anwar notas de neumo

Anwar Notas de Neumo

SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

Antecedenteso Tabaquismo (sumamente importante, q ha modificado la neumología)o Exposicion a humo de biomasas (EPOC, antes humo de leña nada más)o Exposicion a excremento de aves (alveolitis alérgica, neumonitis)o Ocupación (Neumoconiosis, enfermedad de los mineros, asbestosis, asma

ocupacional)o Lugar de residencia (primera causa de enfermedad granulomatosa crónica en

Mexico es Tuberculosis pulmonar, si vivo en monterrey es coccidiodomicosis, ysi vivo en el sur es otra)

o Patologías pulmonares previas (una de las causas mas comunes de bronquitisson las bronquiectasias, o cicatrices pulmonares, y la causa mas común de estoen el país es la tuberculosis)

o Otras patologías (enfermedades de la colágena, que además de lasarticulaciones involucran los pulmones, AR, neumonitis lupica, etc.)

Sir William Osler (papá de la medicina interna) Tabaquismo

o Paquetes año (antes era con +++, pero era muy subjetivo)o # de cigarros x año / 20 (FORMULITA)o 10 paquetes año (línea de corte para EPOC)

El diagnostico de EPOC se realiza con espirometría / pruba de funciónpulmonar, en la primera fase de la enfermedad NO DA SINTOMAS

o 20 paquetes año (línea de corte para cáncer) Humo de biomasas

o 2nda causa de EPOCo Horas/humo (forma de cuantificar)o Línea de corte 200 horas/humo (5-6 horas por 10 años?)

Hay quienes dicen que desde 150o Formula: numero de horas x numero de años

Síntomaso Toso Expectoracióno Hemoptisiso Disneao Dolor torácico

Toso Reflejo caracterizado por la expulsión súbita de un flujo de aire turbulento en

respuesta a diferentes estimuloso 1: SEÑAL DE ALARMA, ALGO ANDA MALo 2: ES UN MECANISMO DE DEFENSAo No hay doctor bueno que de antitusígenoso Hay que saber por que tose y tratar en especifico esa causao En fisiología pulmonar, la presión atmosférica es de 0

Uno respira por la diferencia de presiones Habiendo presión negativa (con respecto a la atmosférica) en espacio

pleural, que se transmite al alveolo (LLAMADA PRESIONTRANSPULMONAR)

Coexisten luchando estas presioneso Cuando hay tos


Hay presión negativa, entra el aire, sube la presión pero la epiglotisesta cerrada, hasta que se abre y expulsa el aire

Componentes del reflejo de la toso Receptor para la toso Via aferente (epitelio pulmonar, vago)o Centro de la tos (tallo, no sabemos exactamente donde)o Via eferente (vías autónomas como voluntarias, estimula los musculos)o Musculos efectores

Localizacion del receptor para la tos (PARTE IMPORTANTE DE ENTENDER)o Conducto auditivo externoo Narizo Vías aéreaso Pleurao Faringe y estomagoo Intersticio pulmonaro Pericardio y diafragmao CUALQUIERA DE ESTAS AREAS PUEDE PROVOCAR CUADRO DE TOS

Etiologíao Irritantes exógenoso Irritantes mecanicoso EPOCo Enfermedad restrictivao Infeccioneso Neoplasiaso Enfermedad vascular pulmonaro Psicógena

Articulo NEJM, 2003-2004: Chronic Cough – Richard Irwing, big shock en el mundo detos, evaluación fisiológica en ese articulo, propuesta de división de la tos en aguda,subaguda y crónica (<3 semanas, 3-8 semanas, >8 semanas), vienen las causasetiológicas, las agudas son mas fáciles de encontrar (infecciones, irritantes, rinitis,sinusitis, faringitis, bronquitis, neumonía), subagudas (pertussis), crónicas (#1síndrome de descarga postnasal ocasionado por sinusitis crónica, #2 Reflujogastroesofagico, #3 ASMA con presentación de tos, #4 uso de IECAS)

Evaluacion diagnosticao Historia clínicao Evaluación radiológicao Evaluación fisiológicao Estudios invasivoso Tiempo de evolucióno Antecedenteso Productiva o irritativao Características de expectoración

Evaluación radiológicao Tele de torax y lateralo Serie de senos paranasaleso Esofagograma

Estudios invasivoso Broncoscopiao Medición de Ph esofágico 24 hr (gold-standard de ERGE es phmetria)

Tratamiento de la tos


o Protrusivo (mecanismo de defensa) Descarga retronasal Reflujo GE ASMA Medicamentos

o Antitusígeno #1 en cáncer #2 enfermedad pulmonar intersticial SOLO SE DARAN cuando la tos sea la principal molestia en estos dos

casos, para paliar Hemoptisis

o Expectoración de sangre por debajo de la laringe originadao Hemoptisis masiva: expectoración de 200 cc de sangre en una sola ocasión o

600 cc en 24 horas (TENERLO BIEN CORROBORADO) El sangrado es tan grande como la imaginación del paciente

o Causas de hemoptisis masiva: TB (aneurismas de Rasmusen) y CancerHemoptisis HematemesisAusente Nauseas y vomitoPh alcalino Ph acidoEsputo hemoptoico AusenteMacrófagos y PMN Restos de alimentosAntecedentes pulmonares Antecedentes gastrointestinalesChoque raro Choque comúnAsfixia No asfixia1 vez tras otra tras otra 1 vez y ya

o Etiología Infecciones Neoplasias Cardiovasculares Congénitas Inmunológicas #1: Bronquiectasias #2: Bronquitis crónica #3: Tb (cada vez menos frecuente) Ca pulmonar, estenosis mitral (que es la mas disneizante, embolizante,

hemoptizante, entre otras)o Dx

Historia clínica Antecedentes Tiempo de evolución Síntomas acompañantes Datos físicos

Radiología TELE DE TORAX Y LATERAL TAC de torax (INICIALMENTE no sirve para nada) Angiografia (Bronquial y pulmonar) Ecocardiografia (si sospechas de patología cardiovascular) Broncoscopia: ver el sitio de sangrado y ver la magnitud como

primera intención… el factor etiológico hasta después… en HU:embolizacion de arteria pulmonar para detener el sangrado


Angiografia: arteria espinal anterior da muchas bronquiales aveces, si la bloquean XX=S

Laboratorio Exámenes generales Inmunológicos Coagulación

o Tx Oxigenación (si esta hipoxemico, sino no) REPOSO Tx de la enf. De base Catéter de Fogarty (globo en la punta, aisla las partes que sangran) Embolizacion de las arterias bronquiales Cirugia (excepcional que se haga en hemoptisis) *Antitusigenos para nada, puede inundarse de sangre Sangrado + Bronquiectasias = Infeccion (Tb o cocci)

Disneao Sensación de falta de aireo Semiología

Tiempo de evolución Intensidad Síntomas acompañantes Antecedentes Ej. Agudas:

ASMA bronquial Neumotórax expontaneo Aspiración de cuerpo extraño Tromboembolia pulmonar

Ej. Crónicas: Discernir entre enf. Pulmonar / cardiaca (disnea paroxística

nocturna + ortopnea, casi seguro es cardiaca)… ciclocircadiano disminuye esteroides…

Derrame pleural EPOC

Intensidad BIEN IMPORTANTE: Pequeños, medianos, grandes esfuerzos RELACIONANDOLOS CON LA ACTIVIDAD DIARIA DE LA

PERSONAo Etiología

Pulmonar Cardiovascular Hematológica (rara en consulta primaria) Psicógena

o Dx Historia clínica Evaluacion radiológica (AP Y LATERAL) PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

Muy importantes: espirometria (tamizaje: obstructiva orestrictiva?)

Los otros métodos al principio pueden salir normales) Difusion de Monoxido de Carbono para enfermedad

intersticial incipiente


Pruebas de ejercicio Capaz de diferenciar lo respiratorio de lo cardio, cuando el

único síntoma es disnea y no se sabe su causao Tx

Enf. Precipitante Dolor torácico

o No es común en neumoo Fibras de dolor en bronquios principales, traquea y pleuras parietales, lo

demás noo Si es de origen pulmonar:

Patología pleural Dolor pleurítico: tos, inspiración profunda LOCALIZACION IMPORTANTE

Dolor opresivo retroesternal asociado a tromboembolia pulmonarcentral (la periférica da dolor pleurítico)

o Dolor de la pared torácica SE PROVOCA CON EL DEDO, el dolor interno no… Exploracion de torax

o Inspeccióno Palpacióno Percusióno Auscultacióno EL orden no importa mucho, pero siempre hay que hacerlo igual, para hacerlo

rutina Inspección

o Frecuencia respiratoria (todo el minuto e intensidad) Taquipnea Polipnea Trepopnea (disnea al decúbito lateral) Ortopnea Platipnea ( en cirrosis)

o Tipo de respiración Kussmaul (acidosis metabolica, similar al bloqueo neurogenico)

IIIIIII Cheyne-Stokes (como bloqueo AV, lesión en tallo)

iiIIIii…..iiIIIiii…. Biot (lesión en bulbo, como la fibrilación, totalmente irregular)

IIiiiiII……….iiii…..IIIII…IiiiiiiIIIIIIII….o Cambios dérmicos

Red venosa colateral Empiema necessitatis

o Uso de musculos accesorioso Forma de torax

Deformidades congénitas y adquiridaso Cianosis

Palpacióno Amplexion superior e inferior y Amplexacion

COMPARANDO SIMETRIAo Fremito vocal o vibraciones vocales

USAR TODA LA PALMA DE LA MANO DOMINANTEo Doloro Deformidades de la pared


o Crepitación de la paredo Posición de la traquea

Percusióno Digito-digital de Geradt, es la mas útil (en silueta cardiaca y escapular no)o Claro pulmonaro Matidez: condensación pulmonar, derrame pleural, atelectasiao Hiperresonancia: enfisema, neumotórax

Auscultacióno Ruidos respiratorios normales

Murmullo vesicular /^ Bronquio vesicular ^ Bronquial /^ Traqueal /\

o Ruidos respiratorios adventicios Discontinuos

Crepitantes finos Crepitantes asperos o húmedos CREPITANTES: Ruido inspiratorio por roce de paredes

alveolares o si hay liquido por ahí… Continuos

Sibilancias vías aéreas pequeñas Roncantes vías aéreas mayores DISMINUCION del calibre de la via aérea en ambas

o NUNCA TERMINAR AUSCULTACION SIN HACER TOSER AL PX!!!o Ruidos provocados por la tos:

Egofonia Broncofonía

o Voz mas intensa y resonanteo Condensación pulmonar

Pectoriloquiao Voz articuladao Condensación pulmonar

o Otros ruidos: Frote pleural Crunch mediastinal (neumomediastino)

Sindromes pleuropulmonareso Condensacion pulmonar

< movilidad > fremito vocal Matidez Ruido respiratorio bronquial Crepitantes Egofonía

o Atelectasia pulmonar < movilidad 0 fremito vocal Desviación traqueal ipsilateral Matidez 0 ruidos respiratorios

o Derrame pleural < movilidad


0 fremito vocal Desviación de traquea contralateral Matidez 0 ruidos respiratorios *Matidez cambiante si el liquido libre

o Neumotórax < movilidad 0 fremito vocal Hiperresonancia, timpanismo 0 ruidos respiratorios

o Rarefaccion pulmonar Típico enfisema < movilidad en todo el torax (Hiperinflacion dinámica) Torax en tonel < fremito vocal Hiperresonancia < ruidos respiratorios


FISIOLOGIA RESPIRATORIA

Intercambio gaseosoo Procesos involucrados en la respiración serán platicados, la idea final es el

intercambio gaseoso… producto final del metabolismo = CO2, sea eliminadopor la respiración

Procesos involucrados en la respiracióno Ventilación

Cantidad de aire que es inspiradoo Distribuciono Difusióno Perfusión

Ponerse en contacto con la sangreo PRODUCTO FINAL: intercambio gaseoso

Volumen tidal (volumen corriente)o Al aire que entra y sale en cada respiracióno En promedio 450 ml

2 componentes de volumen tidal:o Espacio muerto anatomicoo Ventilación alveolar

Espacio muerto anatomicoo 150 ml en el adultoo Es elaireque se queda en la traquea y bronquios y que no intercambia gases

con la sangreo En los niños depende de la estatura

Ventilación alveolaro Es el aire que llega al alveolo para intercambiar gases

Ventilación alveolar efectivao Es el aire que llega al alveolo CON OXIGENO para intercambiar gaseso El aire corriente del ambiente tiene solo 21% de oxigeno, y casi todo el resto

de nitrógeno… Se explica que entran 3 paquetes de 150 ml de aire fresco, y que antes llega al alveolo

el aire viejo (150 ml) de espacio muerto anatomico… la ventilación alveolar va a ser de450 ml… porque se quedan 150 ml de los paquetes de aire fresco en el espacio meurtoanatomico… por lo tanto solo 300 ml de aire que llega al alveolo será aire fresco conoxigeno… a estos 300 ml se les conoce como Ventilacion Alveolar Efectiva…

Volumen tidal – final del intercambio gaseosoo Antes de que ocurra la espiración, quedan en el alveolo 450 ml desoxigenados,

o con CO2, y el espacio muerto anatomico sigue con 150 ml de aire fresco quese habían quedado… aire fresco que no participa en el intercambio gaseoso…

o Saliendo ese aire en la espiración, se quedara en el espacio muerto anatomico150 ml de aire que no tiene oxigeno…

Hipoventilacion alveolaro Se disminuye el volumen tidal


o Ejemplo: se inspiran 150 ml de volumen tidal (suponiendo que lo van a operarde algo y el anestesista lo induce, o que tuvo un traumatismo cerebral, o secedo de mas con pastillas)… entonces la ventilación alveolar será de 150 ml, yla ventilación alveolar efectiva sera de 0 ml...

