nefropatia por ig m

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http://www.revistanefrologia.com

2013 Revista Nefrologa. rgano Oficial de la Sociedad Espaola de Nefrologa

Correspondencia: Lina M. Serna HiguitaServicio de Nefrologa.Hospital Pablo Tobn Uribe.Transversal 39 a nmero 71-57. Apto. 501. Edificio Cantabria Real. Medelln, Antioquia, [email protected]@hotmail.com

Nefropata IgM en nios: anlisis clinicopatolgicoLuis F. Arias1, M. Claudia Prada2, Catalina Vlez-Echeverri3, Lina M. Serna-Higuita3, Ana K. Serrano-Gayubo2, Carolina L. Ochoa3, Juan J. Vanegas-Ruiz3

1 Departamento de Patologa. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia y Hospital Universitario San Vicente de Pal. Medelln,Antioquia (Colombia)2 Servicio de Nefrologa. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia y Hospital Universitario San Vicente de Pal. Medelln,Antioquia (Colombia)3 Servicio de Nefrologa. Hospital Pablo Tobn Uribe. Medelln, Antioquia (Colombia)

Nefrologia 2013;33(4):532-8doi:10.3265/Nefrologa.pre2013.Mar.11962

RESUMEN

Introduccin: La nefropata IgM (NIgM) es una glomerulone-fritis caracterizada por depsitos mesangiales difusos de inmu-noglobulina M (IgM), que suele manifestarse con proteinuriaen rango nefrtico y que, segn algunos trabajos previos, sepresenta ms frecuentemente en pacientes que son resisten-tes o dependientes del tratamiento con esteroides. Objetivo:Realizar una descripcin clnica, histolgica e inmunopatol-gica, y evaluar la respuesta al tratamiento esteroideo de lospacientes peditricos con diagnstico de sndrome nefrtico ydepsitos mesangiales y difusos de IgM. Mtodos: Estudio des-criptivo, retrospectivo, realizado en dos centros hospitalarios,donde se analizaron los registros clnicos de pacientes pedi-tricos con diagnstico de NIgM y se revaluaron los cortes his-tolgicos. Resultados: Trece nios fueron incluidos en el pre-sente estudio. La NIgM correspondi al 5,17 % de todas lasbiopsias renales peditricas. La edad de los pacientes estuvoentre 1 y 12 aos (mediana: 2 aos); el 46,7 % fueron muje-res. El hallazgo morfolgico ms frecuente fue hipercelulari-dad mesangial difusa (46,1 %), seguido de glomeruloesclero-sis focal y segmentaria (30,8 %) y cambios glomerularesmnimos (23,1 %). Todos los pacientes recibieron esteroides,en 4 de ellos (30,7 %) como el nico medicamento inmuno-supresor; 3 (23,1 %) recibieron adems ciclofosfamida, 5 (38,4%) micofenolato y 1 (7,7 %) ciclosporina. Siete pacientes (53,8 %)presentaron recadas frecuentes, 5 (38,5 %) fueron corticorre-sistentes y 1 (7,7 %) corticodependiente. Dos pacientes (15,38%) presentaron alteracin crnica de la funcin renal. Conclu-sin: La presencia de IgM mesangial difusa en pacientes pe-ditricos con sndrome nefrtico no es un hallazgo muy infre-cuente, su presentacin clnica se ha asociado con menorrespuesta a esteroides. Sin embargo, su pronstico a largo pla-zo an no se conoce.

Palabras clave: Enfermedad de cambios mnimos.Enfermedades glomerulares. Glomeruloesclerosis focal ysegmentaria. Sndrome nefrtico. Nefropata IgMur.

