LAPORAN PENDAHULUANCAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. DefinisiCoronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2005).Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. EtiologiPenyebab tersering adalah :1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.2. Perdarahan pada plak ateroma3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit4. Embolisasi trombus / fragmen plak5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi a. Usia 30-50 tahunb. Jenis kelamin c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit putih d. Riwayat penyakit jantung keluarga 2. Faktor yang dapat dimodifikasi a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal f. Inaktivitas fisik g. Stressh. Penggunaan kontrasepsi oral i. Menopause j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan PathwayAterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Reseptor saraf nyeri terangsangAsam laktat meningkat Asidosis Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Gangguan rasa nyaman nyeriPerubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)

Penurunan curah jantungCardiak output menurun

Tekanan jantung menningkat

Intoleransi aktifitasTekanan pada paru-paru

MRSSesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

E. Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. 2. Mual dan Muntaha. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Area infark merangsang refleks vasofagal3. Diaporesis Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. 4. Demam Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. 5. Perubahan pola EKGa. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Distrimia dan Blok Jantung Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin Ta. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari.c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke7. 7. Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basahKillip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.6. DietDiet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.Diet Jantung I: makanan saringDiet Jantung II: buburDiet Jantung III: nasi timDiet JantungIV: nasi7. Antikoagulan seperti heparinSebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.G. Pengkajian1. Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).2. Sirkulasia. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.3. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.4. NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.5. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.6. Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.7. Kenyamanana. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.8. RespirasiDispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.9. Interaksi sosialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.10. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

H. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan EKG a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Disritmia dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi LokasiLeadPerubahan EKG

AnteriorV1-V4ST elevasi, gelombang Q

AnteroseptalV1-V3ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisifV1-V6ST elevasi, gelombang Q

PosteriorV1-V2ST depresi, gelombang R tinggi

LateralI, aVL, V5-v6ST elevasi, gelombang Q

InferiorI, II, aVFST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto dataBiasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam. LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7.b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD) c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan. 4. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I. FarmakologiBerbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

LAPORAN PENDAHULUAN OLD MIOCARD INFARK

PENGERTIANInfark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)Akut Infark miocard adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)Old miocard infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

ETIOLOGI (kasuari, 2002)faktor penyebab :Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :Faktor pembuluh darah :Aterosklerosis.SpasmeArteritisFaktor sirkulasi :HipotensiStenosos aurtainsufisiensiFaktor darah :AnemiaHipoksemiaPolisitemia

Curah jantung yang meningkat :Aktifitas berlebihanEmosi Makan terlalu banyakhypertiroidismeKebutuhan oksigen miocard meningkat pada :Kerusakan miocardHypertropimiocardHypertensi diastolic

Faktor predisposisi :faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :usia lebih dari 40 tahunjenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopausehereditasRas : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.Faktor resiko yang dapat diubah :Mayor : hiperlipidemiahipertensiMerokokDiabetesObesitasDiet tinggi lemak jenuh, kaloriMinor:Inaktifitas fisikPola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).Stress psikologis berlebihan.

TANDA DAN GEJALATanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :1. Nyeri :a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. LaboratPemeriksaan Enzim jantung :CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.LDH/HBDHMeningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normalAST/SGOTMeningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari3. EKGPerubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.Skor nyeri menurut White := tidak mengalami nyeri= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

PATHWAYS

AterosklerosisTrombosis Konstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke Miocard turunMetabolisme an aerobSeluler hipoksiaTimbunan asam laktat meningkatnyeriCemasFatiqueKerusakan pertukaran gasIntoleransi aktifitasIntegritas membran sel berubahKontraktilitas turunResiko penurunan curah jantungCOP turunKegagalan pompa jantungGagal jantung Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskulerGangguan perfusi jaringan

