-plaies particulières- à è é à - odisee · 2013-10-18 · l’inducteur de ces pseudo...

-Plaies particulières--Traitement particulier-

V del Marmol‐Hopital Erasme‐ULB-

Plaies de multiples origines

80 à 90 % des tous les ulcères de jambes ont une origine veineuse → les autres ulcères ont de multiples causes !

Selon le prof. Gottrup , dans un grand hôpital de référence àCopenhague en 2003,seulement :– 51 % des patients avec une plaie chronique ont eu une examen

clinique à visée diagnostique– 40 % des patient avec des ulcères de jambes d’origine veineuses

n’ont pas eu de compression – 34% des patients avec un mal perforant plantaire n’ont pas eu

une investigation de son diabète EWMA journal, VOL 3, n°1, 2003

Skin Ulcers Misdiagnosed as PyodermaGangrenosum

Roger H. Weenig, M.D., Mark D.P. Davis, M.D., Patrick R. Dahl, M.D. and W.P. Daniel Su, M.D.

N Engl J MedVolume 347;18:1412-1418

October 31, 2002

Study Overview• It can be difficult to distinguish pyoderma gangrenosum from

other causes of cutaneous ulceration• In this study, the authors identified 95 patients with skin ulcers

that resembled pyoderma gangrenosum• The ulcers were actually caused by vascular occlusive or

venous disease, vasculitis, cancer, infection, drug-induced or exogenous tissue injury, or other inflammatory disorders

• Most patients who received a diagnosis of pyodermagangrenosum were treated, and 36 percent of those who were treated had exacerbation of their underlying condition or a delay in its diagnosis

• Pyoderma gangrenosum is a diagnosis of exclusion• In patients in whom pyoderma gangrenosum is suspected,

evaluation for alternative causes of cutaneous ulceration is important

Ulcères qui ressemblent au pyoderma gangrenosum

• Pathologie vasculaire occlusive : antiphospholipides, vasulite livedoide, cryoglobulinemie,..

• Vasculite inflammatoire: wegener, polyarteritenoueuse,

• Pathologie oncologique : lymphome

• Infection : mycoses, cryptoc, herpes,

• Induit par des medicaments ou autre composépharmaco: cocaine, hydroxyurée, halogenide ,

• Lié à une pathologie inflamm: necrobiose, crohn,

Ulceration Resembling Pyoderma Gangrenosum but Due to Antiphospholipid-Antibody Syndrome

Weenig, R. et al. N Engl J Med 2002;347:1412-1418

Frequency of Diagnostic Findings on Initial or Repeated Biopsy

Weenig, R. et al. N Engl J Med 2002;347:1412-1418

Conclusions• The misdiagnosis of pyoderma

gangrenosum is not uncommon and exposes patients to risks associated with its treatment

• A thorough evaluation is required in all patients suspected of having pyodermagangrenosum in order to rule out alternative diagnoses


• Une plaie nécessite une évaluation clinique globale avec une évaluation systémique, locale, et parfois moléculaire qui permettra un traitement plus adapté à la pathologie

Apprentissage

Nous apprenons qu’une maladie est composée de symptômes et de signes

Temps

Un malade

Hypothèses diagnostiques

Rapide et inconscient

Courtesy of Prof JM BONNETBLANC

Un malade avec une plaie


Plus rapide et inconscient

Lesions visibles

Œil (du dermatologue)

Un diagnostic

DIAGNOSTIC ANALOGIQUE Courtesy of Prof JM BONNETBLANC

Un malade avec une dermatose


Plus rapidePlus ou moins conscient

Lesions visibles

Œil (du dermatologue) + contexte

Un diagnostic

DIAGNOSTIC ANALYTIQUECourtesy of Prof JM BONNETBLANC

Items discriminants

• Ulcération

• Contexte de la plaie

• Contexte medical

Items discriminants

• A‐Ulcération– Siège– Nombre– Douleur – Taille, fond, bord– Peau périphérique– Pouls artériels– Symptomes et/ou signes associés : neurologiques, osseux, tégument