IgM nephropathy in children: clinicopathologic analysis

ABSTRACT

Introduction: IgM nephropathy (IgMN) is aglomerulonephritis characterized by diffuse mesangialdeposits of immunoglobulin M (IgM), which usually presentswith nephrotic range proteinuria and, according to someprevious studies, occurs most often in patients who areresistant or dependent of steroid treatment. Aim: To performa clinical, histological and inmunopathological description,and assess response to steroid treatment of pediatric patientsdiagnosed with nephrotic syndrome and diffuse mesangialdeposits of IgM. Methods: This is a descriptive, retrospectivestudy done in two hospitals. Clinical data were taken frommedical records. All the slides with the histologic sectionswere re-evaluated. Results: thirteen children were included inthis study. IgMN corresponded to 5.17% of all pediatric renalbiopsies. The age of patients ranged from 1 year to 12 years(median: 2 years), 46,15% were women. The most commonmorphological finding was diffuse mesangial hypercellularity(46,1%), followed by focal segmental glomerulosclerosis(30,8%) and minimal glomerular changes (23,1%). Allpatients received steroids, in 4 cases (30,7%) as the onlyimmunosuppressant medication, 3 (23,1%) also receivedcyclophosphamide, 5 (38,4%) mycophenolate, and 1 (7.7%)cyclosporine. Seven patients (53,8%) had frequent relapses, 5(38.5%) were cortico-resistant, and 1 (7.7%) cortico-dependent. Two patients (15,38%) had chronic impairment ofrenal function. Conclusion: The presence of diffuse mesangialIgM in pediatric patients with nephrotic syndrome is not atoo uncommon finding, the clinical presentation has beenassociated with lower response to steroids, but their long-term prognosis is still unknown.

Keywords: Minimal change disease. Glomerular diseases.Focal segmental glomeruloesclerosis. Nephrotic syndrome.IgM nephropathy.

INTRODUCCIN

Dos artculos publicados en 1978 por grupos independientes1,2

son considerados por muchos autores como las primeras des-

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Luis F. Arias et al. Nefropata IgM

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para intentar tener claridad al respecto. Nuestro objetivo fuerealizar una descripcin clinicopatolgica y evaluar la res-puesta al tratamiento esteroideo de los pacientes peditricoscon diagnstico de SN y depsitos mesangiales difusos y glo-bales de IgM: NIgM.

MATERIALES Y MTODOS

Estudio descriptivo retrospectivo. De los archivos de las ins-tituciones de los autores se revisaron todas las biopsias de pa-cientes peditricos (menores de 18 aos de edad) entre enerode 2005 y junio de 2011. Se incluyeron todos los casos pro-venientes de pacientes con SN con positividad mesangial di-fusa para IgM en la inmunofluorescencia, ya fuera como ni-ca positividad o como la dominante. Los criterios deexclusin fueron: depsitos simultneos de varias inmuno-globulinas y de las fracciones C3 y C1q del complemento, yaque esto sugera la posibilidad de lupus eritematoso; presen-cia de otra inmunoglobulina o fraccin del complemento conigual (co-dominancia) o mayor intensidad que para IgM en lainmunofluorescencia; depsitos fuertes y difusos de IgM enparedes de capilares glomerulares, ya que esto sugiere otrasenfermedades mediadas por complejos inmunes; diagnsticode cualquier enfermedad sistmica que pudiese comprometerel rin (glomerulopata secundaria); y biopsias provenientesde rin trasplantado. Se incluyeron adems los pacientes contincin dbil para C3. Aunque el diagnstico de NIgM se hadefinido histricamente como una inmunofluorescencia posi-tiva para IgM con la presencia de depsitos electroden-sos4,10,11,13-15,17, otros autores han basado su diagnstico con lapresencia nicamente de inmunofluorescencia positiva paraIgM14,15,28,31. Este ltimo fue el criterio que utilizamos para eldiagnstico de NigM en la poblacin estudiada.

Para el estudio diagnstico en cada caso, las muestras de teji-do renal fueron divididas y procesadas para microscopa deluz e inmunofluorescencia; del tejido de biopsia seleccionadopara microscopa de luz convencional se obtuvieron cortes de2 micras de espesor para tinciones de hematoxilina y eosina,tricrmico de Masson, cido peridico de Schiff y plata-me-tenamina. La inmunofluorescencia (para IgA, IgG, IgM, C3,C1q, , and ) fue esencial para determinar la presencia de de-psitos de IgM en el mesangio y descartar otras causas de SN.

Los fragmentos seleccionados para inmunofluorescencia fue-ron congelados a -24 C en un medio adecuado para preser-vacin tisular (OCT, Tissue-Tek, Estados Unidos) e inme-diatamente se hicieron cortes de 3 micras de espesor concriostato para cada una de las inmunoglobulinas, fraccionesdel complemento y cadenas ligeras; estos cortes fueron fija-dos en acetona y congelados hasta la realizacin de la tcni-ca. Para esta, tras descongelar las lminas portaobjetos a tem-peratura ambiente, se hicieron tres lavados contris-buffer-fosfato (TBS), se incub cada lmina con los anti-cuerpos primarios marcados con fluorescena isoticianato

