lipidos y cancer

Lic. TM. Miguel Sandoval VegasLic. TM. Miguel Sandoval Vegas

¿Qué relación ¿Qué relación tienen los tienen los

lípidos con el lípidos con el cáncer?cáncer?

En el "International Journal of Cancer", médicos del Centro Médico de Osaka para el Cáncer y las Enfermedades Cardiovasculares escriben que el sexo masculino, la edad avanzada, elevados niveles de enzimas hepáticas y bajos niveles de colesterol son factores que aumentan las probabilidades de desarrollar carcinoma hepático, especialmente en pacientes infectados por virus de la hepatitis y que no presentan síntomas.

Comunicaciones, noticias, referencias

LIPIDOS Y CANCER Expositor:MIGUEL SANDOVAL


LIPIDOS Y CANCER Expositor: MIGUEL SANDOVAL

Investigadores japoneses también identifican como factores de riesgo la edad

avanzada, altos niveles de enzimas hepáticas y bajos niveles de colesterol



En mujeres menopáusicas con En mujeres menopáusicas con sobrepeso, sobrepeso, los bajos niveles de HDLlos bajos niveles de HDL

pueden ser una señal de un incremento pueden ser una señal de un incremento de riesgo de desarrollo de cáncer de de riesgo de desarrollo de cáncer de

mama, mama, según una investigación de un equipo de la según una investigación de un equipo de la University of Tromso (Noruega) que publica University of Tromso (Noruega) que publica

"Journal of the National Cancer Institute"."Journal of the National Cancer Institute".



Los científicos han estudiado un centenar de muestras de tejido canceroso prostático. Ello les ha

permitido descubrir una presencia de niveles inusualmente altos de una sustancia química, la cox-IIcox-II, en una

proporción cuatro veces superior a lo normal, en las células cancerosas.

En una serie de estudios llevados a cabo hasta el momento, han revelado que los

hidrocarburos como el escualenoescualeno, y los fitosteroles entre ellos el beta-sitosterolbeta-sitosterol, tienen efectos beneficiosos potenciales

anticancerígenos.



Recordando a los lípidos


Insolubles en aguaSolubles en sustanciasorganicas.

Solubilidad

EsteroidesCOLESTEROL

otros

Recordando a los lípidosRecordando a los lípidos


ABSORCION



ESTRUCTURA LDL

ESTRUCTURA VLDL

QUILOMICRONVLDL

LDLHDL


CELULASCELULASCANCEROSASCANCEROSAS

síntesis de proteínas de fase aguda; proteína C reactiva (PCR) y la

apolipoproteína SAA Lipogenesis hepatica, Lipólisis

extrahepatica.

MECANISMOS DE RESPUESTA DE FASE AGUDAMECANISMOS DE RESPUESTA DE FASE AGUDA

IL-1, IL-6 , Factor de necrosis tumoral


síntesis de proteínas de fase aguda; proteína C reactiva (PCR) y la

apolipoproteína SAA Lipogenesis hepatica, Lipólisis extrahepatica.

Apolipoproteína SAAApolipoproteína SAALa apoSAA Se incorpora a las HDLDesplaza a apoA-I y apoA-IILlega ser el 50% del total de apos de las HDLConstituye la señal metabólica de las HDLConlleva a su separación de la circulación. DISMINUCIÓN PLASMÁTICA DE HDL


síntesis de proteínas de fase aguda; proteína C reactiva (PCR) y la apolipoproteína SAA

Lipogénesis hepática, Lipólisis extrahepática.

HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERLIPEMIA

Lipogénesis hepática

• Aumento de síntesis de AG• Formación de TAG• Mayor secreción de VLDL

Lipólisis extrahepática

• Activación de la Lipasa tis.• Degradación de TAG• Mayor secreción de AGL

COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS COMO

MARCADORES BIOQUÍMICOS DEL ESTADO DE LA

ENFERMEDAD DEL PACIENTE CON LEUCEMIA

LINFOCITICA AGUDA

MARCO GUZMÁN1, MIGUEL SANDOVAL2

1Instituto de Enfermedades Neoplásicas.2Centro de Investigación de Bioquímica y Nutrición Fac. Medicina. UNMSM

2323N =

DespuésAntes

Col

este

rol-H

DL

mg

/dL

100

80

60

40

20

0

1

17

2

Figura N° 1Colesterol-HDL antes y después de la

quimioterapia de inducción en pacientes con remisión


Figura N°2Triglicéridos antes y después de la quimioterapia

de inducción en pacientes con remisión.

2323N =

DespuésAntes

Tri

glic

érid

os m

g/d

L

300

200

100

0

2


Figura N°3Variación porcentual de colesterol y triglicéridos en pacientes con LLA con y sin remisión al tratamiento

quimioterápico

153.92%

68.15%

27.24%10.92%

19.67%

-24.92%

-46.08%

32.25%

-100%

-50%

0%

50%

100%

150%

200%

Variació

n %

C-HDL C-Total C-LDL Trigl

Con remisión Sin remisión


EL ESCUALENO Y EL CANCEREL ESCUALENO Y EL CANCER

Theresa J. Smith y Harold L. Newmark, sugieren el efecto protector de aceites poli-inaturados contra el cancér, podría atribuirse a la gran cantidad de escualeno que contienen, presunción avalada por un considerable acopio de estudios experimentales realizados en animales.

