Transtornos hemodinmicos I

Generalidades Aproximadamente el 60% del peso corporal es agua2/3 partes de esa agua son intracelularesEl resto est en el espacio extracelular, como lquido intesticial Slo el 5% se encuentra en el plasma sanguneo

EdemaAumento del lquido ubicado en los espacios intersticialesFactores que definen el desplazamiento de lquido:Presin hidrostticaPresin osmtica coloidal del plasma

Presin hidrosttica Arteriolas Capilares VnulasPresin coloido-osmtica del plasma

Aumento de la presin intersticial

EdemaDependiendo del lugar del cuerpo as es el nombreHidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneoAnasarca: edema intenso y generalizado en el tejido subcutneo

HidrotraxhidrotraxcardiomegaliaDerrame pleural, con lquido cristal roca, protenas y celularidad normal

Anasarca

Aplicando presin queda una depresin

Tipos de lquido de edemaTrasudado: Escasas protenasDensidad < 1012Causa: trastornos hidrodinmicosExudado:Abundantes protenasDensidad > 1020Causa: permeabilidad capilar por inflamacin

Causas de edema Aumento de la presin hidrostticaDisminucin de la presin osmticaObstruccin linfticaRetencin de sodioInflamacin

1. Aumento de presin hidrostticaLocalizado: disminucin del drenaje venoso

Causas: -obstruccin por trombosis -compresiones exgenas -inactividad prolongada

1. Aumento de presin hidrosttica2. Generalizado: Causas: ICC: retorno venoso Calor Transtornos hormonales Dilatacin arteriolar

2. Disminucin de la presin osmticaDebido a una prdida o menor sntesis de albminaCausas:Sndrome nefrticoHepatopatas: cirrosisMalnutricin proteca

3. Obstruccin linfticaLocalizadoCausas: Inflamatorio:Filariasis, fibrosis masivaNeoplsico

4. Retencin de sodio y agua Causas:Ingestin excesiva de agua con IRAumento de reabsorcin de Na: Hipoperfusin renalSecrecin elevada de renina-aldosterona

Morfologa del edemaHistolgico: Hinchazn celular con separacin de elementos de la matriz extracelular Localizacin:1. Edema subcutneo2. Edema pulmonar3. Edema cerebral

1. Edema subcutneoDepende de la gravedadComn en la ICCEl edema periorbitario es carcterstico de la enfermedad renal grave

2. Edema pulmonarComn en IC izquierdaPulmones pesados con liq espumoso teido con sangreEl lquido es una mezcla de aire, lquido del edema y sangre extravasada

Lquido intraalveolarCapilares congestivos

Edema cerebralAlrededor de una lesinGeneralizado: Encefalitis, traumaCerebro hinchado con circunvoluciones amplios, surcos estrechos

Edema cerebral loca secundario a isquemiade arteria cerebral media

Edema cerebral

Consecuencias del edemaSimple molestiaSntomas localizados Muerte

Hiperemia

Aumento del volumen de sangre en un tejido determinadoEs un proceso ACTIVOCausado por dilatacin arteriolarTejido enrojecido por la sangre oxigenadaEj: Msculo esqueltico durante el ejercicioEn sitios donde hay inflamacin

ArteriolaVnula HIPEREMIA

Aumenta el flujoEjercicio eInflamacin

Hiperemia

CongestinAumento del volumen de sangre en un tejido determinadoEs un proceso PASIVOEs causado por escaso drenaje venular y linftico Tejido ciantico azulado por la falta de O2Ej:Insuficiencia cardiacaObstruccin venosa

ArteriolaVnulaCONGESTIN

Disminuye el flujoObstruccin localICC

Acumulacin de sangre poco oxigenadaProduce hipoxia crnicaMicro: Degeneracin de las clulas y necrosis Ruptura de capilares: hemorragia Hemosiderina en macrfagos Congestin pasiva crnica

Morfologa

Congestin pulmonar agudaCapilares alveolares ingurigitados con sangreEdema septal alveolar Hemorragia intraalveolar focal

hemorragiaCapilares congestivos

Congestin pasiva crnicaSeptos engrosados y fibrticosEspacios alveolares con macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de la insuficiencia cardiaca)

