guia de neumo
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Guía Neumología I
1
Tabla de contenido Tuberculosis ...................................................................................................................................... 2
Asma .................................................................................................................................................. 5
Bronquitis........................................................................................................................................... 8
Enfisema ......................................................................................................................................... 11
Derrame Pleural ............................................................................................................................ 13
Neumotórax ................................................................................................................................... 14
Empiema ........................................................................................................................................ 18
Complicaciones Pulmonares del Absceso Hepático ....................................................... 20
Tromboembolia Pulmonar ......................................................................................................... 21
Neumoconiosis ............................................................................................................................. 22
Core-Pulmonale ........................................................................................................................... 24
Cáncer Bronco génico .............................................................................................................. 26
Traumatismo de Tórax ................................................................................................................ 28
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto (S.I.R.P.A) .................... 31
Eosinofilia Pulmonar ..................................................................................................................... 34
Sarcoidiosis ..................................................................................................................................... 37
Lupus ................................................................................................................................................ 38
Amiloidosis ...................................................................................................................................... 40
Sx. Godpasture ............................................................................................................................. 43
Sx. Antifosfolipido ......................................................................................................................... 44
Poliangeitis Microscópica .......................................................................................................... 45
Sx. Pleuropulmonares .................................................................................................................. 46
Paro cardiorespiratorio ............................................................................................................... 49
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Tuberculosis
1.- Nombre del bacilo de la TB = koch.
2.- Vía de transmisión= vía aérea; gotas de fludge.
3.- 4 Alteraciones que puede sufrir el bacilo de la TB =
1.-puede ser eliminado
inmediatamente.
2.-puede permanecer en latencia.
3.-desarrolle la enfermedad.
4.-reactivacion de la enfermedad.
4.- cuadro clínico de la TB =
*Tos Seca.
*Fiebre (+38) vespertina nocturna.
*Astenia.
*Pérdida de Peso.
5.- pacientes susceptibles a TB=
*DM.
*Alcohólicos.
*VIH.
*Linfoma de Hodking.
6.- TB Miliar= Diseminada a todo el organismo.
7.-TB Miliar en pulmón la RX = Imagen diseminada y generalizada
micronodular.
8.- vías de diseminación de la TB=
*Linfática. *Vascular
9.-El bacilo TB por medio de los macrófagos va dar una reacción
inflamatoria ocasionando una neumonitis. Como se muestra en RX=
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Imagen hiperdensa en los ápices del pulmón derecho con limite en la
cisura del lóbulo superior.
10.-Porque se afecta el ápice en la TB= porque la presión parcial del O2 es
mas alta.
11.-Como afecta la TB en cerebro= crisis convulsivas, hemiparesias.
12.-Agente causal de TB sida= M.Kansai & M. Avium.
13.-La TB avanzada = forma cavernas
14.-Datos de lab.=
*anemia.
*velocidad de
eritrosedimentacion.
*hiponatremia.
*hipercalcemia.
*hepatitis reactiva.
*ligera leucocitosis con
predominio de monocitos.
*neutrofilia (x agregación x
bacterias después de una
monocitosis)
15.-Tratamiento de mantenimiento de la TB=
*Isoniacida =10-15mg/kg/dia-12meses.
*Rifampicina=10-15mg/kg/dia-minimo 6 meses.
*Pirazinamida & Etambutol=25mg/kg/día-durante los 1eros meses.
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16.-Fases de la TB primaria=
*Fase 1.- fase bactericida o intensiva; 60 dosis (lunes a sábado)
*Fase 2.- fase esterilizante o de continuación (mantenimiento) 3 veces a la
semana 45 dosis.
17.-Dx de la TB= BAAR
18.-Cuanto tiempo debe de pasar para saber que el tratamiento antifimico
no está funcionando = 3 meses.
19.-tiempo Max. Del tratamiento antifimico en px con VIH= 4 meses.
20.-Mantenimiento=
*antes de dar tx. Se deben hacer pruebas hepáticas ya que los (TGO)
antifimicos son hepatotoxicos=
PFH} muestra antes de empezar el tx,
Mensualmente. {Elevación 3 veces: verificar qué la dosis se a correcta.
Elevación 3-6meses: se sorprende la pirazinamida y la fase de sostén
aumenta 3 meses.
Elevación + 6 veces: suspender el tx completamente x lo menos 48 hrs.
21.- Complejo de Ranke=
*nódulo de Ghon 0.5 a 2mm
*Vía linfática fibrosa.} Linfagitis
*Ganglios mediastinales}
adenomegalia
22.-vacuna contra TB= BCG
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Asma
1.-Caracteristica del Asma=
*Bronco constricción.
*Hipersecreción de Moco.
*Inflamación (edema de la
mucosa)
2.- Fisiopatología del Asma=
3.-Cuadro Clínico =
*Tos Seca o Húmeda x la acción de ciertas bacterias.
*Disnea = porque se cierra la luz del bronquio.
*Sibilancias = son espiratorias.
4.- Hipersensibilidad en Asma= el sistema inmune responde de forma
agresiva a los alérgenos; los leucotrienos son los que hacen que de bronco
Alergeno
Respuesta Inflamatoria
IL6,IL1,IL5
*Liberacion de citocinas.
*contraccion de m.liso.
Infiltrado celular "eosinofilos" (aumenta la resp. inflamatoria)
liberacion de leucotrienos
inflamacion = ASMA
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constricción y pase al edema de la mucosa y por lo tanto hay producción
de moco.
5.- Rx. En Asma = no hay datos radiológicos. Si las hubiera es porque ya hay
secuelas o complicación.
6.- En el estudio de la gasometría = *pudiera haber hipoxemia. *hipocapnia
que se puede convertir en hipercapnia.
7.-Complicacion del Asma =
*Atelectasias.
*Bronquitis.
*Bulas = si están en sup. De
pulmón se rompen y provocan
neumotórax.
8.-Tratamiento del Asma=
Rescate: (crisis asmáticos)
*Agonistas B2 = Salbutamol {“Taquicardia” checar si no sufren Enf. CV.
*Anti colinérgico broncodilatador =Ipratropio.
* Albuterol & Ipratropio (conbivent)= nebulizador efecto +rápido+intenso.
esteroide
metilprednisolonalarga duracion de
accion 30min
hidrocortisonaefecto 10-15min duraccion 6hrs
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Mantenimiento:
*combinado con esteroides de mediano y largo plazo+broncodilatadores.
Budezamida & Formoterol.
