NÓDULO y CÁNCER TIROIDEO

Dra. Adriana Vázquez Sector Tiroides – Endocrinología - Htal. C. G. Durand

Curso Superior de Especialista en Medicina Interna Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires

Módulo: Endocrinología y Metabolismo Octubre 2016

NÓDULO TIROIDEO (``nodulus´´: pequeño nudo, latin)

“…lesión dentro de la glándula tiroides radiológicamente diferente al parénquima

tiroideo que le rodea…” ATA Guidelines 2016

•  ÚNICOS o MÚLTIPLES •  En GLÁNDULAS NORMALES o BOCIOSAS

DIAGNÓSTICO DE NÓDULO:

EVENTO CADA VEZ MÁS FRECUENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

ENDOCRINOPATÍA MÁS PREVALENTE

EPIDEMIOLOGIA PREVALENCIA

NODULOS PALPABLES = 4-7 % (M:10 % V: 2 %) INCIDENTALOMAS= Ecografía: 20 - 70 %

TC /RMN: 16 % Doppler cuello: 9 % 18 DFG-PET scan: 2 - 3 % 8,2 - 65 % (autopsias)

NODULOS MALIGNOS = 5 % (= ÚNICO o BMN)

1/15 ocultos → sintomático

INCIDENCIA : ↑ 2,4 veces en USA en las últimas 3 décadas a expensas de nódulos US

FACTORES QUE AUMENTAN PREVALENCIA EDAD

+ frec en > 65 a riesgo de M: x4 en < 14 a y x2 en > 70 a

SEXO M/V: 3-5/1 - riesgo de M: x2 en varón

RADIACION IONIZANTE •  Riesgo proporcional a:

•  Dosis: > 10 y < 40 cGy •  Edad de exposición (< de 15 a) •  Años desde exposición (pico: 15 a y h/ 30 a)

•  Triplica riesgo nodular (> en ♂) •  Aumenta prevalencia de cáncer (14-39 %)

AREA DEFICITARIA DE IODO TABACO - PARIDAD (3 veces < en nulíparas) SOBREPESO (¿IR?) - ACROMEGALIA (IGF-1) POLIMORFISMOS de gen TTF1 y 2

ETIOLOGIA o  BENIGNOS

Bocio coloide adenomatoso Quistes simples o hemorrágicos (hematocele) Adenoma folicular (macrofolicular, microfolicular,

fetal) Tiroiditis aguda, subaguda o crónica

o  MALIGNOS Primarios

Cel. Folic: Papilar, Folicular, Hürtle, Anaplásico Cel. C: Medular Linfoma tiroideo

Metástasis o  INFRECUENTES:

Abscesos, infiltrativas, granulomatosas, quiste dermoide, teratomas

Estudios de diagnóstico para la evaluación de los nódulos tiroideos

Popoveniuc G, Med Clin N Am 96 (2012) :329

DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico

Síndrome Familiar Manifestaciones Tiroides Cromosóma Poliposis Colonica

Familiar (FAP) Pólipos Intestinales FA CPT, ♂

V. cribiforme APC/5q21

FAP + Síndrome de Gardner

Pólipos FA Intestinales, Osteomas, Lipomas, Fibromas

CPT, ♂ V. cribiforme APC/5q21 Otros?

Síndrome de Turcot Pólipos intestinales,Tumores cerebrales CPT APC/5q21

MLH1 y PMS2

Enfermedad de Cowden

Hamartomas múltiples, Tumores mamarios

CFT Aden.F /Bocio

PTEN/10q22-23 Inactivante

Sindrome de Carney

Manchas y Pigmentación de Piel, Mixomas, Schwannomas,

N. SPRR+ Hiperpigm. + Cushing,, Adenomas HF, T. Testiculares endocrinos

Adenoma y CFT

Desconocido 2p16,17q23

HISTORIA FAMILIAR §  Enf . tiroidea B o M (CMT, MEN 2, Ca papilar) §  S. MC CUNE ALBRIGHT (n. autónomos, displ. fibrosa, Pub. precoz): M.activante Prot Gα §  Asociación con síndromes familiares predisponentes

DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico o  RADIACIONES

RxT en infancia en cabeza y cuello o pre trasplante medular - Desastres nucleares

o  FORMA DE PRESENTACIÓN Edad, embarazo reciente, velocidad de crecimiento, síntomas compresivos y/o de disfunción

o  SIGNOS DE SOSPECHA DE CÁNCER Dureza, fijación, parálisis de cuerdas vocales, ADP regionales, MTS a distancia Tamaño: no correlación con riesgo de cáncer? tipo de Cáncer→ CPT/CFT ⇒ ↓ a > tamaño