Qué le pasará al paciente?o No habrá oxigeno en el alveolo, NO ENTRA OXIGENO…o Disminuirá la presión arterial de oxigeno = HIPOXEMIAo A nivel tisular / celular no hay oxigeno = HIPOXIAo Metabolismo celular se vuelve anaeróbico, sus productos = acido láctico y

acido piruvicoo Aumentara la concentración de CO2 = HIPERCAPNIAo Que producirá ACIDOSIS RESPIRATORIA…o Pero también se empieza a acumular el acido láctico y piruvico = ACIDOSIS

METABOLICAo Y finalmente si esto persiste lo llevara a la MUERTE

El tratamiento es?o VENTILACIONo Y de esta manera va a entrar aire y la ventilación alveolar efectiva recuperara

sus 300 ml… Espacio muerto fisiológico

o Se refiere al aire que llega a los pulmones pero que no intercambia gases conla circulación pulmonar. También se conoce como ventilación desaprovechada“wasted ventilation”

o Ocurre por ejemplo cuando hay perfusión anormal resultando en espaciomuerto fisiológico (por ejemplo en un embolismo pulmonar)

El oxigeno se transportao Libre en el plasma = Pa02o Y unido a la hemoglobina = Saturacion de oxigeno (SaO2);

Carboxihemoglobina… Pruebas de función respiratoria

o Idealmente son 2: Espirometría Pletismografía…

o Espirómetro: hay de varios tipos, portables, grandes, etc…o Tenemos 4 volúmenes:

VT = Volumen tidal VRI = Volumen de reserva inspiratoria VRE = Volumen de reserva espiratoria VR = Volumen residual

o Y 4 capacidades: CV = Capacidad vital CRF = Capacidad residual funcional CI = Capacidad inspiratoria CPT = Capacidad pulmonar total

Volumen tidal


o Aire que entra y sale al sistema respiratorio en cada respiración normal Volumen de reserva inspiratoria

o Máxima cantidad de aire inspirado con esfuerzo, después de una inspiraciónnormal (SIN ESPIRAR)

Volumen de reserva espiratoriao Máxima cantidad de aire espirado con esfuerzo, después de una espiración

normal Volumen residual

o Cantidad de aire que queda dentro del alveolo o pulmon, después de unaespiración forzada o capacidad vital, lo que evita que se colapse

Capacidad inspiratoriao Máxima cantidad de aire que se inspira con esfuerzo, después de una

espiración normalo NO CONFUNDIR VRI CON CI

Capacidad vitalo Aire espirado con esfuerzo, después de una inspiración profunda máxima,

quedando volumen residualo Existe la capacidad vital forzada

Capacidad residual funcionalo Suma del volumen de reserva espiratoria y del volumen residual

Capacidad pulmonar totalo Suma de todos los volúmenes y capacidadeso A la inspiración máxima se alcanza

Espirograma

o 1) Espirograma Volumen – Tiempo

Se refiere a la capacidad vital, o capacidad vital forzada


Capacidad vital forzada: máxima cantidad de aire que una personapuede exhalar, con esfuerzo, después de una capacidad inspiratoria

Lo ideal es que alguien exhale en 6 SEGUNDOS Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1): Cantidad de aire

exhalado en el primer segundo de la capacidad vital forzada

o Relación VEF1/CVF

Relación del volumen espiratorio forzado en 1 segundo y la capacidadvital forzada

Si VEF1=3, y CVF=5; 3/5=60% Hay rangos de valores normales o llamados PREDETERMINADOS

Prueba Medida Predeterminado %CVF N X 80-100VEF1 N X 80-100VEF1/CVF N X >70

Ejemplo: CVF=5, VEF1=3; VEF1/CVF=60 El 60 se compara con predeterminado y sobre eso se trabaja N vs. X Este ejemplo es anormal

Procesos obstructivoso Son debidos a disminución de la luz bronquial como en BRONQUITIS CRONICA,

ENFISEMA PULMONAR, BRONQUIECTASIAS, ASMA BRONQUIAL (YA NO SE LELLAMA ASMA)

Prueba Grado 1 /Leve

Grado 2 /Moderado

Grado III /Grave

Grado IV /Muy grave

VEF1 >80 50-79 30-49 <29VEF1/CVF <70 <70 <70 <70o VEF1/CVF = <70 = Proceso obstructivoo VEF1 = Grado de obstrucción

Pletismografíao Medición de la CPT y del VRo Un equipo mayoro 50,000 dls es el costo

Rango de valores normales


o Prueba - %o VR - Hasta 150%*o *(Niveles mayores indican atrapamiento de aire)o CPT - 90-120%*o *(Niveles >120 indican hiperinflación pulmonar, niveles <90% indican defectos

restrictivos) La CPT y los procesos obstructivos y restrictivos

o Procesos restrictivos por lesiones: Alveolares (Neumonía, secreciones por aire), intersticiales (fibrosis),

vasculares, linfáticas, pleurales, de la pared, de la caja torácicao La CPT y los procesos restrictivos

Normal >95% Leve 90-94% Moderada 80-89% Marcada 70-79% Severa <69%

Gases arterialeso Utilidad clínica de los gases arteriales

Valora Oxigenación (intercambio gaseoso) Equilibrio ácido-base

o Símbolos en neumología P = Presión parcial de un gas (mmHg) F = Fracción (% o decimal) de un gas I = Inspirado A = Alveolar a = Arterial O2 = Oxígeno CO2 = Dióxido de carbono H20 = Agua o vapor de agua B = Barométrica S = Saturación % de hemoglobina al O2 o CO2 Hgb = Hemoglobina

o Combinación de símbolos PB = Presión barométrica FIO2 = Fracción inspirada de oxígeno PAO2 = Presión alveolar de oxígeno PaO2 = Presión arterial de oxígeno PaCO2 = Presión arterial de CO2 SaO2 = Saturación arterial de oxígeno SvO2= Saturación venosa de oxígeno

o Oxigenación El oxigeno se transporta en 2 formas:

Libre en el plasma y medido como PaO2 Unido a la hemoglobina y medido como SaO2


PIO2 = (PB-PH2O) FIO2 FORMULA IMPORTANTE A nivel del mar la PB es de 760 mmHg PH2O = 47 mmHg FIO2= 21% PIO2 = (760-47).21

(713).21= 150mmHg (Presión inspirada de O2 a nivel del mar) A 5000 pies de altura, la PB= 560 mmHg

(560-47).21= 108 mmHg A nivel del mar pero con FIO2 al 60%

(760-47).60= 428 mmHg ES IMPORTANTE LA HUMIDIFICACION (100%) Y EL CALENTAMIENTO

DEL AIRE (36.5ºC) Ecuación del gas alveolar

o PAO2 = PIO2 – (PaCO2/R)

R = Producción de CO2 del cuerpo (cc/min) = 200cc/min /Consumo de O2 (cc/min) = 250 cc/min

R = 0.8 PACO2 = PaCO2

o Cuando se respira O2 al 100% la ecuación quedaría: PAO2 = PIO2 – PaCO2; YA NO HAY R

o *46 PCO2 llega la sangre a los pulmones y sale con 40 PCO2 (en arteriasnormalmente)

o Ejemplos 1) A nivel del mar, respirante aire ambiente:

FIO2 = 21% PaCO2 = 40 PAO2 = PIO2 – PaCO2/R

o = 150 (del primer problema) – 40/.8o = 100mmHg (Cantidad de oxígeno disponible en los

pulmones de una persona sana a nivel del mar) 2) A nivel del mar, respirando FIO2 100%

PaCO2= 40 PAO2 = PIO2 – PaCO2

o = 713-40o = 673mmHg

3) A nivel del mar, respirando aire ambiente (FIO2) 21% PAO2 = PIO2 – PaCO2/R

o = 150 – 80/.8o = 50 mmHg

4) A 5000 pies, respirando aire ambiente PaCO2 = 40 PAO2 = PIO2 – PaCO2/R

o = 108-40/.8


o = 58 mmHg Presión arterial de oxígeno

o 1) Depende de la integridad funcional pulmonaro 2) Es medida directamenteo 3) La diferencia (A-a) O2 se obtiene restando el PaO2 medido del PAO2

calculadoo 4) Los valores normales son:

A) en aire ambiente: <10mmHg B) En FIO2 del 100%: <100mmHg

o 5) La presencia de una (A-a) O2 elevada indica una alteración en el intercambiogaseoso

o Ejemplos: 1) A nivel del mar, respirando aire ambiente

PAO2 = 100mmHg PaO2 medido: 92 (A-a) O2 = 100-92 = 8 = NORMAL

2) A nivel del mar, respirando FIO2 100% PaCO2 = 49 PAO2 = 673 mmHg

o PaO2 medido: 600 (A-a) O2 = 673-600 = 73 = NORMAL 3) A nivel del mar, respirando aire ambiente PaCO2 = 80

PAO2 = 50mmHg PaO2 medido: 43 50-43 = 7 = NORMAL

Causas de hipoxemiao Respirando aire ambiente: FIO2= 21%

1) Con gradiente (A-a) O2 normal: 0-10 mmHg en aire ambiente A) Altitud (Tx: regresarla) B) Hipoventilacion alveolar ( Tx: ventilar)

2) Con gradiente (A-a) O2 elevado: >11 mmHg A) Trastornos en la V/Q ( neumonía, EPOC, ASMA, etc.) B) Alteraciones en la difusión de los gases (Fibrosis o edema) C) Corto circuito absoluto (niño azul, comunicación

auriculoventricular, Fallot, etc.) (Tx: quirúrgico) Curva de disociación de la Hemoglobina

o Efecto del pH sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina


EQUILIBRIO ACIDOBASICO

Conservación del balance ácido-básicoo Depende de la siguiente ecuación:

CO2 + H2O = H2CO3 = [H+] + [HCO3-]o Puede ser analizada en 2 componentes (puede hablarse de uno respiratorio y

otro metabólico):

A) PaCO2 = (Producción de CO2 / Ventilación alveolar) x .85 B) [HCO3-] primariamente controlado por regeneración o reabsorción

renalo *No exhalamos todo el CO2o A nivel renal también se encuentra CO2o El PCO2 es indirectamente proporcional a la ventilación y viceversa

Conservación del balance ácido básicoo Para expresar numéricamente ésta relación se usa la ecuación de Henderson

Hasselbalch pH = pKa + Log ([HCO3-]/CO2) (Riñones/Pulmones)

o La cantidad de CO2 en la sangre está determinada por su presión parcial y suconstante de solubilidad [CO2] = PaCO2 x 0.03

o *Para que haya una homeostasis, un control interno funcionalito y normal, hayque saber que el CO2 es producido por las células y que en un momento dadojunto con el agua que se produce puede formar H2CO3, que a su vez puedeformar iones hidrógeno y bicarbonato

Conservación del Balance Ácido-básicoo Los valores normales son:

pH = 7.40 (7.35-7.45) [HCO3-] = 24 nM/Lto (22-26) PaCO2 = 40 mmHg (35-45) pKa [HCO3-] = 6.1 (el ácido carbónico*** es siempre constante)

o Por lo tanto la ecuación será: pH = 6.1 + Log 24 / (40 x 0.03) 7.40 = 6.1 + Log 20 / 1

o Como el pKa es constante, la reacción se simplifica: pH = Log ( [HCO3-] / (PaCO2 x 0.03) ) 20/1

o Es evidente que cambios en el CO2 causan mayores cambios en el pH quecambios en el [HCO3-]


Definiciones

pH PaCO2 HCO3-AcidosisRESPIRATORIA

AgudaCrónica

AlcalosisRESPIRATORIA

AgudaCrónica

AcidosisMETABOLICA

AlcalosisMETABOLICA

/

oo También existen las presentaciones mixtaso Nadie puede hiperventilar para bajar el PCO2 en 0, a lo mucho y ya es extremo

es a 10o Alcalosis metabólica

Es común que en medicina se den esteroides, que a largo plazocausarán una alcalosis metabólico

Los diuréticos de tipo furosemida producen también una alcalosismetabólica

Antes era muy común, y todavía en algunos sectores, tomarsecrónicamente bicarbonato para quitarse la acidez, también produciráalcalosis metabólica

Tambien en una fase aguda, un paciente que llega a urgencias, llega enun estado asmático severo, se le dan esteroides; o aquel paciente quetiene sobrecarga de líquidos por un pulmón de choque, le causará unaalcalosis metabólica

QUE INTENTARÁ SER COMPENSADA POR UNA HIPOVENTILACIÓN, QUECONDUCIRA A UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA

o Acidosis metabólica Cetoacidosis diabética lo más común Será compensada por una alcalosis metabólica

o Solamente las acidosis y alcalosis respiratorias reconocen un cuadro agudo ycrónico, porque el bicarbonato no se desplaza rápidamente, se tarda…

Definiciones


o Debido a que la respuesta metabólica a los cambios respiratorios requiere deun tiempo para ocurrir, podemos definir un estado agudo (no compensado) yotro crónico (o compensado)

o La respuesta respiratoria a los cambios metabólicos es inmediata, lametabólica tarda…

Relación entre [H+] y pHo Recapitulando

El CO2 es un ácido, si se acumula produce acidosis, si se desplazaproduce alcalosis

El bicarbonato es una base, si se acumula produce alcalosis, si se bajaproduce una acidosis

o A) El [H+] es igual a los 2 lugares decimales del pH, restado de 80 Ejemplos: pH = 7.20 [H+] = 80 – 20 = 60 (ES UNA ACIDOSIS)

7.30 = 80 – 30 = 50 7.40 = 80 – 40 = 40 7.50 = 80 – 50 = 30 7.60 = 80 – 60 = 20

o B) Cambios sucesivos en el pH, multiplicando el [H+] previo por 0.8 Ejemplos: pH = 7.00 [H+] = 100

7.10 = 100 * 0.8 = 80 7.20 = 80 * 0.8 = 64 7.30 = 64 * 0.8 = 51.2 7.40 = 52 * 0.8 = 41.6 7.50 = 40 * 0.8 = 32 7.60 = 32 * 0.8 = 25.6

Comparacion de los 2 métodos

pH 1er método 2ndo método REAL7.00 ------- 100 1007.10 70 80 Xx x x X

o El 1er método es más sencillo y práctico Equilibrio ácido base

o En una situación aguda no existe tiempo suficiente para compensación renalpara alterar el [HCO3-], por lo que un cambio en el PaCO2 producirá grancambio en el pH Cada cambio en el PaCO2 producirá un cambio de 0.008 en el pH

o Cuando existe tiempo suficiente par aalterar el [HCO3-] en respuesta al cambioen el PaCO2 el pH tendrá a regresar a lo normal o “se compensará” El cambio en el pH es de 0.003 por cada mmHg en el PaCO2

o Por lo tanto, uno puede definir límites agudos y cronicos de los cambios del pHen relación a los cambios en el PaCO2


pH Esperado = pH normal – (PaCO2 paciente – PaCO2 normal) * 0.008agudo; 0.003 crónico

Ejemplo normal: 7.4 – (40-40) * 0.008 o 0.003 = 7.4

Ejemplo Acidosis respiratoria aguda: PaCO2 = 60 pH esp. = 7.40 – (60-40) * .008

o 7.40 – (20) * .008o 7.40 – (.16) = 7.24o ES IGUAL A ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA NO

COMPENSADA CON BICARBONATO IGUAL A 24 Ejemplo Acidosis respiratoria crónica: PaCO2 = 60

pH esp. = 7.40 – (60-40) * .003o 7.4 – (20) * .003o 7.40 – (.06) = 7.34o ES IGUAL A ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

COMPENSADA CON BICARBONATO POR ENCIMA DE24

Ejemplo Alcalosis respiratoria aguda: PaCO2= 20 pH esp. = 7.40 – (20-40) * .008

o = 7.56o ES IGUAL A ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA NO

COMPENSADA CON BICARBONATO IGUAL A 24 Ejemplo Alcalosis respiratoria crónica: PaCO2 = 20

pH esp. = 7.40 – (20-40) * .003o = 7.46o ES IGUAL A ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA,

