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Oria Alejandro y Kohan Gustavo.

* MAAC. Jefe de Servicio de Cirugía General. HospitalCosme Argerich.** MAAC. Médico de Planta. Servicio de CirugíaGeneral. Hospital Cosme Argerich.

REVISIÓN

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Oria Alejandro, Kohan Gustavo.

INTRODUCCIÓNEl 70 a 80% de los pacientes con pancreatitis agudasufren ataques leves que rápidamente se resuelvencon medidas de soporte y sin mayores complicacio-nes. El problema es el manejo de los ataques gravesque constituyen el 20 – 30% restante. Se define comoataque grave a aquél que presenta fallas orgánicasdurante la primer semana o que desarrolla lesioneslocales significativas (D y E en la clasificación deBalthazar)(1). Estos pacientes pueden desarrollar fa-lla multiorgánica severa temprana con o sin compli-caciones locales tardías(2).

FISIOPATOLOGÍA DEL ATAQUE GRAVE

Fig1. Fisiopatología del ataque grave

La injuria pancreática producida por la activación en-zimática dentro del páncreas genera isquemia y ne-crosis que pueden afectar tanto a la glándula como alos tejidos retroperitoneales. (Fig 1) La inflamacióninicial activa mediadores inflamatorios (citoquinas) yatrae al foco a células inflamatorias (monocitos ypolimorfonucleares) siendo todos éstos los respon-sables tanto de la inflamación local como de la infla-mación sistémica (SIRS). A su vez la inflamaciónsistémica genera mayor isquemia pancreática y au-menta la necrosis, reactivando la cascada inflamato-ria.La liberación de estos mediadores inflamatorios pro-voca dos efectos sistémicos graves que son lostratornos hemodinámicos y los efectos a nivel de la

microcirculación (Tabla 1). La vasodilatación y el au-mento de la permeabilidad capilar determinan el pa-saje de volumen elevado de líquido al intersticio redu-ciendo el volumen plasmático intravascular. En casosmuy graves con ascitis, derrame pleural y edemaretroperitoneal, el volumen de plasma circulante sereduce marcadamente. Esta hipovolemia generaredistribución de la circulación esplácnica, llevando aisquemia y necrosis pancreática. La vasodilataciónrefractaria, la depresión miocárdica y la hipovolemia,pueden llevar al shock. De ahí la necesidad del con-trol de estos parámetros en el paciente mediante lacolocación de vía central, sonda vesical y eventual-mente catéter de Schwuann-Ganz(3). El efecto a ni-vel de la microcirculación es el flujo capilar heterogé-neo caracterizado por la dilatación capilar. La prime-ra consecuencia es la isquemia debido a que quedanzonas sin flujo y la segunda es el aumento de la velo-cidad del flujo sanguíneo en los capilares que quedanirrigados lo que provoca una inadecuada extracciónde oxígeno por parte de los tejidos. Esto último, aso-ciado a las zonas de isquemia, generan la hipoxiatisular.

Tabla 1. Trastornos Hemodinámicos del SIRS

TRATAMIENTO MÉDICO INICIALEl objetivo más importante del tratamiento médicoinicial del ataque grave es prevenir y tratar la hipoxiatisular que es el mecanismo fisiopatológico de las dis-funciones orgánicas.

REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICADebe ser precoz y agresiva, teniendo como objetivoaumentar la volemia y por lo tanto el flujo sanguíneo ydisminuir la hipoxia tisular. Está demostrado que lamortalidad es significativamente más elevada en lospacientes reanimados con menos de 3500 mL duran-te el primer día del ataque. Se deben administrar gran-

ISQUEMIA PANCREÁTICA

ISQUEMIA / NECROSIS (glandular y periglandular)

Activación de monocitos y polimorfonucleares

SEPSIS O RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA

INFLAMACIÓN SISTÉMICA

INFLAMACIÓN LOCAL TRASTORNOS HEMODINÁMICOS DEL SIRS

• Vasodilatación refractaria.• Depresión miocárdica.• Hipovolemia.• Trastornos de la microcirculación:

– > permeabilidad capilar.– Flujo capilar heterogéneo.