– Ou absence des précédents itemCourtesy of Prof JM BONNETBLANC

Items discriminants

• B‐Contexte – L’ulcère qui ne guérit pas

– Age

– Evolution (aigüe, chronique, récidive)

– Peau noire

– Origine géographique

– Traumatisme

– SexeCourtesy of Jm Bonnetblanc

Plaies de multiples origines : Evaluation

• Histoire générale• Evaluation clinique• Evaluation vasculaire • Evaluation biologique • Evaluation bactérienne• Biopsie• Examen Radiologique• Patch tests

Plaies de multiples originesHistoire générale

• Histoire médicale personnelle, familiale• Médicaments• Facteurs de risque (HTA, diabète, tabac, trauma)

• Histoire et évolution de la plaie• Effet des différents traitements

Plaies de multiples originesHistoire générale-

Histoire médicale Personnelle

• Maladie Hématologique : leucémie, lymphome, drépanocytose,

• Dysproteinemies: cryoglobulinemies, agglutinines froides ….• Maladie systémique : périarthrite noueuse, lupus,

sclérodermie, ..• Métabolique: insuffisance rénale, goutte, déficience en

prolidase• Gastro intestinale: RCUH, Crohn, …. • Infectieuse: bactérienne, viral (hépatite, HIV…), parasitaire….

Plaies de multiples originesHistoire générale‐ Apparition, évolution, symptômes

• Thrombose veineuse profonde (après grossesse ou chirurgie): ulcère post phlébitique

• Claudication intermittente • Douleur: plus sévère dans les ulcères d’origine

artérielle• Paresthésies et/ou brulures dans le cas

d’atteinte neuropathique

Plaies de multiples originesEvaluation- Examen Physique

• Neuropathie• Pouls périphériques• Pouls capillaire et temps de réplétion veineuse • Ulcère :

– Localisation– Apparence – Nombre

• Examen cutané autour de l’ulcère • Lit de la plaie

Evaluation CliniqueAspects diagnostics

Ulcerede jambe

Localisation Apparence Peauenvironnante

Veineux MalleolaireSurtout médian

Bords irréguliersdebris fibrineuxGranulation qui peut êtreextensiveSuintant

oedemePigmentationPurpuraEczemaScleroseCellulite

Arteriel Proeminence osseuseMalleolaire lateralDos du piedorteils

bord à l’emporte pièceFibrineux ou nécrotiquesecAbsence de granulation

Perte de pilosité, peau brillante, atrophique

Neuropathique Sur zone de pression Profond, à l’emporte pièce, Exsudat purulent si uneosteomyelite est présente

Hyperkeratoseautour de l’ulcèrehypo/hyperesthetic

Vasculite Dos du piedPre tibialmollet

Contours net, ulcères parfoismultiples, confluents, débrisnecrotiques

Purpura Palpable

Plaies de multiples originesExamens

• Formule hémato, glycémie pour exclure un diabète ou une maladie hématologique

• Sédimentation, CRP: ostéomyélite, maladie systémique

• Albumine, ferritine et autres éléments : déficience nutritionnelles (zinc, vit C, vit A, ….)

• Facteur Rhumatoïde, FAN• Biopsie : vasculite , infection, ou tumeur

Plaies de multiples originesExamen-biopsie: quand ?

• Ulcère veineux, artériel ou escarre dont l’évolution est supérieure à 3 mois

• Présentation atypique de l’ulcère • Présence de manifestations systémiques non

expliquées ou antécédent de voyage dans un pays tropical


• Vasculaire• Neurologique• Infectieuse• Inflammatoire• Traumatique• Iatrogène• Néoplasique• Dermatologique: pemphigus, etc….• Métabolique

Plaie particulière : traitement particulier

• Traitement de la pathologie sous jacente

• Traitement adapté de la plaie et donc implication de contre‐indications ou indications particulières

Plaie particulière : traitement particulier….

