Jesús Antonio López Ríos MDPatología UDCA

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

Generalidades

Los trastornos hemodinámicos – son eventos de presentación frecuente, en la práctica clínica – algunos que confieren leve compromiso de estado funcional de los pacientes, o en otros casos pueden llevar a la muerte.

Así mismo se estudian en los trastornos hemodinámicos – eventos tales como la trombosis, embolismo, la hemorragia y el shock, su etiopatogenia y correlación clínica.

Los líquidos corporales – están en un continuo intercambio entre las membranas celulares – de los diferentes tejidos del organismo.

Este intercambio neto – es conocido como equilibrio o hemostasia de los líquidos corporales.

Cualquier cambio en este equilibrio – puede llevar a la presencia de edema y/o deshidratación.

LÍQUIDOS CORPORALES

LÍQUIDO INTRACELULAR

LÍQUIDO EXTRACELULAR

EXTRAVASCULAR INTRAVASCULA

R

INTERSTICIAL TRANSCELULAR.

TEJIDO CONJUNTIVO

PLASMA LINFA

El agua corporal total ACT – es aproximadamente 70% del peso corporal – con algunas variaciones, según sexo y edad.

GÉNERO/ EDAD. PORCENTAJE

HOMBRE 70%

MUJER 60%

ANCIANO 60%

NIÑO / NEONATO. 70 – 80%

ELECTRÓLITOS.

ELECTROLITO LIQUIDO INTRACELULAR

LIQUIDO EXTRACELULAR

SODIO (NA+) 14 135-145 mEq/L.

POTASIO (K+) 120 3.5 -4-5

CALCIO 1 x 10 -4 5 -10 mEq/L.

CLORO 10 100-110

BICARBONATO (HCO3-)

10 18-24

PH 7.1 7.35-7.45

OSMOLARIDAD 290 mosm 290 mosm

EDEMA ETIOPATOGENIA

CAUSAS

Aumento P hidrostática

• Insuficiencia cardiaca congestiva.

• Obstrucción flujo venoso (trombosis portal).

• Insuficiencia venosa MII.

Disminución presión oncótica.

• Glomerulopatias.• Insuficiencia hepática. • Enteropatías perdedoras

proteínas.• Desnutrición.

Aumento presión osmótica.

• Nefropatías.• Alteración eje RAA

Obstrucción linfática

• Neoplasias.• Radiación. • Cirugías• Infecciones

Aumento permeabilidad vascular

• Inflamación aguda /crónica.

• Anafilaxia.

«acumulación de líquido en el espacio intersticial» – principalmente causado por alteración en el equilibrio de presión hidrostática / coloido –osmótica.

Puede tener poca relevancia clínica, según la extensión del mismo, o al contrario puede llevar a marcada alteración del estado general – y compromiso de varios sistemas cuando es extenso.

Lo podemos clasificar según fisiopatogenía, ubicación y compromiso clínico.

EJE RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA

Según sitio de compromisoHidrotórax – derrame pleural. Hidropericardio – derrame pericárdico. Hidroperitoneo – ascitis.

Según extensión. Localizado.

Trombosis venosa profunda (TVP).Inflamación aguda – crónica. Edema pulmonar.

Extenso:Anasarca. Insuficiencia cardiaca congestiva. Shock anafiláctico.

DIFERENCIAS EXUDADO /TRASUDADO

TRASUDADO EXUDADO

DENSIDAD BAJA ( < 1012) ALTA ( > 1020)

CELULAS ESCASAS CÉLULAS MESOTELIALES

ABUDANTES ( PMN, LINFOCITOS, SANGRE)

PROTÉÍNAS ESCASAS - OCASIONALMENTE ALBUMINA

INMUNOGLOBULINAS, ALBUMINA, FIBRINOGENO.

DESHIDRATACIÓN.

Disminución de líquido en espacio vascular e intersticial.

Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales, disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales, medicamentos, etc.

Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias – principalmente en niños.

Fisiopatología.

A medida que hay disminución de agua pura – en los diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye y se logra un nuevo equilibrio.

Con la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo de la sed – por activación de osmorreceptores (hipotálamo / bulbo carotideo). – LIBERACIÓN AVP – (ADH).

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DESHIDRATACIÓN-.

HEMORRAGIA

La hemorragia hace relación a la pérdida de sangre – posterior a lesión vascular.

Varios trastornos conocidos como diátesis hemorrágica, pueden llevar a la presentación de sangrado.