• Inadecuada extracción de oxígeno.• Hipoxia tisular.

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des volúmenes de fluídos (entre 3,5 a 7 litros / día)para lograr un balance positivo. Para ello es funda-mental un correcto monitoreo de los signos vitales,tensión arterial media, frecuencia cardíaca, del volu-men urinario y hematocrito. Este monitoreo se reali-za mediante la colocación de una vía venosa centraly de una sonda vesical. Se debe medir el lactato arte-rial y la saturación venosa de O2. La administraciónde bolos de 500 mL de cristaloides cada 20-30 minu-tos (3,5 – 7L) se debe realizar hasta lograr una pre-sión venosa central (PVC) de 15cm de agua. Si pesea estas medidas la presión arterial sistólica es me-nor de 90 mmHg o la tensión arterial media <65 mmHg,es necesaria la colocación de vasopresores comodopamina o nor/adrenalina. Si el paciente presentaun HTO>30% y una saturación de O2 menor a 70%se debe colocar dobutamina 2,5 a 20 microgramos /Kg/Min. Y si a pesar de esas medidas no mejora lasaturación de O2, se debe sedar e intubar al paciente.

ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA DE

ANTIBIÓTICOSExisten muchos trabajos en la literatura mundial acer-ca de la utilidad o no de la administración deantibióticos de amplio espectro para prevenir la infec-ción polimicrobiana de los tejidos necróticos. Existensolamente tres trabajos randomizados doble ciego alrespecto y con resultados opuestos. Bassi(4) sostie-ne que la administración de antibióticos profilácticosredujo la mortalidad (p<0,02) y la incidencia de sepsispancreática (p<0,04). Mientras que los estudios lle-vados a cabo por Issenmann(5) y Dellinger(6) no de-mostraron diferencias significativas en los dos gru-pos. La respuesta definitiva requiere estudios multi-céntricos con mayores poblaciones y con mejor dise-ño. Las guías de recomendación británicas(7) sugie-ren la utilización de antibióticos a demanda y no enforma profiláctica; aunque, si se considera laantiobioticoterapia profiláctica, ésta debería restringirsea situaciones en donde existe una necrosis glandularo peripancreática significativas o una respuesta infla-matoria inicial severa. (8). Los antibióticos recomenda-dos deben ser de amplio espectro y con alta pene-trancia en páncreas. Los estudios hasta ahora publi-cados recomiendan el uso de Imipenem o Merapenemo bien la combinación de una Quinolona conMetronidazol(9,10).

NUTRICIÓN La respuesta inflamatoria local y sistémica en lapancreatitis aguda genera hipermetabolismo ehipercatabolismo. Aproximadamente el 30% de lospacientes con pancreatitis aguda presentan déficitnutricional al ingreso(11). La nutrición del paciente conpancreatitis aguda, si bien similar a la de cualquierotro enfermo crítico, reviste diferencias en cuanto a laoportunidad de iniciar la alimentación y a la forma deadministración(12). Ambas estarán determinadas porla gravedad del ataque de pancreatitis. Los pacientes

con ataques graves muchas veces requieren soportede órganos en UTI y recién una vez estabilizado elpaciente se debe comenzar con alimentaciónparenteral. Luego de 4 ó 5 días se debe ensayar laalimentación enteral siempre y cuando el paciente nopresente falla intestinal como parte de la falla múltiplede órganos. La alimentación enteral se debe suspen-der ante distensión abdominal, ileo, dolor, proctorragiao perforación intestinal y se debe continuar entoncescon alimentación parenteral. La alimentación enteraltiene ventajas sobre la alimentación parenteral. Pri-mero, en la pancreatitis aguda existe un aumento dela permeabilidad de la barrera intestinal favoreciendola traslocación bacteriana. La alimentación enteralestabiliza la función de la barrera intestinal pudiendodisminuir la permeabilidad a las bacterias del tractogastrointestinal y segundo la alimentación parenteraltiene la desventaja de la posible infección de la víavenosa central. La alimentación enteral es segura,igualmente eficaz que la parenteral y con menor cos-to(13,14). .

