Pozo Carreño, David.

TRASTORNOS TIROIDEOS

GLÁNDULA TIROIDES:• Situada ,debajo de laringe, por delante y a ambos lados de la tráquea.• Unidades funcionales denominada Folículos.• El componente principal del coloide es una glucoproteína : TIROGLOBULINA (contiene hormonas tiroideas).

• Secreta dos hormonas importantes la T4 y T3 ( Inducen a un incremento del metabolismo del organismo).

• El 93 % de las hormonas con actividad metabólica corresponden a la TIROXINA.

• 7% restante a la Triyodotironina.• La T3 es cuatro veces más potente que la T4, si bien se detecta una cantidad

mucho menor en la sangre y su duración es más breve.• El yoduro es necesario para la formación de Tiroxina.

Hormonas Tiroideas:

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

TASA METABÓLICA

FUNCIÓN GASTROINTESTINAL

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA

FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

- Dos funciones importantes: Incrementar metabolismo y síntesis de

proteínas. Respaldar el crecimiento y desarrollo

en niños (desarrollo mental , madurez sexual).

Regulación de la secreción de hormonas tiroideas

Alteraciones de la función tiroidea:

HIPOFUNCIONAL HIPERFUNCIONAL

Los trastornos de la tiroides pueden deberse: Defecto congénito del desarrollo de la tiroides. Desarrollarse en una fase posterior de la vida.

HIPOTIROIDISMO

• Trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la producción de hormona tiroidea y está acompañado con una lentificación de procesos metabólicos.

• Puede ser causado en cualquier punto del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

PRIMARIO SECUNDARIO(central)

Anomalía tiroidea intrínseca (más frecuente)

Enfermedad hipofisaria o hipotalámica (infrecuente)

Puede ser: Congénito. Autoinmunitario. Yatrógeno.

Causado por deficiencia de TSH y en menos frecuencia deficiencia de TRH .

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Está causado con más frecuencia por una deficiencia de endémica de yodo en la dieta. • Es una causa de retraso mental prevenible.• El hipotiroidismo en el neonato puede derivar de una carencia congénita de la glándula tiroides,

biosíntesis de hormonas tiroideas.• Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento normal y el desarrollo cerebral (casi la

mitad ocurre durante los 6 primeros meses de vida).

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

• La mayoría corresponde a tiroiditis de Hashimoto.• En este trastorno existen AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES.• Tiroides suele estar aumentada de tamaño (bocio).

HIPOTIROIDISMO YATRÓGENO:

• Suele estar relacionado con ablación quirúrgica o por radiación.• Una resección amplia de la glándula (tiroidectomía total) como tratamiento de hipertiroidismo por

una neoplasia puede causar hipotiroidismo.• Destruirse mediante radiación , por administración de yodo radioactivo para tratar hipertiroidismo.• Fármacos administrados para disminuir la secreción tiroidea : Metimazol y propiltiouracilo

CAUSAN hipotiroidismo.

CRETINISMO Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia.

CAUSAS:- Deficiencia de yodo en la dieta.- Uso de medicamentos, por ejemplo Litio que repriman la función de tiroides de la madre y

el feto.- El hipotiroidismo no tratado de la embarazada.- En casos infrecuentes es causado por defectos genéticos que interfieren en la biosíntesis

de hormona tiroides.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MIXEDEMAEl término mixedema se aplica al hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto.El mixedema implica la presencia de un tipo de edema mucoso que no genera godete. Disminución general de la velocidad de procesos metabólicos.

Etiología y patogénesis

- El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir por la destrucción o de la disfunción de la glándula tiroides ( H.P).- Puede ser un trastorno secundario generado por la anomalía de la función

hipofisaria, o trastorno terciario generado por la disfunción hipotalámica.- Ciertos fármacos bociógenos y medicamentos antitiroideos- La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto.

Manifestaciones clínicas

El estado hipometabólico que deriva de la insuficiencia de hormonas tiroideas

La afectación mixedematosa de los tejidos corporales.

Diagnóstico :

- Los análisis de laboratorio son esenciales para el diagnóstico de hipotiroidismo porque los síntomas son inespecíficos.

- La determinación de la concentración sérica de TSH es el método de cribado más sensible para la enfermedad.

- Debe solicitarse una prueba de anticuerpos tiroideos , si se sospecha de tiroiditis de Hashimoto.

Tratamiento:

- El tratamiento de elección del hipotiroidismo es la levotiroxina sódica, que administrada a las dosis adecuadas es muy efectiva para conseguir una situación de eutiroidismo y con pocos riesgos de efectos colaterales.

- La T3 (liotironina) tiene una absorción más rápida, su vida media es de 24 horas y sus efectos más transitorios.

