nefropatia de cambios mÍnimos
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NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOSNEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS
UNIVERSIADA REGIONAL DEL SURESTEUNIVERSIADA REGIONAL DEL SURESTE
Facultad de medicina y cirugíaNEFROLOGÍA
Dra. Carmela López
4º BHeriberto Martínez Miguel
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Nefropatía decambios mínimos Presencia de Sx nefrótico
Toda situación donde exista:Proteinuria importante >40mg/m2/horaHipoproteinemiaEdema
Trastorno de la permeabilidad glomerular que puede ser
primario o secundario a una Ex sistémica.
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Típicamentepediátrica
2-6 años deedad
Mayorincidencia en
hombres
Causa primaria80% de Sxnefróticos
Constituye del15-20% en
adultos
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ETIOLOGÍA
ShalhoubDisfunción de los linfocitos T
Liberan linfocinas: actúan activando otrascélulas, o las lesionan o destruyen.Producen un factor: lesionan la membranabasal glomerular, de forma secuencial.
Alteración transitoria en la expresión de lasproteínas constitutivas de la membrana basal y deldiafragma de hendidura.
Mediada por linfocitos T a través de laslinfocinas.
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HISTOLOGÍA
No biopsia
BIOPSIA: no
remisión >4semanas
HTA/IRPrimer año de
vida
Deterioro de la
función renal/Exsistémica
Sx nefróticocorticorresistente
Pequeñasanormalidades
Glomérulo ycapilares normales
Mesangio noexpandido
Pequeño aumentode cel
mononuclerares
CD3 y monocitos,ligeramenteaumentados
Túbulos: gotaslipídicas en cel
epiteliales
Mayor receptaciónde lípidos yproteínas
Intersticio y vasossanguíneosnormales
Ensanchamiento yborrado de los pies delos podocitos conpérdida del diafragmade hendidura.
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CLÍNICA
Selectiva
Ptns. De PM <70,000 ALBÚMINA
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Edema
Dependiente del equilibrio de factores de compensación.
Activación del sistema renina-angiotensina. Alteración del manejointrarrenal del Na.
incremento de la ADH y del péptido natriurético atrial.
Hipo-normo-hipervolemia
Se pierden factores del complemento.
Proteinuria no selectiva => IgSusceptibilidad a
infecciones
Inhibición de la actividad de la lipoproteín-lipasa.Dislipidemias
Aumento se síntesis del fibrinógeno y de B-lipoproteínas.
Pérdida de antitrombina III, por orina.
Hipercoagubilidad
y fenómenostromboembólicos
Globulina fijadora de tiroxina (TBG).
Transferrina.
Globulina fijadora del 25-OH-colecalciferol.
Deficit parcialesde funcion por
pérdida de:
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TRATAMIENTO
Corticoides Buena respuesta Altas recidivas
Buenpronóstico
final
Remisióndefinitiva sin
alteración de lafunción renal
Inducción a laremisión.
Prevención de lasrecaídas.
Evitar yatrogeniafarmacológica, por lainmunosupresión.
OBJETIVOS
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2.5mg/kg/diaX 2 semanas
2mg/kg/dia X2 semanas
2mg/kg/48 hrsX 8 semanas
1.5mg/kg/48hrs X 2
semanas
1mg/kg/48 hrsX 2 semanas
0.5mg/kg/48hrs X 2
semanas
SUSPENDER
CORTICOTERAPIA 6-METILPREDNISOLONA
Dosis única matinalMínima intervención
de producción de
ACTH
Protector gástrico
IBP, Omeprazol
3-4 semanas con Tx,sin remisión
TEST DECORTICORRESISTENCIA
20% de los Px no presentan nuevosepisodios.
10% evolucionan a corticorresistencia
El resto presenta recaídas múltiples,Corticodependencia
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