Dr. Rafael Bautista Ramírez

Patología general, UCAD.

Trastornos hemodinámicos y de los líquidos.

Edema.

Hiperemia.

Congestión.

Hemorragia -hemostasia.

Trombosis.

Embolia.

Infarto.

Shock.

Trastornos en el riego sanguíneo o en el equilibrio de los líquidos.

Causas.

Edema.Colección o acumulación de

líquido en el espacio intersticial o intercelular.

Inflamatorio – exudado.

No inflamatorio – trasudado.

• Hidrotórax.

• Hidropericardio.

• Hidroperitoneo(ascitis)

• Anasarca.

Causas de edema.

Edema.

En cualquier tejido.

Más común. Tejido subcutáneo. De partes declives.

Pulmón. Cerebro.

Desde una leve molestia hasta la muerte.

Puede alterar la cicatrización o la curación de una infección.

Hiperemia y congestión.

Cornetes hiperémicos en rinofaringitisaguda.

Por aumento del volumen de sangre local.

Hiperemia y congestión.

Hiperemia.

Proceso activo.

Por aumento del riego sanguíneo tisular secundario a dilatación arteriolar. Ej. inflamación.

Tejidos eritematosos (enrojecidos) por sangre oxigenada.

Congestión.

Proceso pasivo.

Por escaso vaciamiento de la sangre tisular.

Insuficiencia cardiaca.

Tejidos cianóticos (rojo-azulados mate) por hemoglobina reducida.

Hemorragia.

Extravasación de sangre secundario a rotura de vasos.

Hemorragia externa.

Hemorragia interna. Hematoma.

Equimosis.

Petequias.

Púrpuras.

Hemorragias.

En cavidades: Hemartrosis. Hemopericardio. Hemoperitoneo. Hemotórax.

Consecuencias: Shock hipovolémico. Anemia. Aumento de presión. Muerte.

Procesos:

Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos intravasculares.

Formar un tapón hemostático en caso de lesión vascular.

Factores:1. Endotelio vascular.2. Plaquetas.3. Cascada de la coagulación.

Hemostasia.

Secuencia hemostática.

Secuencia hemostática.

Endotelio.

Antitrombóticas.

1. Antiagregantes plaquetarios. Vasodilatadores:

PGI2 (Prostaciclina)

NO (Oxido nítrico).

ADPasa.

2. Anticoagulantes. Trombomodulina + trombina y la (-). Antitrombina III (-) trombina. Proteína C (-) Va y VIIIa. Proteína S cofactor de la proteína C.

3. Fibrinolisis. t-PA (activador tisular del plasminógeno).

Proteasa que degrada el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina.

Protrombóticas.

1. Efectos plaquetarios: vWF (Factor de

vonWillebrand).

2. Procoagulantes: Factor tisular (factor

III o tromboplastina) (+) vía extrínseca.

Plaquetas.

Derivan de los megacariocitos.

Gránulos α y δ.

P- selectina.

Fibrinógeno, fibronectina.

PDGF.

Histamina , serotonina y adrenalina.

Ca++ y ADP-ATP.

Secuencia de activación:

1. Adhesión y cambio de forma - MEC.

2. Secreción.

3. Agregación (TXA2 y fibrinógeno).

Tapón hemostático primario.

Tapón secundario.

Pro-enzimas - enzimas.

Vías:

Intrínseca (XII- XI, VIII, IX).

Extrínseca (VII- III)

Común (X, V, II, XIII)

Protrombina-trombina (II –IIa)

Fibrinógeno-fibrina (I – Ia)

Cascada de la coagulación.

Factores de la coagulación. Nombre.

I Fibrinógeno.

II Protrombina.

III Factor tisular o tromboplastina.

IV Ion calcio. Ca++

V Factor de Leiden.

VI No existe.

VII Proconvertina.

VIII von Willebrand, antihemofílico A.

IX De Christmas o antihemofílico B.

X Factor de Stuart-Prower.

XI Tromboplastina plasmática.

XII Factor de Hageman.

XIII Pretransglutaminidasa.

Origen de los factores de coagulación.

Hepático.

IX.

X.

V.

VII.

