trastornos tiroideos en la gestacion
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HELEN ARAGÓN MANJARREZ
ANATOMIA Pesa 15- 25 gramos
Glándula Bilobulada
Muy vascularizada
Unidad funcional: folículo
tiroideo
Secreta T3 y T4
FUNCIÓN
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.
EMBARAZO Y TIROIDES
En el curso de un embarazo ocurren cambios hormonales y en las demandas metabólicas que tienen efectos complejos en la función tiroidea y alteran los parámetros tiroideos maternos; son los cambios más marcados vistos en un proceso fisiológico.
Obstet Gynecol 2006;108:1283–92
EMBARAZO Y TIROIDES
Se altera la producción, circulación y disponibilidad hormonal, todos estos cambios modifican la economía tiroidea y estimulan la actividad tiroidea materna.
Obstet Gynecol 2006;108:1283–92
En condiciones normales el embarazo se acompaña de:
una serie de cambios en la función tiroidea, tanto en
las concentraciones
hormonales
como en los requerimientos
metabólicos, debido a
una combinación de eventos que modifican su
economía.
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La adaptación de la glándula
tiroides al embarazo es un
hecho fisiológico que resulta
de la interacción de factores
específicos
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Efecto tirotrópicode la h CG
(gonadotropina coriónica)
La placenta y su función en la deyodinación de las
hormonas tiroideas
Modificaciones en la regulación
autoinmune
Alteraciones en los requerimientos y en
la depuración de yodo
Cambios en las concentraciones séricas
de TBG (proteína transportadora de
hormonas tiroideas)
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EVENTOS SECUNDARIOS AL
AUMENTO DE ESTRÓGENOS
Estos cambios son más marcados en la primera mitad del embarazo
El aumento en la concentración de TBG comienza en las primeras semanas de gestación
Duplica su valor, meseta a las 20 SDG
Alta al final de la gestación
Después del parto la concentración en sangre materna disminuye y retorna al valor pre-embarazo aproximadamente a las 4-6 semanas después del nacimiento
Obstet Gynecol 2006;108:1283–92
Otras proteínas de transporte hormonal tiroideo (transtiretina y albúmina) no cambian o sólo se ven ligeramente disminuidas por el efecto de hemodilución propio del embarazo
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El aumento en la concentración de TBG plantea la
necesidad de más hormonas tiroideas para saturar
los sitios de unión, esto provoca:
Ligera y transitoria disminución de
tiroxina libre (T4L),
activación del eje hipotálamo-
hipófisis-tiroides
mayor secreción de TSH
que estimula la síntesis y
secreción de hormonas maternas
En embarazos normales y en condiciones de
yodo suficiente: TSH permanece dentro del rango normal de no embarazo
Tendencia al aumento entre el primer trimestre y el término.
En resumen: la creciente capacidad de transporte requiere
aumento en la síntesis y secreción hormonal, es decir
aumenta la actividad tiroidea materna.
EFECTO TIROTRÓPICO DE LA
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA
Disminución de los niveles de TSH
durante el primer trimestre
Efecto tirotrópicode h CG: homologia
estructural con TSH.
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ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN
LA DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL
EMBARAZO
Condiciones normales:
Ingesta diaria: 150 microgramos
Índice de depuración tiroidea: 10-25 ml/min
Eliminación renal: 30 ml/min
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Mujer embarazada:
Depuración renal de yodo incrementada al doble por incremento en su índice de filtración glomerular.
Paso de una parte de los depósitos maternos de yodo hacia la unidad
fetoplacentaria
Requerimientos de yodo por parte de la tiroides fetal: inician entre la 10 y 12
semanas de gestación.
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Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del segundo trimestre: 20 microgramos
Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg con un contenido de yodo de 50 microgramos
Concentraciones séricas de T4 en el feto: alcanzan su máximo entre la 34 y 36 semanas
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Lactancia: fuente importante de
pérdida de yodo
OMS recomienda Ingesta de yodo en
mujeres embarazadas: 200-
400 mg/ día.
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MODIFICACIONES EN LA REGULACIÓN
AUTOINMUNE
Mas frecuente en mujeres en edad reproductiva
Enfermedad de Graves-Basedow:
se debe determinar la presencia de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides, si se encuentran en títulos elevados estos pueden cruzar la placenta y estimular la glándula tiroides fetal.