Fluticazona & Salmeterol
Preventivo:
*Antileucotrienos= ayudan a disminuir las crisis en menos tiempo y con
menor duración (montelukast, zafirlukast)
Nota: si solo ocurre primero una broncocontriccion; a la media hora ya
puede haber inflamación por lo tanto no solo se administrara Salbutamol
sino también esteroides.
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Bronquitis
1.- Característica principal de la bronquitis =
Hipersecreción de moco.
Tos y expectoración blanca, mucosa o gris con predominio matutino. (dura
3 meses a 1 o 2 o más años sucesivos “crónica”
2.- Etiopatogenia= tabaquismo, contaminación atmosférica, infecciones.
3.-Tabaquismo=
a) Irritante sobre epitelio con hipertrofia de las glándulas de la mucosa
bronquial y de las células caliciformes con producción excesiva de moco.
b) Inhibición de la act. De los cilios x el humo así como de la act. De los
macrófagos alveolares, impiden el drenaje del árbol bronquial lo que
permite la acumulación de secreciones y facilita las infecciones.
c) Acroleína; deprime la act. Bactericida intrapulmonar.
d) Broncocontriccion; por la irritación de las terminaciones nerviosas del árbol
bronquial.
Aguda:
Secundaria a gripe x virus que afecta a nariz, SPN, faringe y luego se
propaga alos bronquiolos.
4.- caracteriza= inflamación bronquial e hipersecreción de moco.
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5.-Cuadro clínico=
Síntomas Gral. = mialgias, cefalea, astenia, adinamia, rinorrea, faringitis.
Tos con expectoración= clara y mucosa.
Sibilancias=combinación espiratorias con inspiratorias.
Estertores= crepitantes y subcrepitantes-ruido de aire que pasa x los
bronquios a través de un liquido (olla de frijoles)
6.- Dx. de lab= expectoraciones (linfocitosis)
7.- tratamiento = antivirales, mucoliticos y expectorantes
Crónica:
Tos con expectoración durante al menos 3 meses durante 2 años
consecutivos.
8.- signos y síntomas agregados= falta VD a consecuencia de un problema
respiratorio- inflamación de pies y tobillos {cor pulmonale.
9.-RX. De la crónica= líneas kerley en bases pulmonares micro y maro nódulos.
*la sobre distensión no es es propia de la B. crónica más bien es una
complicación.
*formación de bulas= se rompe el parénquima pulmonar.
10.- Dx. Lab=
*hemoglobina elevada. (Policitemia)
*aumenta Co2.
*disminuye O2 =provoca vasoconstricción, arterias pulmonares hace kea ya un
aumento en la presión arterial del árbol bronquial.
1.-injurgitacion yugular
2.-disf. Hepática.
3.-ascitis
4.- edema de miembros inf.
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11.- tratamiento=
Para el tabaquismo = tratar abrir los bronquios (broncodilatadores)
Esteroides {metilprednisolona.
Enfisema localizado
Gel esclerosante.
Válvulas endobronquiales.
Unidireccional, interior del bronquio.
Disminuye el vol. Del aire atrapado no permite el paso del aire pero si
la salida ( se colocan dentro del bronquio para evitar bulas y
bronquioectasias)
Complicación
Ruptura de bulas = neumotórax.
Cor pulmonale
Infecciones.
Las exacerbaciones de enfisema y b.cronica son por infecciones
respiratorias = s. pneumonie, pseudomona aureginosa entre otros:
Infecciones leves:
Amoxicilina +ac. Clavulinico y azitromicina.
Infecciones graves:
Cefalosporinas 3era generación (Cefpodoxima,Ceftriaxona)
Quinolonas (levofloxacino)
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Enfisema
Predisicion genética de acuerdo al fenotipo
1.-Dx. Histológico= destrucción de paredes aveolares y broncoalares.
Empieza a destruirse las fibras elásticas el tej. Pulmonar pierde
elasticidad y las paredes se rompen.
El aire entra pero no puede salir por el pulmón ya no es elástico por
lo tanto ocurre un atrapamiento de aire.
Los pulmones empiezan a crecer principalmente hacia abajo.
*centrolobulillar {bronquios
distales.
*panilobulillar {alveolos.
2.-Cuadro clínico=
Disnea = leve grandes esfuerzos.
Debilidad
Tórax longinileo (aumento de diámetro vertical ; todos los diámetros
aumentan pero el vertical es el más notorio)
Aumento en la frecuencia.
Mov. Inspiratorios e inpiratorios + cortos.
Percusión = hipersonaridad.
Signos resp. En niveles bajos.
Aplanamiento de los hemidiafragmas.
Arcos costales horizontalizados y aumento del espacio intercostal.
Silueta cardiaca alargada = corazón en gota.
Delgado= enfisema
Obesidad= B. Crónica
Elastasa= producida x
neutrofilia “tabaquismo”
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O2= 1 o ½ de o2 = no se le va dar más.
Centro pneumonico = inducido x co2.
3.- Rx. = Opacidad (basal) inferior
4.-Procedimiento de la toracocentesis =
a) Borde sup. De la costilla sig. Espacio intercostal.
b) Punta de la escapula sig. Debajo de la escapula.
c) Entre la 6 y 7 costilla
d) Línea axilar posterior.
Si el derrame es crónico genera una reacción inflamatoria= cicatrización
forma un puente o trabeculas (tabiques) que une la parietal con la visceral
y habrá una decorticacion= se destruye la pleura x lo tanto se evita la
prod. De líquido.
Los 1ero que se debe hacer: toracocentesis diagnostica
Estudio saber si es exudado o trasudado.
Las proteínas del derrame entre proteínas séricas debe ser >0.6 +
liquido pleural que en concentraciones séricas.
Presencia de + de 100 células Nos habla de exudado.
dado
•Insuf. Cardiaca.
•Cirrosis Hepatica
•Hipoalbulinemia
TRASUDADO
•Neoplasias
•TB
•Pancreatitis
EXUDADO
PMN {bacterias.
Mono nucleares {viral, micotica,
enf. Auto inmunitaria TB pleural
(mico bacterias) todas las
neoplasias.
+ Común
1.- TB
2.-Neoplasias.
3.-Virales
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Derrame Pleural
De pleura parietal a ala visceral.
Tienen presiones dif. Para que pueda haber liquido en el espacio
pleural.
Liquido pleural
-proteínas.
-enzimas
-glucosa
+cambios en la presión hidrostática.
+cambios en la presión oncotica.