La rotura de grandes vasos arteriales, pueden ser secundarios a procesos como traumatismos, ateroesclerosis, erosiones inflamatorias .

Los trastornos hemorrágicos – se pueden estudiar desde el punto de vista clínico según su morfología, tamaño, y ubicación. En algunos casos, no conllevan a mayor compromiso del estado vital, pero cuando al contrario son sangrados abundantes pueden causar compromiso sistémico.

Hematoma: acumulación de sangre en un tejido o cavidad. Cardenal: comúnmente conocido como equimosis,

extravasación de sangre por rotura de vasos subcutáneos – por traumatismos – o secundario a trastornos hemorrágicos.

Petequias: hemorragias puntiformes – de diámetro (1-2mm) – secundario a trastornos plaquetario a aumento presión vascular local, disminución conteo plaquetario – (trombocitopenia).

Púrpura: diámetro (3-5mm). Ocasionalmente relacionados, con las mismas causas de las petequias, se pueden ver también con frecuencia en los paciente con vasculitis / aumento de la fragilidad vascular.

Acúmulos de líquidos en cavidades Hemotórax, Hemopericardio Hemoperitoneo. Hemartrosis

El significado clínico de la hemorragia depende del volumen y velocidad de perdida de sangre.

Pérdidas rápidas de hasta el 20% pueden tener escasa sintomatología en pacientes sanos y jóvenes – por mecanismos de contraregulación.

Las pérdidas mayores, pueden traducirse en shock hipovolémico – hemorrágico.

CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA.

Hemostasia y trombosis

El endotelio o lecho vascular intacto – promueve que la sangre, siempre permanezca en fase líquida, por múltiples factores anticoagulantes y procoagulantes.

Cuando se presenta lesión endotelial – exposición de MEC. Se inician múltiples procesos que llevan a la restitución del lecho vascular y por consiguiente control del sangrado.

Hemostasia normal

Vasoconstricción inicial:Momentánea – secundario a efectos

neurogénicos, por acción de la endotelina (efecto vasoconstrictor).

Activación plaquetaria:Secundario a exposición de la matriz

subendotelial (trombogénica); permite que las plaquetas, se adhieran y se activen. Cambio morfología plaquetaria, asociado a liberación de contenido de los gránulos.

El proceso de hemostasia y trombosis, viene regulado o equilibrado por tres sistemas /componentes. Endotelio.Plaquetas. Sistema coagulación /fibrinólisis.

Endotelio

Órgano mas extenso del cuerpo. Principal actor y efector de múltiples

procesos fisiológicos y patológicos, tales como inflamación, reparación – propiedades hormonales, vasoactivas, además de secreción de sustancias procoagulantes y anticoagulantes.

Propiedades procoagulantes.

Propiedades antitrombóticas

Principal efector – la lesión endotelial, con exposición de la MEC – inductor de adhesión plaquetaria. (factor de von Willebrand) – cofactor unión plaquetas al colágeno.

Citoquinas: como la IL-1 – FNT, así como la endotoxina bacteriana , inducen la producción de factor tisular.

Favorece la permanencia de la sangre en fase liquida por bloqueo de la adhesión y agregación, plaquetaria, inhibición cascada coagulación, acción fibrinólisis.

Efectos antiplaquetarios: el endotelio intacto evita el contacto de la MEC con la superficie plaquetaria.

Acción de la prostaciclina endotelial (PGI2) y oxido nítrico.

Producción de adenosin difosfatasa – inhibe la agregación plaquetaria.

Efectos anticoagulantes:

Presencia de moléculas similares a la heparina: promueven activación de antitrombina III – inactiva la trombina y el factor Xa.

Trombomodulina: indirectamente se une a la trombina y le confiere actividad anticoagulante, capaz de activar la proteína C – que degrada los factores Va, y VIIIa.

Plaquetas.

Desempeñan una funcion critica – en el proceso de la hemostasia normal.

Cuando están inactivas – están en el centro del flujo laminar – no contacto con superficie endotelial. Se caracterizan por la presencia de gránulos:

Alfa: moléculas adhesión P-selectina, contienen ( fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor 4 plaquetario, PDGF, TGF alfa).

Densos o delta: adenina (ATP, ADP), calcio ionizado, histamina, serotonina, adrenalina.

Cascada coagulación. Es el tercer componente del proceso

hemostático y contribuye en la formación de trombo y sus alteraciones (trombosis).

