neurologico_guia semiologia

5/8/2018 NEUROLOGICO_GUIA SEMIOLOGIA - slidepdf.com

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UNIVERSIDAD DEL VALLE

GUIA ESTUDIO INDEPENDIENTE SISTEMA NEUROLOGICO

1. Repasar la neuroanatomía de:a. Sistema piramidal

Se conoce también como vía motora voluntaria. Su función es: Controlar las motoneuronas del Sistema Segmentario (Centros motoressubcorticales) estimulándolas o inhibiéndolas. CaracterísticasEs f ilogenéticamente más nuevo que el extrapiramidal, con una estructura anatómica yfuncional mucho más simple. Se origina en las siguientes áreas de Brodman:Área 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria). Desde el Giro Precentral se van a originar las f ibras descendentes, siguiendo la somatotopía(Homúnculo Motor). Las f ibras que tienen como destino la región de la cara nacen de laporción más inferior del giro precentral, en cambio, las que tienen como destino el tronco y elinicio del miembro inferior, nacen de la porción más alta del giro precentral.

Alrededor de 2/3 de las f ibras proviene del lóbulo Frontal y 1/3 del lóbulo Parietal. Sólo el 60% de sus f ibras que vienen del córtex cerebral son mielinizadas, y un 40% sonamielínicas. Las f ibras mielinizadas o axones de las células gigantes sólo corresponden al 2 ó 3 % del totalde f ibras mielinizadas. Los movimientos automáticos están bajo control de los centros motores subcorticales, loscuales pueden ser modif icados por acción del Sistema Piramidal.

Esta constituido por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear

Las f ibras que constituyen el sistema piramidal (Tracto corticoespinal y Tracto corticonuclear):Pasan a través de la Cápsula Interna, Pedúnculo Cerebral, Porción Basilar del Puente, Pirámide

Bulbar. En la cápsula Interna pasan a nivel del brazo posterior.Estas f ibras, una vez que han pasado lacápsula interna pueden sufrir alguna patología como es, por ejemplo, la presencia de uncoágulo producto de una rotura de algunas de las arteriolas que se originan de la arteriacerebral media, el cual produce un bloqueo de la conducción nerviosa a través de la cápsulainterna, lo que se manif iesta en una hemiplejia o parálisis contralateral. Junto a las Fibras Corticopontinas, el Sistema Piramidal forma los Pedúnculos Cerebrales. ElTracto Piramidal se ubica en la parte media de los Pedúnculos Cerebrales.



A nivel de los Pedúnculos Cerebrales, las f ibras del Tracto Corticonuclear son las más mediales,seguidas por las del Tracto Corticoespinal (f ibras para el miembro superior, tronco, miembroinferior) y Parietopontinas. Al pasar al puente las f ibras rotan, quedando: el Tracto Corticonuclear Dorsalmente yventralmente las f ibras del tracto Corticoespinal (cervicales, torácicas, lumbares y sacras). El 70-90% de las Fibras del Tracto Corticoespinal cruzan la línea media a nivel de la decusación

de las pirámides. Las f ibras para el miembro superior cruzan dorsales a las destinadas al control del miembroinferior. La mayoría de las Fibras del Tracto Corticoespinal terminan en las interneuronas entre elcuerno ventral y dorsal.

Tracto Corticoespinal

La mayoría se origina en las áreas motoras y premotoras; y terminan en las interneuronas,entre el cuerno ventral y dorsal (alfa motoneuronas). Funciones:Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos f inos delos dedos. (Sin embargo, no puede iniciar estos movimientos por sí mismos, lo hacen las f ibrascorticofugales). Además, regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial que alcanza el

córtex cerebral. El tracto corticoespinal fundamentalmente estimula las neuronas flexoras e inhibe lasextensoras. A nivel de la sustancia gris medular existen las neuronas inhibitorias de Renshawque inhiben a las neuronas extensoras. Clasif icación:Las f ibras del Tracto Corticoespinal se disponen más o menos dispersas, se van concentrando yse van ubicando dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite inferior delbulbo donde un 70-90% de las f ibras cruzan la línea media constituyendo el TractoCorticoespinal Lateral que se ubica en el cordón lateral de la médula, en el lado opuesto. El



resto de las f ibras va a descender directamente en dirección a la médula constituyendo elTracto Corticoespinal Anterior, el cual también decusa, pero a nivel de la comisura blancamedular. Tracto Corticoespinal Lateral Es producto de la Decusación Piramidal, por lo tanto, representa el 70 a 90% de las f ibras. Sus f ibras terminan en las neuronas motoras, en la parte lateral del cuerno ventral .

Se ubica a lo largo de todo el cordón lateral de la médula. Presenta las f ibras para el miembro superior mediales a las f ibras para el miembro inferior. Inerva la musculatura distal de las extremidades. Tracto Corticoespinal Ventral Corresponde al 8% de las f ibras que no decusa a nivel bulbar. El 98% de este tracto, decusa en forma segmentar ia en los niveles medulares a través de lacomisura blanca. El 2% se mantiene ipsolateralmente (Tracto Barnes). Sus f ibras terminan en las neuronas motoras de la parte medial del cuerno ventral, que inervala musculatura del cuello, tronco y porción proximal de las extremidades. Lesiones:Su lesión provoca Parálisis.

Si la lesión es por encima del nivel de la decusación motora será una Parálisis Contralateral al

sitio de la lesión. Si la lesión es por debajo del nivel de la decusación motora será una Parálisis Ipsolateral al sitiode la lesión. Además de la parálisis, las lesiones producen un conjunto de signos neurológicos, que incluye:EspasticidadReflejos Miotáticos Hiperactivos (Hiperreflexia)Signo Babinsky positivo Clonus

En conjunto, este conglomerado de datos clínicos se conoce como: Signos de MotoneuronaSuperiorPodemos concluir señalando que el sistema piramidal realiza el control de todos losmovimientos voluntarios a través de un proceso de inhibición de motoneuronas, o a través de

un proceso de estimulación de motoneuronas. Podría esto explicar por qué cuando hay unalesión de motoneurona superior en una primera etapa tenemos una parálisis espástica, debidoa que se libera la motoneurona inferior del control de la motoneurona superior, haciendo quela persona se ponga rígida y aumenten sus reflejos tendinosos. Entonces el sistema piramidalactúa inhibiendo o facilitando la acción de la motoneurona que seencuentra en el cuernoventral de la médula. (Tanto el tracto corticoespinal lateral como el anterior participan en elcontrol de la motoneurona inferior). (Imagen adaptada de SlideLecture,Won Taek Lee, M.D. Ph.D, de la Universidad de Yonsei,Korea)

Tracto Corticonuclear



Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral. En la cápsula interna, se ubica a nivel de la rodilla. No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales. Algunas de sus f ibras se proyectan directamente sobre los siguiente núcleos:Motor del V par, del VII par y Núcleo del XII par (Inervac ión bilateral)La mayoría de sus f ibras termina en núcleos reticulares (Tracto Corticorreticulonuclear), antes

de alcanzar los núcleos de los nervios craneales. Es importante tener en cuenta que la mayoría de los núcleos de los Nervios Craneales recibenf ibras Corticonucleares Bilaterales. Trayecto:Cápsula Interna (rodilla) > Pedúnculo Cerebral > Porción Basilar del Puente (aquí seentrecruzan sus f ibras con las del tracto corticoespinal)Lesiones:Su lesión provoca Paresia, de los músculos inervados por el núcleo del Nervio cranealcorrespondiente (Parálisis Pseudobulbar). Curiosamente, se dice que el tracto corticonuclear trae f ibras homolaterales para el núcleo deltroclear. Por lo anterior, en la parálisis central se paralizan todos los músculos de la órbitahacia abajo, en cambio, hacia arriba se puede realizar movimiento.

b. Sistema extrapiramidal

Este sistema motor esta formado por los núcleos de la base y núcleos que complementan laactividad del Sistema Piramidal, participando en el control de la actividad motora cortical,como también en funciones cognitivas. Su Función es: Mantener el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientosvoluntarios. También controla movimientos asociados o involuntarios.Por lo tanto, este sistema tiene por función el control automático del tono muscular y de losmovimientos asociados que acompañan a los movimientos voluntarios. Por ejemplo, al hacer una flexión del muslo, voluntariamente se esta manejando el miembroinferior derecho, y en forma involuntaria, todo el resto de la musculatura del cuerpo hacemantener el equilibrio y el tono muscular, esto último es controlado por el sistemaextrapiramidal. La Lesión del sistema extrapiramidal se manifiesta en:

Alteraciones en la calidad de los movimientos,Alteraciones de Tono Muscular (Rigidez),Aparición de Temblores. Enfermedad característica: Parkinson. Características

Se llama sistema extrapiramidal ya que la mayoría de sus f ibras descendentes no pasan por laspirámides bulbares. Esta es una descripción anatómica muy utilizada por los clínicos. A diferencia del sistema piramidal, éste es un sistema motor f ilogenéticamente muy antiguo yesta formado por una serie de cadenas y circuitos neuronales de mayor complejidad que elsistema piramidal, denominado Sistema Neuronal Polisináptico. En el sistema extrapiramidal se van a distinguir:

Núcleos motores: Cuerpo Estriado (Núcleo caudado y el putamen), globo pálido, núcleosubtalámico, núcleo rojo y núcleo negro. Núcleos Integradores: Núcleos talámicos (centromediano), Núcleos Vestibulares, FormaciónReticular y el más importante es el Cerebelo (que Delmas llama el "telencéfalo" de las víasextrapiramidales). Estos núcleos (integradores) programan las respuestas motoras de tipo automático y de tipoasociado, a los movimientos voluntarios.