+problemas en el drenaje linfático = TB miliar linfomas.
Trasudado=agua.
Exudado=macrófagos, PMN, linfo etc. Mayor densidad.
principales:
Dolor torácico = gran parte del derrame no hay dolor.
Fase inicial
•dolor de costado,localizado areas axilares duele mas a la inspiracion y va disminuyendo hasta llegar ala inspiracion profunda.
2da fase
•hasta que llega dejar de doler pero deja una sensacion de molestia con dolor leve
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Tos= principalmente en la fase inicial, la inspiración provoca tos seca
Disnea = causada x la patología de base no por el derrame de pequeños y
medianos esfuerzos.
Diagnostico= examen físico
Inspección: disminución en el mov. Torácico en el área afectada.
Palpación: disminución de las vibraciones vocales.
Percusión: matidez.
Auscultación: murmullo vesicular, disminución de la transmisión de la
voz.
El dx. Se hace clínicamente el px debe estar sentado a veces 20 min para
la Rx. De tele de tórax para que el liquido no se extienda ver si hay
exudado.
Neumotórax
Disnea.
Mov.resp. rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea).
Dolor torácico agudo = punzante que aumenta su intensidad con la
inspiración y la tos generalmente en región axilar propagándose a la
región del hombro y la espalda (dolor en puntada de costado)
Inspección: inmovilidad del hemitorax afectado.
Palpación: abolición de las vibraciones vocales en el área afectada.
Percusión: hipersonaridad o timpanismo.
Auscultación: murmullo vesicular disminuido o ausente.
Magnitud= laminar, moderado, masivo, a tensión.
Aumento presión de aire en cavidad pleural.
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Colapso= la sangre sigue extrayendo O2 fistulas bronquio pleural se
empieza a comprimir el pulmón.
+frecuentes en hombres= CA.Pulmon {causante principales neumonías.
Neumotórax. Recidivantes: px. Con enfisema (tabaquismo)
Neumotórax. Espontáneos: px.asmaticos, CA.Pulmon o pleura
enfisema.
Lo + común: fistulas bronco pleural- el bronquio se erosiona se rompe,
perfora la corteza pulmonar. La fistula no se ve en Rx. Simple de tórax.
Hemoneumotorax: combinación de patologías; CA.Pulmon o
traumatismo.
Hidroneumotorax=derrame paraneumonico.
Linfoneumotorax= linfoma de trastorno linfático.
1.- cuadro clínico= agudo de dolor depende del nivel del neumotórax; no
todos los px muestran dolor.
De costado.
Punzante.
Sensación de disnea.
Acompaña de tos seca y duele hemitorax.
Liquido lechoso= x el acumulo de grasas en el derrame pleural.
Quilotorax= triglicéridos=neoplasias y traumas antiguos.
Pseudoquilotorax= triglicéridos <50mg/dl TB, artritis reumatoide,
empiemas.
Limite sup. Del derrame= región interna+inferior, existe una
convexidad superior, borde externo= +superior convexidad, línea de
Dámaso esto es un dx. De líquido en cavidad pleural.
Puede haber derrames tabicados.
Los líquidos hemáticos del derrame pleural son neoplasias porque se
produce angiogenesis y estas se rompen fácilmente.
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La cianosis va a ocurrir solo en el total o a tensión o en el parcial si hay otra
enf. Agregada como enfisema etc.
2. etiologia= procesos infecciosos, cáncer, asma, enfisema, bronquitis
crónica hay formación de bulas con un acceso tusigeno se puede romper
y x el paso de aire ocasiona neumotórax.
3.-evolucion= persiste el colapso y el px se adapta y no se hace nada si
hay neumonías hay lisis de trabeculas quizás recurrentes otras afecciones la
pleura se fibrosa.
Las burbujas subpicurales= característico del enfisema
4.-tratamiento =
Seguimiento Rx: para ver si se llega a restablecer el pulmon, sino hay disnea
ni progresa no se hace el tx. A lo que causo neumotórax.
Neumotórax recidivante: darle tx porque si no va seguir dando
neumotórax.
Neumotórax con fistulas= clocar sello de H2O sonda intrapleural para
restablecer la presión negativa.
Sonda intrapleural: línea axilar anterior 4-5 espacio intercostal pero la
inserción se hace en el espacio sig. Arriba:
Taquicardia.
Nauseas y vomito.
Fiebre
Fistula bronco pleural= se ausculta al final de la inspiración hay un estertor
sibilante que se escucha donde este la fistula se tiene que revisar segmento
x segmento porque solo es un bronquio el que esta fracturado.
DisneaPequeña
Intensa
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Neumotórax total o completo:
Inspección: mov. Disminuido de amplexion y amplexaccion hemitorax +
disminuido.
Palpación: no hay vibraciones vocales.
Auscultación: transmisión; de la voz ausente en el área de neumotórax
murmullo vesicular ausente.
Percusión: sonido mate total.
Neumotórax parcial:
En la zona donde estaba el hígado se escucha hiperclaridad x el
desplazamiento del hígado el pulmón i el hígado se desplazan hacia abajo
ya no se escucha matidez normal el hemitorax disminuye.
Neumotórax a tensión:
El hemitorax aumenta de tamaño.
Percusión = timpanismo.
En Rx:
Silueta cardiaca desviada hacia el lado contralateral.
Aplanamiento del hemidiafragma.
Traquea desviada.
Ausencia de trama pulmonar.
Aumento de tamaño del hemidiafragma afectado.
Exploración: mov. Amplexion y Aplexacion disminuidos.
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Empiema
Acumulación de pus en la cavidad pleural.
1.-Causas= se debe buscar una causa anterior 3-4meses.
Fases= en algunos px. Puede haber trasudado.
*Exudativa= ocurrió hace 3-4 meses y hace que haga + exudado en la
cav. Pleural.
*Fibropurulenta= sondesacion del exudado inflamación tremenda con
mayor liquido i edema.
*Organizativa= una vez que la Rx. Inflamatoria empieza a formarse una
cicatrización por fibroblastos.
causas
infeccion pulmonar
s.pneumonie,
staphylococus ,kliebsella,
pseudomona
.influenzae ,anaerobios
post. qx
pudo haber neumonia solo persiste la tos
despues un dolor de costado y despues
datos de una infeccion.
post. traumaticas
perforacion esofagica
toracosentesis complicada.
insuf. subdiafragmatica
neumotorax espontaneo
septicemia.
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2.- cuadro clínico=
Fiebre.
Dolor torácico de costado.
Tos seca.