Característicamente es una cascada del reacciones enzimáticas; promueven el paso de proteínas inactivas en factores activos, asociado a la presencia del Ca2+.

Producto final – trombina: fibrinógeno a fibrina. De manera simultanea se presenta la

activación del sistema fibrinólitico – para evitar la propagación y continuidad del proceso de coagulación.

Para mejorar su estudio, el esquema de coagulación se ha clasificado en:Vía extrínseca / intrínseca las cuales

convergen en la activación del factor X. vía extrínseca: adición desencadenante

extrínseco (extractos tisulares), la vía de mayor importancia – accionada por la presencia de factor tisular (III) o tromboplastina.

Vía intrínseca: factor de Hageman (XII) asociado a superficie trombogénica.

Tiempo protrombina.Tiempo tromboplastina.

Tiempo protrombina (PT). Detección sistemática de la actividad de la vía extrínseca (factores VII, X, II, V, fibrinógeno).

Inicia la añadir calcio exógeno y se registra el tiempo para formación de coágulo.

VN: 11-13seg – relacionado PT control y PT paciente, relación INR: 2-3.

Uso para detección sistemática acción de cumarínicos.

La PTT mide la actividad de las proteínas de la vía intrínseca.

Factores: XII; XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinógeno.

Tiempo para formación de coagulo: 28-35seg.

Se utiliza para el control de los efectos anticoagulantes de la heparina.

Además de promover los pasos finales de la cascada de coagulación, la trombina tiene efectos sobre la vasculatura local, y en el medio inflamatorio; incluso participa en la limitación del proceso homeostático.

Una vez iniciada la cascada de coagulación debe estar asociado el inicio del sistema fibrinólitico – para evitar así la propagación del proceso trombótico por todo el árbol vascular.

Existen tres mecanismos naturales para el control de la coagulación.Antitrombina III: (trombina, Xa, IXa, XIa, XIIa)Proteína C/S: vitamina K dependientes Va VIIIa). Inhibidor de la vía del factor tisular.: secretada por el

endotelio inactiva Xa, VIIIa – factor tisular.

La cascada de coagulación – inicia de forma simultanea el sistema de fibrinólisis – con el objetivo principal controlar la formación de coágulos.

Se lleva a cabo por acción de la plasmina – que promueve la desintegración en monómeros de fibrina (PDF) – dímero D, útiles en el diagnóstico de situaciones trombóticas CID, TVP, TEP.

La plasmina se genera por degradación enzimática del plasminógeno: por la vía del XIIa, o por activadores del plasminógeno: (tPA; u-PA). t PA: más activo en unión con la fibrina – se libera del endotelio –

agente terapéutico útil – mayor actividad en sitios de trombosis reciente.

u_PA: (urocinasa) – presente en el plasma y varios tejidos, puede activar la plasmina en fase líquida.

TROMBOSISLa trombosis se presenta por alteración o pérdida

en el equilibrio coagulación / fibrinólisis. Asociado a la presencia de lesión endotelial,

hipercoagulabilidad, y estasis sanguínea, conocida como la triada de Virchow.

Evento patológico con variadas complicaciones, tales como la isquemia y la hipoxia – secundario a obstrucción importante del flujo.

Puede estar localizado en sitios distantes con escasa sintomatología – o compromete la perfusión de forma importante – (eg. TEP –TVP).

Lesión endotelial: Predominancia en el proceso de la trombosis – ya que

se presenta alteración entre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.

Puede hacer relación principalmente a la disrupción endotelial que se traduce en exposición de MEC subendotelial, promueve la activación de factor tisular III, disminución producción de PGI2 y los activadores del plasminógeno.

La disfunción endotelial significativa – en ausencia de lesión del endotelio, puede ser secundario a la hipertensión, endotoxinas bacterianas, flujo turbulento Homocistinuria. Hiperlipidemia, Tabaco.

Alteración flujo sanguíneo normal (estasis/turbulencia): Presencia de turbulencia del flujo sanguíneo –

puede contribuir a la presencia de trombosis arterial o cardíaca – al provocar lesión endotelial.

la estasis principal mecanismo formación trombo venoso.

En general la turbulencia y la estasis del flujo, pueden provocar trombosis por: Alteración flujo laminar – contacto plaquetas con la superficie

endotelial. Evitan dilución de factores coagulación activados. Favorecen la activación endotelial – trombosis local, adhesión

leucocitaria.

estados hipercoagulabilidad Se puede definir como una alteración de los mecanismos

de coagulación – que predispone a la formación de trombos.