Junto con la existencia de núcleos motores y centros de integración hay fascículos (sustanciablanca) que se identif ican como pertenecientes al sistema extrapiramidal, los cuales estándispuestos para establecer un sistema de retroalimentación entre los núcleos motores y loscentros de integración. Entre estos fascículos vamos a identificar a algunos como:

Asa lenticular : Nace en el globo pálido y desciende con f ibras en dirección hacia el tegmentodel mesencéfalo y hacia el tálamo.

Fascículo Subtalámico: Une el globo pálido con el núcleo subtalámico. Hay otros Fascículos que van desde el cerebelo hacia el núcleo rojo y/o hacia el tálamo, quepueden ser identif icados. Otro Fascículo, es el que conecta el núcleo negro con el putamen. Esta conexión es muyimportante porque aquí se libera el neurotransmisor dopamina que falla en el Parkinson. Estaenfermedad es un ejemplo como enfermedad del sistema extrapiramidal, se caracteriza poralteración del tono muscular, temblor y rigidez. Además, existen fascículos descendentes que van en dirección hacia la médula espinal(sustancia gris), que pertenecen a este sistema. Los fascículos más importantes son:F. Reticuloespinal Medial F. Reticuloespinal Lateral F. Rubroespinal

F. Vestibuloespinal Lateral F. Vestibuloespinal Medial Fascículo Tectoespinal

F. Olivoespinal

Tracto Rubroespinal Es la principal vía motora del mesencéfalo. Se considera como un Tracto Corticoespinal Indirecto. Se origina en neuronas de la parte caudal del Núcleo Rojo . Cruza en la DecusaciónTegmental Ventral del Mesencéfalo. Ocupa una posición en el cordón lateral de la ME, muy cerca del Tracto Corticoespinal Lateral. Envía la mayor parte de sus eferencias a la Oliva Inferior. Su función es facilitar las MotoneuronasFlexoras e inhibir las Extensoras. TRACTO VESTIBULO-ESPINAL LATERALDesciende en forma ipsolateral en el puente, bulbo y Médula Espinal. Termina en Interneuronas de las láminas VII y VIII de Rexed. Su función es facilitar a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras.

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL MEDIALSus f ibras se unen al Fascículo Longitudinal Medial, ipso y contralateralmente. Termina en Neuronas de la lámina VII y VIII de Rexed. Participa en el control de la posición de la cabeza. Su función es estimular a las MotoneuronasFlexoras e inhibir las Extensoras.

TRACTO PONTO-RETICULO-ESPINALSe origina en el grupo medial de los núcleos reticulares pontinos. Ocupa una posición en el cordón anterior de la ME. Su función es estimular a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras.

TRACTO RETICULO-ESPINALSe origina en el grupo lateral de los núcleos reticulares. La mayoría de sus f ibras descienden en forma ipsolateral. Se ubica en el Cordón Lateral de la médula. El Tracto Reticul o-Espinal Medial :- Se origina en el puente. Estimula Neuronas Motoras Extensoras e inhibe las Flexoras.El Tracto Reticul o-Espinal Lateral:

- Se origina en el bulbo. Estimula a las MotoneuronasFlexoras e inhibir las Extensoras-(



Todas las conexiones que pertenecen al sistema extrapiramidal tienen como función actuarsobre la motoneurona ubicada en los núcleos de la sustancia gris medular y los núcleos de losnervios craneanos motores, a nivel del tronco encefálico. Estos fascículos del sistemaextrapiramidal, interactúan con la vía motora voluntaria o sistema piramidal, el cual tiene unrecorrido directo desde el córtex cerebral hasta las motoneuronas. Nosotros, al nacer, tenemos reflejos controlados por el sistema extrapiramidal, uno de ellos esel reflejo de posición de la cabeza y todos aquéllos necesarios para la vida, ya que el reciénnacido aún no tiene mielinizado el sistema piramidal.

La mielinización (maduración) del sistema piramidal se observa en la guagua cuando éstacomienza a tener control de los movimientos voluntarios y control de posición. El control de esfínter se produce a los dos años, es decir, el control cortical de este reflejo seproduce recién a esta edad. Una forma de determinar que el sistema piramidal está inmaduro en un recién nacido es através del reflejo de Babinski el cual es positivo en ellos. Esto indica que la unión entre cortezay periferia aún está interrumpida. Un niño de 6 años ya no tiene Babinski positivo. El Reflejo de Babinski consiste en pasar un objeto romo sobre la planta del p ie, éste haceflexión, pero cuando hay una lesión del sistema piramidal, por ejemplo, cuando hay unahemiplejia, el paciente hace lo mismo que el recién nacido, es decir, estira los dedos.

La Lesión del sistema extrapiramidal se manifiesta en:

- Alteraciones en la calidad de los movimientos,- Alteraciones de Tono Muscular (Rigidez),- Aparición de Temblores. - Enfermedad característica: Parkinson.

Comparación entre el sistema piramidal y el extrapiramidal



Sistema Piramidal Sistema Extrapiramidal

Origen Córtex Cerebral :Área 1, 2 Y 3; 4, 6 ; Y 40

Córtex CerebralCórtex Cerebelar

Área Corticalmás importante Área 4 de Brodman Área 6 de Brodman

Trayecto

Directo:Córtex, Cápsula Interna, Pie delPedúnculo Cerebral, Parte Anteriordel Puente, Pirámides Bulbares,Decusación, Corticoespinal Lateral,Corticoespinal Anterior.

Indirecto:Trayecto con varios relevosintermedios formando cadenas deneuronas.

Características

anatómicas

Las f ibras del sistema piramidal

que van a la médula espinal pasanpor las pirámides bulbares.

La mayoría de las f ibras que van ala médula no pasan por laspirámides bulbares, solo una

pequeña cantidad de f ibras queprovienen del sistema reticularpasan por las pirámides.

CaracterísticasFuncionales

Es responsable de los movimientosvoluntarios

Es responsable de los movimientosasociados y automáticos. Regula eltono muscular y la postura.

CaracterísticasClínicas de lasLesiones

Parálisis

Generalmente causanmovimientos involuntariosespontáneos y alteraciones del

tono muscular (temblor deParkinson).

CaracterísticasFilogenéticas Nuevo Antiguo

c. Sistema sensitivo

En el lóbulo parietal hay varias zonas funcionales, todas ellas dedicadas a recibir informaciónsensitiva:Area sensitiva primaria

La última de ellas en la cadena receptora, se corresponde con las áreas 1, 2 y 3 de Brodman,que forman el giro post-rolándico y constituyen la zona sensitiva primaria (Figs. 2, 5 y 40).



Este área presenta una distribución somatotópica similar al área motora primaria pre-rolándica(Fig. 4) y la zona de la laringe, faringe y perineo tienen una representación bilateral. La estimulación provoca parestesias contralaterales y ocasionalmente movimientosigualmente contralaterales. También puede ser reconocida esta zona a través de estimulaciónperif érica contralateral y recogida de potenciales evocados (Fig. 18). Tras una lesión en esta zona se pierde todo tipo de sensibilidad en la zona contraria delcuerpo, aunque posteriormente se va recuperando la sensibilidad dolorosa, temperatura,tacto, pero no se recupera jamás el sentido de la posición, la localización táctil, sensación depeso, percepción de textura, discriminación entre dos puntos De forma que queda elmiembro inútil en cuanto a función, excepto en personas muy entrenadas que puedan dirigirlos movimientos con la visión. 2.- Area sensitiva secundaria Inmediatamente por encima de la Cisura de Silvio y debajo de la anterior zona, hay un áreapequeña de asociación, con representación somatotópica diferente (cabeza hacia delante ypies hacia atrás) (Fig. 4). Tiene representación bilateral de la mayor parte del cuerpo e integra sensibilidad táctil,posicional y dolorosa. 3.- Area de asociación sensitiva Se corresponde con las áreas 5 y 7 de Brodman (Fig. 40). Su función es recibir e integrarmodalidades sensitivas, comparándolas con la experiencia previa, de forma que permitareconocer objetos con la mano, por ejemplo, sin necesidad de verlos. Esta capacidad dereconocer forma, tamaño y textura se conoce como estereognosia. También es en esta regióndonde se tiene la conciencia del propio esquema corporal (Fig. 41).

4.- Area de asociación sensorial Se corresponde con las áreas 39 y 40 de Brodman, situadas en los giros angular ysupramarginal respectivamente, que rodean la parte más posterior de la Cisura de Silvio (Fig. 42). Su función es integrar e interrelacionar la información sensitiva, auditiva y visual.

