barrera cutánea y lesiones eritematodescamativas
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LA BARRERA CUTÁNEA
Funciones de la piel
La piel funciona como un órgano de defensa primaria contra el medio ambiente, además es un órgano sensorial, excretor y regulador crítico de la temperatura corporal.
Sus propiedades de defensa son amplias y permiten la protección contra la radiación UV, oxidantes, microorganismos y agentes tóxicos.
Función de barrera
La función de barrera de la piel se refiere específicamente al control de la pérdida transepidérmica de agua y de electrolitos.
Esta función reside en el estrato córneo (EC), la capa más superficial de la piel que constituye la verdadera interfase con el ambiente y es un requisito para la vida terrestre.
Estrato córneo
El estrato córneo es una estructura ampliamente especializada, que es esencialmente impermeable al agua, excepto por un pequeño influjo, que sirve para mantener su hidratación y su flexibilidad.
En el transcurso de su evolución a través de las diferentes capas epidérmicas (basal, espinosa, granulosa y córnea) el queratinocito sigue un programa de diferenciación terminal.
A partir de la interfase entre la
granulosa y la capa córnea se
detiene la síntesis de
proteínas, y se sintetizan los
cuerpos lamelares, que
liberan al espacio extracelular las
diferentes fracciones
lipídicas que se organizaran en el estrato córneo.
Estructura del EC
El estrato córneo (EC) se ha comparado con una pared de bloques en la cual los queratinocitos son la porción no continua esencialmente proteinácea, terminalmente diferenciada, que se encuentran embebidos en la matriz de lípidos especializados continuos.
Los lípidos proveen el elemento esencial de la barrera al agua, y los corneocitos protegen contra la abrasión continua por injurias químicas o físicas.
Matriz lipídica
Constituye aproximadamente el 20% del volumen del EC, cerca de 1% de peso seco y es la fase continua de la barrera cutánea.
Los principales lípidos del EC son las ceramidas, que constituyen cerca del 50%, los ácidos grasos un 10-20% y el colesterol un 25%.
La mayoría de los lípidos del EC se derivan del contenido de los cuerpos lamelares formados en los queratinocitos del estrato espinoso y granuloso.
Matriz lipídica
En la interfase entre el estrato granuloso y el EC, los fosfolípidos, esfingolípidos y los constituyentes de la membrana plasmática son fragmentados enzimáticamente (exocitosis) para generar ácidos grasos libres y ceramidas y luego se fusionan para formar las bicapas laminares continuas características del EC.
Los defectos o mutaciones en cada una
de estas enzimas originan
perturbaciones en la
homeostasis de la barrera
cutánea
La hidrólisis de los fosfolípidos se realiza por fosfolipasa A2, la de las glucosilceramidas por la B-glucocerebrosidasa, la desulfatasa el colesterol sulfato y la esfingomielinasa ácida hidroliza a la esfingomielina.
Queratinocitos
Cada corneocito es un complejo de proteínas insolubles que consisten principalmente en una matriz macrofibrilar de queratina altamente organizada.
La integridad total del EC se alcanza a través de los corneodesmosomas, estructuras proteicas intercelulares, las cuales unen a los corneocitos vecinos entre sí tanto en el EC como en las capas adyacentes.
Están compuestas de proteínas como la desmocolina-1 y desmogleina-1, que son comunes a las estructuras desmosomales en la epidermis viable.
Proteínas
Proteínas especializadas adicionales, en particular la corneodesmosina, juegan un papel crítico en la cohesión-separación dentro de la estructura corneodesmosomal, que representa la fuerza cohesiva primaria que tiene que ser degradada para facilitar la descamación.
El proceso exfoliativo es complejo y debe ser controlado para mantener la integridad del tejido y su grosor.
Cuidados para mantener la barrera cutánea
Limpiadore
s
Humectante
s
Protección solar
Sistema inmunitario de la piel
Las células de Langerhans que se encuentran en las capas epidérmicas más profundas, contienen células especializadas y competentes inmunológicamente.