Pude ser primaria: por defecto de proteínas de sistema de coagulación y secundaria – asociado a trastornos adquiridos.

Puede estar asociada con trastornos relacionados con adhesividad de las plaquetas – y por el contrario con aumento en la actividad del factor VIII.

Dentro del grupo de los trastornos primarios – es frecuente encontrar las deficiencias de antitrombina III, proteína C /S, factor V Leiden.

Dentro de los adquiridos – embarazo, uso de ACO, insuficiencia cardiaca.

Primarias: •Deficiencia del factor V de Leiden.•Deficiencia de antitrombina III.•Deficiencia de proteína C/ S.•Defectos de la fibrinólisis.

Secundarias: •Puerperio prolongado. •Infarto de miocardio. •Daño de tejidos cirugía mayor, fracturas extensas, quemaduras. •Insuficiencia cardíaca congestiva. •Cáncer •Dislipidemia. •Síndrome nefrótico. •Embarazo – parto •Uso de anticonceptivos orales (ACO).•Tabaquismo. •Enfermedad autoinmune.•Fibrilación auricular.

El aumento en el número de las plaquetas, así como de adhesividad – embarazo y parto – traumas extensos, hemorragias graves, trastornos metabólicos.

Estados hiperestrógenicos: embarazo – aumento factor VIII y VII.

Infecciones bacterianas_ (Salmonelosis, rickettsiosis). Con frecuencia los trastornos de origen primario, son más

evidentes en la población joven. – se caracteriza por la presencia de trombosis recurrentes – tromboembolia – asociado a deficiencias congénitas de proteína C y S.

Pacientes con cáncer diseminado – ocasionalmente se pueden liberal a torrente sanguíneo fragmentos celulares marcadamente trombogénicos – se relaciona con entidad conocida como Síndrome Trousseau ( trombosis migratoria).

TROMBOSIS VENOSA / FLEBOTROMBOSIS.

Conocida también como flebotrombosis , se puede caracterizar:

Trombos rojos de estasis – asociado principalmente a activación de la cascada coagulación y no tanto a la adhesividad plaquetaria.

Aprox. 90% de los trombos venosos se forman en la circulación de los MII, aunque se pueden observar en los plexos periprostáticos, ováricos.

No presencia líneas de Zahn – importante diferenciar los trombos venosos – de los postmorten (estos últimos no se adhieren al endotelio – asociado sustancia gelatinosa).

EVOLUCIÓN DE LA TROMBOSIS. Si el paciente logra sobrevivir a la trombosis – esta

puede presentar los siguientes eventos. • propagación: acúmulos de plaquetas y fibrina –

finalmente obstrucción completa del vaso. • Embolización: fragmentación de los trombos – viajan a

otros puntos del lecho vascular. • Disolución: efecto fibrinólisis.• Organización /recanalización: inflamación y fibrosis /

recanalización algún grado de flujo o incorporación a la pared vascular.

EMBOLIAHace referencia a la fragmentación de un

trombo ya sea venoso o arterial. Es considerada una complicación asociada

al proceso de trombosis – cuando este se fragmenta.

El embolo puede tener múltiples etiologías, tales como:sanguíneo: (venoso, arterial).Graso. Membranas materno fetales. Gaseoso.

EMBOLISMO PULMONAR

Cuadro respiratorio súbito – el cual es caracterizado por el asentamiento de un fragmento (embolo), en la circulación pulmonar.

90% de los casos - secundario a una TVP de MII, pero puede estar asociado a la presencia de FA.

Los pacientes con EA, se pueden encasillar en dos grupos. Embolismo masivo. Embolismo submasivo

Cor pulmonale agudo - hipertensión pulmonar.

Factores riesgo. Inmovilización prolongada. Neoplasias. Antecedente de hipercoagulabilidad. Trombosis venosa profunda.Obesidad. Embarazo. ACO.

CUADRO CLÍNICO.

Disnea aguda – inicio súbito. Dolor torácico – de características pleuríticas. Tos productiva, con hemoptisis. Embolismo masivo - paro cardiorrespiratorio –

compromiso de al menos 60% circulación pulmonar.

Fisiopatología:Aumento notorio de la presión intrapulmonar –

por efecto obstructivo, asociado se presente alteración V/Q.