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOLos avances de los últimos años en reanimación ysostén del enfermo crítico han disminuidosignificativamente la mortalidad temprana de lapancreatitis.aguda. La mortalidad tardía es hoy la másfrecuente y se debe a complicaciones locales de laslesiones necróticas intra y extrapancreáticas. Si bienclásicamente se considera que el rol de la cirugía estálimitado al tratamiento de las complicaciones localesen una etapa tardía, se debe tener presente que lapancreatitis aguda puede presentar complicacionesquirúrgicas tanto tempranas como tardías, por lo quees conveniente contar con la presencia del cirujanodesde el comienzo de la pancreatitis aguda.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS TEMPRANASSon aquellas que surgen durante la primera semanadel ataque. Incluyen la colecistitis necrótica, lacolangitis aguda, la endoscopía temprana en lapancreatitis aguda litiásica,, la perforación visceral, lahemorragia retroperitoneal grave y la laparotomía porduda diagnóstica.

COLECISTITIS AGUDA NECRÓTICAOcurre en el 5% de las pancreatitis agudas de cual-quier etiología y es más frecuente en los ataques gra-ves. La sintomatología puede pasar desapercibidadebido al dolor de la pancreatitis y a la elevada dosisde analgésicos. El diagnóstico se hace medianteecografía (presencia de colecciones paravesiculares,desprendimiento parietal). El tratamiento es lacolecistostomía percutánea en los ataques graves yla colecistectomía en los leves.

COLANGITIS AGUDAEn el 3% de las pancreatitis agudas litiásicas existeuna colangitis aguda, aunque la incidencia de ésta

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puede alcanzar el 15-20% en poblaciones de Europay Asia. El diagnóstico es clínico y se basa en la triadade Charcot (dolor epigástrico, ictericia y fiebre mayorde 38ºC).El tratamiento de la colangitis es laesfinterotomía endoscópica tanto en los ataques gra-ves como leves.

ENDOSCOPÍA TEMPRANA EN LA

PANCREATITIS LITIÁSICA CON OBSTRUCCIÓN

BILIARLa idea que las descompresión biliopancreática tem-prana previene la inflamación pancreática progresivacuando existe obstrucción biliar ha sido el argumentopara indicar la intervención endoscópica temprana.Durante los últimos años, múltiples guías de proce-dimientos han recomendado la intervenciónendoscópica temprana en todas las pancreatitisbiliares graves y en cualquier ataque en el que sedetecte obstrucción biliar. Sin embargo, estudios re-cientes no han comprobado que la desobstruccióntemprana de la papila sea beneficiosa en ausencia decolangitis, tanto en los ataques leves como en losgraves(15,16). En la actualidad se aceptan como in-dicación de endoscopía temprana la imposibilidad dedescartar una colangitis aguda asociada, la elevaciónrápida y progresiva de los niveles séricos de bilirrubinay el cólico biliar iterativo.

PERFORACIÓN INTESTINAL Y HEMORRAGIA

RETROPERITONEAL SEVERAAmbas complicaciones ocurren en menos del 1% delos casos y su patogenia no es bien conocida. Se haespeculado en una particular capacidad del líquidopancreático para digerir estructuras vecinas tales comomesos, arterias o venas de gran calibre y paredes delintestino. La perforación intestinal produce unaperitonitis que debe ser tratada quirúrgicamente. Lahemorragia arterial grave se debe por lo general a le-sión de las arterias coronaria o esplénica y puedeintentarse inicialmente una embolización porarteriografía. Las venas más a menudo lesionadas sonla porta, mesentérica superior o esplénica.y la cirugíaes siempre necesaria. La mortalidad de cualquiera deestas complicaciones es muy elevada ya que habi-tualmente se asocian con lesiones necróticas exten-sas y respuesta inflamatoria temprana severa.