cripciones de una glomerulopata caracterizada por depsitosmesangiales difusos de inmunoglobulina M (IgM) en pacien-tes con proteinuria grave. Sin embargo, cuatro aos antes ha-ba sido publicado un trabajo que describa biopsias renalescon depsitos glomerulares predominantemente de IgM, peroen pacientes con hematuria persistente o recurrente3. Aunquehay controversia al respecto, la nefropata IgM (NIgM) se de-fine por sus caractersticas inmunopatolgicas: presencia deIgM como la nica inmunoglobulina o como la dominante,localizada en el mesangio y con distribucin global y difu-sa1,2,4-18. Las caractersticas histolgicas son muy variables,desde un aspecto glomerular normal, como en la enfermedadde cambios mnimos (ECM), hasta grados variables de hiper-celularidad mesangial y glomeruloesclerosis focal y segmen-taria (GEFS). La mayora de las publicaciones ms recientessobre NIgM describen su presentacin clnica caracterizadapor sndrome nefrtico (SN) o proteinuria grave, con prons-tico variable y respuesta a esteroides1,2,5,14,19-21; pocos autoresdescriben casos con hematuria aislada3,13,18.

Ha habido un debate considerable con respecto al significa-do o importancia de los depsitos mesangiales de IgM. Al-gunos autores consideran que estos depsitos son un epife-nmeno sin mayor importancia en la etiologa o laevolucin clnica20,22-24, mientras que otros los considerancomo nefritognicos y a la NIgM como una entidad clinico-patolgica bien definida1,2,4,5,13,14,17,18,21,25-28. Por microscopaelectrnica se demuestran depsitos electrondensos mesan-giales y paramesangiales, los cuales son considerados unaconfirmacin del diagnstico, a pesar de que estos no estnsiempre presentes en todos los casos de NIgM o en otros ca-sos son pocos y mal definidos14,15,17.

Su incidencia es variable de acuerdo con diferentes series, en-tre el 4,8 % y el 8,6 % de todas las biopsias renales, afec-tando a todas las edades y sin predileccin de gnero7,28-30. Al-gunos autores informan de mayor frecuencia decorticorresistencia o corticodependencia con relativamentepocos casos de remisin completa9,31,32. Sin embargo, otros au-tores no encuentran un pronstico a largo plazo diferente delde la ECM6,19,20,22-24,33-35.

Su fisiopatologa es desconocida, pero se ha informado queen algunos pacientes hay aumento en la concentracin sricade inmunoclomplejos de IgM, que podra deberse a una alte-racin en la funcin normal de los linfocitos T o a una altera-cin en la depuracin de los complejos inmunes por las clu-las mesangiales, lo que inducira una activacin ehipercelularidad mesangial mediada por depsitos de IgMque llevaran a cambios histolgicos similares a los de laECM o de la GEFS27.

En la actualidad no hay implicaciones teraputicas precisaspara los pacientes con SN y depsitos mesangiales difusosnicos o predominantes de IgM; aun as, es importante deter-minar caractersticas clnicas y morfolgicas de este hallazgo

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(Dako Carpinteria, Estados Unidos), a una dilucin de 1 en 20durante 30 minutos, luego se hicieron otros tres lavados conTBS y se mont el cubreobjetos con medio acuoso: glicerina.De todos los casos se revisaron los cortes histolgicos para de-terminar el porcentaje de glomeruloesclerosis global, la pre-sencia de esclerosis glomerular segmentaria y los porcentajesaproximados de fibrosis intersticial y atrofia tubular.

Todos los casos incluidos fueron clasificados como enferme-dad glomerular primaria, ya que uno de los criterios de ex-clusin fue otra enfermedad que pudiese ser causa de glome-rulopata.

La informacin clnica y el seguimiento fueron registradospara su anlisis. Todos los datos fueron obtenidos de los ar-chivos del Departamento de Patologa o de la Seccin de Ne-frologa Peditrica de las instituciones de los autores. Se re-gistraron los siguientes datos: edad, sexo, presentacinclnica, funcin renal al diagnstico (por creatinina srica odepuracin medida), tiempo de evolucin de la enfermedad,hipertensin arterial sistmica, y evolucin posterior basadosen la funcin renal (creatinina srica o depuracin medida decreatinina) y proteinuria en orina de 24 horas.

