trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO

UNIDAD ACÁDEMICA DE MEDICINACARDIOLOGÍA

DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO

Acapulco Gro, Septiembre 2014.

ARCINIEGA MARTINEZ URIEL PEREZ DE LA O ALMA DELFINA

GONZALEZ SORIANO ALANRICART RAMIREZ ALEJANDRA SANCHEZ SOTELO RAFAEL JOAQUÍN SERNA REYES

MIGUEL ANGEL

TVP Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR

CARDIOLOGÍA


Acapulco Gro, Septiembre 2014.

• PEREZ DE LA O ALMA DELFINA

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DEFINICIÓN CAUSAS

1) GENETICOS2)Inmovili

zación prolonga

da

Dism. Flujo

sanguíneo

Mecanicos

EMBOLIA PULMONA

R

FISIOPATOLOGÍASintomas

•Edema distal•Cianosis•Dilatación de vv superf.•Calor•Hipersensiblidad•Eritema•Hinchazón•Dolor

50% Asintomatica

v.v. colaterales

• Flebografía ascendente

DIAGNÓSTICO

Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” -Diego Rivera.

RAFAEL JOAQUÍN SANCHEZ SOTELO


TROMBOEMBOLIA PULMONAR

La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o algunas

de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio de

formación y proveniente del sistema venoso.

Factores de riesgo

• Estado de hipercoagulabilidad

- 90% Trombosis venosa profunda de miembros inferiores o venas pélvicas

- Venas axilares o subclavias

- Hipercoagulabilidad factores externos o alteraciones propias del proceso de coagulación (trombofilia)

Hipercoagulabilidad secundaria

• Condiciones que favorecen estasis venosa o la lesión endotelial• Inmovilización en el post-operatorio• Politraumatizados• Pacientes inmovilizados en la UCI• Anticonceptivos orales • Enfermedad Neoplásica• Permanencia prolongada de un catéter venoso central

Hipercoagulabilidad primaria• Factores de Trombofilia trombosis intravascular

1) Deficiencia de proteína C2) Resistencia a la proteína C por mutación del factor V de Leiden3) Deficiencia de antitrombina III4) Hiperhomocistinemia5) Anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina y el

anticoagulante lupico

6) neumopatias

Otorgan la presente:

Constancia A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO

POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014.

Unidad Académica de Medicina

Otorgan la presente:

Constancia A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO

POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014.

Cardiología“Fisiopatología de la

Tromboembolia

pulmonar” Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui

GuintoAlumno: Alan González

Soriano

Efectos fundamentales de la EP sobre la mecánica pulmonar

Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia


Características de la hipoxemia en la embolia pulmonar

1.- Aparece en el 95% de los pacientes.

2.- El grado de H esta en relación directa con el grado de obstrucción vascular pulmonar.

3.- Puede no existir en el 5-10% de los pacientes con EP.

4.- Es la única manifestación del episodio embolico cuando la obstrucción es de 25% o menos.

5.- Hipoxemia, sensibilidad 97%, especificidad 24%.


Hipertensión arterial pulmonar en la EP

1.- Aparece en el 95% de los pacientes.

2.- La HP aparece cuando el grado de obstrucción vascular del pequeño circuito alcanza por lo menos el 30% del área de corte seccional.

3.- El nivel de HP se encuentra en relación directa con el grado de obstrucción vascular.

4.- Las cifras de PS de la a.P no suele exceder los 60 mmHg.


Respuesta hemodinámica a la oclusión vascular pulmonar


Braunwald Tratado de Cardiología, Texto de Medicina Cardiovascular. 7ma edición. Volumen II.

URIEL ARCINIEGA MARTINEZ

Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui

Guinto

CUADRO CLINICOLa TEP debe tenerse presente como complicación de las siguientes condiciones:

1. post-operatorio (cirugía abdominal, traumatología y cirugía de miembros inferiores)

2. Paciente con insuficiencia cardiaca crónica y reposo prolongado3. Paciente con insuficiencia venosa crónica4. Pacientes con reposo en cama prolongado (ancianos)5. Obesidad y reposo prolongado6. Cáncer diseminado o en su etapa pre-clinica7. Uso de anticonceptivos orales8. Embarazo

SINTOMAS SOSPECHOSOS DE TEP

a) Taquicardia sin explicación aparenteb) Disnea de aparición súbita y sin explicación aparente, o súbita acentuación de la

misma, si ya existíac) Cianosis o sincope de aparición paroxística y el mismo dolor torácico atípicod) Espasmo bronquial sin explicación aparente

e) INFARTO PULMONAR: (En la minoría de los casos)•Dolor torácico de tipo pleurítico; intenso, continuo•El dolor se exacerba con movimientos respiratorios•Tos productiva•hemoptisis