ESCALA DE WELLS – TVP.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Hace relación a la presencia de trombos y sus

fragmentos en la circulación mayor o arterial. Principalmente están asociados, o son

secundarios – a anomalías estructurales de los vasos arteriales o de las cavidades cardiacas.

Valvulopatías – estenosis mitral – factor riesgo para embolismo sistémico. Miembros inferiores. Circulación esplácnica. SNC.

Embolismo paradójico.

Lesiones Janeway –

endocarditis bacteriana.

Nódulos Osler – endocarditis bacteriana subaguda.

EMBOLISMO LÍQUIDO AMNIÓTICO.

Frecuente durante el parto – fase del expulsivo. Así mismo se ha descrito con frecuencia

importante en el alumbramiento y tracción de la membranas materno fetales.

Se presente por una rotura de los capilares – la unión fetoplacentaria, lo que conlleva que fragmentos de LA, pasen a la circulación materna.

1: 50.000 embarazos eutócicos. CC: Disnea súbita.Alteración estado de consciencia. Paro cardiorrespiratorio.

Embolismo graso.

Este evento es principalmente asociado a la fractura de huesos largos, tales como el fémur, el húmero, entre otros – el los cuales se puede evidenciar exposición de médula ósea.

Se caracteriza por una disrupción de capilares – por donde se extravasan los lípidos o componentes de la médula.

El cuadro es de evolución insidiosa.

Cuadro clínico.Insuficiencia respiratoria. Trombocitopenia.Alteración SNC.Petequias diseminadas. Con relación a los hallazgos macroscópicos – en la autopsia es frecuente encontrar – hemorragia y microinfartos en parénquima SNC, pulmón.

Embolismo gaseoso.

Cuadro secundario con frecuencia a la descompresión severa o súbita, en las personas que practican en buceo. En estos pacientes es frecuente que el nitrógeno, se torne en forma de burbujas en el torrente sanguíneo. Conocido también como el síndrome de descompresión inadecuada. Esto se caracteriza por.

Durante el descenso el nitrógeno y helio – se disuelven con facilidad en el torrente sanguíneo – mayor presión atmosférica -

Cuando el ascenso se hace rápido – estas moléculas, entran en fase gaseosa – y provocan con mayor facilidad, obstrucción en SNC, pulmón corazón.

Puede causar la muerte. Pueden ingresar a la circulación sistémica –

secundario a procedimientos obstétricos, canalización venosa o arterial, aplicación de medicamentos endovenosos.

EMBOLISMO SÉPTICO.

Asociado principalmente con la endocarditis bacteriana – la cual se caracteriza por la presencia de vegetaciones valvulares – que en algún momento, pueden fracturarse y embolizar a sitios distantes, tales como el SNC.

En estos casos – se consideran embolismo micóticos – ya sean bacterianos, o de origen fúngico.

Asociado consecuencia la presencia de absceso.

Presencia de vegetaciones en válvula mitral – endocarditis infecciosa.

INFARTO

El infarto hace referencia a la presencia de hipoxia tisular – asociado a necrosis del tejido – secundario a una isquemia, por obstrucción del flujo arterial / drenaje venoso.

Principalmente asociado a patologías de origen cardiovascular – como el IAM, ECV, trombosis de MII.

99% del infartos – son secundarios a eventos embólicos / trombóticos.

Ocasionalmente el infarto puede ser secundario a torsión de vasos sanguíneos (torsión testicular).

Presencia de un saco herniario.

Los resultados del infarto van a depender de el

órgano comprometido y de la extensión del daño.

Infarto hemorrágico (rojo): Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto. Caracterizado por necrosis coagulativa. Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área de necrosis. Se puede evidenciar también en aquellos órganos con circulación dual.

Pulmones. Hígado.

Resisten hipoxia. Brazos y antebrazos

Infarto pálido – anémico.Caracterizado por obstrucción o isquemia de

origen arterial. Frecuentemente evidenciado en corazón,

riñones y el bazo. Ocasionalmente asociado a la presencia de

pus – o formación de absceso. Macroscópico – se evidencia infarto o área

isquémica delimitada, la cual fue precedida por una hiperemia inicial de corta duración.

Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa, a excepción del SNC.

SHOCK - CHOQUE

El término shock o choque – hace referencia principalmente a la incapacidad del aparato cardiocirculatorio para conducir nutrientes a las células y barrer los desechos metabólicos.

En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis marcada.

Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado por la una falla en el mantenimiento de la perfusión de la microcirculación.