Pérdida de peso x la Rx. Inflamatoria por el aumento del
metabolismo.
4.-Exploracion Física:
Auscultación.- estertores crepitante cuando hay liquido en los alveolos hay
una congestión pulmonar o IC enfisema y fibrosis.
5.-Rx.= diafragma elevado x la fibrosis que hay tabiques que retraen las
zonas de anclaje.
6.-Examen citoquimico.- toracocentesis, liquido opaco amarillo, conteo
celular
7.- tratamiento.- drenamiento (sonda intrapleural)
•es esteril no hay bacterias aun solo cel. de la Rx. Inflamatoria.
•LDH.-nula.
•Glucosa.-Aumento de 50.
•Ph.- normal.
Exudativa
•incrementode cel. inflamatorias ya hay presencia de bacteiras empieza a haber acidez < 7.20 bajan los niveles de glucosa; las bacterias aumentan y se alimentan de glucosa.
•aumento de LDH las paredes de cel. de la pleura se rompen y se libera LDH.
Fibropurulenta
•aumento de fibrobalstos tratando de cicatrizacion el area se empieza a formar tabiques.
•aumento de LDH.
•Glucosa <40 mg/dl
•Ph.-<720
Organizativa
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Complicaciones Pulmonares del Absceso Hepático
1.- Más frecuente.-
Amebiano
Purulento (polimicrobiano x e.coli =inmunosuprimidos.
Fúngico (cándida albicans)
2.- cuadro clínico.-
Dolor hipocondrio derecho.
Dolor de costado.
Región posterosuperio del hígado.
El absceso empieza a crecer y oprimir el diafragma produciendo así
la tos.
3.-Rx.= elevación del hemidiafragma o signo de sol naciente o de
canasta, abra infiltrado reticular x arriba del absceso.
4.- Dx.- Absceso hepático = si el absceso no es retenido x la pleura visceral
este se propaga hasta el parénquima hay disminución de mov. E ausencia
vibraciones matidez, disminución murmullo vesicular.
5.- complicaciones.- abertura de bronquios provoca vómica viene de
pulmones intenso y súbito después de tos. El bronquio se erosiona y se debe
drenar.
6.-tratamiento.- drenar a base de metronidazol.
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Tromboembolia Pulmonar
De cada 100 px. El 70% puede desarrollarla puede presentarse en
cualquier alteración.
1.- causas.-
Inmovilización.
Cirugía o traumatismo distal de cadera.
Invasión por catéteres.
Embarazo, anticonceptivos.
2.- cuadro clínico=
Disnea leve intensa de gran
duración.
Diaforesis.
Palidez.
Taquicardia.
3.- alteraciones = hipoxemia, se obstruye la 1era rama de pulmonares hay
un aumento de la precarga {IVD cor pulmonale.
Gasometría.- hipoxia, hipercapnia, electro: S1 Q3 T3
Prueba Elisa de D-dimero (fibrinólisis)
La respiración fibronilitica {la sangre + coagulo.
Gases en sangre arterial.- problemas con el desalojo de O2 la
taquipnea compesa el acumulo de co2 hay hipoxia con
hipocapnia.
Triada de virchow
hipercoagulabilidad
lesion endotelialestasis sanguinea
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Neumoconiosis
Afectación pulmonar x polvos orgánicos o inorgánicos.
Antracosis = + común aspiración de carbón afectación hiliar,
parahiliar apical.
No ejercía una resp.inflamatoria; solo x macrófagos pero muy poco, solo
generalmente hay acumulo de carbón; problemas cilios,
bronquitis.alveolitis etc. (solo efecto secundario)
Silicosis= genera Rx. Inflamatoria.
Asbestosis= genera Rx.Inflamatoria principalmente causa de
mesoteliomas.
La alveolitis y bronquitis= puede generar enfisema. Este se vuelve
sintomático.
Expectoración negruzca.
HTA pulmonar.
Hipoxemia.
Disnea.
El enfisema x antracosis tarda muchos años e establecerse.
1.- Rx. = Imagen nodular parahiliar o de ápices después antes debido de
afectar las zonas parahiliares e hiliares hay mayor afectación pulmonar:
Atelectasias laminares.
Bulas.
Macronodulos hasta 10 cm de dm.
1. Nodular.
2. Parahiliar.
3. Apical.
Guía Neumología I
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Sílice: aspiración de sílice; interesa si el px. Tiene antecedentes debido a
que ocasiona una resp. Inflamatoria afectación en más de 20 años de
exposion si se genera una resp. Inflamatoria.
Característica.- nódulos fibroticos. Laminas de colágeno y fibroblastos
genera granuloma este favorece el desarrollo del bacilo TB.
Rx.- macronodulos.
Asbestosis: principal causa de mesotelioma. Puede ocasionar fibrosis.
Predomina en lóbulos inf. Y afecta tej.pulmonar subpleural.
2.- cuadro clínico:
Disnea.
Tos seca y después productiva con expectoraciones= negruzco
{antracosis; mucoso, asalmonado x sílice.
Paquipleuritis= afectación subpleural puede haber imágenes reticulares y
perdida de bordes. Hay la asbestosis es la principal causa de
neumoconiosis.
3.-Exploración física:
Estertores finos (frote de cabellos, crepitantes, alveolos {cuando no
hay inflamación de alveolos se puede presentar en la fibrosis.
Los estertores finos no es x edema sino x fibrosis pulmonar.
Estertores gruesos (olla de frijoles) secreciones en bronquios.
Disminución de mov. Y ruidos respiratorios.
Hipocratismo digital en cualquier neumoconiosis cuando el pulmón
está muy dañado.
4.-Dx.=
Rx. Tórax.
Biopsia de pulmón (lo ultimo que se hace.
Lavado bronco alveolar
5.-Tratamiento= no existe para eliminarlo apoyo falta de o2
expectoraciones, antitusígenos. Esteroides {silicosis y asbestosis.
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Core-Pulmonale
Corazón afectado x un trastorno afectación pulmonar x aumento de TA
pulmonar entonces la HTA Pulmonar es la causa.
Afectación del corazón: sobrecarga de VD.
1.-cambios hemodinámicas:
1) Hipertrofia.
2) Si continua la presión pasa a una dilatación.
3) Si sigue avanza a una insuf. Cardiaca derecha y empieza a haber
congestión todo lo que hay detrás del VD se congestiona.
4) Después una dilatación auricular.
5) Después una dilatación de la vena cava (hay ingurgitación
pulmonar)
2.- dato clínico: regurgitación yugular.