DIAGNOSTICO: Evaluación Inicial

• TSH ultrasensible

• ECOGRAFIA (10-14 MHz, con doppler color)

1ER PASO

• PAAF: citología

2DO PASO

LABORATORIO EVALUACION DE FUNCIÓN TIROIDEA

• TSH us (límite de detección < 0.01 µUI/mL) Consensos unánimes:

ÚNICA DETERMINACIÓN NECESARIA AL INICIO DE EVALUACIÓN Determinaciones adicionales: sólo para cuantificar y especificar disfunciones cuando existen

TSH ↑ T4* y aTPO* TSH ↓ T4* – T3* C% y C (I131)

• aTPO/aTg inicial? (Hashimoto eutiroideo)

* Sugerido por AACE/AME Guidelines 2006

Boelaert, K. et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:4295-4301

Prevalencia de malignidad en relación a nivel de TSH sérica al momento del diagnóstico en 1183 pacientes con T4L normal

En relación a TSH < 0,4: * p < 0.05 ** p < 0.01 *** p < 0.001

> PREVALENCIA en aquellos con TSH + ALTAS NO SIRVE para identificar RIESGO INDIVIDUAL

Dra. Adriana Vázquez

29,7%

2,8%

XCongresoFASEN,2014

MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuHérrezS

Resultados

•  ElanálisisporcurvaROCarrojóunniveldecortedeTSHde1,3mUI/L(Sensibilidad78,6%Especificidad53,2%)

Resultados

Grupo1:

N.Benignon=62

Grupo2:CDTn=42

p

TSH<1.3mUI/L(%) 50 21.43 0.004

aTPOy/oaTg+(%) 14.52 15.38 NS

aTPO+(%) 12.90 11.76 NS

aTg+(%) 2.56 7.14 NS

NivelesdeTSH,porcentajedepacientesconTSH<1,3mUI/LyprevalenciadeaTPOyaTgencadagrupo

LABORATORIO CALCITONINA

SENSIBLE marcador Dg de CMT y pronóstico pero BAJA ESPECIFICIDAD

SCREENING SISTEMÁTICO → NO HAY CONSENSO

CMT < 0,4% nódulos tiroideos (4% de los Ca tir) FALSOS +: (↓ a > nivel de cut off: 60 pg/mL) • Insuficiencia renal • Hipergastrinemia (- de bomba de protones) • Tumores neuroendocrinos en páncreas y pulmón • Alcohol - Tabaco -Sepsis • AIT + - Ac heterófilos anti CTN

• Hist. Fliar. de CMT/MEN2 o Feocromocitoma • PAAF sugerente de CMT o de neoplasia (BTH IV-V)

• Nódulo con Calcificaciones por ECO (80-90 %) • Antes de una cirugía tiroidea o BTH III (Durand)

Dra.AdrianaVázquez

ECOGRAFIA VENTAJAS: SENSIBLE, NO INVASIVO, BAJO COSTO INDICACIONES: ´ Seleccionar nódulos a punzar y Planificar PAAF ´ Guiar PAAF

•  reduce % de insatisfactorios ´ Control evolutivo objetivo del volumen nodular

• CV interobservador de 10% •  Volumen elipsoide → Subestima tamaño nodular ≈ 20%

´ PAAF de ADP (Rol esencial) ´ Screening únicamente si:

•  Pacientes de riesgo: Exposición a Radiación, Historia fliar de Cáncer de tiroides, ADP cervical de origen desconocido

•  Palpación dificultosa (cuello corto, obesidad)

LIMITACIONES DE ECOGRAFIA

•  OPERADOR EXPERTO •  INFORMES NO ESTANDARIZADOS •  Transductor lineal de alta resolución (> 12 MHz) •  Límite de resolución 2-3 mm •  Doppler color o Power doppler •  Múltiples nódulos convergentes •  Nódulos subesternales •  Macrocalcificaciones •  Secuelas de cirugía y/o radioterapia •  Obesidad •  Amiloidosis

FACTORESECOGRAFICOSPREDICTIVOSDEMALIGNIDADTIROIDEA

Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:707-35

1 solo hallazgo individual ⇒ NO es un predictor preciso de riesgo Contenido quístico y apariencia espongiforme son buenos predictores de B (infrecuentes)

Brito JP. JCEM 2014; 99: 1253–63

APARIENCIA ECOGRÁFICA

Bahn R S , Castro M R JCEM 2011;96:1202-1212

Nódulo maligno (Ca. Papilar)

Nódulo benigno

Doppler color o Power Doppler

XCongresoFASEN,2014)MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuIérrezS.