• Plaies neurologiques :ulceration trigeminale

• Vasculite cocaine

• Calcyphylaxie

• Plaies iatrogènes

Plaie particulière d’origine neurologique: syndrome trigeminal

Plaie d’origine neurologique:Ulcération trigeminale

Triade :

• paresthesie

• Anesthesie

• Ulceration aile nasale

Plaie d’origine neurologique:Ulceration trigeminale

‐Condition associée àune atteinte de la partie sensitive du nerf trigeminé

‐Periode de latence entre semaines jusque plusieurs années


• Donne la sensation de nez anesthésié de passage d’air rendu difficile peut induire une manipulation locale qui fait apparaitre la lésion mais dans le cadre d’une atteinte nerveuse initiale

• Le plus souvent associé à un antécédent de zona local

JAAD 2004;50:949‐952

JAAD 2006; 55,2, 359‐361


‐ plus fréquent chez la femme âgé

‐ L’extrémité du nez est épargné parce que il est associé à l’innervation de la branche médiane du nerf ethmoidien

‐ Apparait dans la partie non cartilagineuse, en croissant

THE TRIGMINALM TROPHIC SYNDROM

Monrad S et al, JAAD, 50;949‐952

Copyright restrictions may apply.

Fredeking, A. E. et al. Arch Dermatol 2008;144:984-986.

On presentation, the patient had glistening erythematous, well-circumscribed ulcerations on the right side of his head

Copyright restrictions may apply.

Adams, W. B. et al. Arch Dermatol 2007;143:1079-1080.

Initial presentation of 8 x 5-cm left parietal scalp lesion and numerous 5 x 5-mm plaques in V3 trigeminal dermatome distribution Plaie d’origine neurologique:

Ulceration trigeminale•Histologie : infiltrat inflammatoire minimum , pas de cellule géante, de granulome, pas d’aspect vasculitique

•origine: toutes les atteintes de cette branche sensitive du nerf:

•vasculaire•Tumeur

•Infection: zona, lepre•Trauma

Plaie d’origine neurologique:Ulceration trigeminale : diagnostique differentiel

Monrad S et al,JAAD, 2004, 50:949‐952

Plaie d’origine neurologique:Ulceration trigeminale : traitement

• Plaies très amorphe, necessitant un effort intense, de moyens pour la faire cicatriser!– Traitement local: collagène, acide hyaluronique

– VAC

– Multples therapeutiques pharmacol avec succès anecdotiques

– Reconstruction chirurgicale

Approche des ulcères avec une origine inflammatoire

• Pseudo vasculite induite par la cocaine

• Calciphylaxie

• Vasculite dans la polyarthite rhumatoide– Necrose digitale

Vasculite particulière : pseudovasdculite induite par la

cocaine

De multiples manifestations cutanées …

Cocaine: pseudo vasculiteBrewer et al, JAAD , 2008

Pseudovasculite /cocaine

Femme de 27 ans, fatigue, lesions au niveau du visage , jambe bras, dos

A reçu recemment de l’erythromycine pour une pharyngite à streptocoque mais traitement sans effet

Antec medicaux sp

Antec chirug sp


Ex clin : a febrile , signes vitaux nx, une membrasse epaisse est visdualisée sur l’oropharynx et multiples lésions pustuleuses et ulcérées sur le corps y compris le visage

Biol 12000 GB, 7046 000 PLTuée/creat nl, urine : screenpour cocaine : pos

pANCA +

Decédée après 2 ans d’evolutiond’hemorragie gastrique d’intoxication


• Levamizole : mis dans les doses de cocaine : est l’inducteur de ces pseudo vasculite :

• Molécule connue pour induire une réponse immune entre autre dans les vaccinations

• Induit des réactions immunitaires granulomateuse s

Pseudovasculite induite par la cocaïne


• Cause de plaie particulière et d’évolution atypique des plaies !