II.

Fibrinógeno.

Proteína C y S.

Antitrombina III.

Dependientes de vitamina K.

IX.

X.

II.

VII.

Proteína C y S.

Exámenes clínicos.

BH (biometría hemática)

Plaquetas (150, 000 -450,000/mm3).

Tiempos de coagulación.

Tiempo de sangrado.

2.5-9.5 min (Ivy)

TP (vía extrínseca)

11-13.5 s.

INR (cociente internacional normalizado): 0.8-1.2

TTPa (vía intrínseca)

30 - 40s.

Proceso opuesto a la hemostasia.

Formación del trombo arterial o venoso.

Compuesto por fibroblastos, macrófagos (células espumosas), leucocitos, colesterol y ácidos grasos y restos celulares.

Trombosis.

1. Lesión endotelial.

2. Alteraciones en el flujo sanguíneo.

Estasis.

Flujo turbulento.

3. Hipercoagulabilidad.

Triada de Virchow.

Triada de Virchow.

Hipercoagulabilidad.

Infarto al miocardio.

Fibrilación auricular.

Cáncer.

Coagulación intravasculardiseminada.

Síndrome nefrótico.

Anticonceptivos.

Tipos de trombos.

Trombo mural. Trombo estratificado.

1. Obstrucción.

2. Disolución.

3. Embolia.

4. Organización y canalización.

Destino del trombo.

Destinos del trombo.

Importancia clínica.

Edema.

Infartos.

Ateroesclerosis.

Várices (Trombosis venosa profunda).

Muerte.

Prevenir factores de riesgo.

99% de los casos: Un trombo que se desprende de su lugar de origen y se sitúa en otra parte de la circulación.

Fragmento de aire, grasa o masa sólida.

Se enclava en la circulación menor o mayor.

Embolia.

TEP.Tromboembolia pulmonar.

95% proviene de trombosis venosa profunda de miembros pélvicos.

Obstrucción del 60%: insuficiencia cardiaca derecha.

60-80% silenciosas.

Embolia de la circulación general.

80% procede de trombos intramurales.

Múltiples.

75% se enclava en miembros inferiores.

10% en cerebro.

Embolia grasa.

90% de quienes sufren traumatismos esqueléticos graves.

Solo 10% presenta síntomas.

De 1 a 3 días después.

Neurológicos.

Respiratorios.

Otras embolias.

Gaseosa.

100 cc de aire para causarla.

Lesiones torácicas.

Enfermedad por descompresión.

Enfermedad de los buzos.

Del líquido amniótico.

Rara.

Mortalidad del 80%.

Paso del líquido amniótico a la circulación materna.

Área de necrosis de un tejido secundaria a ausencia del riego sanguíneo arterial (isquemia) o interrupción del

drenaje venoso.

99% se deben a trombosis o embolias.

La mayoría son arteriales.

Infarto.

Tipos de infartos.

Rojo.

Obstrucción venosa.

Tejidos laxos.

Tipos de infartos.

Blanco.

Obstrucción arterial.

Órganos sólidos.

Patología.

Macroscópicamente: En forma de cuña.

Necrosis por coagulación excepto en

cerebro.

Inflamación.

Fibrosis.

Clínica del infarto.

Tipo de tejido.

Velocidad de la oclusión.

Condiciones de la circulación local.

Cantidad de oxigeno en la sangre.

Estado de hipoperfusión generalizado causado por la disminución del gasto cardiaco.

Resultado:

Hipotensión arterial.

Isquemia.

Hipoxia.

Shock.

Tipos de Shock.

Séptico. Gram (+), (-) y

hongos.

Hipovolémico. Pérdidas de líquido.

Neurogénico. Dolor. Ej. lesión medular.

Cardiogénico. Fallas en la bomba. Ej. infarto al

miocardio.

Anafiláctico. Hipersensibilidad

inmediata. IgE.

Clínica del shock.

Fases del shock

1. No progresiva. Mecanismos

compensatorios.

2. Progresiva.

3. Irreversible.

Importancia clínica.

Desde leve sintomatología.

Hasta la muerte.

Tratamiento inmediato e

interdisciplinario.

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