En el hemisferio no dominante colabora en la función de reconocimiento tridimensional yesquema corporal (Fig. 41). Su lesión provoca una ignorancia o negl ect del hemicuerpo y



campo visual izquierdos, incapacidad de reconocimiento tridimensional e incapacidad deinterpretar f iguras complejas. En el hemisferio dominante forma parte del Area de Wernicke, área de integración dellenguaje, cuya lesión provoca una afasia sensitiva y un Síndrome de Gersmann (disfasia,dislexia, disgrafía, discalculia, confusión derecha-izquierda, agnosis digital).

d. Función de los pares craneales (tener en consideración los aspectosparasimpáticos)

NERVIO OLFATORIO

El nervio olfatorio es un nervio únicamente sensitivo, conduciendo impulsos olfatorios de lanariz al sistema nervioso central, siendo clasif icado como f ibras aferentes visceralesespecializadas. ALTERACION: La incapacidad para percibir olores es la anosmia, cuya principal causa es laobstrucción nasal seguido por traumatismos nasales que arrancan los f ilamentos olfatorios. Otras causas menos frecuentes incluyen tumores nasales o en el lóbulo frontal. La distorsiónde los olfatos, incluyendo alucinaciones olfatorias se denomina parosmia.

NERVIO OPTICO

El nervio óptico transmite la información visual desde la retina hasta el cerebro. Estetransporta los axones desde las células del ganglio retinal que se organizan en el quiasmaóptico y continúan a través de las vías ópticas hacia el cerebro. La mayor proyección se realizahacia los núcleos geniculados laterales; otros importantes objetivos incluyen a los colículossuperiores y a los núcleos supraquiasmáticos. El nervio óptico forma parte del sistemanervioso central en lugar del perif érico aunque está agrupado en éste con los otros nervioscraneales. ALTERACIONES:

NEURITIS OPTICA: La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico. Puede ser de causaidiopática (la más común, a veces asociada a esclerosis múltiple) o de causa infecciosa (menosfrecuente). NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA: La neuropatía óptica isquémica es un infarto del nervioóptico. Generalmente se presenta en pacientes de más de 50 años, habitualmente hayfactores de riesgo cardiovasculares, siendo el principal factor de riesgo la presencia dediabetes mellitus (aunque se observa en muchos pacientes no diabéticos también).NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ARTERITICA: A veces la neuropatía óptica isquémica escausada por una arteritis de células gigantes (arteritis temporal) u alguna otra vasculitis. PAPILEDEMA: El papiledema es un edema de papila, generalmente bilateral, que se presenta acausa de una hipertensión intracraneal. NEUROPATIA OPCA COMPRESIVA. La neuropatía óptica compresiva puede ser producida portumores (gliomas, meningioma, hemangiomas, otros), por aneurismas o por un aumento delvolumen de los músculos extraoculares (orbitopatía tiroidea). NEUROPATIA OPTCA TRAUMATICA: El nervio óptico puede ser lesionado en forma directa oindirecta en un traumatismo. NEUROPATIA OPTICA TOXICA: Hay muchos medicamentos y otras sustancias químicas quepueden causar una neuropatía óptica. ATROFIA OPTICA: La atrof ia óptica se produce por la pérdida de los axones de las célulasganglionares, que forman el nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier lesión de ellosdesde la retina hasta el núcleo geniculado lateral.



ATROFIA OPTICA HEREDITARIA: Existen muchas enfermedades neurodegenerativashereditarias capaces de causar atrof ia óptica. Hay tres tipos que dañan específ icamente elnervio óptico: la atrof ia óptica autonómica recesiva, la autonómica dominante y la neuropatíaóptica de Leber, esta última con herencia mitocondrial. NEUROPATIA OPTICA GLAUCOMATOSA: El glaucoma causa un tipo muy particular de atrof iaóptica, con características específ icas de daño papilar y del campo visual.

ESCOTOMAS:

Los escotomas son áreas del campo visual en las que existe una disminución parcial o total dela visión y que están rodeados por áreas de visión normal. Clasificación de los escotomas según su morfología :Hemianopsia: Es la pérdida absoluta o el déf icit importante de la visión en la mitad del campovisual. En el primer caso hablamos de Hemiano psia total mientras que cuando sólo existediminución de la sensibilidad hablamos de Hemiano psia rel ativa . Según que mitades delcampo visual se hallen afectadas las podemos clasif icar en :- Hemianopsia altitudinal: Es la pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual demanera que se aprecia en él un nivel horizontal que delimita el nivel de la lesión. Es típica delas neuritis óptico-isquémicas.

- Hemianopsia heterónima: Pérdida de las mitades nasales o temporales de cada ojo, segúnsea una u otra la dividimos en:- Hemianopsia heterónimabinasal: Es el defecto campimétrico que afecta a la mitad nasal deambos ojos. - Hemianopsia heterónimabitemporal: Es el defecto campimétrico que afecta a la mitadtemporal de ambos ojos. - Hemianopsia homónima: Defecto campimétrico en las mitades simétricas de ambos ojos. Sehan descrito casos en que la aparición de este defecto ha sido la primera manifestación de laenfermedad de Creutzfeld-Jacob (22) . Se suele generalizar que los defectos homónimosindependientemente de su extensión, son debidos a lesiones en la vía óptica retroquiasmática. A su vez la podemos dividir en:- Hemianopsia homónima derecha : son los casos en los que se afecta la m itad del campo

visual derecho de ambos ojos, es decir: temporal del ojo derecho y la mitad nasal del ojoizquierdo. - Hemianopsia homónima izquierda: En este caso la afectación se encuentra en el hemicampotemporal del ojo izquierdo y en el nasal del ojo derecho. Cuadrantanopsia : Es la pérdida absoluta o déf icit importante de la visión en un cuadrante delcampo visual. De la misma manera que en las hemianopsias, las cuadrantanopsias se clasif icanen temporales o nasales, superiores o inferiores dependiendo del cuadrante afectado. NERVIO OCULO MOTOR

Tiene una función completamente motora, es uno de los nervios que controla el movimientoocular y es responsable del tamaño de la pupila. El nervio se encarga de dar inervación a losmúsculos extrínsecos del ojo. Inerva al elevador del párpado superior, músculo recto medial o

interno, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior. Se origina del mesencéfalo y su funciónes básicamente el movimiento del globo ocular junto con el nervio troclear y nervio abducens. ALTERACIONES: Enfermedades del nervio o núcleo oculomotor que producen debilidad oparálisis del recto superior, recto inferior, recto medio, oblicuo inferior, o músculo elevadorpalpebral, o trastornos de la inervación parasimpática de la pupila. Con parálisisoculomotoracompleta, el párpado se paralizará, el ojo estará en posición inferior y de abducción, y conmarcada dilatación pupilar. Las condiciones que se asocian comúnmente incluyen neoplasias,trauma craneocerebral, isquemia (especialmente en asociación con diabetes mellitus), ycompresión de un aneurisma. NERVIO TROCLEAR



este nervio (IV par craneal) inerva sólo al músculo oblicuio mayor del ojo, y recibe su nombrepor la tróclea o polea de reflexión de este músculo. ALTERACIONES: La parálisis del nervio altera la capacidad para dirigir el globo ocular endirección infero medial, denominado "esoforia" (estrabismo convergente). Su malfuncionamiento como consecuencia de algún traumatismo craneal o fractura orbitaria produce"diplopia" (vision doble) al mirar hacia abajo. La diplopia (visión doble) se puede determinar

situando el ojo en el campo de acción del músculo; o sea, hacía abajo y al centro (viendo lapunta de la nariz).

NERVIO TRIGEMINO

COMPONENTE SENSITIVO GENERAL

Rama oftálmica (V1)

El tacto, el dolor, la temperatura y la información propioceptiva desde la conjuntiva, córnea,ojo, órbita, frente, etmoides y senos frontales son llevados desde los receptores sensitivos dela periferia hacia el cerebro por tres divisiones mayores de la rama oftálmica - nervios frontal,lagrimal y nasociliar. El nervio supraorbitario (frontal interno) desde la frente y cuerocabelludo, y el supratroclear, desde el puente de la nar iz, parte media del párpado superior yparte media de la frente, entran en la porción superior de la órbita y se unen para formar el

nervio frontal. Aquí se les une una pequeña rama sensitiva del seno aéreo frontal. El nerviofrontal se dirige hacia atrás, a lo largo del techo de la órbita, hacia la cisura orbitaria superior,donde se le unen los nervios lagrimal y nasociliar. División maxilar (V2)

La información sensitiva de los maxilares y la piel circundante; cavidad nasal, paladar,nasofaringe y meninges de la fosacraneana anterior y media res transmitida al sistemanervioso central por ramas de la división maxilar del trigémino. División mandibular (V3)

La información sensitiva de la región bucal, incluyendo la mucosa oral y las encías, estransmitida por el nervio bucal (no confundir con el nervio buccinador, una rama motora delnervio facial). El nervio bucal sigue un curso posterior, en la mejilla, penetra hacia el maseteroy perfora el músculo pterigoideo lateral para unirse al tronco principal del nervio mandibular. .