HALLAZGOSECOGRÁFICOSSOSPECHOSOS(PREVALENCIA)

n=62 n=39

XCongresoFASEN,2014)

PREVALENCIADENºDEHALLAZGOSSOSPECHOSOSPRESENTES

n=62 n=39

ALGORRITMO PARA EVALUACIÓN DE NÓDULO BASADO EN PATRÓN ECOGRÁFICO (ATA 2016)

PATRONES ECOGRAFICOS, RIESGO DE MALIGNIDAD E INDICACIÓN DE PAAF(ATA 2015)

SOSPECHA ECOGRÁFICA HALLAZGOS ECOGRAFICOS RIESGO DE

MALIGNIDAD CUTOFF PAF

( > Ø)

ALTA

N. Sólido hipoecoico o Parcialmente Quístico con componente sólido hipoecoico CON ≥ 1 hallazgo: márgenes irregulares, Micro Ca*, > alto/ancho, anillo Ca* con extrusión, o ETE +

>70-90 %* > 1 cm

INTERMEDIA N. Sólido hipoecoico con márgenes borrosos SIN: microCa*, ETE+ o > alto/ancho 10-20 %

BAJA N. Sólido isoecoico o hiperecoico o Parcialmente Quístico con áreas sólidas excéntricas SIN: Micro Ca*, márgenes irregulares, ETE + o >alto/ancho

5-10 % > 1,5 cm

MUY BAJA Espongiforme o Parcialmente Quístico SIN ningún signo de sospecha descripto en baja, intermedia o alta sospecha

< 3 % > 2 cm

o Observación

BENIGNO Quistes puros (sin componente sólido) < 1 % No PAF**

*Estimación basada en centros con alto volumen de consultas, el riesgo de M podría ser menor dada la alta variación interobservador en ecografía **Puede considerarse PAF aspirativa del quiste con fines cosméticos o para mejoría sintomática

PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF)

Ø  SU IMPACTO EN EL MANEJO DEL NODULO TIROIDEO

PRECISIÓN DE LA PAAF EN ESTUDIOS DE LA LITERATURA

Media ( % ) Rango ( % ) Definición Sensibilidad 83 65 – 98

p de que 1 pac entermo tenga Test +

Especificidad 92 72 – 100 p de que 1 pac sano tenga Test -

VPP 75 50 - 96 % de pac con Test + y enfermedad

Falsos - 5 1 – 11 PAAF - y AP +

Falsos + 5 0 – 7 PAAF+ y AP -

Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007):707-735

PAAF Ø Método de MAYOR PRECISION y más

COSTO EFECTIVO en la selección del paciente a operar

Ø REDUJO EL NUMERO DE CIRUGIAS en 35-75 % y triplicó la prevalencia de cáncer hallados en las mismas (de 15 a 50%) sin variar el nº total de cánceres.

Ø REDUJO LA MORBILIDAD en los pacientes con patología nodular

Ø REDUJO LOS COSTOS

PAAF: LIMITACIONES MUESTRA INSUFICIENTE

•  Nódulos pequeños o de difícil acceso •  Operador entrenado •  Citólogo con experiencia

FALSOS NEGATIVOS •  Error geográfico •  Inexperiencia del operador y/o citólogo

Incapacidad para diferenciar NEOPLASIAS FOLICULARES o de HÜRTLE benignas de malignas

bien diferenciadas (se requiere histología para evaluar invasión capsular y/o vascular)

THE BETHESDA SYSTEM FOR REPORTING THYROID CYTOPATHOLOGY (NCI) - Syed Z. Ali, Acta Cytologica 2011;55:4–12

CATEGORÍA DIAGNOSTICA ROM (%) CONDUCTA I) No diagnóstico o Insatisfactorio

Escasa celularidad Artefactos técnicos Quistes (Diagn: Contenido Quístico)

1–4 Repetir PAFus No RePAF (s/ Eco)

II) Benigno 0–3 Control clínico III) Atipia/ lesión folicular de significado indeterminado(AUS/FLUS)

