título de la comunicación: la paciente “coagulada” … · solicitar valoración por...

V Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón

Hospital Clínico Universitario 24 de Febrero de 2011

Título de la comunicación: La paciente “coagulada” Autores: 1.-Alcalde López, Silvia 2.-Javierre Loris, M ª Ángeles 3.-Oliete Blanco, Mº Pilar Centro de Trabajo: Hospital Miguel Servet, Zaragoza Servicio: Urgencias Email de contacto silviaalcalde29@ hotmail.com Antecedentes personales: No alergias farmacológicas conocidas Como antecedentes refería hipertensión arterial, dislipemia , accidentes isquémicos transitorios y diverticulosis Intervenida de colecistectomía e histerectomía En tratamiento habitual con Simvastatina 20 mg, Torasemida 5mg, Lisinopril 5 mg, Ácido acetilsalicílico 150 mg y Diltiazem retard 120 mg Historia clínica: Mujer de 82 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace 5 días dolor abdominal difuso no cólico con deposiciones diarreicas en número no cuantificado, algunas con restos hemáticos ,y fiebre de hasta 38ºC. No refería vómitos. Anorexia con escasa ingesta hídrica y disminución de diuresis Su médico de familia le había pautado tratamiento antibiótico con Ciprofloxacino 500 mg sin encontrar mejoría Exploración física: Tensión arterial 146 / 69, Frecuencía Cardíaca 76 l.p.m Saturación de Oxigeno 95% basal, Temperatura 37ºC En la inspección : normocoloreado ,nutrido ,hidratado , perfundido y eupneico .



No exantemas ni petequias Auscultación cardíaca : Rítmica, sin soplos ni roces audibles. Auscultación pulmonar: Normoventilación bilateral Abdomen: blando, depresible , doloroso a la palpación de manera difusa de predominio en hemiabdomen izquierdo, con sensación de masa palpable en fosa iliaca izquierda, con signos de irritación peritoneal..Peristaltismo muy disminuido. Tacto rectal: ampolla no colapsada, no heces en ampolla , dedo manchado de sangre roja. Pulsos femorales presentes y simétricos EEII: No edemas ni signos de trombosis venosa profunda..Pulsos presentes y simétricos Pruebas complementarias: Hemograma:16600 leucocitos (78% neutrófilos 16.6% linfocitos), hemoglobina 11,5 g/dL ,hematocrito 35%, plaquetas191.000 /uL Coagulación: muestra coagulada Bioquímica: glucosa 102 mg/dL, urea 104 mg/dL, creatinina 8.48 mg/dL , sodio 129 mEq/L ,potasio 5.9 mEq/L Radiología de Tórax y abdomen :sin hallazgos pleuroparenquimatosos de evolución aguda. Gas en marco cólico hasta ampolla rectal con asa de delgado Ecografía abdominal: Pequeña cuantía de liquido libre en seno costofrénico derecho. Hígado esteatósico de tamaño conservado sin lesiones focales. Colecistectomía con colédoco de unos 10 mm que se va afilando progresivamente sin llegar a identificar causa obstructiva Área pancreática, bazo y riñones sin hallazgos ecográficos. Vejiga vacía. Vasos mesentéricos superiores permeables. Colon izquierdo espástico con alguna formación diverticular sin imágenes de abscesos paracólicos ni colecciones No líquido libre intraperitoneal.



Diagnóstico diferencial en Urgencias: Con la exploración física y los hallazgos en pruebas complementarias nos planteamos inicialmente que procesos podrían llevar a nuestra paciente a dicha situación : -Fracaso renal agudo de origen prerrenal (hipoperfusión) por cuadro diarreico enteroinvasivo -Fracaso renal agudo renal por proceso isquémico intestinal -Fracaso renal agudo en contexto de sepsis de origen abdominal ( diverticulitis aguda) Evolución: Se solicita colaboración con servicio de Cirugía General que tras valoración de paciente baraja como posibles diagnósticos diverticulitis aguda no complicada o colitis isquémica segmentaria desestimando tratamiento quirúrgico urgente. Se inicia tratamiento con fluidoterapia , antibioterapia y se indica la extracción de nueva muestra de sangre para determinación de coagulación y gasometría venosa Tras tres intentos fallidos por muestra coagulada, se decide canalización de vía central yugular derecha para su obtención sin conseguirlo por coagulación inmediata de muestra. Ante la sospecha de coagulación intravascular diseminada trombótica se solicita valoración por hematólogo de guardia que nos indica remitir muestra de sangre arterial consiguiendo finalmente el análisis de la misma: -Coagulación: actividad de protombina 75, fibrinógeno -Gasometría venosa pH 7.30, Pco2 34.4,bicarbonato 18, exceso de base -4.5 La paciente permanecía estable hemodinámicamente pero tras varias horas de tratamiento persistía oligoanuria (100 cc de diuresis en 8h) por lo que se decide