ALTERACIONES. Entre las características clínicas se incluyen la pérdida de la sensibilidad faciale intra-oral y pérdida de la fuerza de cierre de la mandíbula. Las condiciones que afectancomúnmente al nervio incluyen isquemia del tronco cerebral, neoplasias infratentoriales, yneuralgia TRIGEMINAL.

La neuralgia o dolor del nervio trigémino (principal nervio sensitivo de la cara), tambiénconocida como tic doloroso, se presenta generalmente por encima de los 50 años. Secaracteriza por ser un dolor craneofacial unilateral, con sensación de ardor facial muy intenso yrecurrente, que puede ser incitado al reir, masticar, hablar, e incluso al tacto o corriente deaire frío. NERVIO ABDUCENTE

Posee como función el movimiento del músculo recto externo por lo que permite la abduccióndel globo ocular. ALTERACIONES. La disfunción del nervio genera debilidad del músculo recto lateral, lo queproduce diplopia horizontal que es máxima cuando el ojo afectado está en abducción yESOTROPIA. Las condiciones comunes asociadas con la lesión de este nervio incluyenhipertensión intracraneal HIPERTENSIÓN; trauma craneocerebral; isquemia; y neoplasiasinfratentoriales.l ojo.



2. Estudiar los diferentes niveles de conciencia:a. Coma

En medicina, el coma (del gr. o , que signif ica sueño profundo) es un estadoseverode pérdida de consciencia, que puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendolas intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas (hipoglucemia,hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, ictus,



traumatismocráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. Las causas metabólicas son las másfrecuentes.Enmedicina, el coma (del gr. o , que signif ica sueño profundo) es unestado severo de pérdida de consciencia, que puede resultar de una gran variedad decondiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas(hipoglucemia, hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, ictus,traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. Las causas metabólicas son las más

frecuentes. El coma es una expresión de un fuerte trastorno de las funciones cerebrales y portanto con peligro de muerte. El desarrollo (pronóstico) del paciente comatoso es dependientede las enfermedades subyacentes y de la asistencia médica. Fisiopatologicamente el coma es producto de lesiones estructurales del SNC, tales comohemorragias, tumores, inflamaciones, edemas, etc. Puede también ser consecuencia de unfallo difuso metabólico o tóxico que afectan el Sistema Reticular Activador, un complejobosquejo nervioso ubicado a lo largo del tallo cerebral, del cual dependen el estado de alerta yla vida de relación.Según la clasif icación empleada se pueden distinguir de tres a cuatro gradosde coma:

y Primer Grado - defensa selectiva al dolor, movimiento de pupilas intacto, movimientode los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo- reflejoocular)

y Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar

(divergentebulbos)y Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular,

reacción pupilar debilitada. y Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás

reflejos de protección.

b. Estupor

El estupor es una falta profunda de respuesta caracterizada porque solamente se consiguedespertar a la persona durante un período breve de t iempo y sólo con una estimulaciónenérgica y repetida, como sacudidas, gritos, pellizcos o pinchazos.

c. Somnoliento

Somnoliento: el paciente puede ser despertado por diversos estimulos y en este momento susrespuestas motoras y verbales son adecuadas, osea que mentalmente aparece despejadoaunque en ocasiones algo confuso; al cesar el estimulo vuelve a la somnoliencia y, entonces,no es raro que presente alucinaciones, ilusiones y delirio.

d. AlertaEl paciente tiene una respuesta esperada o normal a los estimulos externos.

3. ¿Como es la escala de Glasgow? ¿Q ué es Glasgow?

La escala de Glasgow es un método de valoración del estado de conciencia mas de nivel que decontenido, se evalúan respuestas motoras, verbal y de apertura ocular otorgando un puntajetotal de 3 a 15, siendo el mayor el ideal. Es útil para conocer la situación inicial de un pacientey en su seguimiento. Debe tenerse presente que debe evaluarse en cuanto a las respuestasmotoras los dos hemicuerpos del paciente y en caso de divergencia entre los dos hemicuerposse anotara la puntuación mas elevada.



4. ¿Cómo se evalúa el lenguaje? Realizar especial énfasis en los siguientes trastornos:a. Disartria

Dentro de los aspectos a evaluar en el lenguaje se encuentra la articulación o emisión de laspalabras, y la existencia de trastornos apráxicos de los músculos facio-linguo-faringo-laringeospueden distorsionar esta emisión. A esto se le denomina disartria que es un defecto en laarticulación oral. Su etiología es diversa y comprende alteraciones del sistema piramidal,sistema extrapiramidal (como en el parkinson), cerebelo (da la palabra escandida), oalteraciones de los nervios perif éricos o los pares craneales.

b. Afasia motora o de Brocca

Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la expresión verbal, quedandoel vocabulario restringido a unas pocas palabras o f órmulas estereotipadas. Estos pacientes

hablan poco, al estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde a lesionesde la porción inferior de la tercera circunvolución frontal (área de Broca) o a la región posteriordel área temporoparietal. Esto último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo sepierde la capacidad para nombrar objetos.

c. Afasia sensitiva o de Wernicke.



La afasia sensitiva o de Wernicke aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de laprimera circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de Wernicke). En ella sedistingue las palabras de los demás sonidos, pero el paciente no las comprende.

d. Disfonia.

La disfonía es una alteración de la voz que perturba la comunicación. Se manif iesta como unesfuerzo al emitir un sonido, dif icultades para mantener la voz, cansancio al hablar, variacionesde la frecuencia fundamental habitual, carraspeo o falta de volumen.

Puede estar relacionada con cualquiera de los sistemas que intervienen en la producción de lavoz: laringe, aparato respiratorio, faringe, fosas nasales y cavidad oral. En general hacereferencia a los trastornos que afectan a la laringe y en concreto a las cuerdas vocales (CV).

5. ¿Cómo se evalúa las funciones mentales superiores?

Conciencia: se evalua según la escala de Glasgow

Atención: -se pide al paciente que en un texto marque todas las (R)- Se pide al paciente que reste de 7 en 7 a partir de 70Memoria:- se pide al paciente que memorice 3 palabras y tres números naturales, y demanera aleatoria durante la consulta se pide que los repita.. - Se pregunta cosas de cultura popular como la capital del país o quien es el

presidente. Juicio:- se evalua mediante el miniexamen mental. AbstracciónConcentraciónLenguaje y habla:

6. Estudiar la función y alteraciones de cada uno de los pares craneales con énfasis en los

siguientes aspectos:a. Determinar el compromiso del nervio óptico dependiendo de la alteración delcampo visual.

b. Los diferentes tipos de estrabismo como consecuencia del compromiso del III,IV y VI.

c. Facial central versus perif érico

NERVIO OLFATORIO

El nervio olfatorio es un nervio únicamente sensitivo, conduciendo impulsos olfatorios de lanariz al sistema nervioso central, siendo clasif icado como f ibras aferentes visceralesespecializadas. ALTERACION: La incapacidad para percibir olores es la anosmia, cuya principal causa es laobstrucción nasal seguido por traumatismos nasales que arrancan los f ilamentos olfatorios. Otras causas menos frecuentes incluyen tumores nasales o en el lóbulo frontal. La distorsiónde los olfatos, incluyendo alucinaciones olfatorias se denomina parosmia.

NERVIO OPTICO

El nervio óptico transmite la información visual desde la retina hasta el cerebro. Estetransporta los axones desde las células del ganglio retinal que se organizan en el quiasmaóptico y continúan a través de las vías ópticas hacia el cerebro. La mayor proyección se realiza



hacia los núcleos geniculados laterales; otros importantes objetivos incluyen a los colículossuperiores y a los núcleos supraquiasmáticos. El nervio óptico forma parte del sistemanervioso central en lugar del perif érico aunque está agrupado en éste con los otros nervioscraneales. ALTERACIONES:

NEURITIS OPTICA: La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico. Puede ser de causa

idiopática (la más común, a veces asociada a esclerosis múltiple) o de causa infecciosa (menosfrecuente). NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA: La neuropatía óptica isquémica es un infarto del nervioóptico. Generalmente se presenta en pacientes de más de 50 años, habitualmente hayfactores de riesgo cardiovasculares, siendo el principal factor de riesgo la presencia dediabetes mellitus (aunque se observa en muchos pacientes no diabéticos también).NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ARTERITICA: A veces la neuropatía óptica isquémica escausada por una arteritis de células gigantes (arteritis temporal) u alguna otra vasculitis. PAPILEDEMA: El papiledema es un edema de papila, generalmente bilateral, que se presenta acausa de una hipertensión intracraneal. NEUROPATIA OPCA COMPRESIVA. La neuropatía óptica compresiva puede ser producida portumores (gliomas, meningioma, hemangiomas, otros), por aneurismas o por un aumento del

volumen de los músculos extraoculares (orbitopatía tiroidea). NEUROPATIA OPTCA TRAUMATICA: El nervio óptico puede ser lesionado en forma directa oindirecta en un traumatismo. NEUROPATIA OPTICA TOXICA: Hay muchos medicamentos y otras sustancias químicas quepueden causar una neuropatía óptica. ATROFIA OPTICA: La atrof ia óptica se produce por la pérdida de los axones de las célulasganglionares, que forman el nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier lesión de ellosdesde la retina hasta el núcleo geniculado lateral. ATROFIA OPTICA HEREDITARIA: Existen muchas enfermedades neurodegenerativashereditarias capaces de causar atrof ia óptica. Hay tres tipos que dañan específ icamente elnervio óptico: la atrof ia óptica autonómica recesiva, la autonómica dominante y la neuropatíaóptica de Leber, esta última con herencia mitocondrial.