5-15 20-25

Repetir PAF

IV) Sospechoso de neoplasia folicular (Hürtle)

15–30 Lobectomía

V) Sospechoso de Malignidad 60–77 Lobectomía o Tiroidectomía NT

VI) Maligno 97–99 Tiroidectomía NT (Rxt/QMT algunos)

Análisis molecular en manejo del nódulo TEST DE EXPRESIÓN GÉNICA: •  Reclasifican como BENIGNAS muestras indeterminadas

con ALTA SENSIBILIDAD y VPN

PANELES DE MUTACIONES GENÉTICAS: 90-95% CDT: al menos 1 mutación genética somática conocida

•  Identifican CDT con ALTA ESPECIFICIDAD y VPN

REDUCEN CIRUGÍAS DIAGNÓSTICAS INNECESARIAS

Utilidad de MARCADORES GENÉTICOS en BETHESDA III-IV-V (15-30 %)

�  Genetic Expression Clasificator AFIRMA ®: mRNA 167 genes ↑ sensibilidad y ↑VPN (III-IV: 95-94% y V: 85%) ⇒

identifica los N. BENIGNOS (Alexander E. NEJM, 2012)

�  miRInform Thyroid Panel ASURAGEN®: panel de marcadores moleculares que identifica 7 mutaciones: BRAF, (H-N-K)RAS y RET/PTC (1 y 3) y PAX8-PPARγ. ↑ especificidad (99%) y ↑VPP ⇒ identifica CÁNCER

�  Thyroid Cancer Next-Generation Sequencing Panel ThyroSeq v2.1®: secuencia y detecta de > 1000 mutaciones puntuales de 14 genes y 42 tipos de fusiones genéticas.

↑ sensibilidad y ↑ especificidad III-IV: VPN = 97.2-96% y VPP = 76.9-83% (NikiforovE)

TRATAMIENTOS DISPONIBLES Ø CIRUGIA (Sospecha M o Trastorno mecánico)

Ø RADIOIODO (Nódulos Autónomos)

Ø INYECCION PERCUTANEA DE ETANOL(PEI) (Nódulos quísticos)

Ø LEVOTIROXINA??? (nódulo sólidos benignos)

Ø TERMOABLACION PERCUTANEA CON LASER (PLA)

Ø ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (RF)

TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LEVOTIROXINA

TSH: rol en desarrollo de distrofias nodulares

Ø OBJETIVO: Disminuir [TSH] •  Reducir el tamaño de un nódulo ya existente •  Evitar el crecimiento •  Prevenir la aparición de nuevos nódulos •  Profilaxis en pacientes irradiados y/o en

operados de patología nodular

TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4 •  Los potenciales efectos benéficos parecieran desaparecer al

suspenderlo •  RCT: grupo placebo: REGRESIONES ESPONTÁNEAS: 0-35 % •  Resultados de RCT dispares y sugieren mejores respuestas:

•  Regiones iododeficientes •  Nódulos pequeños •  Nódulos recientes •  Nódulos coloides

•  EFECTOS COLATERALES •  CARDIACOS (> riesgo de FA y ↑ morbimortalidad CV) •  SOBRE EL HUESO (deterioro DMO)

TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4

Ø  ANTERIORMENTE: Trto. inhibitorio en todo nódulo palpable sin indicación quirúrgica y en los pacientes operados de patología nodular

Ø ACTUALMENTE: • Recomienda EN CONTRA en áreas iodosuficientes (ATA 2016). R. fuerte con alta evidencia

• No hay datos para dar recomendación de trato. con LT4 en nódulos B sólidos < 4 cm y asintomáticos que crecen (ATA 2016)

• En pac con n. sólidos B donde se sospecha inadecuada ingesta de yodo, recomienda suplementar 150 mcg yodo/día (ATA 2016). R. fuerte con moderada evidencia

CANCERDETIROIDES

EPIDEMIOLOGIAdelCANCERDETIROIDES§  Cáncer endocrino más frecuente (90%), Ca.

papilar (CPT): hallazgo h/36 % de las necropsias §  Incidencia: 12,2 nuevos casos/100.000 hab/año

(2006-2010, SEER ajustada por edad) y ↑ 2,9 veces en USA entre 1988-2002 y desde 2004 ↑ 5.5%/a en ♂ y 6.6%/a en ♀

§  Tasa de mortalidad: 0.6 por 100,000 hab/año (CDT< 10% a 10 a)