EXPLORACION FISICA

EMBOLIA PULMONAR NO MASIVA

• Taquipnea• Taquicardia sinusal (140 x´)• Presión arterial y diuresis conservada• Broncoespasmo: estertores silbantes, espiración

prolongada• Se puede auscultar reforzamiento del II ruido

pulmonar, IV ruido derecho

EMBOLIA PULMONAR MASIVA

a) Paciente gravemente enfermob) Taquicardia sinusal (160 a 170 x´)c) Taquipnea y disnea intensad) Cianosis periféricae) Intenso broncoespasmof) Tiros intercostalesg) Hipotensión arterial (hipoperfusion periférica, oliguria)

h) Pulso filiforme. Es frecuente la presencia de pulso de kussmauli) Ingurgitación yugularj) Exploración del área precordial

• Reforzamiento del II ruido pulmonar con choque de cierre palpable

• Soplo de insuficiencia tricúspidea funcional es muy frecuente• Ritmo de galope

MIGUEL ANGEL SERNA REYES• DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO

Radiografía de tórax

• Puede ser normal sin infarto*

• Infarto pulmonar• Condensacion 3 sem

• Embolia pulmonar masiva

• Rama importante*• Signo de Wastermark• Signo de Palla

Gammagrama pulmonar

• Demuestra zonas hipoperfundidas en el pulmón• Muy sensible pero poco específico

Tomografia helicoidal

Arteriografia pulmonar

• Medio mas seguro para el diagnóstico de embolia pulmonar grande• Complicaciones:• Fibrilacion ventricular• Asistolia• Estado de choque

• Indicado en pacientes con sospecha no confirmada con los métodos anteriores

Inicial 12 hrs

Post tratamiento

Dímero-D

• Elevación en plasma• Sensibilidad de 90%• Baja especificidad

Determinación de gases arteriales.• Hipoxemia en relación con el grado de afctación• Hiperventilación • Elevación del PH

TROMBOEMBOLIA PULMONARECG

Profesor: Dr Juan Alberto Suasteguí Guinto

Alejandra Ricart Ramírez

52% alteraciones en el segmento RS-T y onda T

26% McGinn y White / Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz / Dextrorrotación (S1Q3)

Trastornos del ritmo poco observados

Elevación de la presión pulmonarHipoxemiaIsquemia miocárdica Dilatación del ventrículo derecho

• Taquicardia sinusal muy rara • Sobrecarga sistólica VD re polarización en el ST y onda T +

imágenes de isquemia y lesión

• Isquemia subendocardica septal anterior T+ y acuminada en V1-3, segmento RS-T recto y angulado

• Isquemia subepicardica septal anterior T-/+, después – y simétrica en V1-3

• Lesión subepicardica septal anterior en V1-3 con RS-T+• Lesión subendocardica en V1-3 con RST –• Lesión subendocardica con isquemia subepicardica en VL

RST- en D1, V5-6

• Dilatación del ventrículo derecho dextrorrotacion y verticalización del corazón

• V P altas y acuminadas en D2-3 y aVF• QRS a la derecha de +90°

• D RS en las precordiales hacia la izq de V3• Rr en V4-6• Imagen de McGinnWhite• RS-T desnivel con T-, D3, aVF, D2• QRS difícilmente deterinable

•la asociación de un patrón S1Q3T3 junto con valores elevados de Dímero-D es muy sugestivo de tromboembolismo pulmonar

El patrón de Mc Ginn-White corresponde a una alteración electrocardiográfica poco frecuente pero especifica de tromboembolismo pulmonar si se acompaña de otros datos clínicos.

• Varón de 72 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes médicos de diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), hipertensión arterial (HTA) y enfermedad de Alzheimer.

Refiere dolor en cadera derecha tras caída accidental. Se le diagnostica en urgencias de fractura trocantérea derecha y se procede a tratamiento quirúrgico mediante artroplastia de cadera.

Tras un postoperatorio sin incidencias se pauto profilaxis antitrombótica mediante la administración de Clexane 40 U subcutánea/ 24 horas durante 10 días.

A los 26 días de la intervención, el paciente acude a urgencias con un cuadro súbito de dificultad respiratoria.

La exploración general evidencia: dificultad respiratoria con disnea de reposo, uso de musculatura respiratoria accesoria que mantienen cifras de saturación de oxigeno en torno a 85-90%, TA 210/90, frecuencia cardiaca rítmica 105 l/m, hipoventilación con sibilantes aislados y extremidad inferior derecha indurada y edematizada.

Para alcanzar un diagnóstico certero, las pruebas complementarias realizadas fueron las siguientes:

- Analítica: hemograma y bioquímica con cifras en el rango normal. - Gasometría arterial: pH 7,48; pO2 60; pCO2 38 - Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con imagen de BRDHH y patrón S1Q3T3. - Rx Tórax: sin alteraciones parenquimatosa aguda. - Estudios de coagulación: Dímero D 15.996.

trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

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