Los ácidos grasos especiales procedentes de las glándulas y las secreciones de ciertas bacterias pertenecientes a la flora cutánea fisiológica inhiben el crecimiento de hongos y bacterias.
Las enzimas presentes en el sudor (lisoenzimas) pueden desintegrar las paredes celulares de las bacterias invasoras.
LESIONESERITEMATO-
DESCAMATIVAS
Dermatitis por contacto
Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel.
Se origina por un irritante primario o por un mecanismo de desensibilización.
Representa el 10% de todas las dermopatías.
Irritantes primarios
Son sustancias causticas o destructivas para las células, su acción sobre la piel es desde las capas superficiales a las profundas no interviene ningún fenómeno inmunológico y su acción dependerá de su concentración y el tiempo que permanezca en contacto con la piel, en ocasiones puede tener un efecto acumulativo.
Sensibilizantes
Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV mediado por células. Una sustancia química antigénica o hapteno (antígeno incompleto) es aplicado sobre la piel sin que se produzca daño alguno en las células epidérmicas. Penetra en las primeras capas de la epidermis y es detectado por las células de Langherhans.
La información llega a la zona paracortical de los ganglios regionales que se preparan y ante una nueva aplicación del mismo antígeno estos ganglios producen linfocinas que causaran la inflamación, vasodilatación, atracción de polimorfonucleares, etc.
Otros elementos que pueden causar dermatitis por contacto
AntibióticosAntihistamínicosAnestésicos localesRemedios caserosCosméticosBarniz de uñasPerfumes y locionesDesodorantes Jabones y detergentesProductos industrialesRopa y zapatos
Factores predisponentes o agravantes
Humedad, Sudación, e
Higiene personal deficiente
Propiedades fisicoquímicas de
sustancias- solubilidad
Radiación Ultravioleta
Traumatismo físico
simultáneo
Región anatómica
Edad, Raza
Cuadro clínico
Localización relacionada con el agente causal.
Aparece en el sitio de contacto.Evolución:Aguda o eczematosa: causa
eritema, edema; vesícula, ampolla e incluso necrosis, prurito, ardor o sensación de quemadura. Incubación de 12-48hrs
Sub aguda.Crónica o seca: liquenificación,
escamas, costras hemáticas, hiperqueratosis y fisuras.
Tratamiento
Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante, lavar con jabón y agua para quitar o desactivar la mayoría de la sustancia agresora.
Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a irritantes básicos.
Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante 30 minutos 3 veces al día.
Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden aliviar el prurigo.
Antihistamínicos orales (difenhidramina). Corticosteroides (hidrocortisona) para combatir la
inflamación en una área localizada.
Dermatitis seborreica
Pitiriasis simplex, furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide.
Se caracteriza por áreas de eczema con intensidad variable, localizadas primordialmente en aquellos lugares de mayor concentración y actividad de las glándulas sebáceas.
Piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular, pliegues.
Epidemiología
Predomina en varones3er lugar entre las enfermedades propias del 1er mes de
vida.En enfermos con SIDA se observa de un 30- 80%.
Factores predisponentes
Genéticos
Emocionales
Atópicos
Neurológicos
Endocrinos
Bacterianos (estreptococo- estafilococo)
Alimentarios
Farmacológico
Sedentarismo
Fatiga- estrés
Cuadro clínico
Bebes de 3-4 meses de edad: desarrollan lesiones descamativas, gruesas y ligeramente adherentes en el cuero cabelludo.
Se pueden extender hasta nuca, porción central de espalda y región sacra. (Enf. De Leiner).
Adolescente y adulto: desarrollan lesiones con pápulas pequeñas eritematosas que hacen confluencia y conforman áreas mas extensas de aspecto enrojecido y descamativo.
Prurito moderado en cuero cabelludo y menos en otras áreas.
Cuando las lesiones tornan un aspecto queratosico se puede confundir con psoriasis. Se denomina “seboriasis”.
Hay empeoramiento de condiciones en los casos de ingesta de alcohol, alimentos grasos o condimentados.