Dra.AdrianaVázquez

CÁNCERCON>%DEINCREMENTOENLOSÚLTIMOSAÑOSSINAUMENTARELNºDE

MUERTESANUALES

Incidencia ajustada por edad y % annual de cambio (APC) de los 15 principales cánceres en ambos sexos y todas las razas (SEER 2006-2010)

PRIMARY SITE AGE-ADJUSTED RATE TREND (APC)

PROSTATE 68.6 -1.9 BREAST 66,8 -0.8 LUNG AND BRONCHUS 61.4 -1.5 COLON AND RECTUM 45 -2.9 MELANOMA OF THE SKIN 21 1.5 URINARY BLADDER 20.7 -0.6 NON-HODGKIN LYMPHOMA 19.7 0,1 KIDNEY AND RENAL PELVIS 15.3 2.4 LEUKEMIA 12.8 -0.5 CORPUS AND UTERUS, NOS 12.6 0.6

PANCREAS 12.0 0.9 ORAL CAVITY AND PHARYNX 10.8 0.2 LIVER & IBD 7.7 3.6 STOMACH 4,4 -1.1 TODOS LOS SITOS -0.6

11º 1º

How J. ,CMAJ • November 20, 2007 • 177(11)

POTENCIALESEXPLICACIONESPARAELAUMENTODELAINCIDENCIADELCA.PAPILAR

•  AumentorealdeincidenciadeCapapilarespequeñosysubclínicos

•  CambiosenlasprácHcasmédicastalescomounaumentodelusodelasimágenesdecuelloyPAAF

•  MayorexposiciónaradiaciónasociadaalaumentodelusodelaTC

•  Mejorpreparacióndelpersonalmédicoenladeteccióndenódulos

•  Mejoresregistrosdecáncer

TIPOS HISTOLOGICOS y VARIANTES (s/origen celular) •  DIFERENCIADO (C. FOLICULAR) [90 %]

–  PAPILAR [85 %] Usual Tall cell Folicular Esclerosante difusa Encapsulado Otros: c. column., claras, trabecular

–  FOLICULAR [10 %] Puro C. Claras C. de Hürtle* [3%] Insular*

•  MEDULAR (C. PARAFOLICULARES) [ 4 %] ESPORÁDICO

MEN II: A y B FAMILIAR (FMTC)

•  INDIFERENCIADO (¿ORIGEN?) [< 2 %] C. FUSIFORMES

C. GIGANTES ESCAMOSO

•  LINFOMA PRIMARIO (LINFOCITOS) [1-2 %] •  METASTASIS (riñón, mama, pulmón, páncreas, melanoma, colon, ovario,

vejiga, vagina, linfoproliferativas, Kaposi )

Ca.DIFERENCIADO:GeneralidadesPAPILAR FOLICULAR

F. Etiológicos Radiaciones ionizantes Oncogen Ret- BRAFV600-NTRK1

Iododeficiencia Oncogen Ras-PAX8/PPARγ

Edad 3ª - 4ª década 5ª - 6ª década

M/V 3 / 1 3 / 1

Diseminación Linfática Hematógena

Multicentricidad Si (20 - 70 %) > en niños No

ADP regionales Sí ( 37 - 65 % ) Raras ( < 10 % )

MTS a distancia Al diagnóstico = 4 % 10–20 % (50 % varios años después) Pulmón (41-80 %) Hueso (6-36 %) Cerebro (1-10 %)

Al diagnóstico = 10–20 % 15–40 % (> en 5 a) Pulmón (30 %) Hueso (30 %) Cerebro, hígado, piel (30 %)

FACTORESQUECONDICIONANLAEVOLUCIONDELCARCINOMADIFERENCIADODETIROIDES

ESTADIO FACTORESPRONÓSTICOS

TRATAMIENTOINICIALy

RESPUESTA

PACIENTES DE RIESGO

STAGEATDIAGNOSISStage

distribution(%)

5-yearrelativesurvival(%)

LOCALIZED(confinedtoprimarysite) 68 99.8REGIONAL(spreadtoregionallymphnodes) 25 96.9DISTANT(cancerhasmetastasized) 5 56.4UNKNOWN(unstaged) 2 87.6

