Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante ...

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  • CCIIRRUUGGAA PPLLSSTTIICCAA IIBBEERROO--LLAATTIINNOOAAMMEERRIICCAANNAA

    Cir.plst. iberolatinoam. - Vol. 33 - N 4Octubre - Noviembre - Diciembre 2007 / Pag. 257-262

    Key words Necrotizing fascitis, streptococcus pyo-genes, streptococcal toxic shock syndro-me.

    Numeral Code 161

    Palabras clave Fascitis necrotizante, estreptococo pyo-genes, sndrome del shock txicoestreptoccico.

    Cdigo numrico 161

    La fascitis necrotizante por Estreptococo Pyogeneses una emergencia quirrgica con una tasa de morta-lidad elevada por la rpida progresin a shock y fallomultiorgnico. El reto supone realizar un diagnsticoprecoz, ya que suele ser confundido con una infeccinleve de tejidos blandos. Presentamos dos casos clni-cos de fascitis necrotizante que presentaron en 24horas un Sndrome de Shock Txico Estreptoccico.Revisamos el mecanismo patognico, diagnstico ytratamiento descritos para este cuadro y discutimoslas recomendaciones para su manejo establecidas enla literatura.

    Sndrome del shock txicoestreptoccico tras fascitis necrotizante

    por estreptococo pyogenes

    Resumen Abstract

    Streptococcal toxic shock syndrome after necrotizingfascitis due to streptococcus pyogenes

    Rodrguez Lorenzo, A.*, Midn Mguez, J.**, Martelo Villar, F.***

    * Mdico Interno Residente.** Mdico Adjunto.*** Jefe de Servicio.Servicio de Ciruga Plstica y Quemados. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Corua. Espaa.

    Necrotizing fascitis by Streptococcus Pyogenes is asurgical emergency with a high mortality task due toa rapid progression of the illness to shock and organfailure. The challenge is to perform a prompt diagno-sis because it is often confused with a minor soft-tis-sue infection. We present two cases of necrotizingfascitis by Streptococcus Pyogenes who in 24 hoursdeveloped a Streptococcal Toxic Shock Syndrome. Inaddition, we review the pathogenic mechanism, diag-nosis and treatment of this syndrome and we discussits management following literature recommenda-tions.

    Rodrguez Lorenzo, A.

  • Introduccin

    El Estreptococo Pyogenes o Estreptococo Beta-Hemoltico del grupo A(EGA) es un coco Gram-posi-tivo aerbico facultativo que crece en cadenas y cuyonico reservorio conocido en la naturaleza es la piel ymucosa humanas.Produce un amplio espectro de infecciones en huma-

    nos (1) incluyendo faringitis, amigdalitis, fiebre escarla-tina, fiebre reumtica, glomerulonefritis posestreptoc-cica y diferentes infecciones de tejidos blandos comopyoderma estreptoccico, erisipela y celulitis. Menosfrecuentemente el EGA produce lo que se denominaninfecciones invasivas definidas por la presencia de bac-teriemia, neumona o cualquier otra infeccin asociadacon el aislamiento de EGA en un medio habitualmenteestril, incluyendo entre ellas la fascitis necrotizante y lamiositis gangrenosa espontnea. La prevalencia de estasinfecciones invasivas por EGA segn estudios prospec-tivos poblacionales se establece entre 1-5 casos por cada100.000 habitantes (2,3). En torno a un tercio de ellas secomplican con el llamado Sndrome de Shock TxicoEstreptoccico(SSTE) definido por la presencia de unainfeccin invasiva por EGA asociada a shock y fallomultiorgnico, presentando una tasa de mortalidad queoscila entre el 30% y el 70% de los casos segn lasseries publicadas (3,4).El manejo ptimo del SSTE tras fascitis necroti-

    zante por EGA incluye un desbridamiento quirrgicoagresivo, antibioterapia y soporte hemodinmico. Noobstante, el diagnstico precoz supone un reto paramdicos y cirujanos, siendo frecuentemente confundi-do este cuadro con una infeccin leve como celulitis.Presentamos dos casos clnicos de fascitis necrotizan-te y fascitis necrotizante asociada a miositis necroti-zante en la extremidad inferior producida por EGAque desarrollaron un cuadro de SSTE. Revisamos elmecanismo patognico, diagnstico y tratamientodescritos para este cuadro, as como discutimos lasrecomendaciones para su manejo establecidas en laliteratura segn su nivel de evidencia cientfica.