3.- TA pulmonar:
25 Reposo mmHg.
30 Ejercicio mmHg.
4.-1eras causas de hipertensión pulmonar:
EPOC.
Bronquitis Crónica.
Enfisema.
Neumonitis.
Asma.
5.-Rx.=
Acentuación del 2do pino,
sopló de eyección sistólica.
Elevación de aumento de la
presión venosa central.
Onda A visible.
Edema periférico
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
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6.-Dx.- radiografía de tórax { teledetorax para ver la hipertrofia de VD.
EKG. - S1, Q3, T3 “R” prominente.
TAC o Angio RM
EKG.- derivaciones derechas aumentadas
S1/Q3.- prominentes en D1
T3.- Invertida en D3
Derivaciones precordiales derechas:
VI, V2, V3.- “R” prominentes.
Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo
antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por
el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular.
Poscarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado
derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y
en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS).
Mientras mayor sea la poscarga menor será el débito cardíaco, de
igual manera mayor será la presión de aurícula derecha
7.- Tratamiento.- precarga con diuréticos, b-bloqueadores o digoxina.
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Cáncer Bronco génico
Principal causa= tabaquismo.
Factores con morbilidad = asma, bronquitis, rinitis.
Inicia en el epitelio bronquial.
Vitamina a y el b-caroteno = favorecedor del cáncer.
Clasificación:
Carcinoma de células no pequeñas
Carcinoma de células pequeñas.- canceres que no son escamosos
metatizan rápido.
Son canceres que invaden fuera de la luz del bronquio e invaden tejido
pulmonar no producen sintomatología hasta que empiezan a parecer
manifestaciones y sx. Parananeoplasicos.
Obstrucción de vena cava superior {edema. Brazo de cangrejo.
Palpitaciones.
Disfagias
Nódulo solitario {1era fase.
Cuando afecta ápice pulmón el epidermoide {“tumor de pancoast”
producido por el tej. Epidermoide.
Ronquera.
Sx. De vena cava superior {sospecha de un tumor obst. circ. Brazo d.
Ptosis palpebral.
Ingurgitación yugular.
Adenocarcinoma (periférico)
produce derrames pleurales tos
seca, dolor de costado, disnea de
moderados y grandes esfuerzos.
Escamoso o epidermoide (central)
cerca de los hilios fácil dx. El px.
Tose en la expectoración se
encuentra cel. neoplasicas.
Guía Neumología I
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Adenocarcinoma.- en las primeras fases el tumor crece dentro del
parénquima pulmonar sin mostrar síntomas cuando ya esté muy
grande y provoque efectos contra laterales es cuando se Dx.; se
puede obstruir un bronquio o causar derrame, disnea.
El nódulo pulmonar solitario es el hallazgo rx. Frecuente.
Carcinomas de cel. Grandes:
Poco frec.
También son los efectos colaterales los que nos indican un tumor.
Carcinoma de cel. Pequeñas.-
Da síntomas de cualquier otro lado menos síntomas pulmonares.
Da metástasis muy rápido cuando se dx. Y no hay tx.
Diagnostico general.-
Rx. Pulmón.
Expectoración con citología.
Si se llega a encontrar un nódulo pulmonar solitario menor a 3cm ahí
deja ya que normalmente no hace nada si el nódulo tiene algo mas
hay que analizarlo si es mayor de 3cm hay que estudiarlo.
Puede haber atelectasia {x un tumor que oprime el bronquio.
sintomas B
Perdida de Peso
HiporexiaDiaforesis
Guía Neumología I
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Lesión cavitada.-
1. Primero buscar microorganismos.
2. Buscar neoplasia.
Tomografía contrastada de pulmón nos ayuda a dx. De una neoplasia.
Broncoscopia.- (lavado y cepillado toma biopsia) para obtener muestras
para llegar al sitio de la lesión para llegar a un dx. Pero solo en los
bronquios de 2 a 3 órdenes.
BAAF {Punción guiada con aguja cuando los bronquios son muy pequeños
Traumatismo de Tórax
Es cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax que produciría
daño a las estructuras solidas o partes blandas comprendidas en la caja
torácica.
clasificacion
heridas penetrantes
abiertas
dobles penetrantes
contusiones
inercia conque los pulmones se desplazan y
son detenidos bruscamente el pulmon se comprime y
genera desgarrameinto hay ruptura de brnquios,venas y
arterias.
Guía Neumología I
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Dobles penetrantes:
*respiración paradójica.- en el sitio del trauma en lugar de abrirse se
hunden al momento de inspirar.espieracion los arcos costales se retraen y
la ventana se expulsa.
Hipoaeracion.
Hipoventilacion.
Hipovolemia.
Hemoneumotorax.
Doble entrada y salida:
Perforación de otros órganos.
Revisar fx. Hemidiafragma.
Revisar laceraciones de mediastino y órganos abdomen.
Cuadro clínico.-
Asintomático variable.
Disnea.
Tos.
Hemoptisis.
Contusiones.- superficial & profunda.
Profunda.-costillas fracturadas los 2 extremos de las costilla pueden
perforar al pulmón y pleura ay daño en e parénquima pulmonar.
Hay contusión del pulmón no es x el golpe físico es por deselamiento de la
inercia acompañado de:
Dolor.
Hipoventilacion.
Respiración paradójica.
Sx. Insuf. Progresiva del adulto (SIRPA)
Enfisema subcutáneo= el aire que escapa durante el traumatismo.
Cuando entra aire al mediastino es normal que también entre sangre al
mediastino= neumomediastino. {Ruptura costillas, esófago desgarrado,
tráquea perforada.
Guía Neumología I
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Como saber que hay contusion en rx. Tórax.
Imagen hiperdensa, borde difuso ensanchamiento de mediastino.
Manejo respiratorio:
Revisión primaria.
Resucitación.
Revisión secundaria.
A. Verificar vía aérea.
B. Resp y ventilación que oxigene bien.
C. Circulación.
D. Déficit neurológico.
E. Quitarle la ropa.
Tratamiento.-
Pleurocentesis.
Toracosentesis.
Sonda intrapleural.
Guía Neumología I
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Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto
(S.I.R.P.A)
El organismo ya tiene una alteración y trastornos severos; sus
mecanismos compensatorios ya no tienen un control decadencia
del organismo.
1.- característica= sobrecarga del vol. (edema pulmonar que no se debe a
un problema ventricular esto es como consecuencia a trastornos distantes
{infecciones + frec.)