Septos engrosados y fibrticosClulas cardiacas

Congestin heptica agudaLa vena central y los sinusoides estn distendidos con sangreHepatocitos alrededor de vena central pueden estar degeneradosHepatocitos periportales, mejor oxigenados, tienen hipoxia leve, pueden presentar slo cambio graso

Congestin pasiva crnica del hgadoMacroscpico:Tiene zonas de color rojomarrn ligeramente deprimida por prdida de hepatocitosOtras zonas de color caf parduzco no deprimidas, zona de hepatocitos conservada

reas deprimidas color rojo-marrnZonas conservadas

Congestin pasiva crnica Histologa:Necrosis centrolobulillar con prdida de hepatocitosHemorragiaMacrfagos cargados de hemosiderina

Zonas 3Zona 1 y 2Vena centralEspacio portaEspacio portaHepatocitos degenerados y hemorragia

Vena portaEspacio portaEspacio porta

Vena centralHepatocitos degeneradosMacrfagos con hemosiderina

Hematoma: Hemorragia encerrada en un tejidoPueden ser intrascendentesOtras pueden ser colecciones de sangre que pueden causar la muerteHemorragia

Hematoma

Hemorragia2. Petequias: Hemorragias pequeas1-2 mm por alteraciones plaquetarias o de coagulacinEn la piel, mucosas o serosas

PETEQUIAS

Petequias en mucosa colnica por trombocitopenia

Hemorragia3. Prpura: > 3 mm debido a vasculitis y fragilidad capilarPuede asociarse a alteracin plaquetariatraumatismos,inflamaciones locales de los vasos (vasculitis)Fragilidad vascular exagerada (ej amiloidosis)

Prpura

Hemorragia4. Equmosis:Hematomas subcutneos de > 1 a 2 cmPueden aparecer por:TraumaAlteraciones coagulacinVasculitisFragilidad vascular exagerada

Hemorragia4. Equimosis:Los eritrocitos se destruyen y son fagocitados por los macrfagosLa hemoglobina sufre los siguientes procesos:Hemoglobina: color rojo-azuladoBilirrubina: color verde-azuladoHemosiderina: color amarillento

EQUIMOSIS

Hemorragia5. Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis:Grandes colecciones de sangre en alguna cavidad corporalHemartrosis es la manifestacin clnica ms frecuente de los pacientes hemoflicos

Hemartrosis

Hemotrax

HemorragiaLos pacientes con hemorragias masivas presentan ictericia por la destruccin de hemates y liberacin de bilirrubina a la circulacin

Importancia clnica:Depende de la cantidad y velocidad >20% Shock hipovolmicoLocalizacin: ej sangrado pequeo en el cerebro puede ser fatal

Hemorragia

Hemorragia intraventricular

Hemorragias intracerebrales

HemorragiaCuando hay prdida sangunea externa crnica o recurrente (sangrado menstrual o lcera pptica) produce anemia por deficiencia de hierro

HemorragiaCuando la hemorragia es en cavidades o tejidos corporales (hemartrosis), los hemates son retenidos y el hierro es reutilizado para la sntesis de hemoglobina

Hemostasia

HemostasiaLa hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien reguladosSe deben tener dos condiciones fundamentales:Mantener la sangre lquida sin cogulosFormacin de tapn hemosttico localizado

HemostasiaDepende de:Pared vascular: ENDOTELIOPlaquetasCascada de coagulacin

DAO ENDOTELIAL TROMBOSIS FLUJO ANORMAL HIPERCOAGULABILIDAD

HEMOSTASIA NORMAL

Hemostasia normalTras la lesin hay un breve periodo de vasoconstriccin arteriolarEs debido a:Mecanismos de reflejo neurgenoAumentado por la secrecin de endotelina (vasoconstriccin)