El stress.Tienen alta tendencia a la
recidiva.
Áreas de principal afectación
Cuero cabelludo. Región auricular.Región peri auricular. Cejas.Áreas preesternal e interescapular.Axilas.Ombligo.Genitales.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis atópica
Tiñas de la cabeza y de piel lampiña
Dermatitis de la zona de pañal
Lupus eritematoso
Fotosensibilización
Pitiriasis rosada- versicolor
Tratamiento
Aseo con jabones no muy alcalinos.Hidrocortisona.Shampoo con ácido salicílico, azufre, disulfuro de
selenio, alquitrán de hulla, piritione de zinc. Inmunomoduladores (tacrolimus) en crema.Se recomienda: Peróxido de benzoílo, ungüento de
succinato de litio a 5%, piridoxina y biotina a dosis altas, expo a luz UV B.
Dermatitis atópica
Neurodermatitis diseminada o infantil; prurigo de Besnier; Eccema del lactante; Eccema Endógeno.
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crónica que afecta principalmente los pliegues.
No se conoce bien la causa pero hay antecedentes familiares o personales de atopia e intervienen factores constitucionales, inmunitarios y psicológicos.
Epidemiología
Frecuente.60% se presenta en 1er año de edad.85% en los primeros 5 años.Más frecuente en mujeres que hombres.
Etiopatogenia
Constitucionales y genéticos: 70% de antecedentes atópicos como asma, rinitis, y dermatitis atópica.
Inmunitarios: 80% tienen cifras altas de IgE que orientan hacia origen atópico.
Neurovegetativos: 70% dermografismo blanco y fenómeno de palidez tardía.
Metabólicos: deficiencia de minerales o altas [] de noradrenalina.
Psicológicos.
•Inicio en la cara, entre la 1 semana y 2 meses de vida. Predomina en mejillas y respeta el triangulo central de la cara. Hay eritema, pápulas, y dermatitis aguda con costras hemáticas. Pliegues de flexión, nalgas, tronco desaparece sin dejar huella.
Lactante
•De los 4 a 14 años de edad. Cede de manera espontanea, lesiones afectan pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, parpados, o región peribucal. Hay placas eritematosas y liquenificadas. El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes.
Escolar o infantil
•Es menos frecuente ocurre de los 15 a los 23 años de edad, se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de manos y genitales. Hay placas de liquenificación y eccema.
Del adulto
Criterios diagnósticos
Criterios Absolutos Prurito. Topografía y morfología
características. Tendencia a cronicidad
y recidiva.
Criterios Mayores (Criterios absolutos, más 2 o más de los siguientes) Antecedente personal o
familiar de atopia. Positividad inmediata a
pruebas cutáneas. Dermografismo blanco,
o blanqueamiento tardío ante colinérgicos- o ambos.
Catarata anterior o subcapsular.
Criterios diagnósticos
Criterios Menores (Criterios absolutos más tres o más de los siguientes)
Xerosis. Ictiosis.Aumento de las líneas palmares.Pitiriasis alba.Queratosis pilar.Palidez facial.Hiperpigmentación periorbitaria.Doble pliegue en el párpado inferior (Dennie- Morgan).Pérdida del tercio externo de la ceja (signo de
Hertoghes).
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias
Dermatitis por contacto
Corticoestropeo: daño
reversible de la piel.
Corticorrebote: reaparición
de la dermatitis.
Eritrodermia: eritema y
descamación.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis Seborreica
Dermatitis por contacto
Histiocitosis X
Acrodermatitis enteropatica
Ictiosis
Tratamiento
Permanecer en clima templado- seco, uso ropa holgada de algodón.
En piel eccematosa- fomentos con agua de vegeto o solución de Burow, y luego pasta al agua.
En piel seca y liquenificada- pastas oleosas o linimento oleocalcáreo.
Prurito- antihistamínicos vía sistémica (Difenhidramina 50- 100 mg TID)
Glucocorticoides de baja potencia (Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2%).