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKGUntuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologisEnzim Jantung.CPKMB, LDH, AST Elektrolit.Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemiSel darah putihLeukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi Kecepatan sedimentasiMeningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.KimiaMungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis GDADapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau Trigliserida serumMeningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.Foto dadaMungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.EkokardiogramDilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.Pemeriksaan pencitraan nuklira. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMAb. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.Digital subtraksion angiografi (PSA)Teknik yang digunakan untuk menggambarkan Nuklear Magnetic Resonance (NMR)Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.Tes stress olah ragaMenentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

PENATALAKSANAAN1. Rawat ICCU, puasa 8 jam2. Tirah baring, posisi semi fowler.3. Monitor EKG4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit5. Oksigen 2 4 lt/menit6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg 8. Bowel care : laksadin 9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

PENGKAJIAN PRIMER1. Airways Sumbatan atau penumpukan secret Wheezing atau krekles2. Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas3. Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER.1. Aktifitas Gejala : Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olah raga tidak teraturTanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aaktifitas2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda : Tekanan darahDapat normal / naik / turunPerubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) Bunyi jantungBunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel MurmurBila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel WarnaPucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluargaTanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri4. EliminasiTanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairanGejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakarTanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. HygieneGejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 7. NeurosensoriGejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamananGejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9. Pernafasan:Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja dispnea nocturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum10. Interkasi socialGejala : Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RSTanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah.Tujuan :Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RSKriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHgIntervensi : Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokardTujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normalIntervensi : Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD Monitor haluaran urin Kaji dan pantau TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis Berikan makanan sesuai diitnya Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDLTujuan :Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.Kriteria Hasil: Daerah perifer hangat tak sianosis gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik nadi 60-100x / menit TD 120/80 mmHg

Intervensi : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.Tujuan :Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil : tekanan darah dalam batas normal tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen paru bersih berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)Intervensi : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis perubahan GDA hipoksemiaTujuan :Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.Kriteria hasil : Tidak sesak nafas tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )Intervensi : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umumTujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Intervensi : Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologisTujuan :cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : Klien tampak rileks Klien dapat beristirahat TTV dalam batas normalIntervensi : Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman Ajarkan tehnik relaksasi Minimalkan rangsang yang membuat stress Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang Berikan support mental Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegahTujuan :Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RSKriteria Hasil : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.Intervensi : Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002

LAPORAN PENDAHULUANHipertensi heart disease (HHD)

A. PengertianHipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg (Smith Tom, 1995). Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolik karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah (Mansjoer,2000 : 144)Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001 : 453)Patologi utama pada hipertensi adalah peningkatan tekanan vesikalis perifer arterior (Mansjoer, 2000 : 144)Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.

B. Etiologi /PenyebabHipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya.2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain. 3. Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.a. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:b. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.c. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.d. Stress karena Lingkungan.e. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.f. Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan perubahan pada : Elastisitas dinding aorta menurun, Katub jantung menebal dan menjadi kakug. Kemampuan jantung memompa darah menurun1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.h. Kehilangan elastisitas pembuluh darahHal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasii. Meningkatnya resistensi pembuluh darah periferMeskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :a. Faktor keturunanDari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.b. Ciri perseoranganCiri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah: Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )c. Kebiasaan hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )Kegemukan atau makan berlebihanStressMerokokMinum alkohol Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :a. GinjalGlomerulonefritisPielonefritisNekrosis tubular akutTumorb. VascularAterosklerosisHiperplasiaTrombosis AneurismaEmboli kolestrolVaskulitisc. Kelainan endokrinDMHipertiroidismeHipotiroidismed. SarafStrokeEnsepalitisSGBe. Obat obatanKontrasepsi oralKortikosteroid

C. PatofisiologiPenyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer.Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

Faktor KoronerWalaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu:1. penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer;2. hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.

