ANESTESIA Y TRASTORNOS

HIPERTENSIVOS EN LA GESTACION

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO

RI. ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

UNIVERSIDAD EL BOSQUE

HIPERTENSION Y GESTACION

La eclampsia es la primera causa de

mortalidad materna en los paises del tercer

mundo.

La preeclampsia - ecalmpsia es la segunda

causa de morbimortalidad perinatal

La preeclampsia - eclampsia es una entidad

relativamente prevenible.

MODIFICACIONES DE TENSION ARTERIAL EN LA

GESTACION

La tensión arterial disminuye en el transcurso de la gestación, el descenso comienza en la semana 8 y es más pronunciado en la semana 22. Durante el tercer semestre retornan a cifras pregestacionales.

La gestación es un estado de hiperactivaciónendotelial.

Durante las primeras 48 horas posparto ocurre efecto de rebote hipertensivo, por aumento de RVS del lecho esplácnico, al terminar el efecto de fístula arteriovenosa placentaria.

DEFINICION

1. Hipertensión arterial crónica.

2. Hipertensión inducida por el embarazo.

( preeclampsia, eclampsia, hipertensión

transitoria )

PREECLAMPSIA

Disfunción orgánica múltiple

Enfermedad Endotelial sistémica

DISFUNCION ENDOTELIAL

Quimiotaxis y degranulación de polimorfonucleares

Activación plaquetaria.

CID

Activación del sitemareticuloendotelial.

Isquemia tisular.

FISIOPATOLOGIA

Semana 16 a 18: Ausencia de segunda onda de migración trofoblástica.

Primera Oleada: inmunomoduladora

Segunda Oleda: Vasomuduladora

Consecuencia: Producción de radicales libres, hipoestrogenismo, lesión endotelial.

Lesión endotelial: Enfermedad multisistémica, hipovolemia.

CORRELACION CLINICO -FISIOPATOLOGICA

Hipovolemia Hipoaldosteronismo

Sensibilidad a vasoconstrictores Deficiencia de Oxido nitrico

Hipertensión arterial Exceso de endotelina

Edemas periféricos Pericitos activos

RCIU- apoptosis temprana Hipoperfusión placentaria

Disfunción orgánica múltiple Endoteliopatía sistémica

Respuesta inflamatoria maligna Disonancia inmunológica

CID Trofoblasto hiperactivo

Trombocitopenia Consumo Plaquetario, activación

plaquetaria

Reclutamiento de neutrófilos Exceso de oxidantes

Maladaptacón circulatoria Hipoestrogenismo

PREECLAMPSIA

Fase preclínica: Semana 16 a 18; no hay hipertensión arterial, ni marcadores bioquímicos sensibles y específicos.

Fase Clínica: Generalmente durante el tercer trimestre. Sindrome edematoso, hipertensión arterial, y compromiso multiorgánico variable.

Fase de Resolución: Termina 6 a 12 semanas posparto. Normotensión, por último proteinuria.

DIAGNOSTICO

1. Parámetros epidemiológicos

2. Parámetros clínicos: edemas patológicos, hipertensión arterial, proteinuria o sintomatología de inminencia de eclampsia.

3. Parámetros bioquímicos: Acido úrico > 4,5 mg/dl, hemoconcentración, creatinina > 0,7, depuración de creatinina < 80 cc / min

INMINENCIA DE ECLAMPSIA

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Agitación psicomotora Cefalea

somnolencia Vértigo

Visión borrosa Fosfenos

Clonus patelares Hiperreflexia

Epigastralgia tinitus

Acrocianosis Obstrucción nasal

Fogajes faciales

emésis

HELLP

Anemia hemolítica microangiopatica

Criterios paraclínicosTrombocitopenia: Menor a 150.000

Hemólisis: Bilirrubinas > 1.2 mg/dL

LDH > 600 UI/L

FSP: Esquistocitosis

Daño hepático: SGOT > 70 UI/L

Prevalencia: 15 – 30%

VALORACION PREOPERATORIA

Hemoglobina y hematocrito:

> 36% contracción de volumen.

10% anemia hemolítica.

Curva de disociación de Hb y P50.

Coagulación:

CID rara: Abruptio o muerte fetal.

Trombocitopenia < 100.000 ( 6 a 8 % de gestantes sin preeclampsia )

PT y PTT.

Fibrinógeno < 200 mg/dL.

Dímero D.

Disfunción plaquetaria: 2% de gestantes sin preeclampsiay recuento plaquetario normal.

VALORACION PREOPERATORIA

Función renal Creatinina > 0,7 mg/dL. Diuresis materna.

Función hepática. Elevación de enzimas hepáticas, TGO,TGP. Dolor en epigastrio. ( hematoma subcapsular; mortalidad de

75%) Sistema nervioso.

Edema cerebral, evento cerebrovascular. Cefalea, alteraciones visuales, convulsiones.

Valoración del feto. FCF. RCIU. Insuficiencia uteroplacentaria.

VIGILANCIA NO INVASIVA

PANI

Sonda vesical.

Reflejos osteotendinosos.

Electrodo en cuero cabelludo fetal.

VIGILANCIA INVASIVA

Presiones de llenado: PVC, PCP.

Indice ( P.onc) / PCP < 4 mmHg predictor de edema pulmonar.