Corticoestropeo (Talidomida 100- 200 mg por día), con disminución progresiva de la dosis.
Pitiriasis rosada
Se caracteriza por la aparición de lesiones papuloescamosas, ovaladas en el tronco y extremidades
5 % de la consulta.Edad 10 a 35 años.Ambos sexos.Causa desconocida.Herpes 6 y 7.Mas frecuentes en pacientescon atopia.
Cuadro clínico
Lesión Inicial:Placa Primitiva (Medallón
Heráldico 50%), cuello, tronco; asintomático con descamación fina.
A los 5- 15 días, erupción secundaria repentina (tronco, cuello, parte proximal de extremidades).
Diagnóstico diferencial
Erupciones por fármacos Dermatitis por contacto Psoriasis en gotas
Secundarismo sifilitico Tiña del Cuerpo
Parapsoriasis Eccemátides Eritema anular centrífugo
Tratamiento
Aplicar polvos inertes o coloides. Jabones suaves.Lociones con mentol y fenol u óxido de zinc.Glucocorticoide tópico o antihistamínico VO.Fototerapia con UVB.Responde a Ganciclovir y no a Aciclovir.
Fotodermatosis
“Condición de la piel por la luz”Asociada con exposición a la luz solar y prurito marcado.Drogas: sulfamidas, sulfonilureas, tetraciclinas y
antisépticos locales.De uso común: detergentes; edulcorantes, jabones,
antisépticos y insecticidas.Contaminación ambiental.Rayos UV.
Etiología
Energía radiante del sol y fuentes artificiales.Rayos UV:
UVB- se asocia con CA de piel. UVA- Fotodermatosis.
Melanina y estrato córneo, elementos encargados de absorción de energía lumínica
Espectro de luz
Fototoxicidad
Daño cutáneo que se produce en aquellos individuos que se exponen a longitudes de ondas apropiadas por el tiempo suficiente y la cantidad de moléculas absorbentes.
Eritema, edema, pigmentación en grados variables en sitios foto expuestos. Pocos minutos hasta varias horas después de la exposición al agente.
Tratamiento
Apartar al paciente de las posibilidades causales.Agentes protectores solares.2 tiposQuímicos: absorben rayos UV
Cinamatos, Salicilatos, Acido sulfónico.Físicos : pantallas que reflejan.
Eritrodermia
Dermatosis crónicas generalizadas constituidas por eritema y descamación puede ser congénito o adquirido y aparecer sobre piel sana o dermatosis previa, o puede ser una reacción a medicamentos, linfoma o idiopático.
Varones>50 añosConsecutiva a una dermatosis (psoriasis, medicamentos).
Etiopatogenia
En adultos pueden ser complicación de una dermatosis consecutiva a la aplicación de medicamentos locales o de glucocorticoides por cualquier vía, o una infección.
En niños pueden ser congénitas o adquirida.
Cuadro clínico
Manifestaciones aparecen en piel, mucosas y anexos, o sistémicas.
Eritema y escamas; afectan más de 90% de la superficie corporal.
El eritema sobreviene de manera aguda o subaguda; puede adoptar un tinte violáceo o purpúrico; en días o semanas aparecen escamas blancas o amarillas.
En casos crónicos hay dificultad para los movimientos de la cara y los dedos; el ectropión es frecuente.
Hay distrofia ungueal con engrosamiento cambio de color y estrías transversales con bordes distales brillantes y pulidos.
En 65% hay agrandamiento asintomático de los ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales linfadenopatía dermatopática.
Sudación disminuida. Los pacientes pueden emanar un olor fétido por la
degradación proteínica.Edema circunscrito en las extremidades inferiores.Raramente hepatomegalia o esplenomegalia,
ginecomastia, ICC, neumonía o septicemia.
Tratamiento
Ingreso.Gel refrescante.Antibióticos.Antihistamínicos.Corticosteroides sistémicos.Metotrexate.Equilibrio hidroelectrolítico.Dieta hiperproteica.Albumina.