El inicio de la enfermedad o presentacin se consider comoel momento en el que se detect la proteinuria por primeravez. Se consider proteinuria en rango nefrtico valores su-periores a 40 mg/m2/hora; la remisin completa fue definidacomo proteinuria menor de 4 mg/m2/hora; la remisin parcialfue definida como proteinuria entre 4 y 39 mg/m2/hora. Lahematuria fue definida como presencia de > 3 glbulos rojospor campo de gran aumento en el uroanlisis o por la presen-cia de cilindros hemticos en el sedimento urinario. La recada fuedefinida como la presencia de proteinuria mayor a 40 mg/m2/horao tres cruces en una cintilla urinaria por tres das consecuti-

vos despus de estar en remisin; la corticorresistencia fuedefinida como la persistencia de proteinuria nefrtica despusde ocho semanas de tratamiento con esteroides; corticodepen-diente fue el paciente con dos recadas consecutivas duranteel desmonte del tratamiento esteroideo o recada dentro de los14 das siguientes a su finalizacin. Se registr adems el tra-tamiento farmacolgico recibido. El seguimiento mnimo fuede seis meses.

Los datos de frecuencia son presentados como porcentajes;los valores en los que determinamos medidas de dispersinse presentan como medianas y valores mnimo y mximo, de-bido a la distribucin no normal de los datos.

RESULTADOS

Datos demogrficos y clnicos

De un total de 251 biopsias renales peditricas durante el pe-rodo de estudio, se encontraron 13 biopsias (5,17 %) condiagnstico de SN y depsitos mesangiales difusos de IgM.Seis de los casos corresponden a pacientes de sexo femenino(46,15 %); la mediana de la edad fue de 2 aos (rango: 1 a 12).Todos los pacientes tenan diagnstico de SN, de los cuales 7(53,8 %) fueron categorizados como recadas frecuentes, 5(38,4 %) corticorresistentes y un paciente (7,7 %) corticode-pendiente. La mediana del nivel de proteinuria al diagnsticofue de 78 mg/m2/hora (rango: 38-321) (tabla 1); todos los pa-cientes presentaron proteinuria en rango nefrtico en algn mo-mento de la evolucin de su enfermedad. Hubo hematuria en 4de los 13 pacientes (30,7 %), que fue microscpica episdicaen uno de ellos y microscpica persistente en los tres restan-tes. Dos pacientes (15,3 %) presentaron niveles altos de pre-sin arterial al momento del diagnstico (niveles de presin

Tabla 1. Datos demogrficos y clnicos

Paciente Sexo Edad Proteinuria Hematuria Creatinina Presenciaal diagnstico mg/m2/hora al diagnstico srica al de HTA

diagnstico1 Varn 2 321 No 0,6 S2 Varn 4 146 S macroscpica 0,5 No3 Mujer 1 38 S microscpica 0,63 No4 Mujer 3 40 No 0,53 No5 Mujer 9 166 No 0,49 No6 Varn 1 90 S microscpica 0,4 No7 Varn 1 42 No 0,49 No8 Mujer 5 157 S microscpica 0,6 S9 Mujer 12 40 No 0,53 No10 Varn 3 56 S microscpica 0,6 No11 Varn 1 78 S microscpica 0,4 S12 Mujer 1 89 S microscpica 1,5 No13 Varn 2 40 No 0,73 No

HTA: hipertensin arterial.

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arterial por encima del percentil 95 para peso y talla). El ni-vel de creatinina srica al momento del diagnstico fue nor-mal en el 92,3 % de los pacientes (12/13). Durante el segui-miento, 2 pacientes (15,3 %) presentaron elevacinpersistente de la creatinina en el primer ao despus del diag-nstico (insuficiencia renal crnica-no terminal).

Hallazgos histolgicos e inmunopatolgicos

La mediana del nmero total de glomrulos por biopsia fuede 21 (rango 7-34), el hallazgo morfolgico glomerular msfrecuentemente encontrado fue hipercelularidad mesangialdifusa: en el 46,1 % de los pacientes; en el 30,8 % se encon-tr GEFS y en el 23,1 % no se encontraron alteraciones glo-merulares (cambios glomerulares mnimos). Todas las biop-sias tenan positividad difusa mesangial para IgM y en doscasos se encontraron adems depsitos focales y segmenta-rios de esta misma inmunoglobulina en algunas paredes ca-pilares; en un caso hubo positividad mesangial dbil para C3(tabla 2). Se encontr atrofia tubular en 3 pacientes (23,1 %),la cual fue leve (< 25 %) en todos ellos; en los 10 casos res-tantes no hubo alteraciones tbulo-intersticiales o vascularescrnicas (figuras 1 y 2).