Tiroiditis crónica ó Tiroiditis de Hashimoto:
títulos elevados de anticuerpos inhibidores: bloquean la producción de TSH y al cruzar la barrera placentaria, pueden bloquear la secreción de hormonas tiroideas fetales, condicionando hipotiroidismo en el RN
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FUNCIÓN DE LA PLACENTA EN LA
DEYODINACIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Paso transplacentario de hormonas tiroideas en
mínimas cantidades durante las primeras
semanas de gestación.
La TSH: no cruza la barrera placentaria
TRH(a hormona liberadora de tirotropin): si
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HIPERTIROIDISMO DURANTE EL
EMBARAZO
Epidemiología
La causas más frecuente de Hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves, la cual es 10 veces más
frecuentes en las mujeres y se presenta principalmente en la edad reproductiva
En USA, la prevalencia de Hipertiroidismo en el embarazo es de 0.1 – 0.4% de los casos, y 85% de
estos se debe e la Enfermedad de Graves
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Epidemiología
La enfermedad de Graves, tiene su máxima expresión en el primer trimestre del embarazo y
decrece hacia el final, con un pico en el puerperio
Las mujeres con tirotoxicosis gestacional presentan hacia mediados y final del 1° trimestre
Hiperémesis gravídica
30 – 60% de mujeres con Hiperémesis Gravídica presentan, TSH baja y T4 libre alta
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuando la enfermedad tiroidea precede al embarazo no dificulta el dx y manejo
Mientras que en los datos de tirotoxicosis que se presentan por primera vez durante el embarazo dx se dificulta
Ya que los Síntomas hipermetabólicos como:
• Palpitaciones
• Intolerancia al calor
• Piel caliente, etc.
Pueden
confundirse o
enmascarar la
enf. tiroidea
Bocio
Exoftalmos
Debilidad muscular proximal
Taquicardia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Diaforesis
Cambios de personalidad
Insomnio
ORIENTAN EL DX DEL HIPERTIROIDISMO
Ocasionalmente pac. Presenta :
toxemia o falla cardiaca congestiva
Sin embargo la presencia de :
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Examen físicoAumento de tamaño de la glándula tiroides:
2-6 veces su tamaño normal
Palpación: consistencia suave hasta firme, en ocasiones irregular
Exoftalmos: leve-moderado predominio de un ojo
Hiperemia conjuntival
Taquicardia
Mixedema pretibial : raro 10% de casos aprox.
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COMPLICACIONESMaternas
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Crisis tiroidea
Aborto
Parto pretermino
Desprendimiento prematuro de la placenta
Anemia
COMPLICACIONES
Fetales
Retardo del crecimiento intrauterino
Prematurez
Bajo peso al nacer
Muerte
DIAGNOSTICO
manifestaciones Clínica
medición de niveles de TSH y
T4 libre
Presencia de anticuerpos
contra el receptor TSH
Determinar
T4 libre y TSH.
Anticuerpos antitiroideos: anti-
TPO/anti-Tg.
T4 libre: elevada
TSH: suprimida
anti-TPO/anti-Tg:
elevada
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TRATAMIENTO
MANEJO DEL HIPERTIROIDISMO MATERNO
Si se evidencia niveles bajos de TSH, debe descartarse:
Cambios fisiológicos durante el embarazo
Hiperemesis gravidica
Enfermedad de Graves
Tirotoxicosis gestacional
Presencia de nódulos tiroideos
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Propiltiouracilo 150- 450 mg/dia divididos en 3tomas como droga de primera elección (B1)
Metamizol 20 – 40 mg/dia divididos en 2 tomaspuede ser utilizado solo si no hay tolerancia aPTU ó en caso de no estar disponible
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La terapia antitiroidea debe iniciarse solo en caso de:
Enfermedad de Graves ó nodulos tiroides hiperfuncionantes.
Los fármacos más utilizados: metimazol y el
propiltiouracilo: Impiden la síntesis de hormonas
tiroideas al inhibir la organificación de yodo por parte
de la glándula tiroides.
TIROIDECTOMIA SUBTOTAL PUEDE ESTAR
INDICADA SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE
GRAVES (B3)
Reacción adversa severa a las drogas antitiroideas
Dosis muy elevadas no logran controlar la enfermedad
Paciente con mala adherencia al tratamiento antitiroideo.