2.- principal causa= sepsis.
En pulmones afecta principalmente a neumocitos tipo 2 y empieza haber
problemas con el surfactante.
3.- donde ocurre el primer daño= a nivel alveolar.
Va consistir en la disminución de la cp. Ventilatoria y x lo tanto la
capacidad alveolar x liquido dentro de los alveolos. Produce hipoxemia.
4.- daño histológico= membrana alveolocapilar.
Destruye:
Disfunciona y no puede realizar el intercambio gaseoso la
membrana después destruyen predominando los neumocitos tipo 2
que se dañan.
En la 1era fase o semana los neumocitos tipo 2 se dañan y no hay
producción de surfactante se pierde la distensibilidad pulmonar y hay
colapso de alveolos.
Como inicia el SIRPA=
Disnea.
Taquipnea.
Hipoxemia.
Disminución de o2 arterial. (No cambios rx)
Guía Neumología I
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Características morfológicas del Daño Alveolar Difuso
Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica
Del 1 al 7 día Del 3 al 10 día Más de 21 día
Necrosis de las células
alveolares tipo I, células
endoteliales
Proliferación y diferenciación de
las células alveolares tipo II a lo
largo de los septos alveolares.
Fibrosis pulmonar excesiva,
con obliteración de la
arquitectura alveolar.
Disrupción de la barrera
epitelio endotelial.
Proliferación y migración de
fibroblastos hacia las
membranas basales alveolares.
Áreas alternantes de
espacios aéreos
microquísticos de 1 a 2 mm
de diámetro
Presencia de edema
intersticial e intraalveolar
rico en proteínas.
Trasformación de los exudados
intra-alveolares en tejido
intersticial.
Formación de macroquistes y
bullas.
Inactivación del
surfactante alveolar.
Endarteritis obliterante. Bronquiectasia por tracción.
Formación de membranas
hialinas.
Macrotrombosis.
5.-Imagen Rx.- Imagen hiperdensa nodulares macronodulares,bordes
difusos localizados generalizados y diseminados. Puede llegar haber
derrame pleural.
6.- exploración física.-
Inspección.- disminución mov. Amplexion y amplexacion rápidos en
frecuencia.
Palpación.-disminucion de vibraciones
Auscultación.- estertores crepitantes, transmisión de la voz
disminuida.
Percusión.- submate. Mate si hay derrame.
Guía Neumología I
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Cuando ya hay descontrol de la mecánica respiratoria: =
Intubar al px.ventilador mecánico.
Controlar vía área
Homestasia.
Aporte de O2
6.-dx. Diferncial= embolismo pulmonar. Cuando hay disnea y taquipnea.
7.- tratamiento.- esteroides desde el 1er momento que empieza.
Metilprednisolona {30min empieza dura hasta 18hrs.
Dexametasona no se usa porque retiene más agua; los niveles de Na
aumenta y hay mas edema.
Antibiótico& antimicótico. (Uña encarnada)
1. Quitar todos los líquidos que
no sean necesarios para no
edema.
2. Ayudar a movilizar en agua
adentro del pulmón por
medio de inotrópico
(dobutamina) para que la
sangre pase más rápido y
que el liquido.
Guía Neumología I
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Eosinofilia Pulmonar
Edo. Alérgico. (1era causa)
Poco común.
Portadores de rinitis, asma, parasitosis.
No debe exceder + de 2% del lavado bronco alveolar.
Producen granulomas es una de las características.
1.- diagnostico.-
Eosinofilia sanguínea (>350)
Buscar si hay asma, parásitos (generalmente no hay síntomas)
IgE aumenta.
Todos los px. Son trastornos pulmonares y eosinofilia {buscar aspergilosis.
Rx. Tórax.- imagen hiperdensa nodulares, micro y macro,difusas puede
haber imagen reticulares.
Lavado bronco alveolar.- 45-60% eosinofilios lo normal es 2%
Sospecha de sx. Eosinofilico {sangre periférica >350%eosinofilios.
Idiopatica
eosinofilia pulmonar transitoria (aguda semanas)
sx. loeffler
eosinofilia pulmonar prolongada (cronica años)
neumonia eosinofilica cronica.
sx. hiperosinofilico.
Guía Neumología I
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Eosinofilia aguda:
Fármacos.{nitrofurontoina, sulfasalacida
Helmintos {áscaris lumbricoides =principal parasito.
Hongos {aspergillus.
Dentro de las crónicas:
Asociada a vasculitis (crónica) act. Inflamatoria arteriales.
Angitis de churg-strauss {vasculitis en vaso de pulmones.
Granulomatosis de wegener {donde sea granulomas en los vasos.
Sx. Hipereosinoifilico. {No hay acumulo de eosinofilios en vasos.
Sx. Loffler:
Tos.
Disnea eosinofilia.
Áscaris.
Rx.- micro y macro nodular en la periferia
El sistema inmunológico puede eliminar el parasito no hay tx. Si es áscaris
desparasitantes se agregan esteroides: glucocorticoides.
Tratamiento.-
Metilprednisolona {se aplica en pulsos dar 1dosis grande de
esteroides 1 vez al día y disminuya efectos colaterales. 1gr de metil
diario en bolo en 30-60min c/24hrs con 3 días suficientes.
Efecto colateral crisis hipertensa.
Rx.- imagen en infiltrado x esosinofilios vidrio despulido micro i
macronodulos bordes no definidos hiperdensidad afectación bilateral.
Enfermedad de carrigton:
Idiopática.
Guía Neumología I
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Aspergilosis.
Causa esosinofilia a nivel pulmonar.
Procesos inflamatorios bronquiales.
Habitual en mineros y px con sida.
Pedir anticuerpos vs aspergillus {dx. Infiltrados pulmonares eosinofilia
ausencia d fármacos y parasitos.
Eosinofilia secundaria a fármacos.-
Px. Con enf. Reumáticas.
Tos seca disnea, datos de afectación bronquial.
Fiebre.
Sx. Hiperesinofilico.-
Afectación multisistemica.
Granulomas todos los órganos.
Aumento de eosinofilos y ninguna otra causa.
Granulomatosis alérgica de churg-strauss.-
Es una vasculitis sistémica la membrana basal de las arterias son
atacadas por eosinofilos.
Biopsia de las lesiones si ocurre en pulmón hacer biopsia
Característica { los micro y macronodulos son migratorios
Imagen en vidrio despulido periféricos.
Guía Neumología I
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Sarcoidiosis
Respuesta inflamatoria de etiología desconocida.