SINDROME COMPARTIMENTAL DEL ABDOMENEl aumento marcado de la presión intraabdominal hasido reconocido como un factor adverso para la recu-peración de las funciones orgánicas en la cirugía ur-gente del abdomen. Se ha sugerido que la reducciónmediante laparotomía de una presión intraabdominalsuperior a 25 cm de H2O podría ser beneficiosa en lapancreatitis con fallas orgánicas tempranas. Esta in-dicación es controvertida ya que la cirugía tempranaagrava por si misma las fallas orgánicas y favorece lainfección secundaria de las lesiones retroperitoneales.

Por otro lado, también se ha observado que un trata-miento médico agresivo de sostén puede reducir lapresión intraabdominal. En un estudio reciente(17),todos los pacientes muertos por falla multiorgánicahabían presentado una presión intraabdominal eleva-da y todos habían sido laparotomizados para reducirla presión intraabdominal. Esta medida terapéuticadebería ser objeto de un estudio clínico randomizado.

LAPAROTOMÍA DIAGNÓSTICALos métodos por imágenes han disminuidosignificativamente la necesidad de laparotomías ex-ploradoras por duda diagnóstica. Sin embargo, exis-ten ocasionalmente ataques con respuesta inflama-toria marcada y lesiones locales mínimas en los queexiste la necesidad de descartar patologías abdomi-nales que requieren cirugía. En estos casos la explo-ración laparoscópica es preferible a una laparotomíaconvencional.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS TARDÍASLa mayoría de las pancreatitis que cursan temprana-mente con fallas orgánicas presentan también lesio-nes necróticas intra y/o extrapancreáticas de exten-sión variable (pancreatitis necrotizante). La historianatural de estas lesiones es hoy bien conocida. Ini-cialmente los tejidos necróticos, o aquéllos que es-tán en vía de necrosis, son firmes y están íntimamen-te adheridos a los tejidos sanos vecinos. Más allá delas 2 primeras semanas, los tejidos muertos comien-zan a reblandecerse y se desprenden progresivamen-te de los tejidos vecinos normales. El tiempo que tar-da en producirse este fenómeno es variable, aunquerara vez ocurre en menos de 4 semanas. En una eta-pa tardía, los tejidos necróticos – tanto estériles comoinfectados – pueden rodearse de una pared que captael contraste en la tomografía computada (organiza-ción de la necrosis o walled-off pancreatic necrosis)(Fig 2).

Fig 2. Necrosis pancreática a 6 semanas del inicio delataque. Nótese la cápsula que rodea la necrosis

(flecha).

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Las indicaciones quirúrgicas tardías se plantean antelas complicaciones retroperitoneales de la pancreatitisnecrotizante. Se reconocen actualmente 3 tipos decomplicación: necrosis infectada, colección líquidaaguda y seudoquiste. El término “absceso” ha sidoeliminado ya que la presencia de pus – en ausenciade necrosis – es una eventualidad muy infrecuente.Alrededor del 40% de las pancreatitis necrotizantesevolucionan como necrosis estéril, el 35% desarro-llan una necrosis infectada y el 25% restante unacolección líquidas aguda y luego – eventualmente –un seudoquiste agudo.

NECROSIS INFECTADAEs la presencia de gérmenes en tejidos necróticospancreáticos y/o peripancreáticos con o sin respues-ta inflamatoria asociada. La necrosis pancreática sedefine en la tomografía computada (TC) por la falta deintensificación con el contraste del 30% o más delvolumen glandular (Fig 3)

Fig 3. Necrosis pancreática en cuerpo yperipancreática en múltiples espacios a los 15 días del

inicio del ataque (no organizada).