Principales complicaciones shock.Hipoxia generalizada. Acidosis. Hipoperfusión órganos vitales. El shock descompensado – lleva rápidamente al compromiso de la función celular y posterior necrosis.

Fisiopatología

El shock es un desorden progresivo que provoca continuo deterioro de las funciones vitales, como mantenimiento de equilibrio hemodinámico y metabólico.

En la evolución del shock, hay tres fases. Primera fase – compensación.

Taquicardia. No hipotensión. Liberación de catecolaminas. Redistribución del flujo. Liberación renina – eje RAA

Segunda fase.

NO COMPENSACIÓN CON MECANISMOS ANTERIORES.

Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en presencia de hipoxia tisular – está es desviada a la anaerobiosis – producto final ácido láctico.

Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación generalizada, aún cuando hay venoconstricción.

Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados.

Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar. Compromiso SNC Y RENAL.

Tercera fase – falla multiorgánica – SFMO.Lesión celular – falla multisistémica. Conocido también como síndrome de falla multiorgánica o SFMO.Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible – acompañado de daño en órganos sumatorio. La mortalidad global – alrededor del 40. Existen otros factores asociados con esta fase fuera de la hipoxia.

Factor depresor del miocardio. Fenómeno de hiperactivación del neutrófilo.

Órgano o sistema Complicaciones

Riñón Necrosis tubular aguda, aumento de creatinina 2 -3mg dl . Oligoanuria. < 50ml x hora.

Tracto gastrointestinal Necrosis – presencia úlceras por estrés. Pancreatitis, ruptura de esófago.

Miocardio Necrosis subendocárdica, bandas contracción.

Pulmón Edema no cardiogénico, hemorragia alveolar, SDRA – membranas hialinas -

Sangre. Hemoconcentración.

Hígado Necrosis hepatocitos – aumento de Bb mayor a 2mg x dl.

SNC Hemorragias microscópicas e infartos.

Adrenales Hemorragia, necrosis e insuficiencia.

SHOCK.

CARDIOGENICO

HIPOVOLÉMICODISTRIBUTIV

O

• INFARTO DE MIOCARDIO

• MIOCARDITIS

• TAPONMIENTO CARDIACO.

• EMBOLISMO PULMONAR.

• HEMORRAGIA.• DIARREA • DESHIDRTACI

ON SEVERA• QUEMADURAS

SÉPTICO

ANAFILACTICO.

NEUROGENICO.

CARDIOGÉNICOPrincipalmente asociado o secundario a

fallo en la bomba cardiaca, imposibilidad de esta para expeler la sangre que llega al ventrículo izquierdo.

Se presenta como consecuencia a.Infarto agudo del miocardio IAM.Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole.Miocarditis. Arritmias severas. Embolismo pulmonar – cor pulmonale agudo.

HIPOVOLÉMICO

En este caso , hay una pérdida importante de liquido vascular – como la sangre, lo cual provoca disminución importante del retorno venoso - así mismo de la precarga, con la conocida hipoxia tisular por hipoperfusión.

El shock hipovolémico es secundario aHemorragia severas. Deshidratación severa. Diarrea y vomito.

DISTRIBUTIVO

En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico, anafiláctico y el neurogénico.

Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la vasodilatación marcada principalmente en los vasos de capacitancia.

En el caso del shock séptico – liberación excesiva de sustancia vasodilatadoras.

En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad tipo I.

Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en los capilares

SEPSIS - SHOCK SÉPTICOLa sepsis hace referencia a un proceso

infeccioso en curso, el cual puede estar asociado principalmente a una respuesta inflamatoria sistémica. Que dependiendo de múltiples factores, puede llevar a la muerte.

Estados sépticos.Bacteriemia. Sepsis. Sepsis severa. Shock séptico.

SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.

SIRS

Hace referencia a una respuesta fisiológica – exagerada, secundario a cambios inmunes locales.

Relacionado con IL-1 TNF alfa, IL -6. Se hace diagnostico con la presencia de dos o

más.FC. 90 LPM FR 20 RPM Leucocitosis. 12.000 o 4.000, asociado a

bandemia.Temperatura 38.3 o 36.

En cuanto al shock séptico este esta asociado con infecciones bacterianas gram negativas, las cuales liberan endotoxinas, tales como LPS – quienes se unen con los TLR 4 en los macrófagos y PMN.Liberación de TNF alfa – citoquina – con

múltiples efectos sistémicos y locales, induce la liberación de IL -1 e IL -6.