D. Tanda dan GejalaTanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Menurut : Edward K Chung, 1995 ) a. Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.b. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

E. KlasifikasiSecara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari The Sixth Report of The Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI, 1997) sebagai berikut :NoKategoriSistolik(mmHg)Diastolik(mmHg)

1.Optimal120

F. PenatalaksanaanPengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategoripengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit diatas.Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi :a. Pengaturan DietBerbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan yang menurunkan gejala gagal jantung dan bisa memperbaiki keadaan LVH.Beberapa diet yang dianjurkan: Rendah garam,beberapa studi menunjukan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.Dengan pengurangan komsumsi garam dapat mengurangi stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi.Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50100 mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari. Diet tinggi potassium,dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas.Pemberian Potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi,yang dipercaya dimediasi oleh nitric oxide pada dinding vascular. Diet kaya buah dan sayur. Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner. Tidak mengkomsumsi Alkohol.b. Olahraga TeraturOlahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma.Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk menurunkan tekanan darah.c. Penurunan Berat BadanPada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah.Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penurunan berat badan dengan menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus karena umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat meningkatan tekanan darah, memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi aritmia.Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertesni.d. FarmakoterapiPengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi seperti thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasodilator seperti hydralazine. Hampir pada semua pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan.G. Pemeriksaan Penunjanga. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruhb. Pemeriksaan retinac. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantungd. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kirie. Urin alisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosaf. Pemeriksaan; renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar uring. Foto dada dan CT scan.H. Komplikasi Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung.Gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial.Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut:pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi ginjal, gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma, sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.Dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain :a. Strokeb. Gagal jantungc. Gagal Ginjald. Gangguan pada Mata

1. Data fokus pengkajianPengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data ini dari berbagai sumber data untuk engevaluasi dan untuk mengindenfiklasi status kesehatan klien. (Nursalam 2001 : 17)Wawancara, memberikan data yang perawat dapatkan dari pasien dan orang terdekat lainnya melalui percakapan dan pengamatan :1) Identitas klien :Meliputi nama, umur, pendidikan, jenis kelamin, agama, pekerjaan, status marital, suku bangsa, diagnosa medis, tanggal masuk, tanggal pengkajian, no.rekam medis, ruang dan alamat.Identitas penanggung jawab :Meliputi nama, umur, pendidikan, hubungan dengan klien dan alamat.2) Riwayat kesehatan :a) Keluhan utama : apa yang paling dirasakan saat ini ditanyakan meliputi paliative/propokativ, quality, region/radian, skala dan time (PQRST).b) Riwayat kesehatan sekarang : dikaji tentang proses penjalaran penyakit sampai dengan timbulnyakeluhan 1 faktor yang memperberat dan yang memperingan kualitas dari keluhan dan bagaimana klien menggambarkan yang dirasakan.c) Riwayat kesehatan dahulu : dikaji penyakit yang pernah dialami klienyang berhubungan dengan penyakit sekarang/penyakit lain seperti riwayat penyakit kandung kemih (gagal jantung), penyakit sistemik (DM), dan hipertensi.d) Riwayat kesehatan keluarga : dikaji kemungkinan pada keluarga ada riwayat penyakit gangguan perkemihan, riwayat kesehatan yang menular/keturunan.Pemeriksaan fisik.Dikaji keadaan umum dan tanda-tanda vitalSistem penglihatan : dikaji bentuk simetris, reflek pupil terhadap cahaya positif, bisa membaca papan nama perawat dalam jarak 30 cm.Sistem pernafasan : dikaji bentuk hidung simetris, mukosa hidung lembab, septum letar ditengah, tidak terdapat pernafasan cupig hidung, pada palpasi sinus frontalis dan sinus maksilaris tidak terdapat nyeri tekan, trakea ditengah, tidak terdapat retraksi dinding dada, frekuensi nafas 24 x/menit, paru-paru resonan.Sistem pencernaan : dikaji bentuk bibir simetris, mukosa merah muda lembab, jumlah gigi, tidak terdapat caries uvula ditengah, tidak ada pembesaran, tonsil refleks menelan, bentuk abdomen, turgor, bising usus 10 x/menit.Sistem kardiovaskuler : dikaji konjungtiva, oedema, sianosis, peningkatan JVC, bunyi jantung 5152tekanan darah.Sistem perkemihan : dikaji vesika urinaria, pembesaran ginjal, ada nyeri tekan.Sistem persyarafan dikaji :sistem syaraf cranial, dikaji GCS dan 12 nervus saraf otak.Sistem motorik, dikaji gerakan tubuh dari ujung kepala sampai kaki.Sistem sensorik, dikaji respon klien dengan menggunakan rangsangan.Sistem endokrin : dikaji pembesaran kelenjar tyroid, kelenjar lemfe, dan menanyakan riwayat penyakit DM.Sistem integumen : dikaji suhu tubuh, turgor, lesi dan luka, warna kulit, kepala.Sistem genetalia, dikaji genetalia jika klien mau.- Data sosial, dikaji tingkat pendidikan, hubungan sosial, gaya hidup, dan pola interaksi melalui wawancara / menanyakan kepada orang terdekat (keluarga).- Data psikologis, dikaji status emosi, gaya komunikasi, konsep diri, immage, harga diri, ideal diri, peran diri, identitas diri.- Data spiritual, dikaji ibadah yang dilakukan klien jika berada di rumah sakit.Pemeriksaan diagnostikJadwal rutin pemantauan tekanan darahRontgen fotoPemeriksaan hematologiPemeriksaan urinalisaElektrokardiografi (EJG)Pemeriksaan kimia darah