En los primeros días del ataque, el páncreas puedepresentar una intensificación disminuida oheterogénea. Ninguna de las dos permite afirmar lapresencia de necrosis glandular y se debe repetir elestudio días más tarde para precisar el diagnóstico.La presencia de necrosis peripancreática es más difí-cil de evaluar ya que además de necrosis los espa-cios peripancreáticos pueden también ser ocupadospor sangre, exudados inflamatorios o líquidopancreático. El hallazgo en la tomografía computada(TC) de áreas heterogéneas con densidad de tejidosblandos es característica de la necrosis en espaciosperipancreáticos. La resonancia nuclear magnética(RNM) es excelente para diferenciar necrosis de líqui-do, lo cual tiene importancia para planificar el trata-miento.

Diagnóstico: Se basa en la clínica, la tomografía

computada (TC) y eventualmente la bacteriologíapercutánea. Durante la primera semana, la magnitudde la respuesta inflamatoria sistémica no permite pre-sumir la presencia de infección, ya que el grado derespuesta es independiente del estado bacteriológicode la necrosis. Más allá de los primeros 10 días exis-ten 2 situaciones clínicas que permiten sospechar lapresencia de infección local secundaria. La primeraes la persistencia o agravación de la respuesta infla-matoria a lo largo de la segunda semana, con dete-rioro progresivo de la disfunción orgánica. La segundaes la reaparición de la respuesta inflamatoria en for-ma de fiebre, leucocitosis y disfunciones luego de unperíodo transitorio de mejoría. Dos signos en la TCsugieren fuertemente una infección secundaria. Elprimero es el aumento progresivo de las lesionesperipancreáticas más allá de los primeros 10 días yel segundo es la aparición de gas en el interior de laslesiones. (Fig 4).

Fig 4. Presencia de gas en necrosis pancreática yperipancreática.

Aunque este último signo puede indicar la presenciade un germen formador de gas en la necrosis, tam-bién puede ser secundario a la llegada de aire porperforación visceral. La bacteriología percutánea guiadapor ecografía permite confirmar la sospecha clínica,aunque se debe tener en cuenta que en los centrosde mayor experiencia el número de falsos negativosde este método alcanza el 25%.

Oportunidad quirúrgica: Este es un tema en con-troversia. Hasta hace unos años, la indicación quirúr-gica surgía de la confirmación bacteriológica de unasospecha clínica. En la actualidad existe una fuertetendencia a priorizar la clínica sobre la bacteriología.El objeto es retrasar al máximo la indicación quirúrgi-ca mientras que la situación clínica del paciente lopermita, aún en caso de bacteriología positiva. Exis-ten dos razones principales para este cambio de ac-titud. La primera es que la mortalidad de la cirugíarealizada más allá de la tercera semana del ataque

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es muy inferior a la que resulta de la cirugía tempra-na. Este argumento es discutible ya que está basadoen observaciones retrospectivas de poblaciones posi-blemente sesgadas. Resulta obvio que la mortalidadde la cirugía temprana es más elevada debido a quese realiza durante el pico de respuesta inflamatoria,lo cual resulta en el agravamiento de las disfuncionesy fallas. Además, también es cierto que los casos denecrosis infectada que llevan a indicar cirugía tem-prana son más graves que aquéllos que permiten pro-longar el tratamiento conservador. En cambio la se-gunda razón es indiscutible y se basa en que lanecrosectomía tardía es técnicamente más sencilla,más completa y con menor número de complicacio-nes que la necrosectomía temprana. Como ya se haseñalado, el reblandecimiento y desprendimiento dela necrosis favorece notablemente las maniobras qui-rúrgicas. Los partidarios de la necrosectomía tardíaefectúan siempre la bacteriología percutánea para iden-tificar el antibiótico más apropiado y han observadoque esto no sólo permite retrasar la indicación quirúr-gica sino que también, en un número no desprecia-ble de pacientes con diagnóstico clínico y bacterioló-gico de necrosis infectada, la cirugía puede ser defini-tivamente evitada. Los resultados recientes delMassachusetts General Hospital(18) y de la Universi-dad de Hamburgo(19) ofrecen un interesante panora-ma sobre el manejo inicialmente conservador de lanecrosis infectada. El grupo del Massachussets utili-za el drenaje percutáneo de colecciones purulentascomo un puente hacia la necrosectomía tardía contaponamiento. Se puede concluir que retardar lanecrosectomía en pacientes con diagnóstico de ne-crosis infectada es admisible mientras que el retrasono genere un deterioro en las condiciones clínicas delpaciente. De todas maneras, la oportunidad quirúrgi-ca de la necrosis infectada es un aspecto del manejode la pancreatitis grave que necesita con urgencia unensayo clínico randomizado.