COMPENSADA CON UN BICARBONATO MENOR A 24 Calculos en el [HCO3]

o En muchas situaciones es de gran valor el poder calcular que[HCO3-] deberáser para un PaCO2 y el pH dados

o Esto nos ayuda a calcular el exceso de………..o Ejemplos:

[HCO3-] = PaCO2 / [H+] * 24 pH = 7.10, PaCO2 = 10, [H+] = 70 [HCO3-] = 10/70 * 24

= 3.43 ES IGUAL A ACIDOSIS METABOLICA QUE SE INTENTO

COMPENSAR CON UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA Y NO SEPUDO

Compensacion metabólicao Acidosis respiratoria cróncia: PaCO2 60

pH esp. = 7.40 – (60-40) * .003 = 7.34

o HCO3- = 60/46 (De 80-34) = 1.30 * 24 = 31.3o pH = 7.34, PaCO2 = 60 y HCO3- = 31.3


o ES IGUAL A UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA QUE SE COMPENSÓ CON UNAALCALOSIS METABÓLICA

Compensacion metabolicao Alcalosis respiratoria cróncia: PaCO2 20

pH esp. = 7.40 – (20-40) * 0.003 = 7.46

HCO3- = 20/34 (De 80-36) = 0.58*24 = 14.1 pH 7.46, PaCO2 = 20 y HCO3-= 14.1 ES IGUAL A ALCALOSIS RESPIRATORIA TRATANDO DE COMPENSARSE

CON UNA ACIDOSIS METABOLICA, PERO NO LLEGÓ RECAPITULANDO

o 1era clase Vimos las clases del aire Existe un volumen de espacio muerto anatómico y uno fisiológico Hay 4 capacidades: inspiratoria, vital, residual funcional, pulmonar

totalo 2nda

OXIGENACION Formula de presión inspirada de oxigeno Trastornos en la difusión

o 3era Ahora hablamos de los trastornos del equilibrio ácido básico


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

SISTEMA RESPIRATORIOo Lóbulos y cisuras, son muy importantes para localizar las lesioneso Distinguir radiografías anormales

Generalidadeso Se presentará en pacientes críticos, requieren terapias intensivas, son

pacientes muy enfermos y muy graves, requieren de varios accesos vasculares,un ventilador, etc…

o IRA es hablar de casi cualquier área del hospital, pueden ser traumatizados, yasea en tórax o huesos largos (que pueden dar embolismos grasos), área deginecobstetricia con sepsis, etc…

Sistema respiratorioo Consiste de dos partes:

Pulmón es el órgano de recambio gaseoso Bomba ventilatoria (Pared torácica, musculos respiratorio,

quimiorreceptores) Insuficiencia respiratoria

o Falla en la oxigenación o en la ventilación (hablamos de retención de PCO2)o Clasificación

Aguda Crónica Crónica agudizada (EPOC, con hipoxemia y/o retención de CO2; el

paciente ya tiene una patología pulmonar severa, cualquiercomplicación o problema agregado lo hará entrar a insuficienciarespiratoria)

Insuficiencia respiratoria agudao Es una condición en que el sistema respiratorio falla en una o ambas

funciones: Oxigenación o eliminación de dióxido de carbono Recambio gaseoso

o Entra oxígeno sale dióxido de carbono Insuficiencia respiratoria aguda

o Tipo 1 hipoxemia con normo o hipocapnia (PCO2 < 35)… si sigues al paciente,por ejemplo un asmático con broncoespasmos, en su siguiente etapa seguiráhipoxémico e hipoventilando, el PCO2 va subiendo… lo cual es malo y requieretu intervención antes de que el PCO2 suba francamente, el volumen tidal esmuy pequeño y por eso empieza a hipoventilar, y caera en paro…

o Tipo 2 hipoventilacion hipercapnia Insuficiencia respiratoria

o *Aguda en minutos u horaso Crónica días o semanas

Insuficiencia respiratoriao *Marcadores de hipoxemia crónica policitemia a cor pulmonare


o Marcador de hipercapnia crónica compensación renal adecuada (unagasometría venosa, verás CO2 alto, saturación baja de oxígeno, y bicarbonatoelevado de 24, pH bajo)

o ***DONDE ENTRA LA COMPENSACION Y LA DESCOMPENSACION PCO2 55, Bicarbonato 35, pH 7.41 = alcalosis respiratoria compensada pH 7.39 = acidosis respiratoria compensada LA COMPENSACION ENTRA DENTRO DEL MARGEN 7.35-7.45 QUE SON

LOS MARGENES NORMALES 7.34 NO ENTRA EN LA COMPENSACION…

Insuficiencia respiratoriao Causas de IRC

EPOC 40% Bronquiectasias 6% Neuromuscular 3.6% Tuberculosis secuelas Fibrosis pulmonar Neumoconiosis

Insuficiencia respiratoriao Causas de hipoxemia

Baja fracción de oxigeno inspirado Daño a la difusión Hipoventilacion (vt x fr) Alteraciones de la ventilación perfusión Shunt

Insuficiencia respiratoria agudao Cuadro clínico

Disnea, Polipnea, Ansiedad, Fatiga, Sudoracióno Paciente severo

Taquicardia, Hipertensión, Arritmias, Bradicardia, Depresiónmiocardio, Paro cardiaco

o Cuadro clínico Cefalea, Alteraciones del juicio, Confusión, Delirio, Convulsiones,

Obnubilación, Coma Insuficiencia respiratoria aguda

o Diagnostico Estado mental, Signos vitales, Patrón respiratorio, Evaluar cianosis,

Auscultación pulmonar y cardiaca, ECG, tele de toraxo Diagnostico – historia

Sepsis, Neumonía, Embolismo pulmonar, EPOC, Edema pulmonarcardiogenico

o Diagnostico – hallazgos Hipotensión (puede dar daño renal) Hipertensión Broncoespasmo (Obvio sospechar asma bronquial)

o Diagnostico – laboratorio


ES MUY IMPORTANTE LA GASOMETRIA ARTERIAL, EL DIAGNOSTICO SEHACE CON ESTA PRUEBA

o Diagnostico – otras pruebas Tele de torax

Es importante porque va a orientar a saber que es lo quetiene…

ECG Ecocardiograma PFP Broncoscopia

o Diagnostico Gasometría arterial

PaO2 PaCO2

En la actualidad tenemos los oxímetros para ver la saturación deoxígeno capilar, para ver el grado de hipoxemia… Buscas PaO2 porarriba de 60, y Saturación de hemoglobina por arriba de 90… que selogrará indicando oxígeno… Cuánto?... Ejemplo:

o Paciente con broncoespasmo (es lo mas común decómo llegan), se le pone oxigeno mientras llega lagasometría, por puntas nasales o mascarilla nasal,normalmente hasta 5 litros… el reservorio nasal nopermitirá más…

o Manejo Asegurar via aérea Suplemento de oxigeno y ventilación Pasar liquidos o sangre si es necesario Corregir la causa y factores precipitantes

Infección: antibióticos y fuente Obstruccion de la via aérea: broncodilatadores y esteroides Mejorar función cardiaca: diuréticos, vasodilatadores,

inotrópicoso Tratamiento

Si le pusiste oxigeno en puntas nasales, y sigue hipoxémico, se lepuede poner mascarilla

Hay mascarilla con reservorio (sube hasta 61% el PaO2) O la bolsa resucitadora de valvula Si no se le puede corregir el problema actual, sigue hipoxémico,

ejemplo sepsis, neumonía severa, pulmon en shock: VENTILACION MECANICA (INTUBANDO AL PACIENTE, uno trata

de adelantarse a antes de que caiga en paro, cayando en parotienes 3 minutos 4 máximo antes de que haya daño cerebralserio)

VT (volumen tidal), FR (frecuencia), FIO2 (fracción de oxigeno)


Ahora hay varios ventiladores que protegen mas al pacienteo Procedimiento de intubación orotraqueal (en adultos medida de 8, 8.5)

Se vera en urgencias FiO2

o Si el paciente fue intubado por insuficiencia respiratoria hipoxémica, SE DEBEINICIAR AL 100%

o En otras situaciones, el 40% es usualmente adecuadoo La prioridad en cualquier patología es disminuir a menos del 60% por el riesgo

de toxicidad de oxigenoo Si el paciente requiere mayores cantidades de oxigeno, se pueden hacer otras

cosas, como poner presión al final de la espiración, se llama TIP (o algo asi),pero es algo mas elevado

Frecuencia respiratoriao Esta activa siempre y cuando la FR del paciente no sea superior a la del

respirador (asisto/controlado)o Si el paciente fue intubado por IR ventilatoria, se puede iniciar con una FR alta

(16x’)o En cualquier otra situación se puede utilizar de 12-16o Arriba de 20 inclusive

Volumen (Cantidad)o SE SELECCIONA UNICAMENTE EN VENTILACION DE VOLUMENo El criterio tradicional es de 10ml x kgo El rango actual de uso es desde 5 hasta 15 ml x kgo Se acepta que actualmente se inicie con 8 ml/kgo Para conservar un volumen estable, se debe mantener el flujo constante

Hay otro tipo de intervención que se llama Ventilacion No invasivao Se usa por ejemplo en pacientes con EPOC, donde se trata de evitar la

intubación, y se le pone ventilación no invasiva, ya no tenemos el tubotranqual, sino una mascarilla ajustada a la cabeza, porque son pacientesdifíciles de destetar del ventilador


SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

El dormir con ronquido es un problema muy serio.. culturalmente se cree que porroncar se duerme rico y no es cierto.. “así como roncas duermes”

The international classification of sleep disorders (ICSD)o Disomnias***o Parasomnias***o Trastornos medicos-psiquiatricos del sueñoo Trastornos propuestos del sueño

Disomniaso Insomnia que ocurre al dormir pero tiene manifestaciones durante el dia, LA

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO ES UNA DISOMNIAo Intrinsecas

SAOS, narcolepsiao Extrínsecas

Medicamentos, restriccion impuesta del sueño, altitudo Trastornos del ritmo circadiano

Trabajo Parasomnias

o Trastornos que ocurren justo durante el sueño e interfieren con el dormiro Trastornos del “despertar”

Sonambulismo, terrores nocturnoso Trastornos de la transición sueño-despertar

Trastorno de movimientos rítmicoso Parasomnias del sueño MOR

Paralisis del sueño, pesadillas, etc. Trastornos relacionados con el sueño

o Insomnioo Narcolepsiao SAOSo Sonambulismoo Depresióno Parkinsono Obstruccion simple sin apneao Ronquidoo SON VARIAS PATOLOGIAS… varias especialidades ven estos trastornos… hay un

campo de la psiquiatría, neurología, otorrinolaringología y neumología Por qué la neumología

o El tratamiento del SAOS lo diseñaron y empezaron a usar los neumólogos, sellama CPAP, y ellos saben usarlo… Ese es el tratamiento para el SAOS y detodos estos trastornos ya dichos… Si un psiquiatra ve una de estas patologías,le va a hacer una polisomnografía, va a resultar con SAOS y lo va a mandar conel neumólogo para que le de este tratamiento… el SAOS es la patología másprevalente


Samuel Pickwick addressing fellow members of the Pickwick Club, illustration byRobert Seymour for Charles Dicken’s The Pickwick Papers (1836-37)o Personaje de una novela de Dickens, pero que en realidad era una publicación

que él escribía en un periódico o algo así…o Lo importante del personaje es que Dickens lo describía como una persona

gordita, que no hacia bien los mandados porque se quedaba dormido, y quelos labios y los dedos de las manos se le ponían morados, Dickens estabadescribiendo a una persona con col pulmonare, y a estos pacientes se lesempezó a describir con el Síndrome de Pickwick (HIPOVENTILACION +OBESIDAD)

El ronquido es causal de divorcio En este caso el último en enterarse es el paciente, quien llega a notarlo es quien

duerma con él o lo vea dormido…o Es mucho menos notorio cuando la persona tiene actividades durante el día

que pueden justificar el cansancio diurno, que en realidad está presente por elSAOS

El SAOS es algo reciente, el Sindrome de Pickwick tiene mucho tiempo, y muyfrecuentemente (90%) coexiste también con apnea pero no se había abordado de esaforma… y también tiene insuficiencia cardiaca derecha, hipercapnia y somnolencia

EL SAOS SE RELACIONA CON OBESIDAD PERO NO SIEMPRE, pacientes sin obesidadpueden tenerla, pacientes obesos pueden no tenerla, pero no es lo común…

Matrix: Morfeo (Dios de los sueños), es el hijo de Hipnos (verdadero Dios del dormir) =mitología griega; por eso HIPNOticos se usan para dormir

Definicioneso Apnea

Cese del flujo de aire a través de la boca o la nariz POR 10 SEGUNDOSo Hipopnea

Reducción del flujo de aire con desaturacion o despertaro Ronquido simple

Ruido ode las vías aéreas sin desaturaciono Síndrome de apnea del sueño

Apneas/hipopneas clínicamente significativas Epidemiologia

o 9.1% de los hombres y 4% de mujeres tuvieron índices apnea/hipopnea de 15o mas

o PREGUNTA DE EXAMEN: ES SUMAMENTE PREVALENTEo 3 millones de hombres y 1.5 millones de mujeres alcanzan criterios de SAOS

(IA/H > 5 + hipersomnia)o Incremento en el diagnostico de doce veces mas en la ultima década

Chest 2002 Jun; 121 (6)o Mas hipertensión (ES COMUN) (PREGUNTA DE EXAMEN: SAOS +

HIPERTENSION ES UNA APNEA MAS O MENOS SEVERA)o Mas angina, IAM, ACV, ICC (Alguien que tiene SAOS tiene más riesgo de tener

todo esto, uno piensa que es el cigarro, u otros factores, pero es la apneaobstructiva del sueño…)


Fisiopatogía… x’s…o La región retropalatina y retrofaringea tiene espacio suficiente para que pase

el aireo En alguien con SAOS, ese espacio esta obstruido por los tejidos circundantes,

tienen la lengua mas grande (clasificación de MallanPati), hay personas quenunca se han podido ver la campanilla

Faringe anormal > sueño (al dormirse todos los musculos se relajan) > atonía > colapsoy apnea >o despertar -> hipersomnia

el oxígeno baja en la sangre, las neuronas lo sufren y jalan la palancade emergencia mandando una orden de despertar, vuelve a habertono y se abre, estos despertares no suelen ser conscientes, se lesllama microdespertares)

El ciclo se repite en varias ocasiones dependiendo de la severidad delSAOS

Y nunca se llego a una fase adecuada del sueñoo desaturación -> enfermedad CV Cor pulmonaleo “swings” musculares -> Reflujo GE (una de las manifestaciones del SAOS es

despertarse con esa sensación de acidez) Presentación clínica

o Ronquidoo Hipersomniao Sueño “no-reparador”o Diaforesis nocturnao Sequedad bucal y odinofagia por las mañanaso Cambio de personalidad (irritabilidad)o Confusión matutinao Trastorno intelectualo Nicturiao Cefalea matutina e impotencia (disfunción eréctil)