Caracteriza x formación de granulomas.
Afecta a nivel pulmonar pero no es lo habitual.
Lo habitual es que afecte a los ganglios mediastinales.
TRIADA
Se vuelven sintomáticos cuando de los ganglios se pasa a pulmón:
1) Tos seca (principal)
2) Disnea, astenia, adinamia, malestar Gral.
3) Hemoptisis.
Etiología.- desconocida; parece ser que es por hipersensibilidad dada a
productos bacterianos de las mico bacterias.
Característica importante en sarcoidiosis pulmonar.- atacan alos alveolos.
Hay daño alveolar hay una reacción inflamatoria un ataque hacia las
membranas ataca los capilares {hemoptisis, hemorragias y disnea.
Dx.- por exclusión= no se encuentra nada.
Después de nivel pulmonar ataca piel y ojo debido a que cuentan con
receptores semejantes en piel y ojo de los linfocitos y estos se unen inicia
quimioterapia y se empieza la resp. Inflamatoria.
linfadenopatia mediastinal
afectacion pulmonar
afectacion ojos y piel
Guía Neumología I
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Sx. Lofgren.- forma aguda con remisión.
Dx.- daño histológico es granuloma.ganglios (orejas de Mickey mouse)
ensanchamiento mediastinal mediastino sup. Micronodulos difusos de
arriba abajo y generalizados en ambos ojos.
Biopsia.-granulomas.
P.lab.-linfocitosis.
“lavado boncoalveolar”
dx. diferencial.- neoplasias y TB
Adultos de 20-40 años.
Tratamiento.- corticoides. (Dexa, metil, pred)
Lupus
Enf. Auto inmunitaria multisistemica con numerosas manifestaciones.
Afecta principalmente membranas serosas.
Flemas cuando el px. Llega con tos, fiebre dolor de articulaciones se
deba a la crisis lupica {px estaba bien y derrepente se descompesa.
En mujeres blancas.
2da y 3era década de vida.
Pericardio.
Pleura.
Peritoneo.
Tubo digestivo.
Meninges.
Articulaciones
Guía Neumología I
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Criterios para el dx:
Exantema malar + frec. 90%casos.
Exantema discoide {maculas con pápulas o maculas con relieve
lesiones hiperemicas.
Foto sensibilidad { en el sol aparece maculas pápulas o exantemas
Ulceras corneales.
Artritis {lupus principal causante.
Serositis.
Trastorno renal.
Trastorno neurológico.
t.hematologico.
t. inmunológico.
Se sospecha de lupus pedir.- células LE (lupus eritematoso)
Serositis, pericarditis, derrame {tienes cel.LE.
El dx. Lo puede hacer con el antígeno de Smith.
Otra de las manifestaciones {fenómeno de reyunad (manos cianóticas)
Hallazgos pulmonares.-
Fiebre. (Primero con lo que empieza crisis lupica después articulaciones etc
Tos.
Taquipnea.
Dolor de costado.
Derrame pleural + común.
Si el estimulo progresa a necrosis
distal amputación en ambas
manos
Si hay neumonitis Si hay es que el px. Ya está muy
mal
Expectoración mucosa/blanca si hay neumonitis
progresa: erosion vascular, alveolar {sangre en la
expectoración.
Citrino= amarillo claro ligeramente denso,
espeso sangrado microscópico cels.
Inflamatorias líquido hemorrágico.
Guía Neumología I
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Tratamiento.-
No curable-controlable.
Manejo de esteroides:
Amiloidosis
Deposito amiloide en muchos órganos {semejante alzheimer pero
este a nivel pulmonar.
Frecuente {amiloidosis sistémica primaria es raro a nivel pulmonar.
Hay macroglosia.
• PREDNISOLONA:
•1mg/kg peso x dia hasta que desaparesca las molestias (crisis lupica)
Dosis Inicio
• PREDNISOLONA:
•5-10mg cada 5 dias ;a 1semana reducir hasta la dosis minima posible
Mantenimiento
• METILPREDNISOLONA:
•en pulsos 30min si estabien.
•60min si es hipertenso. c/24hrs x 3dias.
•1gr/pulso 30min-1hr x 3 dias{ revertir crisis lupica
Severas
Guía Neumología I
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afecta
bronquios endobronquial
parenquima pulmonar
localizado (poco habitual)
difuminado difuso(+ frec)
Rx.- imagenes hiperdensas reticulonodulares puede
ser geralizados y focalizados en varios sitios.
puede haber derrame pleural
*dolor de costado.
*tos seca.
*fiebre
TORACOCENTESIS
CITOQUIMICO de liquido pleural LMN,LPMN
Aumento DHL
Glucosa.
Aumento de Proteinas.
placas de amiloide brillante
Guía Neumología I
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Diagnostico.-
Toracocentesis con citoquimico.
Broncoscopia y toma de biopsia (verde manzana)
Síntomas.-
Disnea.
Tos seca. Acaso expectoración mucosa.
Hemoptisis.
Atelectasia.
Neumonías.
Macroglosia.
Tratamiento.-
No hay cura.
Esteroides:
Pulsos metilprednisolona 30-60 min al día x 3dias
El px. Puede llegar con proceso ya cavitado cuando las placas hacen más
daño {cirugía.
Guía Neumología I
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Sx. Godpasture
Característica = hemorragia alveolar.
TRIADA:
Jóvenes hombres 18-35 años.
Dx.- TB
Característica clínica.-
1) Hemoptisis
2) Disnea avanzada.
Exploración física.-
Estertores subcrepitantes y algunos crepitantes
Datos de HTA pulmonar cuando es avanzado incluido soplo sistólico.
Gasometría disminuida PO2.
Rx.-
Imágenes hiliar y parahiliares de predominio basal bilateral c/bordes
difusos.
Fisiopatología.-
Depósitos de IgG y complemento a lo largo de la membrana basal.
hemorragia pulmonar
glomerulonefritis proliferativa
anticuerpos antimembrana
basal glomerular
Guía Neumología I
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dx.-
Broncoscopia.
Examen de orina = para glomerulonefritis {hematuria, proteunuria.
Tx.-
Plasmaferosis.
Bolos de metilprednisolona.
1 vez controlada el cuadro se utiliza= ciclosforamida.
Dependiendo del px.
Conectarse a O2.
Dializarse.
2 o 3 meses suficientes de tx.
Sx. Antifosfolipido
Abortos recurrentes.
Forma trombosis.