ENDOTELIO MEMBRANA BASALMSCULO LISO ARTERIOLARSITIO DEL DAO

SECRECIN DE ENDOTELINAQUE CAUSA VASOCONSTRICCIN

VASOCONSTRICCINREFLEJA

COLGENO

Hemostasia primariaLa lesin endotelial expone la matriz extracelular (MEC) endotelialLas plaquetas se adhieren y se activan, liberando sus grnulos secretoresLos productos secretados reclutan plaquetas adicionales (agregacin) para formar un tapn hemostticoTodo este proceso se llama HEMOSTASIA PRIMARIA

Adhesin plaquetariaCambio de formaLiberacin de grnulosADP, TxA2ReclutamientoAgregacin (tapnhemosttico)endotelioMembranabasalcolgenovWFHemostasia primaria

Hemostasia secundariaEl factor tisular queda expuesto con la lesinEste factor + los factores secretados por las plaquetas activan la cascada de la coagulacinLa activacin de la cascada culmina con la activacin de la trombinaLa trombina convierte el fibringeno circulante en fibrina insoluble, con depsito local de fibrinaLa trombina recluta ms plaquetasEste proceso es la HEMOSTASIA SECUNDARIA

Hemostasia secundariaExpresin del complejo fosfolipcoFACTOR TISULAR

Activacin de la trombinaFactor tisular FIBRINA

Polimerizacin de la fibrina

Tapn permanenteLa fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapn permanente, slidoLos mecanismos contrarreguladores (activador tisular de plasmingeno) se activan para limitar el tapn hemosttico en el lugar de lesin

TROMBOSIS Y EVENTOS ANTITROMBTICOS LIBERACIN DE:t-PA (fibrinolisis)Trombomodulina(bloquea la cascadade la coagulacin)

Neutrfilos atrapadosGlbulos rojos atrapadosFIBRINA POLIMERIZADA

Hemostasia normalLesinVasoconstriccin leveReflejos neurgenos: ENDOTELINAAdherencia de plaquetasExposicin de matriz subendotelialTapn hemostticoHemostasia primariaActivacin del factor tisularActivacin de la coagulacinTrombinaFibringeno FibrinaActivacin de msplaquetasHemostasia secundaria

EndotelioLas clulas endoteliales modulan diversos pasos de la hemostasia

Tiene 2 propiedades:1. Propiedades antitrombticasPropiedades protrombticas

EndotelioPuede activarse por:Agentes infecciososFactores hemodinmicosMediadores plasmticosCitocinas (ms importante)El equilibrio entre las actividades antitrombticas y protrombticas es fundamenteal

1. Propiedades antitrombticasSon tres:Efectos antiplaquetariosEfectos anticoagulantesEfectos fibrinolticos

a. Efectos antiplaquetariosSe evita la agregacin y adhesin plaquetaria por varios factores:Endotelio intacto: evita que las PK y factores de coagulacin alcancen la MECPlaquetas no activadas: no se adhieren al endotelioPGI2 y xido ntrico: evitan que las PK activadas se unan al endotelio intacto perilesionalAdenosindifosfatasa: degrada el ADP e inhibe la agregacin PK

b. Efectos anticoagulantesEstn mediados por 3 factores:Molculas de tipo heparinaTrombomodulinaInhibidor de la va del factor tisular

b. Efectos anticoagulantes1. Molculas tipo heparina:Cofactor que permite que la antitrombina III inactive la trombina y los factores Xa y Ixa

b. Efectos anticoagulantes2. Trombomodulina:Acta indirectamenteSe une a la trombina, convirtindola desde un procoagulante a un anticoagulante capaz de activar la protena CLa protena C causa protelisis de los factores Va y VIIa, inhibiendo la formacin del cogulo

b. Efectos anticoagulantes3. Inhibidor de la va del factor tisular:Producido por el endotelioInhibe el factor tisular

Las clulas endoteliales sintetizan el activador de plasmingeno de tipo tisular (t-PA)c. Efectos fibrinolticos

Propiedades protrombticasSe ve mediante 3 efectos:Efectos plaquetariosEfectos procoagulantesEfectos fibrinolticos