• Y penser devant un tableau de personne jeune, avec plaie de localisation atypique , d’évolution peu favorable….

• Examen ORL ! Screening des urines !

Livédo nécrosant post injectionintra-artérielle de méthadone cps

Ulcères nécrosants post injectionsous cutanées Subutex® multifactoriels:toxique, pharmacologique, infectieuse…

Dermo-hypodermites nécrosantes, abcèssous cutanés. Del Giudice, P. (2004). British Journal of Dermatology 150 (1), 1-10

Nécroses cutanéeset toxicomanies

CALCIPHYLAXIE OU ARTERIOLOPATHIE CALCIFIANTE

• Maladie micro‐occlusive (sur)aiguë• essentiellement cutanée survenant sur des vaisseaux calcifiés au cours de l’ IRC (le plus souvent dialysée)

Weenig, JAAD, 2008

SURVENUE BRUTALE, LE PLUS SOUVENT SANS FACTEUR DECLENCHANT EVIDENT

(traumatisme, thrombose, hypotension)

ISCHEMIE DISTALE+/‐ GANGRENE

LIVEDO RETICULAIRE NECROSANT ET ASCENDANTDES MEMBRES INFERIEURS A GRANDES MAILLES FERMEES +++

PANNICULITE NODULAIREABDOMINO‐CRURALE

(+/‐ SEINS)

CALCIPHYLAXIE : CLINIQUE

Calciphylaxie :

Weenig et al, JAAD, 2008

Femme de 38 ansIRC depuis 7 ansLivedo extensif des membres inf. rapidement nécrotique

CALCIPHYLAXIE OU ARTERIOLOPATHIE CALCIFIANTE ÉVOLUTION

Extension et aggravation initialeAmélioration secondaire après

parathyroïdectomieet chirurgie des nécroses

CALCIPHYLAXIE : PHYSIOPATHOLOGIE

DEUX PHENOMENES ASSOCIES/SEPARES

CALCIFICATIONPROGRESSIVE DES VAISSEAUX DE PETIT ET MOYEN CALIBRELIEE AUX TROUBLES Ph/CaET A L’OSTEOPONTINE

MICROTHROMBOSES AIGUESDE MECANISME MAL CONNU :

hyperparathyroidie,Tbles hémostase(parfois induits par la dialyse),

CS...

CALCIPHYLAXIE : EXPLORATIONS

MORPHOLOGIE :

* CALCIFICATIONS VASCULAIRES DIFFUSES MUSCULO‐CUTANEES* HYPERTROPHIE DES PARATHYROIDES

BIOLOGIE : * AUGMENTATION PHOSPHATEMIE ET Ca x Ph sang* HYPERPARATHYROIDIE PAS CONSTANTE

ET ASSEZ SOUVENT MODEREE

* TROUBLES DE COAGULATION(PROT C, S, Ac APL etc)

CALCIFICATION DES VX DE MOYEN CALIBRE

CALCIFICATIONS HYPODERMIQUESCALCIFICATIONS PERINEURALES

CALCIFICATIONS MEDIA ET FIBROSE PARIETALE

Image histologique hypoderme calciphylaxie

• Weenig, JAAD, 2008

CALCIPHYLAXIE SANS IR

EXCEPTIONNEL !!

• HYPERPARATHYROIDIE I• HYPOPARATHYROIDIE

• NEOPLASIES– CANCER DU SEIN SOUS CT

• CIRRHOSE HEPATIQUE• PR• HORTON• NUTRITION PARENTERALE• IDIOPATHIQUE?

ROLE D’UN DEFICIT ACQUIS EN PC/S ?

