

fibrinógeno.

Traumatismo

importante.

Factor V de Leiden Hiperhomocisteinemia.

Catéter venoso central Protrombina 20210 A

Ca, viajes prolongados. Grupo sanguíneo no O

Ex anti fosfolípido Disfibrinogenemia.

Puerperio. Factor XIII

Reposo en cama

prolongado.

Embarazo, AOC,

Obesidad,

TVP: ocurre en las venas localizadas

por debajo de la aponeurosis en las

extremidades o en las venas viscerales.

Distal: Ocurre por debajo de la vena

poplítea

Proximal: Ocurre por arriba de la vena

poplítea

FISIOPATOLOGIA

TROMBO

Consecuencia patologica de la

activación de mecanismos

hemostaticos, bajo condiciones de flujo

variable

Factores importantes:

Efectos mecánicos = Flujo sanguíneo

Anormalidades de vaso sanguíneo.

Alteraciones de los constituyentes

sanguíneos.

TRIADA DE VIRCHOW 1. Lesion endotelial.

2. Estasis vascular.

3. Hipercoagulabilidad.

TROMBO ROJO

1.- Injuria vascular venosa

2.- Alteración en el flujosanguíneo

3.- Trombo : Fibrina

Hematíes

TROMBO BLANCO

1.- Injuria vascular arterial

2.- Alteración no significativa del

flujo sanguíneo.

3.- Trombo : Plaquetas

Estabilizadores de

fibrina

1.- ALTERACION EN EL FLUJO

SANGUINEO

FLUJO LAMINAR

2.- Anormalidades de vaso sanguíneo:

- Injuria vascular - Ruptura endotelial

a.- Adhesión plaquetaria.

b.- Degranulación. MASA

c.- Reclutamiento. TROMBOTICA

2.- Alteraciones de vaso sanguíneoa.- Adhesión plaquetaria

Al subendotelio al

* Interactuar medicante:

Glicoproteínas

(GP Ib,IV,IX, Ia,Iia, VI de la membrana plaquetaria)

1. GP Ib, IX se unen al vWF

2. GP Ia. IIa y VI entran en contacto con el colágeno subendotelial

3. Tras esta primer interaccion la GP IIb,IIIa tiene la capacidad de interaccionar -> originando que las plaquetas se extiendadn añmáximo para formar un monocapa

b- Agregación plaquetariaHay agregación plaquetaria debido a interaccion de :

1. GP IIb, IIIa con el fibrinógeno en presencia de Ca+ extrecelular formando puentes interplaquetarios agregacion

Farreras rozman

Accion de la

precalicreina

o cininógeno

Se activa

Se inicia cuando la sangre

contacta con los tejidos dañados

MODIFICACIONES EN LOS

CONSTITUYENTES

HEMODINAMICOS

Cuadro clínico.

Poco fidedicno

baja sensibilidad y especificidad

Signo de Homans.

ESCALA DE WELLS

PUNTOS

Cáncer activo (TX en curso

o en los últimos 6 meses)

1

Parálisis, paresia o reciente

inmovilización

de extremidades

1

Reciente encamamiento superior a

tres días o cirugía mayor (menos de

cuatro semanas antes)

1

Hipersensibilidad localizada en la

distribución de las venas profundas

1

ESCALA DE WELLSPUNTOS

Edema en toda la extremidad 1

Edema de la pantorrilla de más de 3

cm comparada con la pierna

asintomática

1

Edema con fóvea en la pierna

asintomática

1

Existencia de venas colaterales

superficiales (no varicosas)

1

Diagnóstico alternativo verosímil -2

ESCALA DE WELLS

PROBABILIDAD

Alta probabilidad con 3 o más puntos (prevalencia

de TVP del 75%)

Media probabilidad, con 1-2 puntos (prevalencia de

TVP del 17%)

Baja probabilidad, con 0 puntos (prevalencia de

TVP del 3%).

DIAGNOSTICO

¡Sólo del 17% al 32% de los

paciente en quienes se sospecha

TVP la padecen!

Esto indica la necesidad de

establecer algoritmos diagnósticos y

usar pruebas objetivas

Diagnóstico

Clínico.

Estudios de imagen.

Dímero D

DIMERO-D

Cuando supera los 500 ng/mL (medidos

por ELISA),

Sensibilidad del 98%

Especificidad del 58%

DIMERO-D

SE ELEVA TAMBIEN EN:

Postoperatorio

Sepsis

Fallo cardíaco congestivo

Síndromes paraneoplásicos

Trombosis arteriales

Embarazo

Enfermedades de la colagena, etc.

Ecografía venosa.

ECO Doppler

FLEBOGRAFIA

TAC HELICOIDAL

DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL

Celulitis

Insuficiencia venosa

Hematoma muscular

Quiste de Baker

Síndrome postrombótico

Tromboflebitis superficial

Infección de prótesis de rodilla

Insuficiencia cardíaca

Compresión venosa tumoral

Tratamiento.

Objetivos:

1. Prevenir recurrencia.

2. Extensión del coagulo.

3. Evitar complicaciones.

HEPARINA NO FRACCIONADA:

1.-Inicio: 5 a 10,000 Uds IV

2.- Heparina infusión continua:

Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200 Uds horarias.

TROMBOLISIS:

Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30 minutos seguido de 100 000 UI/hora/24 hrs.

Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de 4400U/Kg/12 o 24 hrs.

Activador del plasminogeno tisular recombinante (rt-PA), 100 mg administrados en 2 hrs.

Interrupción de la vena cava

inferior

Filtros intraluminales insertados con un

catéter.

Filtro de Greenfield de acero inoxidable

F. de Greenfield de titanio.

F. de nido de pájaro.

Filtro de Vena Techo

Filtro de Simon-Nitinol.

Complicaciones de TVP

TVP recurrente.

Síndrome posflebítico.

Tromboembolia pulmonar.

Bibliografía:

Harrison, Principios de Medicina Interna. 17º ed.

JA. Páramo,et. al. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa

profunda REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 13-17

Norberto Carlos Chávez Tapia, Javier Lizardi Cervera. Trombosis

Venosa Profunda. Vol. 9, núm. 2, Abril-Junio 2002

Cindy Montero Granados, Tatiana Monge Jiménez. PATOLOGIA DE

LA TROMBOSIS. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y

CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010