NEUROPATIA OPTICA GLAUCOMATOSA: El glaucoma causa un tipo muy particular de atrof iaóptica, con características específ icas de daño papilar y del campo visual.

ESCOTOMAS:

Los escotomas son áreas del campo visual en las que existe una disminución parcial o total dela visión y que están rodeados por áreas de visión normal. Clasificación de los escotomas según su morfología :Hemianopsia: Es la pérdida absoluta o el déf icit importante de la visión en la mitad del campovisual. En el primer caso hablamos de Hemiano psia total mientras que cuando sólo existediminución de la sensibilidad hablamos de Hemiano psia rel ativa . Según que mitades delcampo visual se hallen afectadas las podemos clasif icar en :- Hemianopsia altitudinal: Es la pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual de

manera que se apreci

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Es típi

ca delas neuritis óptico-isquémicas. - Hemianopsia heterónima: Pérdida de las mitades nasales o temporales de cada ojo, segúnsea una u otra la dividimos en:- Hemianopsia heterónimabinasal: Es el defecto campimétrico que afecta a la mitad nasal deambos ojos. - Hemianopsia heterónimabitemporal: Es el defecto campimétrico que afecta a la mitadtemporal de ambos ojos. - Hemianopsia homónima: Defecto campimétrico en las mitades simétricas de ambos ojos. Sehan descrito casos en que la aparición de este defecto ha sido la primera manifestación de la



enfermedad de Creutzfeld-Jacob (22) . Se suele generalizar que los defectos homónimosindependientemente de su extensión, son debidos a lesiones en la vía óptica retroquiasmática. A su vez la podemos dividir en:- Hemianopsia homónima derecha : son los casos en los que se afecta la m itad del campovisual derecho de ambos ojos, es decir: temporal del ojo derecho y la mitad nasal del ojoizquierdo.

- Hemianopsia homónima izquierda: En este caso la afectación se encuentra en el hemicampotemporal del ojo izquierdo y en el nasal del ojo derecho. Cuadrantanopsia : Es la pérdida absoluta o déf icit importante de la visión en un cuadrante delcampo visual. De la misma manera que en las hemianopsias, las cuadrantanopsias se clasif icanen temporales o nasales, superiores o inferiores dependiendo del cuadrante afectado.

NERVIO OCULO MOTOR

Tiene una función completamente motora, es uno de los nervios que controla el movimientoocular y es responsable del tamaño de la pup ila. El nervio se encarga de dar inervación a losmúsculos extrínsecos del ojo. Inerva al elevador del párpado superior, músculo recto medial ointerno, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior. Se origina del mesencéfalo y su función

es básicamente el movimiento del globo ocular junto con el nervio troclear y nervio abducens. ALTERACIONES: Enfermedades del nervio o núcleo oculomotor que producen debilidad oparálisis del recto superior, recto inferior, recto medio, oblicuo inferior, o músculo elevadorpalpebral, o trastornos de la inervación parasimpática de la pupila. Con parálisisoculomotoracompleta, el párpado se paralizará, el ojo estará en posición inferior y de abducción, y conmarcada dilatación pupilar. Las condiciones que se asocian comúnmente incluyen neoplasias,trauma craneocerebral, isquemia (especialmente en asociación con diabetes mellitus), ycompresión de un aneurisma. NERVIO TROCLEAR

este nervio (IV par craneal) inerva sólo al músculo oblicuio mayor del ojo, y recibe su nombrepor la tróclea o polea de reflexión de este músculo.

ALTERACIONES: La parálisis del nervio altera la capacidad para dirigir el globo ocular endirección infero medial, denominado "esoforia" (estrabismo convergente). Su malfuncionamiento como consecuencia de algún traumatismo craneal o fractura orbitaria produce"diplopia" (vision doble) al mirar hacia abajo. La diplopia (visión doble) se puede determinarsituando el ojo en el campo de acción del músculo; o sea, hacía abajo y al centro (viendo lapunta de la nariz).

NERVIO TRIGEMINO

COMPONENTE SENSITIVO GENERAL

Rama oftálmica (V1)

El tacto, el dolor, la temperatura y la información propioceptiva desde la conjuntiva, córnea,ojo, órbita, frente, etmoides y senos frontales son llevados desde los receptores sensitivos de

la periferia hacia el cerebro por tres divisiones mayores de la rama oftálmica - nervios frontal,lagrimal y nasociliar. El nervio supraorbitario (frontal interno) desde la frente y cuerocabelludo, y el supratroclear, desde el puente de la nar iz, parte media del párpado superior yparte media de la frente, entran en la porción superior de la órbita y se unen para formar elnervio frontal. Aquí se les une una pequeña rama sensitiva del seno aéreo frontal. El nerviofrontal se dirige hacia atrás, a lo largo del techo de la órbita, hacia la cisura orbitaria superior,donde se le unen los nervios lagrimal y nasociliar. División maxilar (V2)



La información sensitiva de los maxilares y la piel circundante; cavidad nasal, paladar,nasofaringe y meninges de la fosacraneana anterior y media res transmitida al sistemanervioso central por ramas de la división maxilar del trigémino. División mandibular (V3)

La información sensitiva de la región bucal, incluyendo la mucosa oral y las encías, estransmitida por el nervio bucal (no confundir con el nervio buccinador, una rama motora del

nervio facial). El nervio bucal sigue un curso posterior, en la mejilla, penetra hacia el maseteroy perfora el músculo pterigoideo lateral para unirse al tronco principal del nervio mandibular. . ALTERACIONES. Entre las características clínicas se incluyen la pérdida de la sensibilidad faciale intra-oral y pérdida de la fuerza de cierre de la mandíbula. Las condiciones que afectancomúnmente al nervio incluyen isquemia del tronco cerebral, neoplasias infratentoriales, yneuralgia TRIGEMINAL.

La neuralgia o dolor del nervio trigémino (principal nervio sensitivo de la cara), tambiénconocida como tic doloroso, se presenta generalmente por encima de los 50 años. Secaracteriza por ser un dolor craneofacial unilateral, con sensación de ardor facial muy intenso yrecurrente, que puede ser incitado al reir, masticar, hablar, e incluso al tacto o corriente deaire frío.

NERVIO ABDUCENTE

Posee como función el movimiento del músculo recto externo por lo que permite la abduccióndel globo ocular. ALTERACIONES. La disfunción del nervio genera debilidad del músculo recto lateral, lo queproduce diplopia horizontal que es máxima cuando el ojo afectado está en abducción yESOTROPIA. Las condiciones comunes asociadas con la lesión de este nervio incluyenhipertensión intracraneal HIPERTENSIÓN; trauma craneocerebral; isquemia; y neoplasiasinfratentoriales.l ojo. VII PAR- FACIAL

y MOTOR: inerva los músculos de la mímica facial, del cuello y del vientre posterior deldigástrico.

y NEUROVEGETATIVA Ó SECRETORA: inervación de las glándulas lacrimales, la mucosanasal, la rinofaringe, el paladar y parte de la faringe, también glándulas submaxilar ysublingual.

y SENSORIAL: el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. y SENSITIVA: Sensibilidad al dorso de la oreja y el conducto auditivo externo.

ALTERACIONES:

y PARÁLISIS FACIAL CENTRAL. Lesión del haz cortico-bulbar. En este caso se observa

paráli

si

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or de la cara, con relati

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dad de la mi

tad superi

or.

Elpaciente presenta borramiento del surco nasogenianohomolateral, con desviación dela comisura labial hacia el lado opuesto. A pesar de que la fuerza de los músculos de lamitad facial superior está conservada debido a la doble inervación, es frecuente quelos pacientes no puedan ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lomismo del otro lado (signo de Ravilliod). Los movimientos mímicos emocionales (risa ollanto) suelen estar preservados. Suelen observarse como consecuencia de lesionesvasculares, tumores primarios o secundarios, infecciones.

y PARÁLISIS FACAL PERIFÉRICA. Lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayectoperif érico. Siempre es homolateral con respecto a la lesión y compromete los



músculos tanto del sector superior como inferior, con igual intensidad. El pacientepresenta entonces aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja,imposibilidad para ocluir el parpado, con epifora o lagrimeo, debido a que las lágrimasno pueden entrar en el conducto lacrimal. Cuando se le pide al paciente que cierre losojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista laesclerótica (signo de Bell). El surco nasogeniano se encuentra borrado, con desviación

de la comisura bucal al lado opuesto. Puede objetivarse también una pequeña área dehipoestesia alrededor del conducto auditivo externo, así como alteraciones de lasudoración.