Procedimientos quirúrgicos: En los centros conmayor experiencia en el manejo de la necrosis infec-tada la necrosectomía con taponamiento abierto ocerrado es el patrón oro con el que deben comparar-se los nuevos métodos (necrosectomía laparoscópicay necrosectomía percutánea). La mortalidad de lanecrosis infectada depende de la experiencia del gru-po tratante y está en relación directa con la gravedadclínica del paciente durante la primera semana delataque. La mortalidad en casos no seleccionados yen centros de experiencia oscila entre 11 y 20%. Esde 5% cuando no existen fallas orgánicas al momen-to de la cirugía y mayor de 60% cuando existen 3 ómás órganos fallados.

COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA Y SEUDOQUISTE

AGUDOLa colección líquida aguda se manifiesta durante los

primeros días del ataque. Su aspecto es homogéneoen los métodos por imágenes y se sitúa adyacente alpáncreas. Debe ser diferenciada de la llamada gené-ricamente colección peripancreática en los informesradiológicos. Es común que los radiólogos llamen asía colecciones no homogéneas que ocupan uno o másespacios y contienen necrosis. Por el contrario, lacolección líquida aguda por lo general no se asociacon necrosis peripancreática. Su patogenia es la rup-tura ductal secundaria a una necrosis del páncreas laque puede involucrar una extensión variable delparénquima. La ruptura ductal puede afectar sólo con-ductos periféricos o seccionar por completo el con-ducto pancreático principal. En este último caso, lacolección aumenta rápidamente de tamaño ya quetoda la secreción pancreática se vuelca alretroperitoneo, por lo general en el espacioretrogástrico y menos frecuentemente en el pararrenalanterior izquierdo. Si no se presentan complicacio-nes tempranas (ruptura, infección, hemorragia), lacolección aguda se rodea progresivamente de unapared a partir de los tejidos vecinos, y más allá de lacuarta semana se la denomina seudoquiste agudo.Figs. 5a y 5b.

Fig 5a: necrosis transparenquimatosa en cuerpo depáncreas (flecha grande) y segmento remanente

izquierdo funcionante (flecha chica). 5b: 4 semanasmás tarde seudoquiste formado.

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En síntesis, las colecciones agudas y seudoquistesson lesiones complejas que comprenden un compo-nente líquido (jugo pancreático) y a menudo un com-ponente sólido (necrosis glandular en extensionesvariables). La necrosis glandular está presente sobretodo en las pancreatitis agudas de causa biliar y amenudo está ausente en las colecciones agudas delas pancreatitis alcohólicas.Diagnóstico: Por su sencillez y eficacia, la ecografíaes el método ideal para diagnosticar y monitorizar laevolución de las colecciones y seudoquistes. Paraevaluar la necrosis asociada y la pared del seudoquistese requiere la tomografía computada con contrasteintravenoso o una resonancia nuclear. Las imágenesen T2 de esta última permiten una idea muy aproxi-mada sobre la presencia de necrosis dentro del quis-te (Fig 6).

Fig 6. RNM en T2 que muestra claramente la presenciade necrosis en el interior de un seudoquiste.