Evolucin clnica

Durante el seguimiento a seis meses, encontramos que 7 pa-cientes (53,8 %) continuaron con proteinuria en rango ne-frtico, 2 persistieron con proteinuria en rango no nefrticoy en 4 pacientes desapareci la proteinuria. Sin embargo, alfinal del seguimiento, 7 pacientes fueron clasificados comoSN con recadas frecuentes (53,8 %), cinco corticorresis-tentes (38,5 %) y uno corticodependiente (7,7 %).

El 100 % de los pacientes recibieron esteroides y medica-cin antiproteinrica; en 4 de ellos (30,7 %) esta fue la ni-ca medicacin recibida; 3 de 13 (23,1 %) recibieron ciclo-fosfamida, 5 (38,4 %) micofenolato, 1 paciente astemizol(7,7 %) y 1 paciente (7,7 %) ciclosporina.

Al comparar los hallazgos en la biopsia renal con la evolucinde los pacientes, encontramos que todos los pacientes conGEFS fueron corticorresistentes; por el contrario, en los pa-cientes con hipercelularidad mesangial difusa, el 83,3 % (5/6)se clasificaron como recadas frecuentes, y el 16,6 %, comocorticorresistentes (tabla 3). Con respecto al tratamiento utili-zado, de los pacientes corticorresistentes, 1 recibi ciclospori-na, 3 micofenolato y 1 solo esteroides y enalapril; este ltimopaciente present un rpido deterioro de su funcin renal quepuede explicar la no utilizacin de un segundo inmunosupre-sor (tabla 3).

Dos pacientes (14,3 %) presentaron deterioro de la fun-cin renal (no terminal), uno con hallazgo histolgico deGEFS y el otro con diagnstico de hipercelularidad me-sangial difusa. Los tres pacientes hipertensos continua-ron con niveles altos de presin arterial a pesar del tra-tamiento.

DISCUSIN

Segn la revisin de bases de datos, este es el primer es-tudio realizado en nuestro pas sobre las caractersticasclnicas, histolgicas e inmunopatolgicas de nios conNIgM. Del total de biopsias renales durante el perodode estudio, la NIgM correspondi al 5,17 %, similar alo informado en estudios previos, donde la prevalenciaoscila entre 4,8-7,8 %7,28-30.

Tabla 2. Hallazgos histolgicos e inmunopatolgicos

Paciente Hallazgo biopsia Hallazgos en la IF IgM Otro Ig en IF1 ECM Difusa mesangial 02 GEFS Difusa mesangial; parietal focal-segmentaria C3 dbil3 HM Difusa mesangial 04 HM Difusa mesangial 05 HM Difusa mesangial 06 HM Difusa mesangial 07 HM Difusa mesangial; parietal focal-segmentaria 08 GEFS Difusa mesangial 09 GEFS Difusa mesangial 010 GEFS Difusa mesangial 011 ECM Difusa mesangial 012 HM Difusa mesangial 013 ECM Difusa mesangial 0

ECM: enfermedad de cambios mnimos; GEFS: glomeruoesclerosis focal y segmentaria; HM: hipercelularidad mesangial;IF: inmunofluorescencia; IgM: inmunoglobulina M.

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Las caractersticas de nuestros pacientes sugeriran que laNIgM suele presentarse con corticorresistencia o corticode-pendencia. Sin embargo; hay un sesgo inherente a las indica-ciones para hacer una biopsia renal en pacientes peditricoscon SN: solo se biopsian los que tienen caractersticas clni-cas atpicas, corticodependencia, recadas frecuentes o corti-corresistencia. Por lo tanto, no es posible saber con certeza

cuntos pacientes con SN y respuesta al tratamiento tienendepsitos mesangiales difusos de IgM (NIgM). Aun as, unseguimiento clnico de muchos aos, comparando pacientescon biopsia que demuestra ECM o GEFS sin depsitos deIgM y pacientes con NIgM, permitira determinar la impor-tancia de los depsitos mesangiales de esta inmunoglobulinaen la respuesta a esteroides y el pronstico a largo plazo.

Figura 1. Hallazgos de la biopsia renal.A) La inmunomarcacin para inmunoglobulina M mesangial, difusa, es el principal criterio para la definicin de la nefropata IgM. Enla imagen, inmunofluorescencia directa para IgM. B) El aspecto histolgico ms frecuente en el presente estudio fue la proliferacinde clulas mesangiales. En la imagen, hematoxilina-eosina, ambas con aumento original x400.