solicitar valoración por Nefrología que decide someter a la paciente a sesión de hemodiálisis. Se solicitó posteriormente TC abdominal con diagnóstico de colitis isquémica ( imagen 1) La paciente quedó ingresada a cargo de Nefrología continuando con hemodiálisis durante 7 días más y con progresiva recuperación de diuresis y disminución de cifras de creatinina plasmática, siendo al alta de 2.43 mg/dL. Diagnóstico final: Fracaso renal agudo por necrosis tubular aguda secundaria a Colitis isquémica Discusión:

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico muy frecuente en los servicios de urgencias.

Está presente aproximadamente en el 5% de los pacientes hospitalizados y hasta el 30 % de los

enfermos críticos que precisarán ingreso en unidades de cuidados intensivos(1, 2).Tiene una elevada

mortalidad hasta en un 50 % en series generales (3).

Se caracteriza por disminución brusca de la función renal con valores de creatinina > 1,5

mg/ dl, generando una morbi-mortalidad elevada en los pacientes que la desarrollan.

La etiología es multifactorial y se clasifica en insuficiencia prerrenal, postrenal e insuficiencia renal

aguda intrínseca o parenquimatosa (4)

- IRA prerrenal: suele ser secundaria a disminución de perfusión renal como sucede en

estados de deshidratación, Hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva…. (Tabla

1).

- La IRA postrenal: asociada a problemas de origen obstructivo (Tabla 1) que en caso de

persistir la obstrucción acabará en una insuficiencia renal parenquimatosa.



- IRA parenquimatosa o intrínseca: Se produce por daño tisular agudo del parénquima renal,

bien a nivel glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más frecuente de

afectación es la necrosis tubular aguda (NTA) generalmente por hipoperfusión renal

prolongada. (Tabla 1)

Sería muy extenso el desarrollo de las diferentes causas de insuficiencia renal y su manejo

diagnóstico terapéutico pero hemos querido con este caso hacer un repaso general sobre las dos

situaciones que más frecuentemente nos encontramos en los servicios de urgencias: IRA

prerrenal y la NTA dado que son dos entidades clínicas que vamos a manejar en nuestro trabajo

diario y es muy importante ser capaz de diferenciarlas porque existen consideraciones especiales

en el tratamiento global y el pronóstico será diferente aunque el tratamiento inicial sea el

mismo.

En el caso que hemos presentado, la sospecha inicial nos llevó a pensar que la paciente

presentaba una insuficiencia renal aguda de origen prerrenal; el antecedente de síndrome

diarreico y rectorragía, nos hacía pensar que la IRA era secundaria a hipovolemia-

deshidratación. Pero posteriormente la elevación prolongada de las cifras y la evolución clínica

de la paciente sospechado una isquemia intestinal con las alteraciones clínico-metabólicas que

asocia, llevó al diagnóstico final de NTA por isquemia.

En las primeras horas es difícil el diagnóstico diferencial entre insuficiencia renal aguda

prerrenal y otras etiologías, pero con la realización de un sedimento de orina y una ecografía

abdominal según hallazgos y sospecha clínica nos podemos aproximar con bastante fiabilidad a

la causa de la insuficiencia renal aguda (Algoritmo 1: Aproximación diagnóstica al fracaso

renal agudo; Tabla 2: Parámetros urinarios en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia

renal aguda)

Es fundamental el diagnostico diferencial entre IRA prerrenal e IRA parenquimatosa sobre

todo cuando existe oliguria. En la prerrenal no existe daño tubular y el manejo inicial será



principalmente con el aporte de líquidos, pero en la parenquimatosa donde ya existe daño

tubular será fundamental el tratamiento con diuréticos a dosis altas.

Los mejores índices para el diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA serán la

fracción de excrección de sodio: < 1 en Prerrenal y > 2 en NTA y el índice de fallo renal (Tabla

2) La excrección de sodio, se modifica con la administración de diuréticos, salino al 0,9% y

dopamina por lo que no serán tan válidos los valores obtenidos si la analítica se realiza posterior

al tratamiento con ellos.