Examen físicoo Paciente obeso, edad media, hipertensoo Cuello grande (ver tamaño)(mas de 16.5 pulgadas)o Búsqueda de obstruccion nasal, paladar blando bajo, gran uvula, hipertrofia

denoidea o amigdalinao Hipotiroidismo, acromegalia, amiloidosis, enf. Neuromuscular, paralisis

cuerdas vocales, EPOC E INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TMBN Complicaciones

o Perdida del estado de alerta SIETE VECES MAYOR RIESGO DE MORIR EN ACCIDENTE

AUTOMOVILISTICOo Problemas cardiovasculareso Hipertensión arterialo Muerte prematura

Predicción de SAOS clínicamente importante


o Presencia o ausencia de hipertensióno Tamaño del cuelloo Historia de ronquidoo Reportes de observa al paciente “ahogándose” al dormiro SI VIENE EN EXAMEN UNA PREGUNTA EN RELACION A ESTO, LA RESPUESTA ES

HIIIPEEERTEEENSIIIOOON!!!!o pero nada de esto es suficiente, hay que hacerlo de forma objetiva

Polisomnografia (PREGUNTA DE EXAMEN)o EOG – electrooculograma (sensores para movimientos oculares rápidos)o EEG – electroencefalogramao EMG – electromiograma (en las piernas, a ver si son inquietas o hay mioclonos

que interfiera)o EKG – electrocardiogramao Ruido traquealo Flujo nasal y oralo Esfuerzo respiratorio abdominal y torácicoo Oximetría de pulsoo Se hacen a domicilio también…

SI SE DETIENE EL FLUJO DE AIRE NASAL Y ORAL Y HAY ESFUERZOSTORACICOS RESPIRATORIOS ES DIAGNOSTICO DE APNEAOBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

SI FUERA APNEA CENTRAL NO HABRIAN ESFUERZOS TORACICOSRESPIRATORIOS

LA CURVA DE SATURACION DE OXIGENO BAJA COMO CONSECUENCIADE TODOS LOS EVENTOS

HAY UN DESPERTAR NEUROLOGICO QUE HACE QUE VUELVA ARESPIRAR

Tratamientoo Se han propuesto extraordinaria cantidad de tratamientos porque se ha visto

de forma simplistao Otorrinos: con laser quitan tejido orofaringeo… ABORDAJE SIMPLISTA porque

LA APNEA NO SE QUITA, quitar el ronquido nada más no fue un buen abordajeo CHARLATANERIA

Tapones para la esposa Aromaterapia Cintillas para la respiración adecuada Píldoras para no roncar Unos instrumentos quesque abren la nariz

Tratamiento no-quirurgico: cambio de habitoso Dieta y reducción de peso

Siempre mejorará la apnea con la perdida de peso pero puede que nola quite…

o Restricción de la posición del cuerpo durante el sueño Dormir boca arriba puede estar causando la apnea, y solo con corregir

la posición se alivia la apnea


o Evitar alcohol o depresores del SNC Anestesia general y demás son riesgo para pacientes con SAOS!!! La

persona puede fallecer!!! Las mujeres de personas que roncan dicenque cuando toman alcohol QUE BARBARO!

o Evitar irritantes de la via aéreao Evitar altas altitudes

Tratamiento no-quirurgicoo Dispositivos orales

Es un dispositivo que se pone dentro de la boca, el paciente lomuerde, se duerme, le das vuelta al aparato y el maxilar se abre

Tratamiento-CPAPo Continuous positive air pressureo CPAP (SIPAP se pronuncia) nasal es el tx de eleccióno Exitoso en el 95% de las ocasioneso No es muy costosoo Es un aparatito que se conecta a lado de la cama, tiene una mascarilla que se

conecta al paciente via nasal, el aparato lo que hace es generar una presióncon aire, la mascarilla esta sellada con velcros, y esta presión hincha la víaaérea, la “feruliza”, se quita la apnea, se quita el ronquido, la disfuncióneréctil, etc…

o La persona vuelve a vivir y es feliz, después de tanto tiempo de no dormirbien…

o Sale airesito que puede molestar a quien duerma con el Tratamiento quirurgico

o Traqueostomiao Cirugías de fase I (50% efectividad)

Cirugías de reducción nasales, del paladar, de la lengua, de lasturbinas, de las amígdalas y de adenoides; LAS HACEN LOS OTORRINOSY NO FUNCIONAN PARA TRATAR LA APNEA, SON ORIENTADAS ALRONQUIDO

Somnoplastíao Cirugias de fase II (90% efectividad)

En el país no se hace al parecer, las hacen los cirujanos maxilofaciales,hacen un avance maxilar, ya sea cortando el maxilar o haciendo unorificio y jalando el maxilar, Y SI SON EFECTIVAS PARA TRATAR EL SAOS

o LA UNICA CIRUGIA QUE TRATA 100% POR COMPLETO EL SAOS ES LATRAQUEOSTOMIA


RADIOGRAFIA DE TORAX

Radiografia del toraxo Indicaciones

Síntomas: Tos crónica, Disnea, Dolor torácico, Disfagia

Sindromes: Derrame pleural, Consolidación pulmonar, Vena cava superior,

Ausencia pulmonar, Infección respiratoria baja, Aspiración,Insuficiencia respiratoria

Misceláeos: Trauma torácico, Post-procedimientos invasivos torácicos,

Observaciones y vigilancia, Estudios de contactos, Enf.Cardiovasculares y abdominales, Medicamentos, Rutina

Lo más importante inicial es saber que en la radiografía están los pulmoneso El aire se ve oscuroo La densidad o lo que se aleja del aire se ve más blanco

Un objeto 100% blanco no es parte del organismoo Ejemplos:

Imagen de neumotórax Pulmón derecho colapsado, mediastino desplazado

ligeramente al lado contralateral Catéter venoso central Estudios de contactos

Cavitación apical con niveles hidroaéreos Rx del tórax

o Indicaciones Signos:

Cianosis Estertores crepitantes Broncoespasmo Enfisema subcutáneo HTA Hipocratismo digital

PREGUNTA DE LA VIDA: cuál es la causa principal de los dedos en palillo de tambor?EPOC NO DA HIPOCRATISMO DIGITAL

Rx de tóraxo Indicaciones

Inhalaciones Tabaquismo Etc…

o Utilidad Detección Confirmación de datos clínicos


Guía para el siguiente procedimiento Seguimiento

o Ventajas No invasivo Fácil acceso Bajo costo Uso frecuente Amplia información Información inmediata No efectos adversos

o Desventajas Ninguna

o NO HACE DIAGNOSTICO Calificación de la calidad de la radiografia de torax

o Lo primero es verificar que se ha recibido un examen técnicamente adecuado 1) La placa debe incluir la totalidad del torax, desde los vértices

pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmaticos (CD)tanto en proyección frontal como lateral. Las escapulas deben estardesplazadas fuera de los campos pulmonares.

2) La radiografía frontal debe estar bien centrada, lo que se puedeverificar comprobando que los extremos esternales de ambasclavículas equidisten de la sombra central de las apófisis espinossavertebrales

3) La dureza o penetración de los rayos debe ser tal que alcance adistinguirse detrás de la sombra cardiaca la columna vertebraltenuemente segmentada en cuerpos vertebrales. Debe existir ademásuna gama bien diferenciable de grises…

4) La radiografía se debe tomar en insipración profunda sostenida,sino se llama espirada, y todos los tejidos se ven mas densos y noshace pensar en patología cuando no hay

5) Si el estado del paciente lo permite, siempre debe hacerse de pie.Esto determina una morfología y topografía características. Sale laburbuja gástrica. Con la placa tomada en decúbito hay aparenteaumento del tamaño del corazón, la densidad es mayor, etc…

Cuando se dice que una radiografia es “blanda”, es que la intensidad ypenetración de los rayos ha sido insuficiente: la columna vertebral nose alcanza a distinguir a través de la sombra del corazón y aun menosel pulmon la trama vascular da origen a sombras lineales marcadas,que pueden simular una infiltración intersticial.

Cuando se dice que una placa es “dura”, es debido a una excesivaintensidad de radiación

Márgenes de radiografía torax normalo Lateral

Traquea Bronquio superior derecho


Bronquio superior izquierdo Esternón Cisura mayor u oblicua Cayado aórtico Senos costofrénicos posteriores *** IMPORTANTES SI SE BORRAN

Imágenes radiográficas patológicas Diferentes tejidos: diferentes absorciones de los rayos x (ya se habló de las

densidades) Calidad del film

o Determinar si es PA o APo TODAS LAS DE UCI SON PORTATILESo Inspiración completa?

Visibles 10 costillas posteriores *** (PREGUNTA DE EXAMEN)o Por qué posterior aquí?

Las posteriores deben notarse mas, ya que el rayo penetra primero enuna PA

También se deben ver al menos 6 anterioreso Rotación

Apófisis espinosas en relación a las clavículaso Verificar el lado derecho y el izquierdo

Burbuja gástrica en el izquierdo Radiografía de tórax

o CISURAS *** MUY IMPORTANTE Pulmón derecho

Cisura mayor Cisura menor Lóbulos pulmonares:

o Lóbulo superior Segmento apical Segmento anterior Segmento posterior

o Lóbulo medio: está abajo hacia adelante Segmento medial Segmento lateral

o Lóbulo inferior: está abajo hacia atrás, también estáarriba Segmento superior Segmento anterior Segmento lateral Segmento medial Segmento posterior

Pulmón izquierdo Cisura mayor

o Lóbulo superior Apicoposterior


Apicoanterior Lingular superior Lingular inferior

o Lóbulo inferior Superior Antero-medial basal (se fusionan) Lateral basal Posterior basal

CISURA MAYOR EN AMBOS PULMONES Va del 3er cuerpo vertebral torácico en una línea anterior

hacia delante, pasando por el hilio, hacia 3 cm antes de lainserción del diafragma

CISURA MENOR Va del hilio pulmonar en una línea horizontal hacia adelante,

que habitualmente está entre la 4ta y la 5ta costilla en la parteanterior

Proyecciones:o APo PAo Lateralo Lateral con rayo horizontal

Silueta cardiacao Borde derecho: ADo Borde izquierdo: VI mas AI

“mitralizada”: Estenosis mitral, la AI crece y se ve el borde de la AI;daría 4 bordes del lado izquierdo

o Borde posterior: VI En una lateral se observaría el crecimiento superior en la hipertrofia

ventricularo Borde anterior: VD

En lateral se ensancha en hipertensión pulmonar… Mediastino

o Vasos paratraquealeso Aorta ascententeo Cayado aórticoo Pediculo vascular

Si esta ensanchado, uno puede suponer que mas de 3.5 – 4cm, haypulmonar

Hilios:o Venas y arterias pulmonareso Bronquioso Mayor el izq (MAS 1-2.5CM)???o HILIO: 16 mm PREGUNTA DE EXAMEN (ES LO MAXIMO QUE PUEDE MEDIR)

Lateralo Traquea


o Escapulao Costillaso Columna vertebralo Esternóno Hemidiafragmao Diafragmao Cisuraso Cayado aórticoo Etc…

Cardiomegaliao Ancho de la silueta cardiaca es mayor a la mitad del ancho de toda la caja

torácicao Cardiomegalia grado 1o Cuando el borde izquierdo del corazón toca la pared torácica es cardiomegalia

grado 4 Corazón

o Tamañoo Tamaño de cavidadeso Tamaño de vasos pulmonareso Si hay clips, o stents…

Areas de revisióno Apiceso Detrás del corazóno Angulos costofrenicoso Debajo del diafragmao Tejidos blandos (mamas, enfisema SC)o Costillas y clavículaso Vertebras

NUNCA DEJAR DE MIRAR ABORDAJE SISTEMATICO Listos!

o Mirar los diafragmas.o Elevaciones o aire subdiafragmaticoo Los márgenes deben ser agudoso Arriba de 500 ml hay signo de menisco

En una lateral arriba de 200 ml Cuando hay mas de 1cm en la lateral con rayo horizontal, habla de 150

ml Pérdida del borde derecho de la silueta cardiaca

o Signo de la silueta, sirve para determinar si algo está anterior o posterior…o Si se delimita la diferencia entre la consolidación y el borde cardiaco, esta

posterior Finalmente, checar los campos pulmoanres

o Infiltradoso Incremento en el patrón intersticialo Broncogramas aéreos…


Datos importantes de la claseo De cosas anatomicas no se hablarao Patologías

Infiltrados Son opacidades que se ven en los campos pulmonares, que

significan que algo está ocupando el tejido pulmonar, peroque es algo no definido, que esta infiltrado en el tejido, paradiferenciarlo de algo solido que puede ser una masa o algo así,el infiltrado no necesariamente tiene un margen definido

Hay 2 tiposo Alveolar

Habla de ocupación en el espacio alveolar, hayliquido (proteínas, agua, exudado inflamatorioinfeccioso, o pus) que hace una opacidadcaracterística en la radiografía. Al estar losalveolos ocupados el aire se marca mucho enlos bronquios, por lo que se ven radiolúcidos(BRONCOGRAMA AEREO, QUE ES EL SIGNOPATOGNOMONICO DEL INFILTRADOALVEOLAR).

