bloqueos av

Bloqueos aurículo-ventricularesR1C Javier Domínguez

Bloqueos AV

Manifestación de trastornos de la conducción AV.

Surawicz, B. et al. Chou’s electrocardiography in clinical practice. Elsevier Saunders. 6th ed. Chap. 19. pp 456-480

Bloqueos AV

Todos los grados de bloqueo pueden ser intermitentes o persistentes

El grado de defecto de conducción puede variar en ocasiones


Bloqueos AV

Puede existir bloqueos por ejemplo avanzados o de tercer grado en ausencia de bloqueos de primer o segundo grado premonitorios


CausasEnfermedad isquémica cardíaca• Con o sin Infarto

Enfermedades cardíacas infecciosas e inflamatorias• AR, LES,

esclerodermia, endocarditis, miocarditis

Enfermedades infiltrativas• Amiloidosis,

sarcoidosis

Procesos degenerativos• Fibrosis y esclerosis de

sistema de conducciónMalformaciones

congénitas Drogas y toxinas

Trastornos electrolíticos

Trastornos neuromiopáticos• Distrofia muscular

Procedimientos de ablación quirúrgica o con catéter• Trauma, isquemia

Issa ZF. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 2nd Ed. Elsevier Saunders. 2012. Cp 9. 175-195

Presentación clínica

Síntomas a causa de Bradicardia Pérdida de sincronía AV

Síntomas episódicos Bloqueos paroxísticos

Bloqueos avanzados Intolerancia al ejercicio, fatiga, marieo,

angina, disnea, síncope.


Historia natural Depende de la condición cardiaca subyacente Sitio del bloqueo y trastornos de ritmo contribuyen a

pronóstico Bloqueo 1er grado

Excelente pronóstico Poca progresión a bloqueo de 3er grado

Mobitz I Generalmente benigno

Mobitz II Alto riesgo de progresión a bloqueo avanzado o completo

Tercer grado Sin marcapasos: malo Con marcapasos: depende de enfermedad subyacente


1er grado

Se manifiesta con PR mayor a 200mseg

Onda P no prematura

Todas las ondas P se conducen pero con retraso

QRS sigue a onda P posterior a intervalo PR prolongado y constante


Sitio de bloqueo

Nodo AV

• Sitio mas común

• 87% de los casos con QRS angosto

• 90% de los casos cuando PR es mayor a 300mseg

Sistema HIS-Purkinje

• 45% de los casos en bloqueo de 1er grado + bloqueo de rama.

Atrio

• Alargamiento de onda P


Mobitz I

Se caracteriza por la prolongación sucesiva del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea Fenómeno de Wenckebach

La onda P regresa a su valor de base y la secuencia comienza de nuevo.

Uribe Arango W. Duque Ramírez M. Medina Durango E. Electrocardiografía y arritmias. P. LA. Export Editores. Colombia. 2005.

Mobitz I

Este tipo de bloqueo usualmente se asocia a condiciones reversibles IAM inferior Fiebre reumática Betabloqueadores y la digital.


DiagnósticoSe observa en los

monitoreos ambulatorios de 24

horas (Holter) durante las horas de la noche

No tiene implicación terapéutica.

Paciente asintomático con este tipo de

bloqueo.


Mecanismo

Demora en alcanzar los ventrículos

El impulso se demora cada vez más y más en penetrar al nodo

Cada latido sucesivo cae cada vez más cerca del período refractario del nodo AV

El enlentecimiento progresivo


Mecanismo

Periodo refractario relativo

anormalmente largo del nodo AV

Depende del tiempo de llegada de impulso al nodo

AV

Si llega de manera temprana al nodo AV tarda más en propagarse por el mismo – PR más

largo

Cada impulso atrial llega cada

vez más temprano

Prolongación del PR progresiva

Un impulso llega en periodo refractario absoluto

No conduce


Mecanismo

El máximo incremento en la prolongación del intervalo PR ocurre entre el primero y el segundo ciclo

En los ciclos subsiguientes el incremento es cada vez menor


EKG

Acortamiento de los intervalos RR a partir de la pausa que sigue al latido de escape

El ciclo largo (que contiene el latido de escape) es menos de dos veces el ciclo más corto


Características

Incremento progresivo del PR

Intervalos R-R progresivamente menores

Pausa entre los complejo QRS de la onda P no conducida que es menor a

la suma de dos intervalos R-R

Acortamiento del intervalo PR después del bloqueo, comparado con el PR

previo al bloqueo


Sitio de bloqueo

Casi siempre en nodo AV con QRS estrecho

En presencia de bloqueo de rama aun más probable que se encuentre en nodo AV

Intervalo PR muy largo, consistente con bloqueo en nodo AV


Mobitz II

Presencia súbita de una onda P que no conduce a los

ventrículos

Sin prolongación previa del

intervalo PR

Nivel de bloqueo usualmente es

infranodal.