2. Diagnosa KeperawatanResiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricularIntoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.Nyeri ( sakit kepala ) b.d peningkatan tekanan vaskuler serebralNutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan berlebihKurangnya pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri

3.Perencanaan KeperawatanDx 1 : Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricularTujuanIntervensiRasional

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien mau berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD/beban kerja jantung dengan KH :- TD dalam rentang individu yang dapat diterima- Irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal-Pantau TTD

-Catat keberadaan,kualitas denyutan sentraldan perifer

-Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas

-Amati warna kulit,kelembaban,suhu,dan masa pengisian kapiler-Catat edema umum/tertentu

-Berikan lingkungan tenang dan nyaman,kurangi aktivitas/keributan lingkungan .batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal.-Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi;jadwal periode istirahat tanpa gangguan;bantu pasien melakukan perawatan diri sesuai kebutuhan.-Lakukan tindakan-tindakan nyaman seperti pijatan punggung dan leher,miringkan kepala di tempat tidur.-Anjurkan tehnik relaksasi,panduan imajinasi ,aktivitas pengalihan.-Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah

-Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vascular.

-Denyutan karotis,jugularis,radialis dan femolarismungkin teramati/terpalpasi.Denyut pada tungkai mungkin menurun,mencerminkan efek dari vasokontriksi(peningkatan SVR) dan kongesti vena.

-S4 umumnya terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipermetrofi atrium(peningkatan volume/tekananatrium)Perkembangan S3 menunjukkan hipertrofi ventrikel dan kerusakan fungsi,adanya krakles,mengi dapat mengindikasikan kongesti paru skunder terhadap terjadinya atau gagal ginjal kronik.-adanya pucat,dingin,kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi atau mencerminkan dekompensasi/penurunan curah jantung

-Dapat mengindikasikan gagal jantung,kerusakan ginjal atau vascular.-Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis;meningkatkan relaksasi

-Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi.

-Mengurangiketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang simpatis.

-Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress,membuat efek tenang,sehingga menurunkan TD.

-Respon terhadap terapi obat stepeed(yang terdiri atas diuretic.inhibitorsimpatis dan vasodilator)tergantung pada individu dan efek sinergis obat.karena efek samping tersebut,maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling rendah.