En mujeres con antecedente de Enfermedad de Graves, deben medirse los niveles de
Anticuerpos contra Receptos de TSH, antes del embarazo o al final del 2° trimestre. (B2)
Los Ac anti TSH pueden atravesar la placenta y
alcanzar la tiroides del feto
Mujeres que hayan recibido tratamiento de yodo
radioactivo o Tiroidectomía también deben ser
evaluadas
El tratamiento al Hipertiroidismo subclínico, no mejora el embarazo y puede ser dañino para el
feto (B3)
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Endrcrinology. Agosto 2007.
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Todo RN hijo de una Madre
con Enfermedad de Graves,
debe ser examinado para
descartar disfunción
tiroidea y tratarlo en caso de
ser necesario (B2)
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
Actualmente se observa cada vez con mayor
frecuencia.
mujeres hipotiroideas que se embarazan se
encuentran ya bajo tratamiento con dosis
sustitutivas de hormonas tiroideas.
Anteriormente entidad rara
Mujeres hipotiroideas sin tratamiento difícilmente
se embarazan: principalmente como
consecuencia de las alteraciones ovulatorias
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Mujeres con hipotiroidismo tienen riesgo
incrementado de complicaciones
obstétricas y perinatales.
COMPLICACIONES SE PRESENTAN EN:
Mujeres con hipotiroidismo subclínico
Manifiesto que se detecta por vez primera
durante el embarazo
Mujeres con hipotiroidismo previo al
embarazo que suspenden el tratamiento.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
En el hipotiroidismo subclinico las manifestaciones
pueden ser leves o estar ausentes
Depresión
Cansancio
Intolerancia al frio
Aumento de peso
Piel seca, áspera
Macroglosia
Alopecia
Sx del túnel carpiano
Metrorragia
Cardiomegalia
Edema palpebral
Derrame pericardico
Estreñimiento
Reflejo aquiliano
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Hipotiroidismo primario:
Tiroiditis crónica autoinmune
• Bociógena
• Atrófica
Consecuencia de ablación tiroidea con yodo
radiactivo o postquirúrguca.
Hipotiroidismo secundario
Enfermedad hipofisaria o
hipotalámica.
MAS FRECUENTE MENOS FRECUENTE
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COMPLICACIONES
Maternas
Aborto
Preeclampsia
Hemorragia postparto
Desprendimiento prematuro de placenta
Fetales
RCIU
Bajo peso al nacer
Muerte fetal
Retraso mental
Sufrimiento fetal
DIAGNOSTICO
Historia clínica
TSH + T4 libre
- Clinico
-subclinico
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CLASIFICACION
Hipotiroidismo subclínico:
(2.5%)
T4libre: normales
TSH: elevadosEn ocasiones por arriba de 20 µUl/mL
Hipotiroidismo clínico: (0.3-0.7%)
T4/T3 libres: bajas TSH: elevadas
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TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA SÓDICA:
- Dosis inicial: 0.1 mg/kg/dia
- Dosis de mantenimiento: 0.125 y 0.2 mg/kg/ dia
Niveles de T4L se normalizan a los pocos días de
iniciado el tratamiento
Niveles de TSH tardan alrededor de 6 semanas
en normalizarse
SULFATO FERROSO
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TIROIDITIS POSTPARTO
Síndrome disfunción tiroidea transitoria o permanente que ocurre en el primer año postparto y consta de una inflamación autoinmune de la glándula.
Clásicamente consta de una tirotoxicosis, seguida de hipotiroidismo.
La causa mas frecuente es la tiroiditis de Hashimoto, posteriormente por la enfermedad de graves y en casos muy raros el caso es de origen central (síndrome de sheehan)
Difícil diagnostico, suele confundirse con depresión postparto o incluso, dependiendo de la severidad, puede pasar desapercibida
Manifestada por:
cansancio, fatiga,
depresión, palpitaciones e
irritabilidad, pero el curso
de la enfermedad varia de
un paciente a otro.
Meses mas frecuentes de
aparicion:
30% aparecen por
primera vez entre el
primer y cuarto mes
postparto.
FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS
DESPUÉS DEL PARTO
Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Inicio 1-4 meses 4-8 meses
Incidencia 4% 2 a 5 %
Mecanismo Liberación de hormona
inducida por
destrucción
Insuficiencia tiroidea
Síntomas Bocio pequeño e
indoloro, fatiga,
palpitaciones.
Bocio, fatiga,
incapacidad de
concentración.
Tratamiento Bloqueadores β para
los síntomas
Tiroxina durante 6-12
meses
Secuelas 2/3 se hace eutiroideo
1/3 presenta
hipotiroidismo
1/3 permanente
Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día