VIII PAR- VESTIBULOCOCLEAR

RAMA VESTIBULAR. Equilibrio y orientación en el espacio tridimensional. ALTERACIONES: Pueden resumirse en dos grandes sindromes:

y Síndrome vestibular perif érico: que puede ser causado por traumatismos, laberintitis,síndrome de Meniere, otitis media crónica y colesteatomas.

y Sindrome vestibular central: que puede ser desencadenado por transtornosvasculares de tipo isquémico transitorio, por disfunción vertebrobasilar, por infartos ohemorragias cerebelosas.

RAMA COCLEAR. Audición. ALTERACIONES. Reducción de la audición o hipoacusia; pérdida de la audición, anacusia osordera. Hipoacusias de conducción, producida por compromiso del oído medio y/o externo.Hipoacusias de percepción, alteraciones en oído externo o nervio coclear.

IX PAR GLOSOFARINGEO

y Sensibilidad general de piel retroauricular

y Sensación gustativa 1/3 posterior de la lenguay Tacto, dolor y temperatura del 1/3 posterior de la lengua, amígdalas, pared

posterosuperior de faringe y trompa de Eustaquio. y Glándula parótida

y Musculo estilofaríngeo

ALTERACIONES.



Lesiones nucleares, generalmente compromete pares vecinos, condicionando trastornos en ladeglución (disfagia), disartria y atrof ia de la lengua. Lesiones supranucleares, unilaterales no produce déf icit neurológico. Bilateral produce disfagiagrave, risa y llanto inmotivados, y disartria. Lesiones infranucleares o perif éricas, suele asociarse con compromiso de los pares X y XII. Neuralgia del Glosofaríngeo, se caracteriza por un dolor lancinante y paroxístico a nivel del

area amigdalina, con irradiación hacia la cara lateral del cuello y al oído. En general, el dolor esdesencadenado por la deglución. Con frecuencia es idiopática, aunque siempre debendescartarse lesiones estructurales a nivel de la base del cráneo.

X PAR VAGO

y Músculo cricotiroideo y músculos intrínsecos de la laringe. y Sensibilidad que proviene de vísceras torácicas y abdominalesy Sensibilidad general de oído externo, función que comparte con el IX y VII.

Las alteraciones que afectan a este par son similares a las que afectan al IX, aunqueademás se debe descartar una patología cervical o torácica.

Se encuentra voz bitonal (disfonía). Cuando el paciente pronuncia la letra A en formasostenida, se observa cómo se eleva el velo del paladar, cuando hay paralisis unilateral,además de la ausencia o def iciencia en la elevación del velo, existe una desviación de lauvula hacia el lado sano. Si el compromiso es bilateral, se objetiva la caída bilateral delpaladar, ausencia del reflejo palatino (nauseoso), disfagia con regurgitación de alimentospor la nariz y voz nasal.

XI PAR ACCESORIO

Exclusivamente motor, inerva los músculos esternocleidomastoideo (ECM) y trapecio.

ALTERACIONES. La parálisis de un ECM no altera la postura cefálica en reposo, pero seevidencia hipofunción en la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto; además, se observauna ligera deviación del mentón hacia el lado paralizado. El compromiso del trapecio se pone en manif iesto por el descenso del hombro, con rotaciónde la escapula hacia afuera y abajo. Es evidente la debilidad en la elevación del hombro. Estepar craneal suele ser afectado por lesiones del nucleo ambiguo, como en las enfermedades deneurona motora, la siringoblulbia y las enfermedades vasculares.

XII PAR HIPOGLOSO

Suministra inervación motora a la lengua.

ALTERACIONES. Es infrecuente el compromiso aislado, habitualmente esta asociado concompromiso de IX Y XI. Lesión supranuclear, unilateral no se observan fasciculaciones ni atrof ia; en lesionesunilaterales la lengua suele desviarse hacia el lado del hemicuerpoparetico o plejico asociado. Lesión nuclear, el transtorno suele ser bilateral, con atrof ia y fasciculaciones. Perif érico, lesionado generalmente por tumores, traumatismos, aneurismas, malformacionesen la chranelaoccipitocervical (síndrome de Arnold - Chiari).

7. Examen físico del sistema muscular (incluido cerebelo)



a) TONO: a la inspección se debe detallar los relieves y formas musculares y el estado deltono muscular. En la hipertonía están más o menos aumentados y def inidos, mientrasque en la hipotonía poco marcados y aplanados.A la palpación se evalúa la consistencia de las masas musculares, la cual estaaumentada en los estados de hipertonía y blandas y fácilmente depresibles en losmúsculos hipotónicos.

Se debe evaluar la motilidad pasiva (movimientos efectuados por el explorador en elpaciente) los cuales nos informa sobre el tono muscular y el estado de las estructurasosteomusculoarticulares; la extensibilidad del musculo (máxima distancia entre elorigen y la inserción del musculo), que puede estar disminuida las contracturasmusculares y aumentada en la laxitud ligamentosa; la pasividad, que es el grado deresistencia que los músculos o los grupos musculares oponen a su alargam ientopasivo, que se efectúa en sentido opuesto a su acción, así, en el caso de hipertoníaencontraremos aumento en la resistencia y lo contrario en la hipotonía. Para laevaluación de la pasividad se recurre a ciertas pruebas adicionales:Las pruebas de pasividad de Andre Thomas se realizan con el paciente de pie, con losbrazos a ambos lados del cuerpo; se toma de la cintura y se imprime un movimientode rotación hacia uno y otro lado. El movimiento pasivo de los miembros superiores

será más amplio en los miembros hipotónicos con respecto a la normalidad y másrestringidos en los hipertónicos. Extendiendo los miembros superiores a nivel distal seimprime a las manos movimientos de sacudidas en el plano vertical; losdesplazamientos flexoextensores son más amplios en el caso de hipotonía respecto dela normalidad (pueden haber hipotonías o hipertonías de un solo miembro).La maniobra de Stewart Holmes: se le solicita al paciente que flexione el antebrazosobre el brazo. El explorador trata de extenderlo ejerciendo de manera sostenidacierta fuerza. En forma brusca el explorador cesa su intento de estiramiento,normalmente se producen un ligero desplazamiento del miembro flexionado, queretorna con rapidez a su posición inicial. En el caso de hipotonía, el miembro superiorse desplaza ampliamente y la mano del paciente golpea su hombro, y con frecuenciasigue a esto algunas oscilaciones antes que retome su posición original.

b)

TROFISMO: la reducción del tamaño muscular (hipotrof ia o amiotrof ia) se evalúa através de la inspección de las masas musculares, su forma y relieves, así como sudistribución y signos asociados que puedan existir. Para la evaluación del trof ismo otamaño de las masas musculares se puede medir el diámetro de los miembros con unacinta métrica, y haciendo comparaciones con el miembro contralateral. Las amiotrof ias de origen neurogénico por lesión de las motoneuronas perif éricassuelen ser asimétricas, distales, con marcada disminución de la fuerza hipotonía oatonía, arreflexia y fasciculaciones. En el caso de lesión de nervios perif éricos lasalteraciones guardan una distribución topográf ica acorde con la estructura lesionada.En las amiotrof ias por patologías musculares hay una distribución preferentementeproximal, son simétricas, los reflejos están en consonancia con el grado de atrof ia, aligual que la fuerza muscular, y no hay compromiso sensitivo ni tampocofasciculaciones. Se evalúa las propiedades contráctiles intrínsecas del musculo percutiendo con elmartillo de reflejos la masa muscular observándose una fugaz depresión longitudinalde esta por la contracción de la banda de f ibras que fue estimulada mecánicamente. Aesto se le llama respuesta idiomuscular. Las amiotrof ias reflejas, también llamadas por desuso, acompañan a la patologíaarticular y ser relaciona topográf icamente con ella, por ejemplo, la atrof ia cuadricipitalen las lesiones de la rodilla.



La hipertrof ia muscular se observa en miopatías raras, como la enfermedad deThomsen, o puede ser secundaria a una actividad muscular intensa y repetida en eltiempo. Seudohipertrof ia muscular designa una condición patológica asociada con ciertasmiopatías en las cuales la masa muscular es remplazada por tejido conectivo graso,con reducción de la fuerza a pesar de un aumento aparente del tamaño muscular.