1. Efectos plaquetariosLesin endotelial: lleva a la adhesin plaquetaria a la MEC subendotelialFactor de von Willebrand (vWF): cofactor necesario para la unin de las PK al colgeno y otras superficies

2. Efectos procoagulantesFactor tisular: activa la casada extrnseca de la coagulacinEs producido por el endotelio estimulado por endotoxinas bacterianas o por citocinas (TNF o IL-1)

3. Efectos antifibrinolticosInhibidores del activador del plasmingeno (IAP): destruye la fibrinolisis

Plaquetas

PlaquetasDesempean papel central en la hemostasiaEn la circulacin son discos lisos unidos por la membranaContienen dos tipos de grnulos:Grnulos alfaCuerpos densos

PlaquetasGrnulos alfa: Expresan la molcula de adhesin selectina P en sus membranas Contienen fibringeno, los factores V y VIII, el factor plaquetario 4, factor de crecimiento derivado de plaquetas

PlaquetasCuerpos densos: Contienen nucletidos de adenina: ADP y ATP, histamina, serotonina, adrenalina

PlaquetasTras la lesin tisular las plaquetas se ponen en contacto con elementos de MEC, que normalmente estn secuestrados por debajo del endotelio intacto, tales como:ColgenoProteoglucanosFibronectinaGlucoprotenas adhesivas

PlaquetasAl contacto con MEC las plaquetas sufren tres reacciones:Adhesin y cambio de formaSecrecin (reaccin de liberacin)Agregacin

1. Adhesin plaquetariaEl vWF acta como puente entre los receptores de las plaquetas y el colgeno expuestoLas deficiencias genticas del vWF (enf de vW) producen defecto de la adhesin plaquetaria y trastornos hemorrgicos

DefictDe gggp

Dllllllllll

EndotelioplaquetafibringenoFactor von WillebrandDeficiencia de von WillebrandSubendotelioSndrome de Bernard- SoulierKkkkkkkkkllll

2. SecrecinLos cuerpos densos: se necesita el calcio en la cascada de coagulacin y el ADP es un mediador de la agregacin plaquetaria

3. Agregacin plaquetariaAdems del ADP, el tromboxano A2 (TxA2) (vasoconstrictor) secretado por las PK, es un estmulo para la agregacin plaquetariaEl ADP y TxA2 hacen una reaccin que conlleva a la formacin del tapn hemosttico primario: Esto es REVERSIBLE

Adhesin plaquetariaCambio de formaLiberacin de grnulosADP, TxA2ReclutamientoAgregacin (tapnhemosttico)endotelioMembranabasalcolgenovWFHemostasia primaria

Hemostasia secundariaExpresin del complejo fosfolipcoFACTOR TISULAR

Activacin de la trombinaFactor tisular FIBRINA

Polimerizacin de la fibrina

3. Agregacin plaquetariaLa trombina, que se une las PK y junto con el ADP y el TxA2, produce mayor agregacin luego se produce la CONTRACCION Pk que da el tapn hemosttico secundario: IRREVERSIBLELa trombina convierte el fibringeno en fibrina que cementa el tapn plaquetario

Pared vascular rota Formacin del coguloPLAQUETAERITROCITOPARED VASCULARPLAQUETA ACTIVADAPlaquetas

FibringenoEs un cofactor de la agregacin plaquetariaActa conectando mltiples plaquetas formando grandes agregados

Mecanismo de modulacinPGI2: vasodilatador e inhibe agregacin plaquetariaTromboxano A2: vasoconstrictor y activa agregacin plaquetariaAspirina: bloquea ciclooxigenasa y produccin de TXA2

ResmenLesin endotelioPk se adhieren a la MEC y se activanLas Pks secretan productos de los grnulos (ADP) y sintetizan TxA2Pk exponen complejos fosfolipdicos que son importantes en la va intrnseca de la coagulacinClulas endoteliales lesionadas exponen el factor tisular que desencadena la va extnseca de la coagulacinEl ADP liberado estimula la formacin del tapn hemosttico primarioEl tapn hemosttico a travs del ADP, trombina y TxA2 se convierteen tapn secundario