    Pacientes y mtodo

    Caso 1Varn de 38 aos de edad alrgico a Penicilina,

    bebedor de 80 gramos de alcohol/da y obeso queacude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospitalpor presentar un cuadro de edemas en las extremida-des inferiores, distensin abdominal y febrcula dedos das de evolucin. Refiere adems astenia impor-tante de varias semanas de evolucin acompaada denuseas, vmitos y diarrea en los ltimos 7 das. A laexploracin fsica destaca la presencia de 37,5 C de

    temperatura, datos de ascitis abdominal y edemas enambas extremidades inferiores, principalmente en laderecha, asociados en este miembro a eritema, pete-quias y equmosis. No se aprecian otros datos patol-gicos a la exploracin.En la analtica de ingreso se obtuvieron los siguientes

    resultados: Hemoglobina 8,3 gr/dl ; Hematocrito:23,3%;Leucocitos 20.420 por l (neutrfilos 91,5%); Plaquetas119.000 por l ; Dimeros D 14.080 ng/dl; Urea: 178mg/dl; Creatinina 9 mg/dl; Na 124 mEq/l; K 3,9 mEq/l;Proteinas totales 5,6 gr/dl, LDH 559 UI/l; CPK 239 UI/l;GPT 35 UI/l; GOT 77 UI/l. Se realiz una radiografa detrax que era normal y una Ecografa y TAC abdomina-les que reflejaban una ascitis masiva, datos de hepatopa-ta crnica y esplenomegalia. Con el juicio clnico deinsuficiencia renal aguda, en el contexto de un hepatpa-ta crnico de origen enlico y celulitis en extremidadinferior ingresa en el Servicio de Nefrologa. Se instauraun tratamiento con diurticos (Furosemida) y antibiotera-pia emprica con Ciprofloxacino (1gr/ 24 horas) trasextraccin de hemocultivos. A las 24 horas del ingreso elpaciente presenta fiebre (38,4 C) y empeoramiento de laslesiones en miembro inferior derecho (MID), con aumen-to del dolor, extensin de la celulitis y presencia de ampo-llas. En la analtica se objetiva un empeoramiento en lafuncin renal con valores de creatinina plasmtica de10,60 mg/dl y urea 181 mg/dl, un aumento de la leucoci-tosis (35.340 por l, neutrfilos 96,8 %) y alteraciones enla coagulacin ( tiempo de protrombina de 28,8 segundosy tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4segundos). En el hemocultivo realizado al ingreso se aslaEstreptococo Pyogenes, por lo que se inicia antibiotera-pia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y esingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) porpresentar inestabilidad hemodinmica y progresin rpi-da de las lesiones en extremidad inferior visible en pocashoras, con anestesia cutnea, grandes ampollas hasta eltercio medio de muslo y afectacin escrotal ( Fig. 1) .Pre-cisa ventilacin mecnica invasiva, aminas vasoactivas yhemofiltracin veno-venosa continua y se indica inter-vencin quirrgica urgente en la que se realiza desbrida-miento escrotal, desbridamiento de fascia hasta raz demuslo y amputacin abierta supracondlea.Presenta una evolucin desfavorable con fracaso

    multiorgnico (fracaso renal agudo, coagulopatia ysndrome de distrs respiratorio agudo) no respon-diendo a medidas de soporte hemodinmico ni a anti-bioterapia y fallece finalmente a las 24h de la ciruga.

    Caso 2Varn de 62 aos sin antecedentes de inters que es

    remitido a la Unidad de Quemados de nuestro Hospi-tal desde su centro de referencia con el diagnstico dequemadura qumica en el miembro inferior derecho

    CCiirruuggaa PPllssttiiccaa IIbbeerroo--LLaattiinnooaammeerriiccaannaa -- VVooll.. 3333 -- NN 44 ddee 22000077

    Rodrguez Lorenzo, A., Midn Mguez, J., Martelo Villar, F.

