trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica & shock
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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA &
SHOCK
Docente: Lilia Hernández Nava
Alumno: Edgar Villanueva Figueroa
Anatomía Patológica
Morelia 2014
EDEMA
Es el aumento de líquido en los
espacios tisulares intersticiales.
Dependiendo de la localización, se designan de forma variada como
hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis), anarsarca en
casos de edema generalizado grave.
1.- Aumento de la Presón Hidrostática
o Retorno venoso alterado (congestión):
•Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco
disminuido y, por lo tanto, una hipoperfisión renal. Esto provocará trasudación
con el consiguiente edema.
*Pericarditis constrictiva
•Obstrucción o Compresión venosa: Esto provoca una disminución del
retorno venoso, con el consiguiente incremento de la pH capilar y un flujo neto
hacia el intersticio
o Dilatación arteriolar (hiperemia):
* Calor ó Desregulación neurohumoral
2.-Disminución de la Presión Coloidosmótica del Plasma
o Síndrome nefrótico: Se pierde albúmina por vía renal.
o Cirrosis hepática: Hay una disminución de síntesis de albúmina y pérdida de
plasma, que genera una disminución del volumen plasmático.
o Malnutrición: Dieta hipoproteica.
o Gastroenteropatías: Diversas patologías que no permitan degradar proteínas y/o
absorber aminoácidos.
3.- Retención de Na+ & H2O
Dicha retención provoca un aumento de la presión hidrostática y una
reducción de la presión Coloidosmótica vascular
o Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis)
o Neoplásica: Por cáncer que produzca estenosis de las vías linfáticas
o Postquirúrgica: Luego de la recesión de nódulos y vías linfáticas,
principalmente para evitar metástasis de neoplasias.
o Post-radiación: En tratamiento de neoplasias.
4.- Obstrucción Linfática
Morfología
•Edema subcutáneo: La presión de los dedos sobre el tejido subcutáneo
sustancialmente edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una depresión , el
denominado edema con fóvea. Se puede dar de 2 formas:
o Localizado: Se denomina “dependiente” por ser influido por la gravedad.
Característico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
o Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo. Es típico de disfunción
renal.
*Edema de pulmón: Visto frecuentemente en el contexto de una insuficiencia
ventricular izquierda, pero también ocurre en insuficiencia renal, síndrome de distrés
respiratorio agudo, infecciones pulmonares y las reacciones de hipersensibilidad.
*Edema cerebral:
o Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.
o Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstrucción del flujo de
salida venoso.
o Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza
y extensión de la lesión.
HIPEREMIA & CONGESTIÓN
Proceso activo consecuencia de un aumento del aflujo a los tejidos por una
dilatación arterial
Proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida disminuido en un tejido.
HEMORRAGIA
Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular debido a la rotura de
algún vaso.
Causas:
o Traumatismo
o Aterosclerosis
o Erosión inflamatoria
o Erosión Neoplásica
o Congestión crónica
Una Hemorragia Tisular puede mostrar diferentes patrones, cada uno
de ellos con sus respectivas características:
La hemorragia puede ser externa o
quedar contenida dentro de un
tejido
*Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel,
membranas mucosas o superficies serosas. Debido a una presión
intravascular aumentada, trombocitopenia, función plaquetaria
defectuosa o deficiencia de los factores de coagulación.
Hematoma.- Acumulación de
sangre dentro de un tejido
*Púrpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm). Se puede asociar
a las causas anteriores, traumatismos, vasculitis o aumento de la fragilidad
vascular.
*Equimosis: Hematomas subcutáneos mayores (1 a 2 cm). En estas
situaciones los eritrocitos son degradados y fagocitados por los macrófagos;
posteriormente, la hemoglobina se convierte en
bilirrubina y finalmente en hemosiderina, reflejando los cambios de color
característicos de un hematoma.
Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis: Acumulación de
sangre dentro de cavidades corporales. Los pacientes pueden presentar
ictericia por la liberación sistémica de bilirrubina.
HEMOSTASIA &
TROMBOSIS
La Hemostasia es consecuencia de un proceso que mantiene la sangre en
estado líquido dentro de los vasos, pero permite la formación rápida de un
coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular.
La Trombosis es el equivalente patológico de la Hemostasia, que implica la
formación de un coágulo de sangre (trombo) en los vasos intactos
Vía Hemostática Normal y su Regulación
Lesión inicialBreve periodo de
Vasoconstricción
Mediada por mecanismos
neurógenos y se potencia
con liberación de Factores
La lesión expone la
Matriz Extracelular
Subendotelial
Facilita la Adherencia y
Activación Plaquetaria
Discos Redondeados
a Lámina Planas
Cambio de Forma y la
liberación de gránulos
de secreción
Tapón
Hemostático
Factor Tisular,
glucoproteína ligada a
la M. Procoagulante
Factor III + VII
Iniciadores de la
C-C
La Trombina degrada el
Fibrinógeno a Fibrina
Se induce
reclutamiento-
Activación de
Plaquetas Adicionales
Consolidación del Tapón
Plaquetario
La Fibrina Polimerizada y los agregados forman
un Tapón Permanente para evitar las hemorragias
Posteriores
En este estado se activan mecanismos contrarreguladores para limitar
el tapón al lugar de la lesión
ENDOTELIO
Las céluas endoteliales son claves en la regulación de la Hemostasia por sus
actividades Anti- y Protrombóticas
Propiedades Antitrombóticas
Mediante la producción de factores que bloquean de forma distinta la
adhesión y agregación plaquetaria, inhiben la coagulación y lisan los
coágulos.
Efectos
Antiagregantes
Efectos
AnticoagulantesEfectos Fibrinolíticos
Efectos
Antiagregantes
El endotelio intacto impide que las plaquetas
y los factores de la coagulación se unan a la
MEC
Prostaciclina y el NO
evitan la adherencia
Adenosina difosfatasa
que degrada la ADP e
inhibe aún mas la
agregación
Efectos
Anticoagulantes
•Efectos mediados por moléculas parecidas a la heparina asociadas a la Membrana
Endotelial ( Trombomodulina e Inhibidor del Factor Tisular)
•Cofactores que fomentan la inactivación de la trombina y otros factores de Coagulación
por la Proteína Antitrombina III
Efectos Fibrinolíticos
Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo
tisular (t-PA), una proteasa que degrada el plasminógeno para formar la
plasmina, que, a su vez, libera la fibrina para degradar los trombos.
Propiedades Protombóticas
Los traumatismos y la inflamación de las células endoteliales inducen
un estado protrombótico que modifi ca las actividades de las plaquetas,
las proteínas de la coagulación y el sistema fibrinolítico.
Efectos PlaquetariosEfectos
Procoagulantes
Efectos
Antifibrinolíticos
Efectos Plaquetarios
Las lesiones permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular
subyacente; la adherencia posterior se produce por interacciones con el ‘’Factor
von Willebrand’’. cofactor esencial para la unión de las plaquetas
a los elementos de la matriz
Efectos
Procoagulantes
Las células endoteliales sintetizan el ‘‘Factor tisular’’, el principal activador de la
cascada extrínseca de la coagulación, en respuesta a las citocinas
Efectos
Antifibrinolíticos
Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminógeno ,
que limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la trombosis.