Se ve blanco, más denso, con los bronquiospintados de forma radiolúcida

Ejemplos que lo dan: Neumonía bacteriana clásica*** Edema pulmonar*** Hemorragia Broncoaspiración

Signo cuando hay una neumonía muy muydensa: signo de la tienda de campaña, la líneade la cisura menor hace una curva hacia abajo,por el peso o densidad del lóbulo… Klebsiellapneumoniae es la causa atribuida…

o Intersticial Habla de ocupación de todo lo que sea

intersticio y no necesariamente el alveolo. Enel tejido pulmonar mas distal, intersticio sonlos SEPTOS (donde hay colágena, vasossanguíneos, vasos linfáticos), la PAREDALVEOLAR, ESPACIO INTESTICIAL, todo esto esintersticio. Si todo esto es ocupado, va areflejar mayor densidad en la radiografía quese verá como red o nódulo pequeñito.Depende de lo que predomine es el patrónque dará: Reticular: se ve como redes


o Da imagen de vidrio despulidoo panal de abeja,frecuentemente es difuso ybilateral. TIPICO DE LAFIBROSIS PULMONAR. Neumoconiosis Uso de drogas Radiación Son otras causas…

Nodular: se ve como pequeñosnóduloso “micromódulos” menores de

5 mm, redondeados, biendefinidos, no confluentes,dejan libre el espacio alveolary frecuentemente son difusosy bilaterales ENFERMEDADES

GRANULOMATOSASDE PRIMIOINFECCION:

TB miliar Coccidioidomicosis

miliar Metástasis linfagíticas

(tiroides, CA demama)

neumoconiosis Retículo-nodular: combinación de

ambos Micronodular: también se le llama

miliar, habla de algún tipo depatología en específico, es de“rebanillo”

Casoso 1) Cavidad, con paredes (pueden estar delgadas o ensanchadas), y la

localización (en lóbulo superior) Puede ser:

Tuberculosis Coccidioidomicosis Cáncer pulmonar

Las cavidades o infiltrados cavitarios anteriores SIEMPRE orientaran aenfermedad micótica granulomatosa; patología APICOPOSTERIOR,orientará más a Tuberculosis

En el caso es un carcinoma de células escamosaso 2) Tráquea desviada hacia el lado de la lesión (izquierdo), era una atelectasia…


o 3) Infiltrado alveolar en parches, en algunas partes esta más denso, de repentetiende a confluir, pero no se hacen nódulos, puede ser una broncoaspiración,una neumonía con diseminación hematógena, etc…

o 4) Cavitaciones en el lóbulo superior derecho Sospecha Tuberculosis Cuando se mueve la cisura, atelectasia

o 5) A veces en los viejitos se ve un pliegue cutáneo, que hace pensar enneumotórax… Es un infiltrado alveolar, el paciente tenía Tuberculosis

o 6) Pulmón hiperinflado derecho, se pierde el tejido en algunas partes, sepensaría que hay aire en mediastino, lo que llama la atención es lahiperinflación y los hemidiafragmas aplanados, es ENFISEMA

o 7) Es una masa, ubicada en la cisura mayor, se le llama PSEUDOTUMOR, es unliquido enquistado en la cisura mayor (intercisural); INSUFICIENCIA CARDIACADERECHA LO DA: PREGUNTA DE EXAMEN

o 8) Infiltrado bibasal con predominio derecho, DATOS DE EDEMA PULMONARCARDIOGENICO, cardiomegalia, aumento de la trama vascular, empastamientohiliar (ensanchados >16mm), redistribución del flujo, líneas B de Kerley:PREGUNTA DE EXAMEN Dándole terapia diurética la radiografía cambia en 24 horas… mejora si

es edema es ocasionado por patología cardiacao 9) Opacidad del lado izquierdo, viene de la pared y no de los pulmoneso 10) Derrame pleural izquierdoo 11) La definición de masa es una estructura mayor de 3 cm, si es redondeado

es nódulo… es una masa parahiliar izquierda…o 12) Pequeño neumotórax apical izquierdoo 13) Neumotórax total del lado derechoo 14) Multiples nódulos, diagnostico en muchacho de 15 años, imágenes en bala

de cañón, metástasis de seminomao 15) 40 años de fumar una cajetilla diaria, un nódulo pulmonar solitario:

NODULO REDONDEADO MENOR DE 3 CM QUE NO TENGA PATOLOGIA CLARAALREDEDOR DE EL, QUE ESTÉ SOLILLO…

o 16) Masa mediastinal: Enfermedad de Hodgkino 17) Broncograma aéreo, infiltrado alveolar de lóbulo superior izquierdo…o 18) infiltrado alveolar derecho… AMBOS DIAGNOSTICO MAS PROBABLE

NEUMONIA!!!o 19) Otro broncograma aéreo muy bonito, cuando hay mucha densidad y uno

piensa en que es derrame uno va a revisar el broncograma, y si hay NO ESDERRAME…

o 20) Opacidad basal izquierda, no se ve el seno costofrénico, podría serderrame, pero llama la atención la opacidad, puede ser infiltrado… como nohace silueta, debe estar en el lóbulo inferior… NEUMONIA

o ULTIMO CASO: EMPASTAMIENTO HILIAR, CARDIOMEGALIA, DATOS DEINSUFICIENCIA CARDIACA, SE VEN LAS LINEAS B DE KERLY, SON DATOS DEINFILTRACION BASAL…

EPOC: aumento del aire, hiperaireacion, aumento del tamaño de los apices


INTERVENCIONISMO PULMONAR

Broncoscopia rigida fue utilizada inicialmente El advenimineto de instrumentos flexibles además de la fibra óptica ampliaron el campo

de intervencionismo pulmonar Actualmente es un campo de alta especialización dentro de la neumología Procedimientos dx

o Broncoscopia flexibleo Toracocentesis y biopsia pleuralo Puncion y biopsia transtoracica con aguja finao Pleurodesis química

Broncoscopia flexibleo Con broncoscopio, desde nasofaringe, faringe, baja por las cuerdas vocales,

tráquea, cartílago cricoides, carina, bronquios principales, bronquios lobareso Indicaciones (broncoscopia diagnóstica)

Tele de torax anormal (nódulos, masas, infiltrados, colapso, etc.) y nosaber la etiología

Hemoptisis Tos crónica Estridor o sibilancias Disfonía Seguimiento en pacientes con stents

o Indicaciones (broncoscopia terapéutica) Lavado bronquioloalveolar (tapones de moco que si no lo quitas precipita

atelectasia de algún segmento, por ejemplo) Extracción de cuerpos extraños Resección de tejido que ocluye la via aérea Stents traqueobronquiales Drenaje de abscesos Intubación guiada por broncoscopia Traqueostomia percutánea videoasistida Dilatación de via aérea con balón

o Contraindicaciones Absolutas

Hipoxemia severa (SaO2<92% o PO2<60mmHg)o Sin embargo si se le pone oxigeno suplementario y sube la

saturación, se le puede hacer broncoscopía, si no sube,como quiera se puede intubar con anestesia general y sehace el procedimiento si es mandatoria la broncoscopia

Trastornos en la coagulacióno Plaquetopenia, diátesis hemorrágica, etc. Primero hay que

normalizar estos trastornos para hacer el procedimiento,sobre todo si se tomará biopsia o alguna muestra

Arritmiaso Puede hacer paro respiratorio o cardiaco..


IAM reciente Broncoespasmo severo

o Puede precipitar una insuficiencia respiratoria aguda yluego un paro.. se intuba se medica y se hace labroncoscopia si es mandatoria

Relativas Pac. Poco cooperador Uremia Hipertensión pulmonar

o Preparación del paciente Requiere de rxs de torax (PA y lateral) y/o TAC, EKG, Pbas de coagulación,

Perfil bioquímico y en algunos casos gases arteriales y pbas funciónpulmonar previo al procedimiento***

Ayuno minimo 6 hrs Premedicacion con atropina 0.5 mg IM (en jóvenes, por reflejo vagal que

puede causar problemas) Sedación puede o no ser requerida (alprazolam, propofol,etc.) Anestésico tópico (lidocaína, tetracaina) en fosas nasales y faringe

o Monitorización Pulsooximetria Frecuencia cardiaca T/A Uso de oxigeno suplementario (para disminuir el riesgo de desaturacion)

o Imágenes endoscópicas Cuerdas vocales, cartílago cricoides, traquea, carina

o Procedimientos realizados con broncoscopio flexible Biopsias pulmonares (bronquiales o transbronquiales) (LLEGA HASTA EL

TERCIO INTERNO, A LOS BRONQUIOS SEGMENTARIOS… EXISTE LA BIOPSIATRANSBRONQUIAL DONDE CON LA PINZA A CIEGAS SE TOMA MUESTRA)

Lavado bronquioloalveolar Cepillado Extracción de cuerpos extgraños Aspiración transbronquial con aguja fina Colocación de stents traqueobronquiales Cirugía endobronquial laser Dilatación de vías aéreas Cierre de fistulas broncopleurales

o Complicaciones Hipoxemia (la mayoría de las veces es transitoria, se deja al paciente con

oxígeno después del procedimiento 30-60 min) Hemoptisis (es la más delicada, grave) Broncoespasmo Depresión respiratoria (anestesia excesiva) Neumotórax (biopsias transbronquiales muy periféricas) Psicosis secundaria a lidocaína


Dolor torácico Toracocentesis

o Implica la obtención de liquido pleural, ya sea con fines diagnosticos oterapéuticos, realizando una puncion transtoracica dirigida hacia la cavidad pleural

o Toracocentesis diagnostica Obtención de una cantidad pequeña de liquido pleural (50-100cc) Estudio:

Citoquimico: PH, glucosa, proteínas, DHL, colesterol, celularidad,etc.

Bacteriológico: tinciones y cultivos para bacterias, hongos,micobacterias

Citológico: determinar etiología infecciosa o neoplasicapreferentemente

o Toracocentesis terapéutica Consiste en la extracción de cantidades importantes de liquido pleural

(hasta 1500cc) No se saca más porque si sacas mucho y el pulmon se vuelve a

extender y por la vasculatura puede causar edema pulmonar porexpansión y el pulmon se congestiona y puede dar un cuadro deinsuficiencia respiratoria aguda

Indicada en derrames pleurales masivos (mayores de 50% del hemitorax)con el fin de aliviar el dolor, la disnea o insuficiencia respiratoria

Su mayor utilidad es en derrames pleurales malignoso Indicaciones

Derrame pleural de etiología incierta: Sistémica: ICC, sind. Nefrotico, hepatopatía, etc. Infecciosas: bacterias, hongos, micobacterias Inflamatorias: LES, AR, neumoconiosis, drogas, sarcoidosis Neoplasia: derrame maligno primario o secundario EN NEUMONIAS NO ESTA INDICADO, EN ETIOLOGIAS MALIGNAS,

MICOBACTERIAS, INFLAMATORIAS, SI!!! En la gran mayoría de casos donde la sospecha de neoplasia, infección o

inflamación es alta, el estudio se complementa con la toma de biopsiaspleurales

o Biopsia pleural Se introducen agujas especiales (COPE, ABRAM) las cuales presentan un

bisel cortante con el que se desprenden porciones pequeñas de la pleuraparietal

De elevada utilidad en casos sospechosos de cáncer, infección por hongos,tuberculosis, enfermedades del tejido conectivo, neumoconiosis, etc.

Se utiliza anestésico local (lidocaína) y premedicacion con atropina parareflejo vagal

Se manda a estudiaro Complicaciones

Neumotórax (MAS FRECUENTE)


Hemotorax (MAS DELICADA) Edema pulmonar postreexpansion (MAS DELICADA) Embolismo aéreo

Puncion transtoracica con aguja finao Puncion percutánea a través de la pared torácica con aguja calibre 20 o 22 previa

anestesia localo Indicada en nódulos o masas pulmonares periféricos (localizados en el tercio

externo del parénquima pulmonar) donde la broncoscopia flexible no permite unadecuado abordaje

o Requiere apoyo radiológico (fluoroscopia o TAC) para la adecuada localización dela lesión

o Útil en sospecha de cáncer, TBP, Neumoconiosis, cocidioidomicosis, tumoresbenignos, etc.

o Segura y con baja incidencia de complicacioneso El que este separado el tumor mas de 1 cm de la pared torácica es

CONTRAINDICACION, o que haya lesión bulosa, y hay bulas alrededor, EL RIESGODE NEUMOTORAX ES MUY ALTO

o El material aspirado es colocado en laminillas para análisis citológicoo Pueden mandarse muestras a bacteriología para tinciones y cultivoso Efectividad del procedimiento del 85% al 95% lesiones malignaso Diagnostica hasta un 70% en lesiones benignaso Contraindicaciones:

Trastornos de coagulación EPOC severo (Enfermedad bulosa) Tos intratable Hipertensión pulmonar (puede producir sangrado) Lesión separada de la pared costal mas de 1 cm

o Complicaciones Neumotórax (MAS COMUN) Hemorragia Hemoptisis Y otro mas

Pleurodesis químicao Procedimiento que consiste en la instilacion de sustancias irritantes como talco,

tetraciclinas, bleomicina o isodine dentro de la cavidad pleural a través de unasonda de toracostomia o por videotoracoscopia, con el fin de adherir ambaspleuras impidiendo asi la acumulación de liquido dentro de la cavidad

o El talco esteril libre de asbesto es la sustancia mas utilizadao Procedimiento del dominio del neumólogoo Indicaciones

Pacientes con derrame pleural PERSISTENTE Pacientes con cáncer que no responde a quimioterapia y causa derrame

pleural persistente Pacientes con linfoma

o Indicaciones


Derrame pleural maligno que no responde a tx medico Derrame pleural paramaligno Casos seleccionados de derrame no mailgno (ICC, cirrosis, quilotorax, IRC,

etc.): CASI NO ES UTIL AQUI Neumotórax espontaneo de repetición

o Contraindicaciones Infeccion confirmada de la cavidad pleural (EMPIEMA): SE TRATA LA

CAUSA PRINCIPAL PRECIPITANTE Derrames loculados o multiloculado Neumotórax no resuelto con sonda de toracostomía Atrapamiento pulmonar Fistula broncopleural Colapso pulmonar

o Complicaciones Neumonitis Empiema (MAS COMUN) Dolor torácico intenso Arritmias cardiacas SIRPA (dosis dependiente, a dosis altas de talco): Sindrome de insuficiencia

respiratoria progresiva del adultoo Efectividad

90-95% en manejo de derrame pleural maligno 60-80 en neumotórax espontaneo Baja efectividad y no recomendada en ¿?