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  • de 24 horas de evolucin. A la exploracin se encuen-tra apirtico, presentando dolor en la extremidad infe-rior derecha con eritema y reas de necrosis en eldorso del pie y de la cara anterior de la pierna. No seaprecian otros datos patolgicos a la exploracin. Enla analtica de ingreso se obtuvieron los siguientesresultados: Hemoglobina 13,1 gr/dl; Hematocrito:37,9%; Leucocitos 3.370 por l (neutrfilos 88,4%);Plaquetas 195.000 por l ; Urea: 182 mg/dl; Creatini-na 3,6 mg/dl; Na 132 mEq/l; K 5,2 mEq/l; Proteinastotales 5,6 gr/dl;CPK 317 UI/L.Con el diagnstico inicial de quemadura qumica

    de tercer grado en extremidad inferior se realizan bajo

    sedacin escarotomas y reanimacin con suerotera-pia. A las 24 horas de ingreso se observa progresinde necrosis y eritema hasta el abdomen (Fig. 2) conleve mejora de la funcin renal (Urea: 188 mg/dl;Creatinina 2,7 mg/dl) y con una CPK 9.782 UI/L,hipotensin y taquicardia.La familia del paciente revela que cuatro das antes

    haba tenido un pequeo traumatismo en la rodilladerecha que evolucion a una celulitis con posterioraparicin de un rea eritemato-violcea; le realizaronuna puncin para descartar hematoma y le aplicaron elagua de Burow, siendo diagnosticado de quemaduraqumica al da siguiente y remitido a nuestro centro.

    Sndrome del shock txico estreptoccico tras fascitis necrotizante por estreptococo pyogenes

    CCiirruuggaa PPllssttiiccaa IIbbeerroo--LLaattiinnooaammeerriiccaannaa -- VVooll.. 3333 -- NN 44 ddee 22000077

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    Fig. 1. Caso 1: Apariencia de las lesiones cutneas a las 24 horas del ingreso con celulitis y anestesia cutnea hasta tercio medio de musloderecho y afectacin escrotal.

  • Con el diagnstico de shock sptico tras fascitisnecrotizante en extremidad inferior derecha se indicaintervencin quirrgica urgente, realizndose desbrida-miento facial; al comprobarse necrosis muscular anivel del muslo se realiza desarticulacin abierta anivel coxofemoral y empricamente se administra anti-bioterapia basada en Imipenem y Vancomicina. En elcultivo microbiolgico de fascia y msculo se aislEstreptococo Pyogenes y la histologa objetiv necro-sis drmica, tejido celular subcutneo, fascia y mscu-lo con presencia de cocos Gram positivos. El pacientepresent una evolucin clnica satisfactoria, realizn-dose secundariamente cobertura del mun con un col-gajo miocutneo pediculado de recto anterior.

    Discusin

    Diferentes estudios revelan un aumento reciente delas infecciones graves por EGA (5,6). Afectan en gene-ral a individuos sanos, no inmunocomprometidos y decualquier edad. Se han asociado diferentes factores deriesgo como la presencia de infecciones virales (varice-la (7) o el uso de AINES (8), no obstante se desconoceexactamente su relacin. Han sido descritos casos detransmisin horizontal de la infeccin en comunidades

    cerradas (9), siendo esto extremadamente raro, lo que hahecho formular la hiptesis de la existencia de una pre-disposicin individual a esta infeccin grave mediantela existencia de factores constitucionales como el HLAde clase II, aloantgenos de clulas B o regiones espec-ficas V de los linfocitos (10-12).

    Los mecanismos patognicos del SSTE no se conocencon exactitud ya que se basan en interacciones comple-jas entre los mecanismos de defensa del husped y losfactores especficos de virulencia del EGA (13) que sonfundamentalmente dos: la protena M y las exotoxinas.La protena M es una protena filamentosa de la mem-brana celular que presenta propiedades antifagocitariassiendo los subtipos de protena M 1, 3, 12 y 28 los msfrecuentemente asociados a infecciones graves enpacientes con shock y fallo multiorgnico.