Tratamiento: En ausencia de complicaciones evolu-tivas, la colección líquida aguda debe ser observadaa la espera de una resolución espontánea. La frecuen-cia con que ocurre este fenómeno es desconocida yaque depende de factores tan diversos como la etiolo-gía de la pancreatitis (la resolución espontánea esmás frecuente en las pancreatitis alcohólicas que enlas biliares), la existencia de ruptura del conductopancreático principal (en estos casos la resoluciónespontánea es infrecuente) y la topografía de la ne-crosis (la resolución espontánea es más frecuente enla necrosis de cuerpo y cola que en la de cabeza eistmo). Todo seudoquiste agudo mayor de 4 cm yasociado a necrosis glandular es candidato a cirugíaelectiva debido a la posibilidad de complicaciones gra-ves durante el seguimiento. Esta posibilidad es ma-yor cuando existe necrosis transparenquimatosa , ypor ende la ruptura del conducto pancreático princi-pal. El tratamiento electivo del seudoquiste tiene quecumplir con 3 objetivos: 1) drenar la colección líquida;2) extirpar la necrosis glandular cuando esta existe; y3) anastomosar la pared del seudoquiste al tubo di-gestivo para prevenir la recidiva.

Procedimientos quirúrgicos: Los seudoquistes agu-dos están por lo general localizados en un solo espa-cio retroperitoneal peripancreático y esto los haceaccesibles a procedimientos miniinvasivos quirúrgicoso endoscópicos. La elección de la técnica dependede la experiencia del grupo tratante y de las caracte-rísticas del seudoquiste (tamaño, grosor de la pared,monto de necrosis). Al igual que en la necrosectomíapor necrosis infectada, la extirpación completa de lanecrosis solo es realizable más allá de la cuarta se-mana. En la oportunidad quirúrgica apropiada (másde 4 semanas de evolución, pared bien constituida yausencia de disfunciones o fallas orgánicas) el trata-miento del seudoquiste agudo tiene una mortalidadinferior al 3%(21). En la actualidad se prefieren los procedimientos qui-rúrgicos miniinvasivos (necrosectomía y anastomosiscistodigestiva videoasistida o laparoscópica). En losseudoquistes que no contactan con el estómago sedebe optar por la cistoyeyunoanastomosis. El drena-je percutáneo no está indicado en el seudoquiste agudoelectivo ya que no cumple con dos de los objetivosdel tratamiento: extirpar la necrosis y prevenir la reci-diva.

Complicaciones evolutivas de la colección agu-da y del seudoquiste: Tanto la colección aguda comoel seudoquiste pueden presentar complicaciones encualquier momento de su evolución La más frecuentees la infección que habitualmente se manifiesta pordolor local, leucocitosis y fiebre, aunque no tratadapuede evolucionar a una sepsis grave o eventualmen-te perforarse. La ecografía suele mostrar una colec-ción de contenido heterogéneo y en la tomografía sepuede observar gas. En los enfermos sépticos e ines-tables por disfunciones o fallas orgánicas, la cirugíadebe ser inicialmente evitada(20). Si la colección agu-da o el seudoquiste son de suficiente tamaño y com-primen el estómago, el drenaje endoscópicotransgástrico es el tratamiento de elección. En casocontrario, o cuando se trata de una colección aguda oun seudoquiste de localización pararrenal, el drenajepercutáneo es de elección. En ausencia de necrosisasociada, ambos métodos pueden eliminar definitiva-mente la colección, aunque es común que la necro-sis asociada obligue más tarde a una necrosectomía.En el paciente con seudoquiste infectado pero sin dis-funciones ni fallas orgánicas se puede optar de entra-da por la necrosectomía y anastomosis cistodigestiva,tal como se ha señalado que se realiza en forma elec-tiva. La perforación de colecciones agudas oseudoquistes se produce debido al aumento de la ten-sión parietal o por infección secundaria. Los sitiosmás frecuentes de perforación son el estómago, elcolon y la cavidad peritoneal. La perforación gástricase diagnostica fácilmente por la presencia en la TCde un nivel hidroaéreo. Se trata mediante endoscopíatransgástrica, agrandando el orificio de la perforaciónpara mejorar el drenaje y en lo posible retirar a travésdel mismo la necrosis. La perforación en el colon se