Otros procedimientoso Broncoscopia rigidao Cirugía endobronquial lasero Colocación de stents traqueobronquialeso Terapia fotodinámicao Intubación guiada broncoscopicao Colocación de canula de traqueostomia

CONCLUSIONESo El campo de acción del intervencionismo se ha ampliado enormemente en los

últimos 20 años, gracias a la utilización de fibras ópticas y videoo La cirugía laser esta tomando auge importanteo El neumólogo es capaz no solo de hacer diagnostico de patología pulmonar, sino

de proporcionar un tratamiento poco invasivo en casos seleccionadoso El intervencionismo es un campo de alta especialización en neumología, mismo

que requiere de un entrenamiento formal BRONCOSCOPIA RIGIDA VS FLEXIBLE

o Rigida chida para sangrados masivos y tumores grandesillos, o para abrir la viaaérea con estenosis

o Rigida requiere quirófano y personal y demáso Flexible es mas cómoda, a la hora se va el paciente a su casa, ayuno posterior al

estudio de 2 horas por la anestesia en la garganta


INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

Son muy frecuentes Significa:

o Resfriado comúno Faringitiso Sinusitiso Laringitiso Bronquitiso Otitis media

No hay evidencia de que el frío cause infección de vías aéreas superiores La ti achole

o “el bañarse y salir al frio puede provocar gripa o neumonía”o “el dormirse con los pies descalzos puede producir anginas” (SI ES CIERTO,

REFLEJA QUE SI SE ENFRIA CIERTA PARTE DEL CUERPO SE RESPIRA POR LAGARGANTA)

o “el tomar helado puede producir anginas”o “el frio produce infecciones de las vías respiratorias”

Infecciones del tracto respiratorio superioro La enfermedad que mas comúnmente afectao Muy problemáticaso Ningún estudio científico serio ha demostrado que el frio cause infección, o

que haga al huésped mas susceptible a infecciones Que no niega que en invierno haya más infecciones, tal vez por el

hacinamiento Resfriado común

o Patogénesis Entrada del virus por la nariz Infección de las células epiteliales de la via aérea Máxima replicación a las 48 hrs. Dura hasta 3 semanas También se da por las manos Puede haber inoculación mano-boca

o Resfriado común Infección leve y autolimitada Adultos: 2-4 episodios por año Niños: 6-8 episodios por año Virus: rinovirus (ES EL QUE MAS LO CAUSA, PREGUNTA DE EXAMEN),

coronavirus, influenza, parainfluenza, sincitial respiratorio yadenovirus

Hay gran necrosis celularo Síntomas:

Estornudos, rinorres y congestion, odinofagia que se desarrollan 16-72 hrs. Después de la inoculación y duran de una a 2 semanas

o Tratamiento:


Sintomático: antihistaminicos, descongestionantes, spray nasal debromuro de ipratropio y antiinflamatorios no-esteroideos Antihistamínicos:

o 1era generación: clorfeniramina (4mg c/8hrs)o 2nda generación: loratadina (10mg c/12hrs;

compuesto: 5mg/5grs) (sensibit, claritine, dimegal: ESPURA LORATADINA; si le agregas la D, incluyedescongestionante: sensibit-D, claritine-D, dimegal-D)

o Es más potente el de primera generación, aunqueproduce más sueño

Antiinflamatorios no-esteroides:o Paracetamol (c/6hrs)

Descongestionanteso Fenilefrina: se da cada 12 horas

Pueden producir incrementos en frecuenciacardiaca y/o presión arterial, PRECAUCION; ytambién puede dar insomnio

SI HAY MOCO HAY QUE DAR ANTIHISTAMINICO YDESCONGESTIONANTE

AMANTADINA NO SIRVE PARA NADA, TIENE ALGUN PAPEL ENLA PROFILAXIS DE INFLUENZA, PERO NOMAS, NADA RESPALDAQUE SE DE UN VIRUCIDA A UN RESFRIADO)

Influenzao Familia orthomixoviruso Tipos A y Bo Las epidemias son comunes y duran de 5-6 semanaso El virus muta, por eso hay q cambiar las vacunaso Transmisión por pequeñas partículas de aerosolo Infección de la scelulas epiteliales respiratoriaso Incubación: 1-4 diaso El contagio dura desde el dia de inicio hasta 5-10 díaso Descamación del epitelio respiratorioo ES UN RESFRIADOTE, síntomas mas intensos, mayor necrosiso Puede producir muchas mas complicaciones que el resfriadoo Síntomas

Fiebre, calosfríos, cefalea, artralgias y mialgias Tos seca y rinorrea de 3-5 dias La fiebre puede ser hasta de 39-40 grados (no siempre) La tos es seca y puede ser muy dolorosa, durando hasta semanas)

o Complicaciones Neumonía por influenza Sindrome de insuficiencia respiratoria del adulto

Sinusitiso Proceso inflamatorio de los senos paranasales

Maxilar


Frontal Etmoidal Esfenoidal

o Complicación bacteriana de infecciones viraleso Mas común en inviernoo Puede ser viral o bacterianao Moco amarillento o verdoso (es pus)

Hay q descartar un problema obstructivoo Patogénesis

Colección de pus no drenada NEUMOCOCO ES EL GERMEN CAUSAL MAS COMUN (PREGUNTA DE

EXAMEN), tmbn hemophilus influenza pero esa no es la respuesta deexamen

o Síntomas Resfriado “descarga” retronasal Cefalea y fiebre Dolor local Dolor dental Descarga nasal purulenta Pobre respuesta adescongestionantes

o Complicaciones Osteomielitis Infección intracraneal Empiema epidural y subdural Etc…

o Diagnostico Síntomas de resfriado, fiebre y dolor local Transiluminacion Radiografias

Opacificacion del seno afectado sin destrucción osea Nivel hidroaereo

o Tratamiento Descongestionantes

Fenilefrina u oxymetazolina Antibiótico

BETALACTAMICO con inhibidor de beta lactamasa(AMOXICILINA/CLAVULANATO: AUGMENTIN 12h, POR 5 DIAS)

Ampicilina, amoxicilina, amoxicilina/clavulanato,claritromicina, trimetroprim/sulfametoxazol, cefaclor

Faringitis viralo GERMEN CAUSAL MAS COMUN: RINOVIRUS (igual que en resfriado común)o Puede ser parte del resfriado comúno Etiología: rinovirus, coronavirus, ,entre otros

Faringitis bacteriana


o EXAMEN: ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A ES LA CAUSA MAS COMUNo Puede producir abscesoso EXAMEN: LA BACTERIANA ES NOMAS EL 15%

Tratamiento común de las faringitis:o Sintomático

En el 85% de las ocasiones voy a estar correcto, porque es viral, sinnecesidad de hacer algo mas

o Doy antibióticos cuando hay enfermedad y natas purulentas y cuando no haysíntomas de resfriado: PENICILINA ORAL POTASICA, pero puede usarbenzatinica IM, VM de 7 días, AGUAS CON LA ALERGIA

o Ver vesículas te hace sospechar mas en virus, un adenovirus… MUCOLITICOS: AMBROXOL: NO HAY NINGUN PAPEL DE BENEFICIO EN NINGUNA

SITUACION, ANTITUSIGENOS MENOS! Influenza H1N1 severa en Mexico

o Perogrullo (verdad de Perogrullo, es una verdad obvia, versos del siglo 17 y 18) El que tuviere tendrá Será casado el marido Las mujeres parirán, siempre y cuando se empreñen

o Filosofo de guemez Últimamente se esta muriendo gente que no se moria antes

H1N1. Enferemdad de los intensivistaso “Solo se mueren los que se ponen graves y solo se ponen graves los que se

enferman” Doc Algoritmos de manejo H1N1

o Algoritmo para el medico de primer contactoo Algoritmo de admisión y triageo Algoritmo de ventilación no invasivao Algoritmo de ventilación invasiva

Algoritmo para el medico de primer contacto y unidades centinelao PACIENTE CON CUADRO CLINICO COMPATIBLE

24-48 horas y síntomas leves Tratamiento sintomático

o Revalorar en 24 horas Mejoría

Alta Síntomas persistentes

Unidad centinela valoración 24-48 horas con síntomas persistentes o severos o mas de 48 horas

Unidad centinela valoracióno Leves persistentes

Tratamiento antiviral (Tamiflu) Vigilancia de síntomas severos

o Signos o síntomas severos Canalizar al hospital

Algoritmo de admisión y triage


o MORALEJA: LA MAYORIA DE LOS PACIENTES SE DARAN DE ALTA Saturacion de oxigeno normal: >97; me interesa que el paciente siempre esté > 90

o 90-60-90 (60 de PaO2)(90 de SatO2) Algoritmo de admisión y triage. Influenza H1N1

o Paciente con síndrome clínico de ingluenza Medir pulsoximetria, tomar radiografia de torax

SatO2 < 94%? Infiltrado pulmonaro SatO2 < 94%? Infiltrado pulmonar

SI Solicitar: BH, QS, ES, PCR, Gasometria arterial, ***DHL, CPK

***o Iniciar manejo hospitalario: antibioticoterapia,

esteroides, tamiflu Manejo respiratorio utilizando el algoritmo de

manejo hospitalario respiratorio Internar

o UCI?o Sala general?

NO Embarazo y/o puerperio, inmunosupresión, datos clínicos de

insuficiencia de algun órgano, inestabilidad hemodinámica ***PREGUNTA DE EXAMENo Si

Considerar internamiento o vigilancia muyestrecha

o No Alta. Tx antiviral, ambulatorio, vigilancia,

tomar PCR (UNICOS A LOS QUE SE LESTOMABA PCR)

o EL DIAGNOSTICO DEL VIRUS NO DECIDE EL TRATAMIENTO VNI en H1N1

o USAR LA MASCARILLA ADECUADA PARA EL VENTILADOR UTILIZADOo Se sugirió que no se usara ventilación no invasiva con mascarillas abiertaso A todos los ventiladores se les pusieron unos filtros para que el aire exhalado

no pandiera el cunicoo No andarse por las ramas, en insuficiencia respiratoria hay que asegurar

Se le dio mucha importancia inicialmente a la fiebre, pero luego nos dimos cuenta quepacientes severos a veces no habían tenido fiebre

Tos y disnea es importante HU:

o Edad: 38 años mediana; rango: 28-46o Dias de evolución previos: 8o Estancia hospitalaria: duraba mas en los que sobrevivían, los que morían

morían a los 8 dias, no aguantaban maso Mortalidad: 16%???


H5N1 es la influenza aviaro En ese tiempo se pensaba en esteroides para prevenir tormenta de toxinaso Se empezó a usar esteroides con H1N1, hasta que se dudo

PREGUNTA DE EXAMEN: ALTAS DOSIS DE ESTEROIDES Y OTRAS TERAPIASADYUVANTES NO SE RECOMIENDAN

Maniobras de rescate:o Ventilación de alta frecuencia oscilatoriao ECMO (Oxigenador de membrana extracorpórea)

Tratamientoo TAMIFLU: oseltamivir (75mg VO c/12 horas por 5 dias)o PERAMIVIR: ANTIVIRAL IV QUE CUBRE BIEN CEPAS H1N1, SE USARA MAS

“presiento que se lo va a cargar el payaso”…o Invierno

Salas especiales dedicadas para estos pacientes Suficiente cantidad de ventiladores convencionales


NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Neumonía adquirida en la comunidado Guias o lineamientos de manejoo Neumococo penicilino-resistenteo Inicio temprano del tratamiento y terapia oral (switch)o Neumonía por aspiracióno Nuevos antibioticos

Neumonía cuata (en ambos pulmones) = piensa en pulmonía La clave del manejo actual es la terapia empírica y hay que darle seguimiento para

asegurarse de que está funcionando Guías de tratamiento empirico de NAC. Infectious diseasese society of america. 1998.

o HISTORIAo Sugerencias si el paciente era ambulatorio, hospitalizado en sala general, o en

terapia intensive eran diferentes ATS, 2001

o HISTORIAo También hay 4 grupos con manejos distintos…

Infectious diseases society of America / American thoracic society…o Publican conscensoo 2007

Neumonia adquirida en la comunidad (NAC)o La NAC es la séptima causa de muerte en EUAo 915,900 eventos de NAC en adultos > 65 años * añoo Mortalidad no ha disminuido desde que salió la penicilina

A que pcaientes NO aplican las sugerencias de la guíao Pacientes inmunocomprometidoso Quimioterapiao Atas dosis de esteroideso Inmunodeficiencia congénita o adquiridao HIV positivo con cuenta de CD 4 < 350

Beneficios del apegoo Mortalidad

Varios estudios han encontrado disminución en mortalidad conintroducción de protocolos basados en guias

o Hospitalizaciones Menos pacientes de bajo riesgo hospitalizados

Adherencia a lineamientos de la IDSAo Hay evidencia de la importancia de la adherencia al tratamiento

Site of Care decisionso Decisión inicial del manejo: determinar el sitio de cuidado

Paciente externo, paciente internado en sala general o pacienteinternado en UCI

o Costo de NAC intrahospitalaria es 25 veces mayor


o Paciente tratado extra-hospital es capaz de reanudar sus actividades diariasmas rápido

o 80% pacientes prefieren terapia extra-hospitalo Hospitalizacion incrementa riesgo de TEP y sobreinfeccion

Cuadro clínicoo Fiebre, tos con expectoración o esputo mucopurulento o purulento y dolor

pleurítico en un cuadro agudo (menos de 2 semanas de evolución) =NEUMONIA

o Sindrome de consolidación pulmonar, que se corroborará con una radiografía,aunque a veces resulte engañoso…

o Puede haber neumonías sin infiltrado (la radiografia aparezca normal), cuandohay deshidratación por ejemplo…

Tengo que decidir si lo trato en casa o en el hospital Site of care decisions

o Severity-of-illness scores, such as the CURB-65 criteria PREGUNTA DE EXAMEN(confusión, uremia, respiratory rate, low blood pressure, age 65 years orgreater), or prognostic models PSI

PSIo Usando el paso 1 de la regal de prediccion para identificar pacientes con NAC

en riesgo Clase I ¿Paciente > de 50 años? ¿Está presente una de las siguientes complicaciones? Enfermedad

neoplasica, ICC, enfermedad cardiovascular, enfermedad renalcrónica, enfermedad hepática crónica?

¿Cualquiera de los siguientes hallazgos? Estado mental alterado,frecuencia cardiaca > 125/min, frecuencia respiratoria > 30/min, TAsistólica < 90 mmHG, temperatura <35 o > 40

o NO: Asignar al paciente a un riesgo de clase 1o SI: Asignar al paciente a un riesgo de 2-5, y ahí empieza el problemao Escala de Port y Fine ( = PSI): importante para determinar si el paciente entra

al hospital o no CURB-65

o Es el mejoro Any of: confusión, urea > 7 mmol/l, respiratory rate >= 30/min, blood pressure

(SBP <90 mmHg or DBP <= 60 mmHg), age >= 65 yearso 0-1: Group 1: Mortality low (1.5%): Treatment options: likely suitable for home

treatmento 2: Group 2: Mortality intermediate (9.2%): Consider hospital supervides

treatmento 3 or more: Group 3: Mortality high (22%%): Manage in hospital as severe

pneumonia: Assess for ICU admission especially if CURB-54 score = 4 or 5 PSI vs CURB-65

o CURB-65: herramienta preferida por el comité para evaluar severidad de NAC,es más fácil de usar y fue diseñado para medir la severidad de la enfermedadmas que la mortalidad


Site of Care decisionso Complicaciones de NAC

Hipoxemia, FP No respuesta a tratamiento antibiótico previo

o Exacerbación de enfermedad subyacente EPOC, IC, DM

Pacientes con CURB-65 > 2 se recomienda sean tratados en hospital Pacientes con choque séptico que requiera vasopresores o insuficiencia respiratoria

que requiera ventilador, obviamente va a terapia intensiva, a veces hasta con unCURB-65 > 3

Criterios para la NAC severao Criterios menores

Respiratory rate >= 30 breaths /min PaO2/FiO2 ratio <= 250

Debajo de 300 tiene daño pulmonar agudo Debajo de 200 tiene SIRA

Multilobar infiltrates Confusión/disorientation Uremia (BUN level, >= 20 mg/dL) Leukopenia (WBC count, <4000 cells/mm3) Thrombocytopenia (platelet count, < 100,000 cells/mm3) Hypothermia (Core temperature, <36ºC) Hypotension requiring aggressive fluid resuscitation

o Criterios mayors Invasive mechanical ventilation Septic shock with the need for vasopressors

