choque séptico

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Choque séptico Oscar Xavier Garcia Anaya.

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Page 1: Choque séptico

Choque séptico Oscar Xavier Garcia Anaya.

Page 2: Choque séptico

Sepsis: Sind. Clinico, producido por cualquier tipo

de microorganismo. Bacterias gram (+) Bacterias gram (-) Hongos Virus Protozoarios

Page 3: Choque séptico
Page 4: Choque séptico

Epidemiologia 300mil-500mil px llegan al hospital por

sepsis por año.

Causa de sepsis son: bacterias gram (+)---35-40% Bacterias gram (-)----50-60%

Sitio : Pulmones , abdomen, y ap urinario.

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Fact predis: DM, cirrosis hepática, quemaduras,

procedimientos de penetracion corporal y QT.

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Page 7: Choque séptico

CC Primeros síntomas:

Hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea y alteraciones del Edo mental.

La hiperventilacion aguda + alcalosis respiratoria (PaCO2 -30mmHg) = sepsis.

La taquipnea, es causada por bradicinina y sisit de complemento.

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Cardiovasculares

Etapas iniciales: vasodilatadores = extremidades calientes. GC y vol sistolico normales.

Con frecuencia el GC se incrementa de manera concomitante.

Disminución de la fracción de eyección ventricular.

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La depresión miocárdica aparece en las primeras etapas del choque séptico. Por sust depresoras del miocardio

FNTa, interferon gama, IL-1B y oxido nitrico

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Pulmonares Sind. De sufrimiento Respiratorio del Adulto.

Edema pulmon(por el aumento de la permeabilidad venocapilar)

Como se aumenta la permeabilidad microvascular = alveolos se inundan = disena = hipoxia e opacidad de la Rx torax.

Este sind. su inicio puede ser de minutos a horas después del inicio de la sepsis.

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Renales IRA + azotemia, oliguria y

sedimentacion urinario activo.

La IRA se desarrolla por medio de la Hipotencion, deshidratacion

Dentro del riñon , hay activos vasconstrictores. ISQUEMIA RENAL

Page 12: Choque séptico

Hepáticas Frecuente la disfunción hepática.

Ictericia + transaminasas, fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina

Todo lo anterior ocasionado por la hemolisis eritrocitaia

Disfunción hepatocelular causadas por endotoxinas

Y por la hipotensión grave = lesión hepática o necrosis intestinal agudas.

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Hematológicas Hay hemorragias gastrointestinales.

Dadas por ulceras producidas por : La hipoperfucion , hipoxia y liberación de

las lisozimas en la mucosa.

Sepsis = leucocitosis neutrofilica por que no hay una maduración y liberación de granulocitos inmaduros a partir de los depósitos medulares.

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Algo importante es que no se presenta la anemia hasta después de horas de la infección.

Dado a que el hierro pasa a el hígado y a otras partes del sistema reticuloendotelial, Cuando esto pasa hay un decremento del

50%, o mas en horas posteriores.

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Acido básicas Choque séptico = acidosis metabólica

Esta refleja la hipoperfucion histica y mayor glucolisis en tejidos periféricos = persistiendo una hipoxia histica = ac

lactico y acidosis metabolica se agrava

(situación en cadena)

Page 16: Choque séptico

Dx Siempre se debe de sospechar.

+ 38°C o -36°C PAS – 90mmHg Evidencia de riego inadecuado a organos Hipotencion no se revierte con la Ad de

cristaloides isotonicos.

Hiperventilación , piel caliente

*AGUAS CON LOS ANCIANOS: no presentan los sintomas.

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La meningitis bacteriana : es la infeccion mas relacionada con el choque septico S. pneumaniae o N. meningitidis

Rigidez de nuca y conciencia disminuida

Enf pulmonar: neumonía bacteriana S. penumoniae, S aureus L. pneumophila

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Estudios BHC, QS, Eritrocitos séricos, PFHs ,PFR

Tincion gram = para empezar a dar TX

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Tx Inmediato Oxigenacion y ventilacion

Si es necesario intubar Sat O2 +90%

Cada 5 -10 min: .5L(20ml/kg en niños) de Sol Salina o

cristaloides Evaluar : PA, FR, pulso, riego

sanguineo , PVC y excrecion urinaria

Page 20: Choque séptico

TX Inotropico

Si se han pasado + de 3 L, o cuando aparece edema pulmonar = Inotropico Dopamina 5-20ug/kg/min

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Tx empirico RN: ampi- cefo 1-3m: ampi + cefo o cefrtri +3 m= cefotaxima o ceftri

Adulto:ceftriaxona, o imapedem, + ceftazidima (antiseudomona)

Page 22: Choque séptico

Choque Neurogenico

Page 23: Choque séptico

Caracterizad por hipotencion y bradicardia y a menudo se produce depsues de la lesion aguda de la med Espinal.

Que altera la via simpática = tono vagal sin oposición.

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Saber diferenciar Choque espinal

Perdida temporal de la actividad refleja espinal que acontece después de una lesión completa o parcial de la ME

Siempre desde el inicio inmovilizar al paciente. Dosis altas de metilprednisolona : antes de

la sprimeras 8 hrs de la lesion

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Epidemiologia Traumatismo cerrado(automovil, caidas

y deportes) Trauma penetrantes solo 10-15 %(arma

de fuego, arrma blanca )

Sitio de Lesiones mas frecuentes Cervical, union toracolumbar, toracica y

lumbares.

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Fisiopatología La columna vertebral = 33 vertebras

Oseas con discos intervertebrales cartilaginosos.

La ME es una estructura que nace en la base del cerebro y sale del crano por el agujero magno. Y se encuentra rodeada por 3 capas

“meninges”

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Existen 31 pares de nervios espinales que salen de la columna atraves de los agujeros intervertebrales.

Los N espinales estan formados por Las raices ant y posteriores, conforme

abandonan la medula.

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Sist N autonomo: conserva equilibrio interno de sist. Del organismo Se divide en 2 :

Simpatica: activa la respuesta “pelea o vuelo” = aumento de FC,PA, constriccion de las arteriolas , para aumentar el flujo hacia el cerebro

Parasimpatico: tiene efecto opuesto, e incrementa la act peristaltica del ap gastrointestinal

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Anatomia del sist N autonomo

El sist simpatico comienza en los cuernos de la materia gris desde el primer segmento dorsal – segundo segmento lumbar. Controladas por el hipotalamo Los axones de las neuronas

simpaticas , situadas anterior de los cuernos de la materia gris, abandonan la medula y se conectan con los ganglios del tronco simpatico. Depsues salen unos axones

que nacen de lso ganglios y viajen atraves del organismo

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El sist parasimpático Los axones parasimpáticos

de lo segmentos sacros forman los N esplacnicos pélvicos

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CC La respuesta cardiovascular después de la

lesión: Hipotensos y con piel tibia y seca y con

bradicardia.

El nvl anatómica de la lesión medular influye la probabilidad y la gravedad del choque neógeno. Cualquier daño arriba de T1 , afectan SNSimpatico Lesion T1-L3= afecta desembocacion simpatica.,

entre mas arriba mas grave.

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Tx ABCDE

Via Aerea y proteccion de columna D, discapacidad o valoracion neurologica

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Tx Hipotencion: cristaloides

Si no funcionan Inotropicos:

Dobutamina o dopamina : aumentan el GC y elevan la PA