Distribución y sobrevida a 5 a según estadío al diagnóstico (2001-2007) en población general y ambos

sexos

NCI’sSEERCancerStatisticsReview

Ca.DIFERENCIADO:FactoresPronósticos§  EDAD:45años(MEJOR:30–60a)§  SEXO:masculino

§  EXTENSION(almomentodeldiagnóstico):ú  MTSganglionaresú  MTSadistanciaú  Invasióndetejidosadyacentesmicroomacroú  Invasiónvascularycompromisodevasoslinfáticos

§  TAMAÑOTUMORAL:>4cm

§  MULTICENTRICIDAD

§  PATOLOGIASTIROIDEASASOCIADAS:ú  Hashimotoú  Graves-Basedow

TRATAMIENTO INICIAL •  1º CIRUGÍA

–  Tiroidectomía total o near total –  MTS locorregionales macroscópicas (Vaciamiento

Compartimental) •  2º EVALUACIÓN DE RIESGO BASAL y DINÁMICA

–  Orienta manejo terapéutico •  3º RADIOABLACIÓN CON I131 (riesgo intermedio y alto)

–  ↑ especificidad y VPP de Tg (elimina cél. foliculares normales)

–  Destruir eventuales focos microscópicos de enfermedad residual

•  4º TTO. CON LEVOTIROXINA –  Reemplazo y supresión de potencial estímulo de

crecimiento

Ca.DIFERENCIADO:SEGUIMIENTO

TRATAMIENTODURANTESEGUIMIENTO:§  DosisTerapéuticasdeIodo131(enmetástasiso

recurrenciaslocalescaptantesdeIodo)§  OpoterapiainhibitoriadeTSH§  Cirugía§  RxT/ITK(Casosavanzados)

§  ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOSPARASEGUIMIENTO:ú  Tgsérica/aTgséricosbajoLT4yconestímulodeTSHú  Ecografíadecuelloú  BCTconIodo131

ú  18DFGPETSCAN

CarcinomaMEDULAR

Edad Asociaciones Multifocal †

ESPORÁDICO 5ª década No No 40 %

HERE

DITA

RIOS

MEN 2A 3ª-4ª década

Feocromocitoma bil.(57%) Hiperpl. paratiroidea (15-30%) Si 10 %

MEN 2B 1º década Feocromocitoma bil.(50%)

Neuromatosis Si 70 %

FAMILIAR 6ª década No Si < 1 %

• Células parafoliculares: • Productores de CALCITONINA y otros péptidos (CEA) • Independientes del TSH • No captan Iodo

§  METASTASIS:ú  CuelloyMediastinosuperiorú  Hígado-Pulmón-Hueso

§  TRATAMIENTO.ú  Tiroidectomíatotalbilateral+Vaciamientode

compartimientocentraldelcuelloú  Opoterapiasustitutiva

§  MARCADORESTUMORALES:ú  Calcitonina(recurrencia–persistencia)ú  CEA(pronóstico)

§  SCREENINGFAMILIARú  MutaciónRET(REarrangedduringTransfection)-

protoncogenú  Calcitoninabasalú  PruebadepentagastrinaogluconatodeCa++

CarcinomaMEDULAR

CarcinomaANAPLASICO

§  EDAD:7ªdécada§  M/V:1,5/1§  SOBREVIDA:7,1%en5años§  RAPIDOCRECIMIENTO§  GRANINVASIONLOCAL+MTSADISTANCIA§  TRATAMIENTO:

ú  Cirugíaagresivaú  QMTú  Radioterapiaú  Paliativo

LINFOMAPRIMARIO

§  ORIGEN:célulasB§  EDAD:6ªdécada§  M/V:4/1

§  SOBREVIDA:30-80%en8años

§  RAPIDOCRECIMIENTO:ú  Síntomaslocales–dolor-fiebre

§  HASHIMOTO(80%)

§  DIAGNOSTICO:ú  PAAFú  Citometríadeflujoú  Inmunomarcación

§  TRATAMIENTO:ú  Radioterapiaexterna+QMT

CONCLUSIONESDada el aumento en la incidencia del cáncer diferenciado de tiroides pero de curso en general indolente es esencial: §  OPTIMIZAR TRATAMIENTO INICIAL

§  UTILIZAR PROCEDIMIENTOS DE SEGUIMIENTO MENOS INVASIVOS Y COSTOSOS

§  MEJORAR CALIDAD DE VIDA El tratamiento de este tipo de cáncer debe ser dirigido por un ENDOCRINÓLOGO dado el tipo de modalidad terapéutica específica

Dra.AdrianaVázquez

MUCHAS GRACIAS