Diagnostico de NACo Cuadro clinico compatibleo Exploracion fisica

Estertores crepitantes o roncantes, mas syndrome de condensacionpulmonary

o Pulsoximetriao Radiografia de toraxo TAC de torax

Diagnostico de NACo Pacientes con NAC deben ser investigados por patógenos específicos que

puedan alterar significativamente las decisiones de manejo estándar(empirico), cuando la presencia de esos patógenos es sospechada en la basede pistas clínicas y epidemiológicas

A quienes realizar las pruebas?o Cultivo de esputo: prueba mas fácil de obtener el diagnostico

3 agentes etiológicos que mas importan en NAC:o Mycoplasmao Legionelao Chlamydia


Prueba rápida de la influenza: sirve cuando no sospechas en H1N1; cuando no, no sirvemucho porque no descarta que haya influenza

GRAMo Para que la muestra sea adecuada debe tener menos de 10 celulas epiteliales

por campo y mas de 5 polimorfonucleares PREGUNTA DE EXAMEN Tratamiento NAC ATS IDSA guidelines 2007

o Métodos diagnostico mas rapidos y efectivos Tx empirico Patógeno mas probable

o Agente causal mas común: neumococo (Streptococcus pneumoniae)PREGUNTA DE EXAMEN, que también es causal de sinusitis (recordar de ayer)

o Paciente que habitualmente no llegan al hospital Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Respiratory viruses

o Hospitalizados S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Legionella Aspiration Respiratory viruses

o UCI S. pneumonaie Staphylococcus aureus Legionella species Gram-negative bacillii

S. pneumoniae es el patógeno mas frecuente H. influenzae y M catarrhalis: enf broncopulmonar S. aureus: BROTE DE INFLUENZA Anaerobos: atípicos Anaerobios: perdida de conciencia (OH, Drogas, CC) y enf. Gingival concomitante, o

alteraciones de la motilidad esofágicao Klebsiella es un agente del alcoholico y diabéticos (SIGNO DE LA TIENDA DE

CAMPAÑA)o SUPER PERLA: GERMENES QUE AFECTAN LA AGUDIZACION DE EPOC QUE SON

LOS QUE DAN NEUMONIA EN PACIENTES CON EPOC: NEUMOCOCO,HAEMOPHILUS, MORAXELLA CATARRHALIS, PORQUE SON LAS QUE AFECTANMAS COMUNMENTE LAS AGUDIZACIONES DE EPOC

o Aspiracion: germenes gran-negativoso A lo demás no le pongas atención

Ambulatorio


o Outpatient treatment 1. Previously healthy and no use of antimicrobials within the previous

3 months A macrolide (strong recommendation; level I evidence) Doxycyline (weak recommendation; level III evidence) O LAS QUINOLONAS RESPIRATORIAS QUE SON ACTIVAS A

CUALQUIER GRUPO DE RIESGO: LEVOFLOXACINA YMOXIFLOXACINA

PREGUNTA DE EXAMEN: MACROLIDOS (ERITROMICINA,AZITROMICINA Y CLARITROMICINA)

2. Presence of comorbidities such as chronic heart, lung, liver or renaldisease; diabetes mellitus, tratarse en domicilio: A respiratory fluoroquinolone (le ponen a los macrolidos si hay

Resistencia a penicilinas) (levofloxacina y moxifloxacina) A b-lactam plus a macrolide (strong recommendation; level I

evidence) (amoxicilina a altas dosis 1gx3vecesxdia, oamoxicilina-clavulanato 2gx2vecesxdia) (alternativos:ceftriaxona, cefpodoxime, cefuroxime)(doxiciclina es unaalternativa al macrolid: level II evidence)

3. In regions with a high rate (>25%) of infection with high-levelmacrolide-resistant S. pneumonia: utilizar agentes alternativos: level IIIevidence)

o S. pneumonia, H. influenzao Macrolidos (CLARITROMICINA, AZITROMICINA, eritromicina, doxiciclina)o Resistencia = Factores de riesgoo B-lactamicos (amoxicilina 1gr c/8hrs, amoxicilina / ac clavulánico 2 gr c/12 hrs,

ceftriaxona, cefalosporinas orales) (SE COMBINA CON MACROLIDOS PARAABARCAR ATIPICOS)

Internamiento, no UCIo A respiratory fluoroquinolone (strong recommendation; level I evidence)

(AVELOX (moxifloxacino), BREDELIN (levofloxacino))o A b-lactam plus a macrolide (strong recommendation; level I evidence)

(Preferred b-lactam agents include cefotaxime, ceftriaxone, and ampicillin;ertapenem for selected patients, with doxycycline (level III evidence) as analternative to the macrolide. A respiratory fluoroquinolone should be used forpenicillin-allergin patients)

o B-LACTAMICO MAS MACROLIDO (CEFTRIAXONA (que no cubre pseudomonas)Y CLARITROMICINA)

o Azitromicina IV = Cefuroxima UCI

o Regimen minimo recomendado: B-Lactam (Cefotaxime, ceftriaxone, or ampicillin-sulbactam) PLUS

azitromicina y quinolonao Choque séptico es el principal CE de estudios controlados


o SI nos preocupa que pseudomona sea un germen (alcohol, enfermedadpulmonar previa, diabético, casa de reposo) Si hay esto, dar B-lactamico con cobertura antipseudomona

(penicilinas semisinteticas: piperacilina o ticarcilina; o cefepime opiperacilina/tazobactam)

O cefalosporina de 3era generación con cobertura antipseudomona(ceftacidina)

O un carbapenemico (imipenem, o meropenem) O es un B-lactamico mas un aminoglucosido (amikacina y toramicina

son de los mas usados) y azitromicinao Pseudomonas

Aminoglucosido se prefiere en pacientes… MRSA (stafilococo resistente a meticilina): dar glicopeptido: vancomicina

o Si es resistente a dicloxacilina u oxaciclina, porque aquí en mexico no haymeticilina…

o Enfermedad renal terminal, uso de drogas inyectadas, influenza previa,tratamiento con antibiótico previo (fluoroquinolonas)

o Mayor sensibilidad a TMO-SMX y fluoroquinolonaso Leucocidina Panton Valentine (exotocina de s. aureus) daña a los tejidos

S. pneumoniae drogoresistente:o Si esta bien ponedora la resistencia : vancomicinao Baja relevancia clínica (ampicilina)

CA-MRSA (Community acquired MRSA)o Diferente al HCAP (health care-associated pneumoniae)o Panton Valentin Leukocidin

Neumonía necrosante y absceso pulmonar Choque Falla respiratoria Empiema

Criterios de estabilidad (manejo ambulatorio)o Temperatura bajao FC <100o FR < 24o Estado mental normal

Duración de tratamientoo Minimo 5 días (si ya esta estable, al quinto se lo quitas)o Afebril por 48-72 hrso No mas de 1 signo de inestabilidad

Neumonía que no responde:o 6-15 % de pacientes internadoso 40% de pacientes no internadoso Mortalidad es alta

CUANDO HAY FALLAo Estudios microbiológicoso TAC de torax


o Toracocentesiso Broncoscopia con BTB (UNICOS PACIENTES CON NEUMONIA A LOS QUE SE LES

HACE BRONCOSCOPIA) TABLE 97-3 -- EMPIRICAL TREATMENT GUIDELINES FOR COMMUNITY-ACQUIRED

PNEUMONIAGROUP I: OUTPATIENTS WITHOUT CARDIOPULMONARY DISEASE OR MODIFYING FACTORS

Organisms Therapy

Streptococcuspneumoniae

1. Advanced-generation oral macrolide (azithromycin, 500 mg orally on day 1,followed by 250 mg on days 2 through 5, or clarithromycin, 250 mg orallytwice daily for 7–14 days)

Mycoplasma

Chlamydia pneumoniae or

Haemophilus influenzae 2. Doxycycline (100 mg orally twice daily for 7–14 days)

Respiratory viruses

Legionella sp

Mycobacteriumtuberculosis

Endemic fungi

GROUP II: OUTPATIENTS WITH CARDIOPULMONARY DISEASE OR OTHER MODIFYINGFACTORS

Organisms Therapy

S. pneumoniae (considerdrug resistance—DRSP)

1. Oral or parenteral β-lactam (cefpodoxime, 200 mg orally every 12 hr for 14days; cefuroxime, 500 mg orally twice a day for 10 days; high-doseamoxicillin, amoxicillin-clavulanate, 2000 mg [2 tablets of the extended-releasetablets] orally every 12 hr for 7–10 days; or parenteral ceftriaxone, 1–2 gIV/IMevery 12–24 hr, maximum of 4 g/day, for 3 or 4 days until clinicalimprovement, then followed by oral cefpodoxime at the doses listed above tocomplete a total of 14 days of treatment) plus a macrolide (azithromycin, 500mg orally on day 1, followed by 250 mg on days 2 through 5; orclarithromycin, 250 mg orally twice daily for 7–14 days) or doxycycline (100mg orally twice daily for 7–14 days)

Mycoplasma

Chlamydia

Mixed infection (±atypical)

H. influenzae

Gram-negativeorganisms

Respiratory viruses

Miscellaneous(Moraxella, Legionellasp, aspiration, anaerobes,M. tuberculosis, fungi)

or

2. Antipneumococcal fluoroquinolone (levofloxacin, 500 mg orally every 24 hrfor 7–14 days; gatifloxacin, 400 mg orally once a day for 7–14 days; orciprofloxacin, 500–750 mg orally every 12 hr for 7–14 days based on diseaseseverity)

GROUP III: HOSPITALIZED INPATIENTS NOT REQUIRING ICU CARE


A. PRESENCE OF CARDIOPULMONARY DISEASE AND/OR OTHER MODIFYING FACTORS(INCLUDING NURSING HOME)

Organisms Therapy

S. pneumoniae (includingDRSP)

1. IV β-lactam (ceftriaxone, 1–2 g IV/IM every 12–24 hr, maximum of 4 g/day,depending on severity, for 3–4 days until clinical improvement, followed by anoral β-lactam as listed above to complete a total of 7–14 days; or cefotaxime,1–2 g IV/IM every 8 hr, depending on severity, for 3–4 days until clinicalimprovement, followed by an oral β-lactam as listed above to complete a totalof 7–14 days) plus either a macrolide (azithromycin, 500 mg IV every day forat least 2 days, followed by 500 mg orally every day to complete a 7- to 10-daycourse of therapy) or doxycycline (100 mg IV or orally twice daily for 7–14days)

H. influenzae

Mycoplasma

Chlamydia

Mixed infection

Enteric gram-negativeorganisms

Aspiration (anaerobes)

Organisms Therapy

Viruses or

Legionella sp 2. IV antipneumococcal fluoroquinolone alone (levofloxacin, 500–750 mg IVevery 24 hr for 3–4 days until clinical improvement, followed by oral therapyto complete a total of 7–14 days; or gatifloxacin, 400 mg IV once a day for 3–4days until clinical improvement, followed by oral therapy to complete a total of7–14 days; or ciprofloxacin, 500–750 mg IV every 12 hr for 3–4 days untilclinical improvement, followed by oral therapy to complete a total of 7–14 daysbased on disease severity)

Miscellaneous (M.tuberculosis, fungi, PcP)

B. NO CARDIOPULMONARY DISEASE AND/OR MODIFYING FACTORS

Organisms Therapy

S. pneumoniae 1. IV azithromycin alone (azithromycin, 500 mg IV every day for at least 2 days,followed by 500 mg orally every day to complete a 7- to 10-day course oftherapy)

H. influenzae

Mycoplasma or

Chlamydia 2. Doxycycline (100 mg IV or orally twice daily for 7–14 days) and a β-lactam(ceftriaxone, 1–2 g IV/IM every 12–24 hr, maximum of 4 g/day, depending onseverity, for 3–4 days until clinical improvement, followed by an oral β-lactamas listed above to complete a total of 7–14 days; or cefotaxime, 1–2 g IV/IMevery 8 hr, depending on severity, for 3–4 days until clinical improvement,followed by an oral β-lactam as listed above to complete a total of 7–14 days)

Mixed infection

Viruses

Legionella sp

Miscellaneous (M.tuberculosis, fungi, PcP)

or


3. IV antipneumococcal fluoroquinolone alone (as listed above)

GROUP IV: ICU-ADMITTED PATIENTS

A. NO RISK FOR PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Organisms Therapy

S. pneumoniae (± DRSP) IV β-lactam (cefotaxime, 2 g IV every 8 hr for 3–4 days until clinical improvement,followed by an oral β-lactam as listed above to complete a total of 7–14 days; orceftriaxone, 2 g IV every 12 hr for 3–4 days until clinical improvement, followed by anoral β-lactam as listed above to complete a total of 7–14 days)

Legionella sp

Enteric gram-negativerods

Staphylococcus aureus

Mycoplasma plus either

Respiratory viruses a. IV macrolide (azithromycin, 500 mg IV every day for at least 2 days, followed by 500mg orally every day to complete a 7- to 10-day course of therapy)

Miscellaneous(Chlamydia, M.tuberculosis, fungi, PcP)

or

b. IV fluoroquinolone (levofloxacin, 500–750 mg IV every 24 hr for 3–4 days untilclinical improvement, followed by oral therapy to complete a total of 7–14 days; orgatifloxacin, 400 mg IV once a day for 3–4 days until clinical improvement, followed byoral therapy to complete a total of 7–14 days; or ciprofloxacin, 500–750 mg IV every 12hr for 3–4 days until clinical improvement, followed by oral therapy to complete a total of7–14 days based on disease severity)

B. RISKS FOR PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Organisms Therapy

Same as above 1. IV antipseudomonal β-lactam (cefepime, 1–2 g IV every 12 hr for 10 days;imipenem, 1 g IV every 6–8 hr, depending on severity of infection, maximumof 50 mg/kg/day or 4 g/day, whichever is lower, for 10 days; meropenem, 1 gIV every 8 hours for 10 days; or piperacillin/tazobactam, 4.5 g IV every 6 hrfor 10 days) plus IV antipseudomonal fluoroquinolone (ciprofloxacin, 500–750mg IV every 12 hr for 3–4 days until clinical improvement, followed by oraltherapy to complete a total of 7–14 days based on disease severity)

P. aeruginosa

or

2. IV antipseudomonal β-lactam (as listed above) plus IV aminoglycoside(amikacin, 20 mg/kg/day in divided doses, with monitoring to maintain troughlevels lower than 4–5 g/mL; gentamicin, 7 mg/kg/day in three divided doses,with monitoring to maintain trough levels lower than 1 μg/mL; or tobramycin,7 mg/kg/day in three divided doses, with monitoring to maintain trough levelslower than 1 μg/mL)

plus

a. IV macrolide (azithromycin, 500 mg IV every day for at least 2 days, followed by 500mg orally every day to complete 10 days)

or

b. IV fluoroquinolone (as listed above)

Adapted from American Thoracic Society: Guidelines for management of adults with community-acquiredpneumonia: Diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and prevention. Am J RespirCrit Care Med 2001;163:1730–1754.