Perfil hemodinámico variable según el momento de evolución y de la severidad.

Preeclampsia clínicamente manifiesta:

Hipovolemia: disminución de PVC, PCP o normales

Hipertensión: Aumento de RVS

Disminución de contractilidad.

hiperdinamia con aumento de RVS: Patrón mixto

TRATAMIENTO

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

Metas terapéuticas tituladas:

Control de la tensión arterial.

La preeclampsia es por definición estado de hipovolemia optimización de volumen circulante.

Favorecer circulación uteroplacentaria.

Control del dolor: Disminución de respuesta de stress.

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

Sulfato de Magnesio

Alfa metil dopa

Hidralazina

Clonidina

Nifedipino

Labetalol

Prazosin

metoprol

SULFATO DE MAGNESIO

Efectos:

Estabilizador de membranas excitables: anticonvulcionante central y antiarritmico.

Vasodilatador arterial.

Uteroinhibidor.

Antiagregación plaquetaria.

Betabloqueador y calcioantagonosta debil

Disminuye la producción de endotelinas.

Aumenta el óxido nítrico y prostaciclina.

Inhibe la apoptosis celular.

Diurético osmótico.

SULFATO DE MAGNESIO

Esquema Zuspan:

30 g para 24 horas; bolo inicial de 6 g, seguido

de infusión de 1 g/ hora.

Meta terapéutica: 4 a 6 mEq/L, toxicidad con

niveles > 8 mEq/L

SULFATO DE MAGNESIO

Contraindicaciones:

Miastenia gravis

Disminución de gasto urinario: < 30 cc /h

Bloqueo AV.

CID

Tratamiento de intoxicación:

Gluconato de Calcio

NITROPRUSIATO DE SODIO

En tratamiento de crisis hipertensiva

Infusión titulada según respuesta: inicio con

0,25 mcg/Kg/min

Toxicidad por tiocianatos, ventana de

seguridad menor a 6 horas previo al parto.

B BLOQUEADORES

Labetalol alfa 1 y beta

Disminuye RVS y TA

No cambios Fc. e IC

Flujo conservado útero placentario

Esmolol B1 selectivo vida corta 9 min.

Hidrólisis estearasas eritrocitarias

Disminución Fc. y TA

ALFA METIL DOPA

Alfa 2 central

Disminuye TA sin taquicardia refleja

Simpatectomia periférica

IECA CONTRAINDICADOS

ANALGESIA NEUROAXIAL

Disminuye la respuesta al stress, en forma mas efectiva, sin los efectos sistémicos de la analgesia endovenosa.

Protección neuroendocrina: Disminución de niveles de insulina, cortisol, ACTH, glucosa.

Las repercusiones hemodinámicas de la analgesia neuroaxialperidural son potencialmente iguales en pacientes preeclámpticas que las no preeclámpticas.

Evitar el uso de epinefrina en la mezcla de anestésico o como prueba: Mayor probabilidad de vasoconstricción placentaria.

Requisito: Evaluación de recuento plaquetario, Htc, tiempos de coagulación; control de hipovolemia.

ANESTESIA NEUROAXIAL

Considerar riesgo de hipotensión Autorregulación de tensión arterial alterada.

Mayor susceptibilidad a hipotensión.

La anestesia peridural permite mejor control de tensión arterial, mayor estabilidad hemodinámica.

Mejor control de respuesta al stress

Facilidad para evaluación del estado neurológico

ANESTESIA NEUROAXIAL

Contraindicaciones:

Alteración del estado de conciencia materno.

Recuento plaquetario inferior a 75.000

Inestabilidad hemodinámica

Oliguria refractaria al tratamiento

Otras contraindicaciones propias de la

técnica anestésica

VIA DEL PARTO

CESAREA:

Oligohidramnios

Gestación entre 27 y 34 semanas

Preeclampsia complicada sin trabajo de

parto

Inminencia de eclampsia

Abrupcio de placenta

Cualquier indicación obstétrica

INDICACIONES ABSOLUTAS PARA

ANESTESIA GENERAL

PREECLAMPSIA COMPLICADA: Estado eclámptico. Coma. ACV hemorrágico

HELLP CLASE 1: Plaquetas menores de 50.000/mm3

CID FULMINANTE: Fase Hemorragípara

Oliguria refractaria al tratamiento

Colapso vasomotor

Hematoma subcapsular roto

Insuficiencia ventilatoria que amerita apoyo

Abruptio de placenta

ANESTESIA GENERAL

Mayor dificultad para el manejo de la vía aérea, mayor incidencia de edema de tejidos blandos.

Control de respuesta hipertensiva durante la intubación

Sulfato de magnesio

Lidocaina

Opiodes

Mayor liberación de catecolaminas, ACTH, B- endorfina.

Inducción: De elección tiopental, contraindicada la Ketamina.

ANESTESIA GENERAL

Mantenimiento: De elección isofluorano, sevofluorano

Enfluorano: disminuye el umbral convulsivo

No hiperventilación: Curva de disociación de hemoglobina desviada a la izquierda.

Bloqueo neuromuscular: Potenciación por el magnesio

Analgesia posparto: Morfina, efecto vasodilatador.

Recomendación de monitorización 24 horas posparto.

FIN