La contractura muscular aparece en músculos sometidos a acortamientosprolongados, durante semanas o meses, y se constata la limitación del estiramientomáximo de esos músculos, que con frecuencia está acompañada por dolor. Lacontractura resulta de un reordenamiento de la estructura f ibrosa del musculo sinpérdida de elementos contráctiles.

c) FUERZA: se explora pidiendo al paciente que efectué un movimiento dado con unsegmento corporal, al cual se opone el explorador. Por ejemplo, se le solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo y,después de verif icar que ese movimiento es factible, el explorador se opone a éltratando de extender el antebrazo. También se debe evaluar los movimientos de elevación en abducción de los miembrossuperiores, extensión del antebrazo sobre el brazo; rotación interna y externa,

pronación, supinación, flexión palmar y extensión de la mano; flexión y extensión delos dedos. Para los miembros inferiores se evalúa la flexión y la extensión del muslosobre la pelvis; rotación interna, externa, abducción y aducción del muslo; extensión yflexión de la pierna sobre el muslo; flexión, extensión, rotación interna y externa delpie; flexión y extensión de los dedos del pie. Se completa con la evaluación de la fuerzamuscular de los flexores y extensores del cuello, y de los extensores del torso, así como de los músculos intercostales y de los abdominales anteriores. Maniobra de Mingazzini: evalúa posibles paresias de los miembros superiores einferiores: se le pide al paciente que permanezca con los miembros superioresextendidos a la vez que tiene los ojos cerrados. Normalmente, ambos miembrosdescenderán paulatinamente en forma simultánea. En caso de paresia, el brazoafectado lo hará con mayor rapidez que el indemne. En los miembros inferiores se

procederá de modo análogo, ubicando al paciente en decúbito dorsal, con losmiembros elevados, extendidos y algo separados o con el muslo flex ionado en angulode 90° con respecto a la pelvis y, la pierna flexionada en 90° con respecto al muslo. Maniobra de Barre: paciente en decúbito ventral con las piernas flexionadas en angulode 90° con respecto al muslo. Normalmente ambas piernas caerán de manera suave ypaulatina, mas en caso de paresia, la del lado afectado lo hará antes que la del ladosano.

d) REFLEJOS OSTEOMUSCULARES: aquí se evalúa el estado del receptor mecánico, susvertiente aferentes y eferentes ubicadas en la dependencia del sistema nerviosoperif érico, del segmento medular o del tronco cerebral donde se ubica la sinapsisentre la neurona sensitiva y motora, o centro reflejo, y f inalmente, del estado delmusculo efector. Los reflejos profundos que se evalúan de forma común son:

y Reflejo nasopalpebral o glabelar: se percute inmediatamente por encima delentrecejo, produciendo la contracción de los orbiculares de los parpados (víatrigémino-facial; su centro se ubica en e la protuberancia).

y Reflejo superciliar: se percute inmediatamente por encima de la mitad de laarcada superciliar, con lo que se obtiene la contracción de ambos orbicularesde los parpados (comparte con el anterior vías y centros similares).

y Reflejo maseterino: con la boca ligeramente entreabierta (la del paciente) sepercute sobre el dedo índice del explorador ubicado sobre el mentón delpaciente. Se obtiene la contracción de los músculos maseteros y temporales



con el correspondiente ascenso de la mandíbula (la vía del reflejo estrigémino-trigeminal y el centro reflejo se encuentra en la protuberancia).

y Reflejo bicipital: el miembro a explorar en semiflexión y supinación reposandosobre el antebrazo del explorador. Se percute sobre el tendón del bíceps(corresponde al nivel segmentario C5).

y Reflejo estilorradial: miembro superior en ligera flexión, con el borde cubital

de la mano del paciente reposando sobre la mano del explorador. Se percutesobre la apóf isis estiloides del radio, en la que se inserta el tendón delsupinador longo. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligeraflexión de los dedos y de la muñeca y d iscreta supinación (corresponde a lossegmentos C5 y C6).

y Reflejo tricipital: se sostiene el brazo del paciente de forma horizontal de talforma que el antebrazo penda de forma vertical. Se percute el tendón deltríceps. Se obtiene la extensión del antebrazo sobre el brazo por contraccióndel tríceps (segmento C6 y C7).

y Reflejo cubitopronador: antebrazo ligeramente flexionado, en pronación conla mano descansando sobre el muslo o una superf icie f irme. Se percute laporción inferior de la ulna inmediatamente por encima de la apóf isis

estiloides. Se produce la pronación del antebrazo y una ligera aducción(segmento C8).

y Reflejo mediopubiano: paciente sentado con el dorso ligeramente extendido yapoyado sobre una superf icie, los muslos en ligera abducción y las piernaspendiendo fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre la línea media. Seobtiene la contracción de los músculos del abdomen, en particular, de laporción inferior del recto anterior, y la aducción de los muslos (segmentos T11 y T12 para la respuesta abdominal y L1 y L2 para la crural).

y Reflejo aquiliano: se percute el tendón de Aquiles. Se produce la extensión delpie sobre la pierna por contracción de los gemelos y el soleo (corresponde alsegmento S1).

8. Examen físico del sistema sensitivo

En general, las condiciones que requiere un buen examen de la sensibilidad objetiva son:1. Requerir una buena atención por parte del sujeto explorado, explicándole previamente laforma en que deberá contestar tan pronto como experimente la sensación consecutiva a laaplicación del estímulo. 2. El sujeto no debe ver lo que hace el examinador al explorarlo. Para ello se le hace cerrar losojos o se le cubre la vista con un pañuelo, o bien se le ordena que mire el lado opuesto al quese examina. 3. El explorador deberá tener presente que el estud io de la sensibilidad fatiga rápidamente a lapersona, y que, por lo tanto, un estud io proli jo de la misma requiere, a veces, varias sesiones. Exploración de la sensibilidad superf icialEstas exploraciones deben hacerse de acuerdo con las descripciones hechas al hablar de lasmetámeras, y para ello aconsejamos que el estudio se haga siguiendo líneas perpendiculares alos ejes o bandas de los dermatomas, de tal manera que al pasar por uno de ellos (s i estáalterado), el sujeto acuse la diferencia con los otros. Detectada una banda alterada, laexploramos en un segundo tiempo, en toda su extensión. En los miembros lo haremos enforma circular a los mismos; y en el tórax, el abdomen y el dorso, en forma vertical operpendicular a las líneas del dermatoma.



1. Sensibilidad táctil. Se utiliza para ello un trozo de algodón, un pincel, o la yema de los dedos. Se irán tocando sucesivamente, con uno de estos elementos, distintos puntos de la piel ytambién de las mucosas como la nasal, la bucal, etc., si es necesario. Se evitará ejercer presiónsobre los puntos excitados; la excitación debe ser de simple contacto. Se tocará rápidamentedos o tres veces seguidas y se preguntará al sujeto, cuántas veces ha sido estimulado. Sepuede emplear también el compás deWeber con su abertura graduada, el que permite

investigar los denominados círculos deWeber, es decir, la distancia mínima a la que el contactosimultáneo entre dos puntos de la piel es apreciado por el sujeto, como dos sensacionestáctiles distintas. 2. Sensibilidad dolorosa. Se explora utilizando la punta de un alf iler o de una aguja o bien unalgesiómetro. La técnica es semejante a la empleada para la exploración de la sensibilidadtáctil. Prácticamente, se pueden investigar ambas sensibilidades, táctil y dolorosa, utilizandoun trocito de algodón y una aguja común de inyecciones e indicando a la persona queconteste: me toca o me pincha según la sensación que experimente. 3. Sensibilidad térmica. Para explorar la sensibilidad al frío y al calor se utilizan dos tubos deensayos, uno que contenga agua bien caliente y el otro agua fría o trocitos de hielo. Si no esposible procurarse estos medios se podrá utilizar un instrumento calentado. Se tendrá cuidadocon el tubo caliente, de modo que no quede demasiado tiempo en contacto con la piel, para

evitar quemaduras. Al estudiar la sensibilidad superf icial, será conveniente comparar puntos simétricos y repetir laexploración varias veces, para poder estar seguro de la existencia de las perturbaciones;además, se procurará no aplicar los estímulos muy inmediatamente, unos tras otros, paraevitar confusiones en las respuestas. Si se comprueban trastornos de la sensibilidad, se trataráde marcar los límites de las zonas alteradas, trazando sobre la piel con un lápiz dermográf icorayas que correspondan a las regiones afectadas. Se podrá así establecer la altura, la extensióny la distribución de los trastornos existentes. Exploración de la sensibilidad profunda1. Exploración de la sensibilidad a la presión (barestesia) y de la apreciación de pesos(barognosia). Para explorar la sensibilidad a la presión, hay que evitar las sensibilidades táctil ytérmica. Para el uso común de la clínica es suf iciente hacer presión sobre puntos distintos del