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manifiesta por sepsis y requiere cirugía para drenar elfoco y efectuar una colostomía o una ileostomía proxi-mal. La perforación en la cavidad peritoneal requierepor lo general una laparotomía debido a la peritonitisresultante, aunque puede utilizarse el drenajepercutáneo en caso de una o más colecciones bienlocalizadas. Finalmente, la hemorragia de coleccio-nes agudas o seudoquistes requiere habitualmentecirugía para control del sitio sangrante mediante liga-dura o taponamiento.

COMPLICACIONES POSQUIRÚRGICAS

INTRAABDOMINALES

La morbilidad posquirúrgica intraabdominal de lascomplicaciones locales alcanza el 80 - 90%. Las com-plicaciones más frecuentes son la infección persis-tente, la fístula pancreática externa, la hemorragia yla fístula digestiva. La infección se debe a la persis-tencia de focos sépticos que han sido insuficiente-mente drenados o a la aparición de nuevos focos enáreas de necrosis evolutiva. La identificación del focose hace mediante los métodos por imágenes(ecografía, TC, RNM) En el caso de coleccionespurulentas sin necrosis significativa, el tratamientoindicado es el drenaje percutáneo. Cuando existenecrosis asociada, el tratamiento es la necrosectomíaquirúrgica y conviene utilizar un acceso extraperitonealpara llegar al foco necrótico, para lo cual resulta muyútil la ecografía intraoperatoria. La denominada«laparotomía exploradora « para investigar focos sép-ticos persistentes no tiene aplicación alguna ya quela exploración a ciegas sólo acarrea lesiones vascu-lares e intestinales En los pacientes con sepsis per-sistente pero sin foco séptico identificable es nece-sario investigar la presencia de candidiasis, una even-tualidad presente en el 20 – 40% de los pacientesnecrosectomizados. La fístula pancreáticapostoperatoria es casi inevitable y privativa de lanecrosectomía glandular y por lo tanto no ocurre en lanecrosectomía extrapancreática pura. La fístula puedeser abundante y persistente en las necrosectomíasde la mitad derecha del páncreas. En estos casos, elpáncreas izquierdo sano queda desconectado de lapapila y vierte todo su contenido a la fístula (síndromedel páncreas izquierdo remanente). El tratamiento detoda fístula pancreática consiste en la aspiracióncontinua o las curaciones repetidas (en el caso de undrenaje abierto), la protección de la piel y cuando elvolumen es elevado la administración de octreótido.La hemorragia y la fístula intestinal tienen la mismapatogenia. Ambas pueden ser el resultado del proce-so necrotizante que erosiona las paredes arteriales odel intestino. Otras veces son secundarias a las ma-niobras de necrosectomía, sobre todo cuando ellasse realizan tempranamente y la necrosis está adheri-da a los tejidos vecinos. El tratamiento de la hemorra-gia consiste inicialmente en efectuar una arteriografíapara identificar el sitio de sangrado y eventualmente

embolizarlo; si esto no es posible se debe indicar lacirugía. El tratamiento de la fístula digestiva dependede su localización. La fístula duodenal tiene por logeneral un débito elevado y debe ser tratada median-te compactación del lecho fistuloso. La fístula colónicarequiere una ostomía proximal urgente. Otras compli-caciones postoperatorias incluyen la trombosismesentéricoportal y la obstrucción duodenal prolon-gada debido al proceso inflamatorio Para prevenir aesta es conveniente realizar una yeyunostomía du-rante la primera cirugía por necrosis infectada.

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