Smith TJ. Squalene: potential chemopreventive agent. (Escualeno: agente quimiopreventivo potencial). Expert. Opin. Investig. Drugs 2000;9:1841-8.

Newmark HL. Squalene, olive oil, and cancer risk. Review and hypothesis. (El escualeno, el aceite de oliva y el riesgo de cáncer. Metanálisis e hipótesis). Ann. N Y. Acad. Sci. 1999;889:193-203.:193-203.

El efecto del escualeno, aplicado por vía El efecto del escualeno, aplicado por vía tópica o administrado por vía sistémica, en tópica o administrado por vía sistémica, en las neoplasias malignas, inducidas las neoplasias malignas, inducidas químicamente, tanto de piel como de colon y químicamente, tanto de piel como de colon y pulmón de ratones tuvo un modo pulmón de ratones tuvo un modo inequívoco, efectos anticarcinogénicos inequívoco, efectos anticarcinogénicos manifiestos. manifiestos.

Van Duuren BL y Goldschmidt BM. Cocarcinogenic and tumor-promoting agents in tobacco carcinogenesis. (Agentes cocarcinogénicos y promotores tumorales en la carcinogénesis tabáquica). J Natl. Cancer Inst. 1976;56:1237-42.

Smith, T. J., Kim, S., Lee, M. J., Yang, G. Y., Newmark, H. L. y Yang, C. S. Inhibition of 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NKK)-induced lung tumorigenesis and DNA oxidation by dietary squalene. (La inhibición de la oncogenia pulmonar inducida por 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona (NKK) y la oxidación del ADN mediante el escualeno alimentario). Proceedings of the American Association for Cancer Research 40, 262. 1999.


Kohno et al. observaron que es inhibidor altamente potente del oxígeno singlete reactivo en la superficie cutánea humana.

Fliesler SJ y Keller RK: En modelos animales, desempeña un papel importante en la salud ocular, especialmente en las células fotorreceptoras del bastón retiniano.

Kamimura H. y col. Demuestran la capacidad del escualeno en la excreción de toxinas, como es el caso del hexaclorobenceno o la estricnina

Otros efectos del escualeno ingerido en la dieta

Una fuente rica de escualeno es el aceite de oliva

En un estudio de casos y controles a gran escala realizado en Grecia, el riesgo de sufrir cáncer de mama era un 25 % inferior en las mujeres que consumían aceite de oliva más de una vez al día.

Trichopoulou A, Katsouyanni K, Stuver S et al. Consumption of olive oil and specific food groups in relation to breast cancer risk in Greece.. J Natl. Cancer Inst. 1995;87:110-6.

ACEITE DE OLIVA Y CANCER

El estudio de casos y controles llevado a cabo en

Italia apuntó la existencia de menor riesgo de cáncer

de mama asociado a una mayor ingesta de ácidos

grasos insaturados derivados de aceites comestibles,

. En Italia, alrededor del 80 % del aceite apto para el

consumo es de oliva, lo cual apunta hacia el efecto

protector de la ingesta de este tipo de aceite.

Franceschi S, Favero A, Decarli A et al. Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet 1996;347:1351-6

ACEITE DE OLIVA Y CANCER

ESTEROLES Y CANCER• Los esteroles son componentes esenciales de las membranas plasmáticas.

• La presencia del anillo de esterol es una característica química común en todos los esteroles; las diferencias estriban en la cadena lateral.

• Hasta el momento, se han identificado más de 40 fitosteroles.

Beta sitosterol

ESTEROLES Y CANCER

Von Holtz et al. observaron que, en Von Holtz et al. observaron que, en comparación con los controles tratados comparación con los controles tratados con colesterol, las células cancerosas con colesterol, las células cancerosas prostáticas humanas tratadas con ß-prostáticas humanas tratadas con ß-sitosterol disminuían su crecimiento en sitosterol disminuían su crecimiento en un 24 %, con inducción cuádruple de un 24 %, con inducción cuádruple de apoptosis.apoptosis.

Von Holtz RL, Fink CS y Awad AB. beta-Sitosterol activates the sphingomyelin cycle and induces apoptosis in LNCaP human prostate cancer cells. Nutr. Cancer 1998;32:8-12.

* El b-sitosterol en las células humanas de cáncer de colon, así como en las de cáncer de mama in vitro, observan una reduccion muy significativa.* El ß-sitosterol demostró contrarrestar el efecto de un carcinógeno en el colon de ratas.

ESTEROLES Y CANCER

Awad AB, Downie AC y Fink CS. Inhibition of growth and stimulation of apoptosis by beta-sitosterol treatment of MDA-MB-231 human breast cancer cells in culture. Int. J Mol. Med 2000;5:541-5.

Fig. Ca de colon

Raicht RF, Cohen BI, Fazzini EP, Sarwal AN y Takahashi M. Protective effect of plant sterols against chemically induced colon tumors in rats. Cancer Res. 1980;40:403-5.

Lic. TM. MIGUEL H. SANDOVAL VEGASEmail: [email protected]

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