cuerpo, con la yema de un dedo, generalmente el índice, y preguntar al sujeto en qué punto seha presionado más. Cuando se requiere realizar una exploración más delicada de la barestesia,se usan discos metálicos de diferentes pesos, para ejercer la presión o instrumentos especiales(como el barestesiómetro de Eulemburg). La barognosia se explora mediante objetos de formasemejante y de distintos pesos, por ejemplo, pesos de diversos valores que se colocan sobre lamano del sujeto. Normalmente, un sujeto debe apreciar un aumento o diferencia de un tercioen el peso de dos objetos distintos. 2. Exploración de la sensibilidad vibratoria (palestesia). La palestesia se estudia con ayuda de un diapasón, de 128 vibraciones por segundo, que sehace vibrar mediante un golpe sobre su rama de U, y que se aplica inmediatamente por supie sobre una superf icie ósea, epíf isis de los huesos largos, de la tibia, por ejemplo. La persona,que mantiene los ojos cerrados, percibe una sensación de trepidación o vibración sobre elhueso, mientras vibre el diapasón, que compara generalmente con la electricidad. Elexplorador (para conocer el estado de la palestesia) pregunta al sujeto qué sensación tiene. 3. Exploración del sentido de las actitudes segmentarias(batiestesia). La exploración de labatiestesia equivale prácticamente a estudiar la sensibilidad articular y muscular. Se procedesin que el sujeto mire lo que va a realizar el explorador; se le mueve pasivamente, en distintasdirecciones, una articulación cualquiera, y se le detiene en una determinada posición,preguntándole entonces en qué posición ha quedado colocada, o bien se le indica quereproduzca activamente esta posición con la articulación del lado opuesto (naturalmente quesin mirar). Por lo general, se utilizan los dedos de la mano o del p ie, el pulgar o el dedo gordo,por ejemplo, y se pregunta cómo está el dedo, si junto o separado, si hacia arriba o hacia



abajo. (No se debe emplear con el sujeto los términos técnicos en flexión, en adducción,abducción, porque no los comprende.) Durante esta exploración, los músculos de lasarticulaciones examinadas deben estar completamente relajados. Si se quiere realizar unaexploración minuciosa, se estudian los diversos segmentos de un miembro, comenzando, porejemplo, con las articulaciones interfalángicas y luego con las articulacionesmetacarpofalángicas, la muñeca, el codo, etc. (si se trata del miembro superior).

4. Exploración de la sensibilidad dolorosa profunda. Con el nombre de sensibilidad dolorosa profunda se conoce la sensibilidad de los músculos ylos tendones a la compresión profunda. Normalmente una compresión moderada de losmúsculos y los tendones es indolora, pero en ciertos estados patológicos (polineuritis, miositis,etc.) los músculos son sensibles a la más leve presión, o por el contrario, en otros (tabes), lacompresión más enérgica no provoca dolor. La exploración es sencilla: consiste en comprimir,con la mano, las masas musculares o en pellizcar los tendones accesibles, como el tendón deAquiles, por ejemplo. 5. Exploración de la estereognosia. Se explora del siguiente modo: sin que el sujeto mire, se lecoloca en la palma de la mano objetos comunes (una moneda, una llave, un láp iz, un alf iler,etc.), se le invita a que los estudie, desplazándolos entre sus dedos; después, deberá decircuáles son sus caracteres: forma, tamaño, consistencia, etc., y luego, nombrarlos. Reconocer

las citadas cualidades del objeto, esto es, realizar la identif icación primaria, constituye elsentido estereognóstico. Nombrarlo, esto es, su identif icación secundaria, signif ica ya laintervención de factores de la corteza cerebral. Si el sujeto tiene un trastorno motor, porejemplo, una hemiplejía, el explorador hará deslizar el objeto por su mano, manteniéndolacerrada pasivamente. Para poder explorar la estereognosia, tienen que estar conservadas lasotras formas de sensibilidad superf icial y profunda ya descritas. Exploración de la sensibilidad visceralLa exploración de la sensibilidad visceral se realiza mediante la compresión del testículo, de latráquea, del epigastrio, o de la mama. La sensibilidad de la vejiga se explora distendiéndolamediante el sondeo y la inyección de líquido en su interior. Basta con introducir 120-150 mL delíquido, en el sujeto normal, para provocar el deseo de orinar. Esta exploración es de usoexcepcional en clínica, y tiene el riesgo de provocar infección urinaria. La sensibilidad de otras

vísceras escapa a la exploración ordinaria, salvo en ciertas circunstancias patológicas.

a. Compromiso en caso de nervio perif éricoHay disminución o perdida de todas las modalidades de sensibilidad por que todas penetranpor el nervio perif érico, pero como este es un nervio mixto entonces se va a perder también lamotricidad en los músculos que inervan ese nervio perif érico. Lo que se va a perder de lasensibilidad va estar limitado al territorio de ese nervio, por eso se debe saber cuál es ladistribución de cada uno de los nervios. Habrá también alteración simpática en el territorio delnervio. Una lesión irritativa de un nervio perif érico puede causar parestesias o dolor en suterritorio. Puede haber hiperalgesia en su territorio cutáneo.

b. Compromiso en caso de daño medularSi la lesión esta en la parte anterior de la medula y compromete la comisura anterior; sabemosque por allí se cruzan las vías espinotalamicas, las cuales al ser comprometidas van aproducirnos una perdida de la sensibilidad al dolor ya la temperatura por debajo delalesión(anestesia suspendida), conservándose en estos casos la sensibilidad profunda, que vapor los cordones posteriores. Si la lesión esta en la parte posterior de la medula, y compromete los cordones posteriorestendremos perdida de la sensibilidad profunda y de la sensibilidad táctil f ina, que tambiénviajan por esta via, conservándose la sensibilidad dolorosa y térmica.



Si la lesión se produce en el cuadrante anterior del cordon lateral de la medula, secompromete la via de dolor y d ela temperatura, dos segmentos por debajo de la lesión y en ellado opuesto del cuerpo. Si la lesión compromete la mitad de la medula en sentido axial. Tenemos un sd. Dehemiseccion medular o de BrwnSequard, en el cual hay perdida de la sensubiloidad profundadel mismo lado de la lesión y abolición de la sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto.

Ademas tenemos un compromiso del haz corticoespinallateral , que producirá un sd. Demotora superior del mismo lado de la lesión. Si la lesión compromete toda la medula espinal, hay perdida de todas las modalifdades de lasensibilidad por debajo del sitio de la lesión.

c. Compromiso en caso de lesión de capsula internaDebido a que las radiaciones sensoriales pasan por su brazo posterior, se encontrara unadisminución extensa y variable de todos los tipos de sensación en el lado opuesto del cuerpo. Los cambios son semejantes a la de una lesión talamica y a veces puede ser dif icl endiferenciarlas. En lesión de capsula interna rara vez se encuentra dolor.

9.

Cuales son los reflejos patológicos y cual es su interpretación semiológica

- Reflejo flexor de la extremidad inferior: ante un estimulo intenso en la parte distal delmiembro inferior se produce una flexión del tobillo, rodilla y cadera. Puede ser monofásicacuando solo ocurre la flexión, o bifásica cuando la flexión es seguida por una extensión lo quesucede en lesiones medulares incompletas. -Reflejo cruzado en extensión: Ante un estimulo intenso en la parte distal del miembroinferior, se observa una extensión en el miembro contra lateral, se presenta en lesionesmedulares incompletas. -Impulso extensor: Al colocar la pierna en flexión empujar la parte distal del pie súbitamentehacia arriba se produce una extensión del pie seguida de una flexión. Y puede darse lo mismoen el otro pie. -Contracción abdominal: En lesiones encima del segmento medular T12, ocurre unacontracción del abdomen ante estímulos aplicados sobre el abdomen o los miembrosinferiores. -Respuesta plantar en extensión: Es la inversión del reflejo plantar y también se le conocecomo Reflejo plantar de Babinski, y se presenta cuando se estimula la parte lateral de la plantapara llegar al halux y se encuentra en lesiones de la vía piramidal cuando se lesiona la neuronamotora superior, aunque también se observa en los primeros meses de vida y posterior a unacrisis convulsiva. -Reflejo en masa: junto con la flexión de miembros inferiores se presenta una respuestavegetativa intensa, con sudoración, evacuación de orina y heces. -Reflejo de succión: al presionar los labios suavemente. Normal en los niños, en adultos indicaproblemas de los lóbulos frontales o seudo bulbares

-Reflejo de hociqueo: al comprimir con un dedo en la línea media del labio inferior o superiorse produce la protusion de los labios. Normal en los niños, en adultos indica problemas de loslóbulos frontales o seudo bulbares-Reflejo de prensión forzada: Se presenta en patologías de los lóbulos frontales y se ve en elmiembro contrario a la lesión, consiste en la flexión de los dedos y el cierre de la mano alaplicarse un estimulo en la palma en dirección proximal a distal. -Reflejo palmomentoniano de Marinesco: al desplazar un objeto romo sobre la eminenciatenar de la mano se produce una contracción de los músculos mentonianos del mismo lado y



una ligera elevación del labio inferior. Se presenta en lesiones frontales y en la patologíaextrapiramidal. -Reflejo de Hoffman: con la mano en ligera flexión de la muñeca y los dedos, se toma lasegunda falange del dedo medio y con el pulgar se le hace flexión a la falange distal del dedomedio y se observa la flexión distal de los dedos pulgar e índice. Se presenta en lesiones de lavía piramidal por encima de C5.

-Reflejo de Rossolino: flexión plantar al percutirse la cabeza de los metatarsianos. Se ve en laslesiones piramidales. -Reflejo plantar tónico: se presiona con un objeto romo la planta sobre los metatars ianos y losdedos produciéndose un movimiento de flexión sostenida que se cierran sobre el objeto con elque se realizó el estimulo.

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