Figura 2. Hallazgos de la biopsia renal.A) Glomrulo con aspecto histolgico normal; las paredes capilares son lisas y delgadas y el mesangio no est expandido ohipercelular; este hallazgo fue encontrado en el 21,4 % de los casos del presente estudio. B) Glomrulo alterado por la presenciade un segmento de esclerosis y adherencia a la cpsula de Bowman, lesin que caracteriza la glomeruloesclerosis focal ysegmentaria, como se encontr en el 28,6 % de los casos. Ambas imgenes, con tincin de plata-metenamina, aumento originalx400.

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Los resultados contradictorios en la literatura con respectoa la importancia clnica de los depsitos de IgM requierenanalizarse con cautela, debido al relativamente corto pero-do de seguimiento en muchos de los estudios; la mayora delos pacientes con ECM o con GEFS que desarrollan enfer-medad renal crnica lo hacen despus de muchos aos. Laelevacin persistente de los niveles sricos de creatinina endos de nuestros casos sugiere que la IgM podra tenerimportancia en la evolucin de la enfermedad. Sin em-bargo, uno de estos pacientes present alteraciones his-tolgicas de GEFS, lesin que ha demostrado tener unpronstico adverso para la funcin renal. Hasta el mo-mento, la revisin rigurosa de la literatura no permitesacar conclusiones objetivas sobre el pronstico de laNIgM a largo plazo.

Zeis et al.28 compararon pacientes con presencia o no deIgM en la biopsia renal y encontraron una mayor pro-gresin a GEFS al realizar una segunda biopsia renal enlos pacientes con IgM mesangial, lo que sugiere la po-sibilidad de transicin histolgica de ECM o hiperce-lularidad mesangial a GEFS. Los autores plantean laposibilidad de que la IgM sea un factor patognico im-plicado en un mayor grado de dao glomerular y sugie-ren que puede ser un marcador de gravedad con mayorprobabilidad de requerir una segunda lnea de trata-miento inmunosupresor. Otros autores no lograron en-contrar en sus trabajos que la NIgM implicara un pro-nstico peor y estadsticamente significativo6,19,20,22-24,33-35.

La presencia de hematuria, que es un hallazgo infre-cuente en pacientes con SN por ECM, fue frecuente ennuestros pacientes (50 %), lo que es similar a lo encon-trado en algunos estudios previos7,9,10,25; sin embargo, nopodemos determinar si la IgM mesangial tiene relacindirecta o es la causa de esta hematuria; de hecho, en el

otro 50 % de los pacientes con NIgM no se encontrhematuria. En la mayora de las series los pacientespresentan SN completo o proteinuria variable; solo al-gunos autores incluyen casos con hematuria aisla-da3,13,18. En nuestro centro no encontramos casos de pa-cientes con hematuria aislada (sin proteinuria) ycaractersticas inmunopatolgicas de NIgM.

En conclusin, este estudio demuestra que la presencia deIgM mesangial difusa en pacientes con sndrome nefrticono es un hallazgo demasiado infrecuente, su presentacinclnica se ha asociado con menor respuesta a esteroides y uncomportamiento ms agresivo. Sin embargo, su pronsticoa largo plazo an no se conoce y se necesitan estudios com-parativos y con mayor tiempo de seguimiento para obtenerconclusiones claras.

Conflictos de inters

Los autores declaran que no tienen conflictos de inters po-tenciales relacionados con los contenidos de este artculo.

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Tabla 3. Hallazgos histolgicos y tratamiento recibido

Paciente Evolucin Tratamiento adicional Proteinuria al ao Creatinina al ao Evolucin(mg/m2/hora)

1 Recadas frecuentes Enalapril-losartn 5,6 0,3 Ciclofosfamida y micofelonato

2 Corticorresistente Enalapril-losartn 10 1,8 Solo esteroides

3 Recadas frecuentes Enalapril 60 0,6 Astemizol

4 Recadas frecuentes Enalapril 4,4 0,54 Solo esteroides

5 Recadas frecuentes Enalapril 6 0,73 Solo esteroides

6 Recadas frecuentes Enalapril 5 0,4 Ciclofosfamida

7 Recadas frecuentes Captopril 151 0,3 Ciclofosfamida

8 Recadas frecuentes Enalapril 87 0,3 Solo esteroides

9 Corticorresistente Enalapril-losartn 6 0,6 Micofenolato



12 Corticorresistente Enalapril-losartn 45 4 Ciclosporina

13 Corticodependiente Enalapril-losartn 45 0,9 Micofenolato

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Enviado a Revisar: 9 Feb. 2013 | Aceptado el: 4 Mar. 2013

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