(Las glomerulonefritis, rabdomiolisis, administración de contraste, la hemolisis y la obstrucción

también cursan con excrección baja de sodio).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

Es el resultado de la respuesta fisiológica renal a la falta de perfusión. Se suele acompañar

de oliguria y retención nitrogenada leve que se soluciona a las 24 horas de restablecer la perfusión

renal de forma adecuada. Existe disminución del filtrado glomerular con función tubular normal y

no existen alteraciones en el tejido renal (4). Con tratamiento adecuado se recupera la función renal

normal, pero si el fracaso de perfusión se mantiene acaba originando una lesión parenquimatosa.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Se presenta por daño tisular agudo con mayor frecuencia debido a hipoperfusión renal

prolongada. La fisiopatología de la NTA es compleja, existen cambios a nivel glomerular por

disminución de perfusión, obstrucción tubular por precipitación de diferentes detritus y daño tubular

con disfunción del ultrafiltrado. Aproximadamente la mitad de los casos no cursan con oliguria

(mejor pronóstico con menor mortalidad). Las formas oligúricas como la de nuestra paciente se

pueden presentar en distintas fases: (5)

1ª) Inicial: Disminución de la diuresis tras la exposición tóxica o la isquemia. Tiene una duración

variable según la causa. Son las primeras 48-72 horas



2ª) Mantenimiento u oligúrica: Duración entre 1 y 3 semanas con diferentes manifestaciones

clínicas:

-SINDORME UREMICO: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad, anorexia hemorragia

digestiva, calambres, síndrome de piernas inquietas, cefalea, convulsiones y coma.

-ACIDOSIS METABOLICA por disminución del filtrado glomerular con retención de ácidos.

-HIPERVOLEMIA: Desorientación, convulsiones, edema agudo de pulmón, Taquiarritmias,

edemas, tercer tono…

-HIPERPOTASEMIA.

3ª) Fase de Recuperación o diurética: cuando la cifra de diuresis supera los 500 ml/día. Si persiste

la oliguria más de tres semanas se deberá descartar necrosis cortical con realización de biopsia renal

diagnóstica.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES (5), El mejor tratamiento es la prevención:

-Evitar tóxicos renales

-Mantener una correcta perfusión renal: Aporte adecuado de líquidos (evitar sobrehidratación y

deshidratación), con especial atención a las complicaciones del fracaso renal agudo como el edema

agudo de pulmón, hipopotasemia, acidosis metabólica y las alteraciones del sodio.

Primero estabilizar al paciente y tras estabilización hemodinámica restricción a 1 litro día en

oliguria con < 4gr /d de sal, controlando el peso y la natremia.

-Aporte calórico-proteico adecuado según la situación clínica del paciente

-Corrección de la acidosis metabólica si pH < 7,20 o el HCO3 < 10 mEq/L.

-Manejo adecuado del potasio, el aporte de potasio: en formas oligúricas no debe ser > 60 mEq/l.

1) IRA PRERRENAL

-Infusión de cristaloides + coloides + inotropos para conseguir una adecuada perfusión renal

(objetivo TAM > 65 mmHg, > 70 mmHg en ancianos y arteriopatías) y un adecuado llenado



ventricular (PVC 8-12 cm). La respuesta a la reanimación será adecuada si la diuresis es 1ml/kg/h.

Si la diuresis no es correcta se puede añadir tratamiento con furosemida 40 -80 mg iv n bolo.

2) IRA POR NTA

-Cuando sospechemos una necrosis tubular aguda debemos consultar con el especialista en

nefrología.

En respuesta NTA con oliguria el tratamiento de elección es furosemida para forzar diuresis con

dosis iniciales de 100 mg intravenosos incluso pautarse hasta 1 gramo de furosemida en perfusión

continua en 24 horas. Los diuréticos son más efectivos en las primeras 24 horas de la fase oligúrica,

si no hay respuesta deberá plantearse la necesidad de diálisis.

Las indicaciones más frecuentes de diálisis en insuficiencia renal aguda son (4):

- Urea > 200 mg/ dl ó creatinina sérica > 10 mg/dl

- Síndrome urémico

- Hiperpotasemia sin respuesta a tratamiento

- Edema pulmonar

- Encefalopatía urémica

- Acidosis metabólica refractaria a tratamiento

- Hemorragia digestiva secundaria a uremia

De forma global, el 50 % de los pacientes con IRA recuperarán su función renal normal pero en

algunas series más del 30 % de los pacientes con NTA quedarán con su función renal alterada. Los

factores asociados a peor pronóstico son la edad, el sexo masculino, la oliguria, creatinina > 3

mg/dl, la necesidad de inotropos y soporte ventilatorio.



