transtornos hemodinámicos
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Elevación de la presión arterial JNC7
Clasificación Sistólica mmHg Diastólica mmHg
Normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 80-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 ≥160 ≥100
Subtipos hemodinámicos
HAS sistólica en adultos jóvenesHAS diastólica en adultosHAS sistólica en la tercera edad
HAS secundaria Enfermedad Renal Crónica Coartación de Aorta Síndrome de Cushing y otros estados de exceso de
glucocorticoides incluyendo terapia crónica esteroidea Inducida por fármacos Uropatía obstructiva Feocromocitoma Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de
mineralcorticoides Hipertensión Renovascular Apnea del Sueño Enfermedad tiroidea ó paratiroidea
Definición Hipotensión sistémica debido a un bajo gasto
cardiaco o una reducción del volumen circulante efectivo lo que lleva a hipoperfusión e hipoxia tisular
Cardiogénico**
Hipovolémico Séptico*
Anafiláctico*
Neurogénico*
*Distributivos**Obstructivo vs No obstructivo
Hipovolémico
Pérdidas hemáticaPérdida
de líquidos
corporales
Vómitos Diarrea
Incremento de
pérdidas insensibl
es
Quemaduras
Inadecuado
aporte de
líquidos
Deshidratación
Fases del Choque inicial no progresiva durante la que los
mecanismos compensadores reflejos se activan y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
progresiva que se caracteriza por la hipoperfusión tisular y el inicio de un empeoramiento circulatorio y desequilibrios metabólicos.
Irreversible que se produce una vez que el organismo ha sufrido una lesión celular y vascular tan grave que incluso si se corrigen los defectos hemodinámicos, la supervivencia no es posible.
Fases presentes en diversos tipos de choque, aunque mejor documentadas en el hipovolémico
fase inicial no progresiva Mecanismos neurohormonales Reflejos
barorreceptores Liberación de
catecolaminas Activación del eje
renina-angiotensina Liberación de
hormonas Estimulación simpática
generalizada
Taquicardia Vasoconstricción
periférica (vasoconstricción cutánea frialdad y palidez, aunque el choque séptico puede producir inicialmente una vasodilatación cutánea y, por tanto, presentar calor, y una piel enrojecida)
conservación del líquido renal.
fase progresivahipoxia tisular generalizada respiración aeróbica intracelular sustituida por
glucólisis anaerobia, con extensa producción de ácido láctico.
La acidosis láctica resultante disminuye el pH y amortigua la respuesta vasomotora
Las arteriolas se dilatan, y la sangre comienza a acumularse en la microcirculación.
El acúmulo periférico no sólo empeora el gasto cardíaco, sino que también pone a las células endoteliales en riesgo de desarrollar una lesión anóxica con la consiguiente CID.
los órganos vitales se ven afectados y comienzan a fallar.
fase irreversible La lesión tisular difusa se refleja en la
extravasación de las enzimas lisosomales La función miocárdica contráctil empeora, en parte
por la síntesis de óxido nítrico. Si la isquemia intestinal permite que la flora
intestinal entre en la circulación, se puede sobreañadir un shock endotóxico.
En este punto, el paciente tiene un fallo renal completo debido a una necrosis tubular aguda (NTA) isquémica
A pesar de las medidas heroicas, el empeoramiento clínico culmina inevitablemente en la muerte.
Incremento de la presión hidrostáticaD
ete
rioro
del
reto
rno v
en
oso • Insuficiencia
cardiaca congestiva
• Pericarditis constrictiva
• Ascites • Obstrucción o
compresión venosa• Trombosis• Presión externa
(ejem. masa)• Inactividad
prolongada de las extremidades inferiores
Dilata
ció
n
art
eri
ola
r • Calor• Disregulacion
neurohumoral
Reducción de la presión osmótica
Glomerulopatias perdedoras de
proteinas (Sx nefrótico)
Cirrosis hepática
DesnutricionGastroenteropatía perdedora de proteínas
Retención de sodio
Consumo excesivo de sal con IRC
Incremento de la
reabsorción tubular de
sodio
Hipoperfusión renal
Incremento de la
secreción de RAA