Survie et calciphylaxiedialyse, traitement, debridement

De 30à 70% de Décès

Mortalité par sepsis

Atteintes systémiques : infarctus, intestin, SNC, …









CALCIPHYLAXIE :TRAITEMENT

• Symptomatique

– DIALYSES EN CONDITIONS PARTICULIERES– DIPHOSPHONATES

– INFECTION, DOULEUR…

– Parathyroidectomie rapide ?

PTH TRES ELEVEEA DISCUTER DANS TOUS LES CAS

• Chirurgie de débridement

• Thiosulfate de sodium

Plaie iatrogènes

• Dermite livedoide Nicolau

• Nécroses induites par injection d’interferon

Dermite livédoïde de Nicolau: signes cliniques

• IM +++ (/s cut. et iv possibles)

• T0: Douleur intense, macule érythémateuse

• 24h: placard livédoïde extension dendritique

• 1‐3s: Nécrose cutanée +/‐musculaire

• Complications– Ischémie homolatérale

– Compression nerveuse

– Surinfection

Dermite de Nicolau après injection IMde sels de Bismuth

Dermite livédoïde de Nicolau: pathogénie

• Embolisation de petites artères cutanées (ex. substances huileuses)

• Stimulation sympathique et vasospasme

• Destruction ou perforation des parois (ex. phénylbutazone)

• Cristallisation de substances dissoutes dans des solutions aqueuses

Thrombose vasculaireInjection

Dermite livédoïde de Nicolau: étiologies

• Sels de Bismuth• AINS• Corticothérapie• Benzathine penicilline• Anesthésiques locaux• Antihistaminiques• Vitamines B• Sulfonamide• Procaïne• Pyrazolone• Chlorpromazine• Phenobarbital• Interferon α, interferon β• Vaccins (varicelle, DTP)• Agents sclérosants• Produits de comblement…

Dermite livédoïde de Nicolau: traitements

• Préventif +++

– IM quadrant supéro‐externe

– Aspiration avant injection

– Interruption si douleur intense

• Vasodilatateurs, antiagrégants ?

• +/‐ chirurgie

Nécroses cutanées après injections sous cutanées d’interféron

Homme, Hépatite CRibavirine+ Interféron α peg (90 μg/wk)Nécrose après 11 mois

• Interférons β, α, α peg• Non corrélés aux doses,

fréquences des injections• 24‐48h après injection• Délais après instauration: variables

(Jrs ans. Moy. 2‐3 mois)• Mécanismes: Nicolau, autres…• Traitements

– Soins locaux– Variation des sites d’injection…

Vasculite sur polyrathite rhumatoide

Attitude therapeutiques ?

VASCULITE –NECROSES DIGITALES

Septembre 2009

Patiente soignée en collaboration avec Me Taminiau‐ VALIDA

VASCULITE – NECROSE DIGITALE ET PLANTAIRE

• Septembre 2009 –novembre 2009

Patiente soignée avec Me Taminiau‐VALIDA


Fevrier 2010


• Aout 2010

Traitements des necroses digitales

• Traitements symptomatiques1/ Soins locaux‐ Application d’antiseptiques‐ > nécrose sèche : Pansements gras‐ Rechercher ostéite et adapter antibiothérapie‐ Contrôler la vaccination antitétanique‐ Traitement antalgique

Traitements

2/ Améliorer perfusion‐ Vasodilatateurs‐ Inhibiteurs calciques‐ Antiaggrégants plaquettaires et anticoagulants

‐ Prostaglandines‐ Sympathectomies thoraciques‐ Neurostimulation cordonale postérieure‐ (Amputation )

Plaies particulières‐Traitements particuliers

Conclusions

• Intégrer le patient dans le cadre de sa plaie

• Remettre en question le diagnostique lorsque l’évolution n’est pas adéquate

• Faire un diagnostique correct mais également un traitement adapté à la pathologie (mise àjour !)

-plaies particulières- à è é à - odisee · 2013-10-18 · l’inducteur de ces pseudo...

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