Cuadro clínico.-
Disnea leve = progresiva. Fiebre.
Fisiopatología.-
Formación de trombos (trombocitopenia) porque las plaquetas se juntan y
el trombo crece poco a poco y obstruye el flujo va ver tiempos de
coagulación prolongados; los antifosfolipidos tienen predilección y
fosfolipidos de plaquetas x eso se generan trombos plaquetarios.
Patogenia= trombos plaquetarios.
Rx.-
Zonas parchadas de ausencia de trama vascular (oligoemia)
Tx.-
esteroides {metilprednisolona (bolos) prednisolona (mante.)
Danazol=favorece form. Plaquetas no trombos. Tmb antiagregantes.heparina(
Gamaglobulina 0,4 mg / Kg 5 días / mes.
Guía Neumología I
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Poliangeitis Microscópica
Es una vasculitis necrotizante, no granulomatosa, afecta
principalmente a vasos de pequeño calibre, tanto en la circulación
arterial como venosa. Produce daño renal y pulmonar, y anticuerpos
citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA).
Se resuelve con esteroides y quimioterapias.
Apoyo sistémico.-
O2
Supresores.
Transfucciones.
Dx.-
Lavado broncoalveolar es de aspecto hemorrágico con abundantes siderófagos.
Biopsia transbronquial se caracteriza por capilaritis.
Cuadro clínico.-
No hay cuadro. Puede ser todo.
Tx.-
Manejo con prednisolona.
Implicados en hemoptisis o hemorragias pulmonares.
Px. Con hemoptisis, nefropatía, lesiones cutáneas.
Radiografía de tórax: Se caracteriza por un patrón alveolar (infiltrado)
bilateral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Goodpasture
LES
Guía Neumología I
46
Sx. Pleuropulmonares
Que sea del tamaño como para ocasionar los daños cercanos a la
pared del tórax.
Sx. Condensación.-
Cambios en el parénquima x disminución inflamación y los alveolos van
a estar llenos de líquido.
Zona con agua no solo en los alveolos tmb en parénquima.
Los síntomas depende quien lo provoca (neumonía+común)
Alteración-perfusión.
Inspección.-mov. Resp. Disminuido en lado afectado.
Palpación.-mov. Aplex y amplexacion disminuidos; aumenta vibraciones
vocales en área afectada.
Percusión.- sonido mate.
Auscultación.-aumenta transmisión de la voz (dato predomínate)
Rx.- retracción tráquea mediastino y hemidiafragma.
Sx. Atelectasia.-
Segmentario.
Lobular.
Laminar.
1. Síndrome
de Condens
ación
2. Síndrome
de Atelectas
ia
3. Síndrome
de Rarefacci
ón
4.Sindrome
Cavitario.
5. Síndrome
de Derrame Pleural.
6. Neumotó
rax
Guía Neumología I
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Inspección.- disminuciones mov.resp en lado afectado. Tiros intercostales
pueden no estar presentes.
Palpación.- disminución de mov. En lado afectado disminución vibraciones
vocales.
Percusión.-matidez y submatidez.
Auscultación.- dism. y ruidos resp.y trans. Voz.
Rx.- imagen homogénea hiperdensa dependiendo intensidad los órganos
continuos se retraen hacia la zona de lesión y disminución de espacios
intercostales.
Sx. Rarefacción.- en enfisema.
Inspección.- disminución mov resp. Amplex y amlexa afectando ambos
pulmones.
Palpación.- disminución vibraciones vocales y mov. Resp.
Percusión.- hipersonaridad o hiperclaridad.
Auscultación.- disminución de murmullo vesicular y trams voz.
Rx.-
arcos costales ant. Horizontalizados
aplanamiento de hemidiafragma.
Zona hiperclaridad.
Corazón gota.
Disminución trama boncovascular.
Sx. Cavitario.-
Inspección.- disminución mov. Resp.
Palpación.- dism. Mov resp, trans. Voz.
Auscultación.- soplo tubario dism. Vibración vocal.
Rx.- imagen en canasta.
Guía Neumología I
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DERRAME PLEURAL.- Se presenta cuando el espacio pleural se en
encuentra ocupado por liquido.
Para que se manifieste clínicamente debe existir como minimo 400ml
de derrame.
Inspección: Disminución de movimientos respiratorios
Palpación: Disminución de vibración vocal y movimientos
respiratorios. El ápex puede apreciarse al lado sano.
Percusión: Mate
Auscultación: Disminución de ruidos respiratorios y transmisión de la
voz .
Neumotórax.- Es la presencia de aire en cavidad pleural, atraves del
pulmón o bronquios rotos o a través de la pared que pierde su
integridad.
Favorecida por la presión intrapleural negativa.
Inspección: Disminución de movimientos respiratorios.
Palpación: Aumento de vibraciones vocales y disminución de
movimientos respiratorios.
Percusión: Hipersonoridad o hiperclaridad.
Auscultación: Disminución de la transmisión de la voz y murmullo
vesicular.
Guía Neumología I
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Paro cardiorespiratorio
Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la
actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por
diversas causas.
CLASIFICACION ETIOLOGICA
(Según causas predisponentes
1) Factores de sensibilización.
2) Colapso cardiovascular.
3) Depresión miocárdica.
4) Factores nerviosos o reflejos.
5) Factores metabólicos
1.-FACTORES DE SENSIBILIZACION.-
• FARMACOS:
Adrenalina
Calcio
Digitálicos
Potasio
• AGENTES ANESTESICOS:
Halotane
Tiopental
Anestésicos locales
• ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible
Aparición de arritmias.
• ANAFILAXIS:
Disminución de frecuencia cardiaca
Broncoespasmo
Guía Neumología I
50
2.-COLAPSO CARDIOVASCULAR.-
• Drogas hipotensoras.
• Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o
peridural.
• Shock:
Séptico
Cardiogénico
Hipovolémico
3.-DEPRESION MIOCARDICA
Insuficiencia coronaria= hipoxia local=IAM
• Enfermedades pulmonares:
*Insuficiencia respiratoria con hipoventilación
* Asma
* Neumonía
* Obstrucción mecánica.
4.-FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS
Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y
cardioinhibidores vágales.
Reflejos vágales por:
* Manipulaciones viscerales.
* Broncoaspiración.
* Intubación.
* Broncoscopía.
Disminución de la PO2
Guía Neumología I
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5.-FACTORES METABOLICOS
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia
• Hipercalcemia.
• Hipocalcemia
• Acidosis
• Alcalosis.