Dx 2 : Intoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.TujuanIntervensiRasional

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien klien mampu melakukan aktivitas yang ditoleransi KH :-Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan-melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur-menunjukkan penurunan dalam tanda tanda intoleransi fisiologi

-Kaji respon klien terhadap aktivitas,perhatian frekuensi nadi lebih dari20 X per menit di atas frekuensi istirahat ;peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktivitas,dispnea,nyeri dada;keletihan dan kelemahan yang berlebihan;diaphoresis;pusing atau pingsan.-Intruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi,mis; menggunakan kursi saat mandi,duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi,melakukan aktifitas dengan perlahan.-Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi .berikan bantuan sesuai kebutuhan.-menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologi terhadap stres aktivitas dan bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.

-Tehnik menghemat energi mengurangi penggurangan energy juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

-kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba- tiba.memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

Dx 3 : Nyeri ( sakit kepala ) b.d peningkatan tekanan vaskuler serebralTujuanIntervensiRasional

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri berkurang dengan KH :-Klien melaporkan nyeri/ketidaknyamanan hilang/terkontrol

-mempertahankan tirah baring selama fase akut

-berikan tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala mis; kompres dingin pada dahi,pijat punggung dan leher,tenang,redupkan lampu kamar lampu kamar,tehnik relaksasi(panduan imajinasi,diktraksi) dan aktifitas waktu senggang.-Hilangkan/minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala mis; mengejan saat BAB,batuk panjang dan membungkuk.

-Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan

-berikancairan,makanan lunak,perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung atau kompres hidung telah dilakukan untuk menghentikan pendarahan

-kolaborasi pemberian obat analgesik,

- kolaberasi pemberian obat Antiansietas mis; lorazepanm(ativan),diazepam,(valium)-meminimalkan stimulasi/meningkatkan relaksasi-tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.-Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan tekanan vascular serebral.

-pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala.pasien juga dapat mengalami episode hipotensi postural.-meningkatkan kenyamanan umum.kompres hidung dapat mengganggu proses menelan atau membutuhkan napas dengan mulut ,menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan membrane mukosa.-munurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang system saraf simpatis.-dapat mengurangi ketegangan dan ketidaknyamanan yang diperberat oleh stress.

Dx 4 : Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan berlebihTujuanIntervensiRasional

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nutrisi klien cukup/optimal sesuai kebutuhan dengan KH :- Berat badan klien dalam batas ideal-Kaji pemahaman pasien tentang hubungan langsung antara hipertensi dan kegemukan

-Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak,garam,dan gula,sesuai indikasi.-kegemukan adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi karena disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan peningkatan massa tubuh.-Kesalahan kebiasaan makan makan menujang terjadinya ateroskerosis dan kegemukan.

Dx 5 : Kurangnya pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diriTujuanIntervensiRasional

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan pengetahuan pada klien dengan KH :-Klien paham dengan tentang proses penyakit dan regimen pengobatan

-Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar.termasuk orang terdekat.

-Terapkan dan nyatakan batas TD normal.jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung,pembuluh darah ,ginjal dan otak.

-Hindari mengatakan TD normal dan gunakan istilahterkontrol dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien TD pasien dalam batas yang normal.-kesalahan konsep dan menyangkal diagnose karena perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat pasien dan/orang terdekat untuk mempelajari penyakit,kemajuan,dan prognosis.bila pasien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan continue,maka perubahan prilaku tidak akan dipertahankan.Memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan TD dan mengklarisifikasi istilah medis yang sering digunakan.pemahaman bahwa TD tinggi dapat terjadi tanpa gejala adalah ini untuk memungkinkan pasien melanjutkan pengobatan meskipun ketika merasa sehat.-Karena pengobatan untuk pasien hipertensi adalah sepanjang kehidupan,maka dengan penyampaian ideterkontrolakan membantu pasien untuk memahami kebutuhan untuk melanjutkan pengobatan/medikasi.

EvaluasiDx 1: Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokardDx 2 : Sirkulasi tubuh tidak tergangguDx 3:Tekanan vaskuler serebral tidak meningkatDx 4 :Nutrisi seimbangDx5:Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGCHudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta : EGC. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.