Historia clínica

IRA Establecida

(parenquimatosa)

Riñones pequeños:

Insuficiencia Renal crónica

Quistes grandes: Poliquistosis

Renal

Normales: Fracaso renal de origen -VASCULAR

-GLOMERULAR -TUBULOINTERSTICIAL

Dilatación: Uropatía

Obstructiva

ECOGRAFIA

Sedimento Urinario (Tabla 2)

-ARTERIOGRAFIA -DOPPLER

-FLEBOGRAFIA -BIOPSIA

-SEROLOGIA -SEDIMENTO

Según sospecha clínica...

Insuficiencia Renal

IRA funcional

(prerrenal)

Algoritmo 1: Aproximación diagnóstica al fracaso renal agudo



Tabla 1: CAUSAS MAS FRECUENTES INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (5)

IRA PRE-RENAL (Por hipoperfusión

glomerular)

IRA RENAL (Por lesión

parenquimatosa)

IRA POST-RENAL (Por obstrucción al flujo

urinario) Disminución de volumen

intravascular -Pérdidas renales (

diuréticos, neuropatía pierde sal…)

-Pérdidas extrarrenales (hemorragias, pérdidas

gastrointestinales,secuestro de líquidos 3º espacio…)

Vasculares -Mediano y gran calibre

(obstrucción bilateral de las arterias renales, trombosis venosas, disección aórtica)

-Pequeño calibre (Vasculitis, HTA

maligna…)

Obstrucción Intratubular -Cristales

-Proteinas (mieloma)

Disminución del volumen sanguíneo efectivo

-Vasodilatación periférica: (Hipotensores, sepsis, insuficiencia hepática)

-Disminución del volumen cardiaco: IAM, TEP, ICC

-Hipoalbuminemia -Fármacos: (AAS,

indometacina, IECA, ARA II…)

Glomerulares -Glomerulonefritis -SD Goodpasture, Wegener, LES… -Microangiopatias

trombóticas

Obstrucción Extratubular -Pelvis y uréter

Cálculos, coágulos, necrosis papilar, Estenosis

congenitas o adquiridas (tbc), compresión

extrínseca, -Vejiga:

Tumores, Hipertrofia prostática, trastornos de la

conducción -Uretra:

Traumatismos, estenosis Intersticial

-Infecciosas: Pielonefritis aguda

-No infecciosas: Nefritis intersticial aguda por fármacos (penicilina,

AINES,tiazidas, ciprofloxacino, …)

Tubulares -NTA isquémica (Shock, sepsis, IRA pre-renal no

tratada) -NTA por tóxicos:

Endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ácidos

biliares. Exógenos: Contrastes,

antibióticos (aminoglucósidos,

vancomicina, tetraciclinas, anfotericina...) plomo,

mercurio, insecticidas...



Tabla 2: Parámetros urinarios en el diagnóstico diferencial

de la insuficiencia renal aguda IRA prerenal IRA

parenquimatosa (NTA)

IRA obstructiva

Densidad >1.020 > 1.010 < 1.020 Osmolaridad (mOsm/kg) > 400 < 350 300-400

Sodio en orina (mEq/l) < 20 > 40 Variable

Uo/Upl > 10 < 10 10 Cro/Crpl > 20 < 15 15 EFNa (%) < 1 > 2 Variable IFR < 1 >2,5 Variable Sedimento

Anodino

Cilindros granulosos

Hialinos, células epiteliales

Proteinuria Variable Variable Variable U = urea, Cr = Creatinina, o = Orina, pl = plasma EFNa = (Nao x Crpl)/ (Napl x Cro) x 100 IFR = (Nao x Crpl) / Cro



Imagen 1: Exploración TCMD del abdomen tras la administración de medio de contraste endovenoso. Fase parenquimatosa portal. Plano axial que muestran pared edematizada de colon derecho con presencia de burbujas de aire en submucosa como signo de isquemia intestinal Bibliografía: 1. Hoste EAJ, Lamerie NH, Van Holder RC, Benoit DD, Decruyenaere JMA, Colardyn FA. Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: Predictive factors, incidence, comorbidity and outcome. J Am Soc Nephrol 2003;14:1022-1030. 2. Brady HR, Brenner BM, Lieberthal WL. Acute renal failure. In The Kidney of Brenner & Rector 5ª Edition. Philadelphia. WB Saunders Company. 1996(1200-1252). 3. Lou LM, Boned B, Gimeno JA, Beguer P, Cruz A, Telmo S, Lou MT, Gómez Sánchez R. Epidemiología, aspectos clínicos y manejo del fracaso renal agudo en una población envejecida dependiente de un hospital comarcal. Nefrología 2002;22:547-554. 4. Miyahira Arakaki JM. Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered 2003;14((1)):36-43. 5. http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_22.pdf.

título de la comunicación: la paciente “coagulada” … · solicitar valoración por...

Documents