EKG

Al menos dos impulsos auriculares regulares y consecutivos se conducen con el mismo intervalo PR antes de que se presente la onda P bloqueada


Características

Intervalo PR

constante

Normal o prolonga

do

Todas las ondas P conducid

as

Falla súbita de un onda P por ser conducid

a

P-P constant

e

Pausa en la onda P

no conducida es igual al doble

del intervalo

P-P


Características

No se puede diagnosticar si La primera P después de un latido

bloqueado está ausente Si el intervalo PR que sigue a la pausa es

más corto que los otros intervalos PR


Características

Es menos común que el tipo 1 pero es más grave.

Usualmente se asocia con un patrón de bloqueo de rama. En presencia de un bloqueo de rama, puede progresar a un bloqueo AV completo con síncope


Clínica

En la mayor parte de los casos este tipo de bloqueo se acompaña de síntomas Mareo Presíncope Síncope


Sitio del bloqueo

Sistema HIS-Purkinje Casi siempre por debajo del nodo AV 30% en Has de Hiz, resto en las ramas


Sitio de bloqueo

• Probablemente intranodal 2:1 con QRS angosto

• Probablemente intranodal 2:1 con QRS ancho

• Sugieren localización intra o infra Hisiano PR menor a 160mseg

• Sugieren intranodal PR mayor a 300 mseg

• Sugiere bloqueo intranodal La presencia de bloqueo de Wenckebach antes o después de episodio de

bloqueo 2:1


Bloqueo AV 2:1Después de un complejo PQRS

normal sigue una onda P que no

genera complejo QRS

Se repite una y otra vez

Por lo tanto no hay forma de saber si este bloqueo es tipo Mobitz I ó

Mobitz IIUribe Arango W. Duque Ramírez M. Medina Durango E. Electrocardiografía y arritmias. P. LA. Export Editores. Colombia. 2005.

Características

PR es constante para los latidos conducidos

Tanto bloqueo tipo 1 y 2 pueden progresar a 2:1

2:1 puede regresar a tipo 1 o tipo 2


Grado avanzado o alto grado

Presencia de dos o más impulsos

auriculares consecutivos que no alcanzan los

ventrículos

En presencia de frecuencia

auricular normalNo se presenta

latido de escape

Dos o más ondas P consecutivas que no se acompañen de complejo QRS


Significado

Este tipo de bloqueo se considera como premonitorio de la inminencia de un bloqueo AV completo


Sitio del bloqueo

Puede ser en nodo AV o sistema His-Purkinje cuando hay QRS estrecho


3er grado

Ninguna onda P conduce hacia los ventrículos

El ECG muestra disociación AV Intervalos PP que no coinciden con los

intervalos RR Actividad auricular independiente de la

ventricular


Características

Ondas P y complejos

QRS disociados

Cada uno a su ritmo de marcapaso

Relación P-R cambiante

constantemente

Ondas P a través de

todo el ciclo ventricular

Ritmo atrial siempre mayor al

ventricular


Causas

Causas más comunes

Enfermedad de Lev• Calcificacióndel

sistema de conducción

Enfermedad de Lenegre • Cambios

esclerodegenerativos

Producen bloqueo de

rama bilateral.


Causas

CardiomiopatíasEnfermedad

isquémica cardíaca aguda o crónica

Intoxicación digitálica

Combinación de medicaciones con potente efecto cronotrópico negativo• Betabloqueadores y

verapamilo o amiodarona

Fiebre reumática

El bloqueo AV congénito es causado por el ataque de los

anticuerpos matemos anti-Ro sobre el nodo

AV y el sistema de conducción.


Causas Un estímulo vagal aumentado puede desencadenar bradicardia o bloqueo AV con función normal de los nodos SA y AV.• Intubación• Succión• Aumento de la presión intracraneana• Aumento marcado de la presión arterial • Micción• Defecación• Arqueadas • Vómito • Sueño

Estas bradiarritmias usualmente no requieren tratamiento pero en caso necesario responden muy bien a la atropina


Sitio del bloqueo

La mayoría localizados en nodo AV Asociado a IAM, Beta bloqueadores,

bloqueadores de canales de Ca. His-Purkinje

QRS ancho con FC 20 a 40 lpm


Ritmo de escape

Uno de los marcapasos subsidiarios o latentes asume el comando de la actividad eléctrica cardíaca


Ritmo de escape

Si el comando lo toma el tejido de la

unión• Complejo QRS será

de aspecto y duración normal (ritmo idiojuncional)

Si el comando lo toma el Purkinje

ventricular • Complejo QRS será

de aspecto bizarro y el intervalo QRS estará prolongado

• Semejante a una extrasístole ventricular (ritmo idioventricular).


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