    Se han identificado tres tipos de exotoxinas estrep-toccicas: A, B y C. La tipo A (ms frecuente en Esta-dos Unidos) y la B (ms frecuente en Suecia y ReinoUnido) se encuentran en la mayor parte de los casosde infecciones graves por EGA. In vitro, estas exoto-xinas producen citotoxicidad, fiebre y aumentan losefectos de las endotoxinas, comportndose comosuperantgenos (al igual que en el Sndrome de ShockTxico Estafiloccico, de tal forma que interactansimultneamente con el complejo mayor de histocom-patibilidad de clase II de las clulas presentadoras deantgenos y con la regin especfica V de los recep-tores de los linfocitos T en ausencia del procesamien-to clsico de antgenos. Como consecuencia de estaactivacin del sistema inmune se desencadena la libe-racin de grandes cantidades de citoquinas inflamato-rias ( factor de necrosis tumoral , interfern gamma,interleukina-1, interleukina-6, interleukina-2, inter-fern , factor de necrosis tumoral ). Esta masivaliberacin de citoquinas se establece como el posiblemecanismo que explique el shock y el fallo multior-gnico que se produce en el SSTE, debido a unaumento de la permeabilidad capilar y dao tisular.

    El diagnstico de certeza de fascitis necrotizante sebasa en criterios histolgicos (14). Los hallazgoscaractersticos son necrosis de la fascia superficialcon infiltrados de polimorfonucleares y necrosis fibri-noide de las paredes arteriales y venosas con oclusintrombtica de los vasos. Los microorganismos estnpresentes en la fascia y en la dermis profunda. El usode una biopsia en fresco para establecer el diagnsti-co ha propiciado una pronta deteccin y un tratamien-to quirrgico precoz con buenos resultados en peque-as series de pacientes (15). Sin embargo, la confir-macin histolgica no es posible a veces y puede lle-gar demasiado tarde en otras ocasiones, por el riesgode desarrollar un SSTE, por lo que la clave es una altasospecha clnica.

    CCiirruuggaa PPllssttiiccaa IIbbeerroo--LLaattiinnooaammeerriiccaannaa -- VVooll.. 3333 -- NN 44 ddee 22000077

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    Fig. 2. Caso 2: Sufrimiento y necrosis cutnea hasta raz del muslo.

  • No existe ningn dato patognomnico de la fascitisnecrotizante producida por EGA, no obstante diferen-tes datos locales y sistmicos nos orientan a su diag-nstico (6,16). Quizs el sntoma ms precoz sea eldolor desproporcionado frente a la apariencia de lainfeccin cutnea, habitualmente secundaria a unapequea herida o traumatismo previo. La presencia deun edema indurado que se extiende ms all del reade eritema es otro signo local habitual, siendo infre-cuente la presencia de linfangitis. La presencia decambios cutneos debidos a trombosis de vasos sub-cutneos suele producirse posteriormente, producien-do una piel brillante y tensa inicialmente que evolu-ciona a purprea y griscea y frecuentemente asocia-da a la formacin de bullas rellenas de lquido sero-sanguinolento. Las pruebas de imagen pueden revelarun aumento de partes blandas y la presencia de gas enlos tejidos sugieren una etiologa diferente comoinfeccin por Clostridium, celulitis anaerbica no-Clostridium o fascitis necrotizante tipo 1. Entre lasmanifestaciones sistmicas la fiebre es un hallazgoconsistente, asociada a una elevada leucocitosis condesviacin izquierda y la presencia de valores eleva-dos de CPK que sugieren una infeccin profunda detejidos blandos; no obstante en ocasiones puede exis-tir leucopenia( como en el Caso 2 que presentamos).La progresin de la CPK es un dato orientativo corre-lacionado con la progresin de la infeccin. Bisno y Stevens (1) establecen tres fases clnicas del

    SSTE. En la fase 1, se detectan sntomas precoces deSSTE que incluyen mialgia, escalofros, fiebre, nuseas,vmitos y diarrea, acompaados por dolor en el sitio detrauma menor. En la fase 2, taquicardia, fiebre, taquip-nea y aumento del dolor en el sitio de la infeccin. En lafase 3 la presencia de fiebre persistente, dolor incoerci-ble en el lugar de la infeccin, evidencia de shock yfallo multiorgnico. Frecuentemente, la insuficienciarenal precede a la hipotensin...