Psoriasis
Enfermedad determinada genéticamente que se caracteriza por proliferación e inflamación reversible de la epidermis.
La forma clínica más frecuente consiste en placas de color rojo brillante bien delimitadas con escamas plateadas en su superficie.
Las escamas al ser removidas dejan un lecho con finos puntos sangrantes (signo Auspitz).
Psoriasis
Afecta el 2% de la población.Tiene origen multifactorial.Genético.Alteración de los queratinocitos.Respuesta inflamatoria del sistema inmune. Infecciones bacterianas asociadas.
En la piel normal el tiempo de transito de una célula basal del estrato basal a la capa cornea es de 13 días. En la piel psoriática es de 5 días.
Psoriasis
Sitios frecuentes Rodillas Codos Cuero cabelludo
Menos frecuentes Palmas Regiones plantares Glande Vulva
Clasificación
Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos, se clasifica en tipos I y II (formas juvenil y del adulto)
TIPO IDe la piel cabelluda
De la zona del pañal
De uñasPustulosaEn gotasFolicular
EritrodérmicaUniversal
TIPO IIDe la piel cabelluda
FacialPalmoplantar
UnguealDe pliegues (invertida)
De glande y prepucio
Laríngea y ocularBucolingual
EritrodérmicaGeneralizada aguda de von-
Zumbusch
CLASIF. MORFOLÓGICA
GotasPlacas AnularGyrata
NumularOstráceaCircinadaPustulosa
Psoriasis en placas
Lesiones localizan en zonas de extensión (codos, rodillas, son simétricas, asintomáticas.
Puede haber afectación del cuero cabelludo y las uñas. En cuero cabelludo produce eritema y escama sin
alopecia.
Psoriasis en gotas
Pápulas rojizas, redondeadas de pequeño tamaño cubiertas por escamas blanquecinas.
Localizan en tronco y parte proximal de extremidades. Frecuente en niños y adolescentes.
Generalmente involuciona en 2 a 3 meses.
Psoriasis invertida
Localiza en zonas de flexión, pliegues, ombligo. Más eritematosa que escamosa.
Superficie rojo vivo, húmeda, no escamosa. Frecuente la sobre infección por cándida y bacterias.
Psoriasis pustulosa
Se caracteriza por presentar pústulas no foliculares amicrobianas, localizadas o generalizadas.
La forma generalizada es de comienzo súbito, con alteración del estado general y leucocitosis con fiebre. Las pústulas estériles se generalizan con rapidez y confluyen en forma anular en tronco y miembros.
Psoriasis artropática
Artritis inflamatoria periférica o vertebral. Puede acompañarse de síntomas inespecíficos como
debilidad, edema e hipersensibilidad. Acompañada de lesiones ungueales.
Diagnostico diferencial
Dermatitis Seborreica
Liquen Plano
Micosis
Pitiriasis Rosada
Tiña del cuerpo
Tratamiento
Tópicos Emolientes y queratolíticos. Corticosteroides. Análogos de la vitamina D. Retinoides. Fototerapia.
Sistémicos Metotrexate. Ciclosporina.
Tratamiento biológico de la psoriasis
Los medicamentos biológicos están diseñados para tratar la psoriasis y la artritis psoriásica atacando las células hiperactivas del sistema inmunológico del cuerpo.
Algunos medicamentos biológicos atacan a la célula T, mientras que otros atacan a los mensajeros químicos liberados por las células T activadas, como el TNF-alfa.
Enbrel (etarnercept)• Los pacientes se
autoadministran una inyección SC una o dos veces por semana. Enbrel se une a un mensajero molecular que promueve la inflamación, TNF alfa, y reduce su capacidad de estimular a las células del sistema inmunológico
Se administra por infusión intravenosa (IV). Se une al
TNF-alfa y bloquea sus acciones.
Bloquea sus acciones de IL-12 y IL-23.
Amevive (alefacept)El primer medicamento
biológico aprobado por la FDA para el tratamiento de la
psoriasis; bloquea la activación de las células T y
reduce el número de células T activadas.