COMA MIXEDEMATOSO:• Es una expresión de fase terminal del hipotiroidismo que pone en riesgo la vida.

• Se caracteriza por la presencia de coma , hipotermia, colapso cardiovascular , hipoventilación y trastornos metabólicos graves (hiponatremia, hipoglucemia y ácido láctico)

Fisiopatología

Retención de dióxido de carbono e hipoxia

Desequilibrio hídrico

Hipotermia3 aspectos principales:

HIPERTIROIDISMOLa tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.

PRIMARIO SECUNDARIO

Anomalía tiroidea intrínseca Trastornos ajenos a la tiroides

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis están asociadas a hiperfunción de la glándula

Enf. GRAVES (85 % de casos)

Bocio multinodular hiperfuncional

Adenoma de tiroides hiperfuncional

Manifestaciones clínicas

Estado hipermetabólico

Intensificación de la actividad del sistema nervioso simpático

Diagnóstico :

- El diagnóstico es clínico y de laboratorio.- La determinación de concentración de TSH es el método de detección selectiva simple

más útil para el hipertiroidismo por que se encuentra disminuida , incluso en etapas iniciales

• El tratamiento se dirige a reducir la concentración de la hormona tiroidea.

• Esto puede lograrse mediante la eliminación de la glándula tiroides con yodo radioactivo, por extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula, o el consumo de fármacos que disminuyen la función tiroidea y el efecto de hormonas sobre los tejidos.

Tratamiento:

ENFERMEDAD DE GRAVES Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno.

Triada clínica:

Hipertiroidismo asociado a bocio

Oftalmopatía

Dermopatía infiltrante localizada ( mixedema pretibial

en minoría de pacientes

PATOGENIA

Trastorno Autoinmunitario

Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI)

Producción de Autoanticuerpos contra numerosas proteínas

tiroideas , sobre todo contra el receptor TSH

Se une al receptor de TSH y simula sus efectos ,

incrementando la liberación de hormonas

La autoinmunidad también interviene en la aparición de la Oftalmopatía infiltrante

Volumen aumentado del tejido conjuntivo retroorbitario y de los músculos extraoculares.

TIROIDITIS

Inflamación de la glándula tiroides , comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea.

Más frecuentes y con relevancia clínica

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis Linfocítica aguda

Tiroiditis Granulomatosa ( de Quervain)

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Enfermedad autoinmunitaria que produce destrucción de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.

PATOGENIA

- Antitiroglobulina.- Antiperoxidasa tiroidea

• Se manifiesta por un aumento de tamaño indoloro de la tiroides ( asimétrico y difuso).

• Asociado a cierto grado de hipotiroidismo.

• Las personas con este trastorno tienen más riesgo de otras enfermedades endocrinas y no endocrinas.

Evolución Clínica:

TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)

• Llamada tiroiditis indolora , suele manifestarse con hipertiroidismo leve, aumento de la glándula con bocio o ambos.

• Son variantes de la T.H porque la mayoría presenta anticuerpos circulantes Antiperoxidasa tiroidea o antecedente de trastorno inmunitario.

TIROIDITIS GRANULOMATOSA ( DE QUERVAIN)

• Desencadenada por una infección vírica , la mayoría presenta antecedente de infección respiratoria alta antes del inicio de tiroiditis ( asociado a virus COXSACKIE,SARAMPIÓN ADENOVIRUS, Y OTRAS)

• Este antígeno estimula los Linf.T citotóxicos que a su vez dañan las células foliculares.

• La respuesta inmunitaria está iniciada por el virus.

• Causa más frecuente de dolor tiroideo.

BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR

Aumento de tamaño de la tiroides

Causado por deterioro de la síntesis de hormona , con más frecuencia deficiencia dietética de

yodo.

Deterioro de la síntesis de hormona provoca un

aumento compensador de la concentración sérica de

TSH

Hiperplasia e hipertrofia de células foliculares tiroideas , y aumento macroscópico de la

glándula.

El aumento compensador de la masa funcional corrige la deficiencia hormonal y garantiza un estado metabólico eutiroideo

BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)

Aumento de tamaño de toda la glándula sin formación de

nódulos

También llamado bocio coloideo porque los folículos

aumentados de tamaño contienen coloide

BOCIO ENDÉMICO

BOCIO ESPORÁDICO

Estado eutiroideo , por lo que las manifestaciones clínicas están relacionadas con los efectos de masa por aumento de tamaño de glándula.

T3 , T4 normal y TSH suele estar elevada

BOCIO MULTINODULAR

• Produce el aumento de tamaño más extremo del tiroides y se confunde con una neoplasia.

• Casi todos los bocio simples se convierten en bocio multinodulares.

• También se describen formas endémicas y esporádicas.

GRACIAS