DRSP = drug-resistant S. pneumoniae; ICU = intensive care unit; PcP = Pneumocystis jiroveci pneumonia.


BRONQUIECTASIAS

Difusaso Inmunológicas: ABPAo Reumatológicaso Post infecciosaso Fibrosis pulmonaro Inflamatoria intestinal: Crohn

Evaluaciono Historia de infección respiratoriao Evaluación de esputo: mycobacterias, hongoso Reflujo gastroesofagico, aspiracióno Deficiencia inmunoglobulinao Deficiencia de complementoo HIVo Fibrosis quísticao Aspergilosis broncopulmonar alérgicao Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Sintomatologíao Tos productiva crónica

En las mañanas, hay abundante secreción mucopurulenta, omucoide…

o Mucoide, mucopurulenta, persistenteo Rinosinusitis (70%), disnea (62), fatiga (74)o Dolor torácico, hemoptisis

Exploración físicao Estertores, sibilanciaso Puede ser que no encuentres nada

Diagnosticoo Serológicas

BHC, perfil bioquímico, inmunoglobulinas IGM,G,A,E, alfa 1 antitripsina ESTAS OBLIGADO A BUSCAR LA CAUSA ETIOLOGICA

Diagnosticoo Tele de torax 90% anormal

No hace diagnostico, lo SUGIERE Neumonitis focal Opacidades irregulares Atelectasias lineales Vías aéreas dilatadas, imagen en riel

o Broncografia De interes histórico (hace 20 años se hacia el diagnostico por este

medio) Es caro, invasivo, y puede incluso dar IRA

o ACTUALMENTE: TAC DE ALTA RESOLUCION Imagen radiológica de elección


Se observa el bronquio dilatado En ocasiones esta lleno de secreción mucopurulenta

Distribucióno LA LOCALIZACION A VECES SUGIERE LA PATOLOGIAo Superior: fibrosis quísticao Central: aspergilosis broncopulmonar alérgicao Inferior: idiopática

Pruebas de función pulmonaro Patrón obstructivo frecuentementeo Disminuido o normal FVC, bajo FEV1 y bajo FEV1/FVC

Tratamientoo Identificar la causao 50% idiopáticao SON DILATACIONES ANORMALES PERMANENTES, ES UN DAÑO IRREVERSIBLE

Exacerbaciones agudaso Cambio en la producción de esputoo Aumenta disneao Aumenta toso Fiebreo Aumentan sibilanciaso Debilidad, fatiga, tolerancia al ejercicioo Función pulmonar disminuidao Cambios radiológicoso Cambios en la exploración de toraxo SUELEN HABER REINFECCIONES, POR LO QUE HAY QUE DAR ANTIBIOTICOS DE

AMPLIO ESPECTRO Agentes causales mas frecuentes

o Hemophilus influenzao Pseudomonas aeruginosao Streptococus pneumoniae

Tratamientoo Terapia percusivao Drenaje postural (ponerlo en la posición adecuada de acuerdo a la localización

de las bronquiectasiaso Antibióticos

Quinolonas (levofloxacina o ciprofloxacina): 7-10 dias Terapia supresiva

o Macrolidos 3 veces por semana Disminuye exacerbaciones Mejora función pulmonar y síntomas Propiedades anti-inflamatorias

o Tobramicina aerosol en fibrosis quística Bronquiectasias idiopáticas no entra este antibiotico

Exacerbaciones severaso Aminoglucosidos


o Beta lactamicos Cirugía

o Reservada para pacientes con INFECCIONES RECURRENTESo HEMOPTISIS que no responde a embolizacion de las arterias bronquialeso Si tiene bronquiectasias difusas o diseminadas OBVIAMENTE NO ES

CANDIDATOo Preferentemente en BRONQUIECTASIAS LOCALIZADAS

Transplante pulmonaro Enfermedad avanzada e insuficiencia respiratoria


ABSCESO PULMONAR

Definicióno Necrosis del parénquima pulmonar causada por una infección bacterianao Es una cavidad llena de material purulento

Clasificacióno Duración

Agudo < 1 mes Crónico > 1 mes

o Enfermedades asociadas Primario: aspiración Secundario: cáncer pulmonar, tb

o Agente patógeno Anaerobios, pseudomonas, etc. LO FRECUENTE ES QUE SEAN GERMENES DE LA CAVIDAD ORAL Cocos gram positivios, rara vez gram negativos

Mecanismos de propagacióno Broncoaspiracion ES LO FRECUENTEo Hematogenao Transdiafragmatica

Factores predisponenteso Perdida de la conciencia

Convulsiones (ES FRECUENTE EN LAS CRISIS CONVULSIVAS QUE HAYAASPIRACION Y ASI LLEGAN)

Coma diabético Anestesia general Trauma craneoencefálico Intoxicación alcohol, drogas

o Accidente cerebrovascularo Enfermedad esofágica

Aspiracióno Normal durante el sueñoo Tejido necrótico, alimentos, cuerpos extraños o patógenos virulentos

El bronquio derecho por predisposición anatomica Germenes de cavidad oral

o Flora en presencia de periodontitiso ****o Importante para saber que antibióticos vas a dar

Patogénesiso Bacterias anaerobias son organismos que requieren una concentración de

oxigeno baja para sobrevivir… Patofisiologia

o Neumonitis bacteriana anaeróbicao Neumonía nectrotizande (1-2 sem necrosis)o Cavidades < 2 cm


o Absceso pulmonar > 6 cm cavidado Extensión a pleura = empiema

Adoncia Cuadro clínico

o Fiebreo Tos productivao Expectoración fetida (COMUN)o Hemoptisis (puede o no tenerla, dependiendo si se involucran vasos)o Perdida de pesoo Anemiao SON PACIENTES QUE TIENEN SEMANAS CON ESTOS SINTOMAS

TEPFo Tos, expectoración, purulenta, fetida

Diagnosticoo Tele de toraxo Ecoo TAC mejor definicion anatomica

Localización radiográficao Lóbulo superior segmento posterioro Lóbulo inferior segmento superioro POR DISPOSICION ANATOMICAo RELACIONADO EL ABSCESO CON LA BRONCOASPIRACION

EL NIVEL HIDROAEREO HACE EL DIAGNOSTICO DE ABSCESO PULMONAR Métodos diagnosticos

o Aspirado transtraqueal (FUE UN METODO DE ELECCION EN ESTOS PACIENTESPARA BUSCAR GERMENES, EN LA ACTUALIDAD NO SE USA)

o Aspirado con aguja transtoracico (OTRO PROCEDIMIENTO QUE SE PUEDEUTILIZAR, PERO AL PUNCIONAR A LA HORA DE SACAR LA AGUJA PUEDESCONTAMINAR PLEURA Y DAR EMPIEMA)

o Liquido pleural (SI EL PACIENTE TIENE DERRAME PLEURAL ES UNPROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO INVASIVO BUENO)

o Hemocultivos (POCO PORCENTAJE DARA POSITIVO, A MENOS QUE ESTESEPTICO EL PACIENTE)

o Broncoscopia (ANTERIORMENTE SE HACIA FRECUENTEMENTE, AHORA NOPORQUE SE CONTAMINA CON ANAEROBIOS DE LA CAVIDAD ORAL, A VECES SEUTILIZA COMO MEDIDA TERAPEUTICA, PERO HA CAIDO EN DESUSO)

o GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO NO TIENE CASOo NO ES NECESARIO HACER EL DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO: CUBRE

ANAEROBIOS, HAY OCASIONES DONDE SE REQUIERE LA BRONCOSCOPIA CONFINES TERAPEUTICOS

Tratamientoo 90-95% tratamiento medico

Terapia percusiva Drenaje postural Antibióticos


Antibióticoso Clindamicina

600 mg iv c/8 hr 300 mg vo c/6 hr

o Penicilina 2-4 millones cada 4 hrs 1 v Se ha visto resistencia a anaerobios, por eso no se usa en primera

instanciao Metronidazol

500 mg iv c/8 hr Excelente para anaerobios, pero no cubre gram positivos

Muchos otroso Carbapenems

imipenem, meropenemo Blactamasa/Blactamicos

Ampicilina/sulbactam Amoxicilina/clavulanato Ticarcilina/clavulanato Piperacilina/tazobactam

o NINGUNO SUPERIOR A CLINDAMICINA Nuevos antibióticos

o Quinolonas Gatifloxacina Moxiofloxacina Levofloxacina Son opción

o PROLONGAN EL Q-T Tratamiento

o Neumonía por aspiración 10-14 diaso Absceso pulmonar 4-6-8 semanas

HASTA QUE SE RESUELVA, SE VA A OBSERVAR POR LA CLINICA Baja la cavidad, fiebre, leucocitosis LO PUEDES DAR DE ALTA CON ANTIBIOTICOS Y LO SIGUES POR LA

CONSULTA Cirugía

o Fallo al tratamiento medicoo Hemoptisis masivao Neoplasia

Que puede obstruir Tratamiento en pacientes con riesgo quirúrgico que no se pueden operar

o Drenaje percutáneo o endoscópico


TUBERCULOSIS PULMONAR

Infectologia clínica: MANUAL MODERNO… Capítulo de Tb… Será el libro deinfectología… Versión regia o mexicanizada de los conceptos…

CIPTIR Tuberculosis

o La Tb ha resurgido en el mundo y en nuestra comunidado Nuevas facetas:

HIV Drogo-resistencia Personal de salud

o ES IMPORTANTE ENTENDER EL CONTEXTO EPIDEMIOLOGICO DE CADAENFERMEDAD

o En los países de 1er mundo que antes tenían poca Tb (aun cuandoprimeramente sí había mucha Tb), ahora volvió a resurgir… Países como elnuestro SIEMPRE han tenido mucha Tb

OMS: TB emergencia global (NO VIENE EN EXAMEN, nomas para darse una idea)o 1.7 billones de infecciones; 1/3 del mundo (puede estar subestimada)o 8-10 millones de casos nuevos por añoo Mortalidad de 5-20%o 3 millones de muertos por añoo 5ª causa de muerte a nivel mundialo 80% de los casos en edad productivao Un caso puede infectar 10-15 más en un año, cuando no recibe tratamiento

(no quiere decir que vayan a desarrollar la enfermedad)o Cada segundo ocurre una nueva infección

80% de los casos de TBo Africa, Asia, Brasil, Perú, Latinoamérica en general

Panorama epidemiológico de la tuberculosiso Panorama nacional

Tasa nacional: alrededor de 15 x 100,000 24 causa de muerte Mas de 80% se presenta en > 15 años 3,100 muertos por año 20% de municipios se presenta el 70% de los casos, ES LO MAS

IMPORTANTE, HAY MUCHA MAS TB EN AREA URBANAS (aunque en losranchos hay una sub detección)

o En nuestro estado estábamos al doble de la tasa nacional en la década pasada Ahorita estamos mejor, pero aún por encima de la tasa promedio

nacional Es como un iceberg

o Los casos son la punta del iceberg, y la parte de abajo que es mucho másgrande son infecciones latentes

Mensaje (SI IMPORTANTE)o La Tb es una enfermedad muy común en nuestro medio


o Por nuestra profesión estamos en mayor riesgo de contagio ¿Qué es la TB?

o Es una infección que afecta y destruye principalmente los pulmones, pero quepuede dañar cualquier órgano

o Es contagiosa y se transmite por vía aérea aun sin exposición directa aenfermos, se puede transmitir de cualquier mamífero a cualquier mamífero,habitualmente la infección es entre misma especie

o No todas las personas en contacto con las gotitas de flush se contagiano No se necesita estar en contacto directo con una persona, la bacteria queda

flotando en el aire hasta por 3 días dependiendo del lugar donde estáencerrada, y obviamente tendría que ser inhalado el aire

o Afecta más a personas debilitadas pero todos somos susceptibleso Los principales síntomas son tos, hemoptisis, fiebre y pérdida de peso;

síntomas muy característicos pero muy inespecíficoso Causa sufrimiento, invalidez y muerte; y estigma social…o Puede prevenirse y curarse

Re-emergencia de la Tbo Causas:

Falta de programas de control Falta de recursos en los programas

Es importante porque incluso puede agravar la situacion Migración SIDA, drogadicción Vacuna inefectiva TB resistente Y NO HAY MEDICAMENTOS NUEVOS

o ES MULTIFACTORIAL…o HAY MUCHA IGNORANCIA SOBRE LA ENFERMEDAD

Se le echa la culpa al paciente, a los administradores, o a vecesnosotros mismos

Frase celebreo Cada día sabemos mas y entendemos menos.o Todos somos muy ignorantes. Lo que ocurre es que no todos ignoramos las

mismas cosas.o La teoría es asesinada tarde o temprano por la experiencia.

Clasificación de las micobacteriaso Tuberculosas

Motivo de la clase de hoyo No tuberculosas

Fotocromógenas (pigmento a la luz) Escotocromógenas (pigmento a la oscuridad) No fotocromógenas (no pigmento) Crecimiento rápido (contrario al crecimiento lento habitual de las

micobacterias)o Otras


Relacionadas con la lepra: bacilo de Hansen Bacterias tuberculosas

o M. tuberculosiso M. boviso M. africanumo M. microtio M. canettio M. pinnipediio BCG (Bacilo de Calmette-Guérin)

Tinciones para micobacteriaso Las micobacterias son baciloso Las tinciones de gram obviamente no sirveo Bacilos Acido-Alcohol Resistentes (BAAR)

Ziehl-Neelsen (la más común) Kinyoun (variante de ziehl-neelsen, se hace en frío) Fluorescencia con Auramina-Rodamina (mas sofisticada)

La gran ventaja es que requiere poco tiempo para identificar labacteria

MISMA SENSIBILIDAD, MISMA ESPECIFICIADAD, Z-N MAS BARATA QUEA-R

o Pueden realizarse en cualquier secreción o líquidos, así como improntas detejido o en tejidos fijados con formol…

o Habitualmente las tinciones se hacen en esputo, pero pueden hacerse encualquier muestra (orina, sangre, etc)

Cultivos y pruebas de sensibilidado Parte vital del manejo moderno y del control de la Tbo La identificación temprana de MTB es clave para el tratamiento y la

investigación de contactoso Son muy importantes y debemos hacerlos cada que se pueda, aunque cuesteo Casi siempre se le pide al paciente emproblemado, y obviamente ayuda a

desemproblemarlo y manejarlo Medios de cultivo de micobacterias

o Convencionales: ***Medio de huevo: Lowenstein-Jenssen (TARDA MUCHISIMO, ES

MUY ECONOMICO) 2-3 meses

Medio Agaro Detetando producción CO2:

BACTEC 460: acido palmítico C14 > catabolismo > 14CO2 MB/BacT:

o Detectando consumo de O2: ***MGIT 960: componente fluorescente (tris 4,7-diphenyl-1,10

phenanthroline ruthenium chloride. 5H20) en silicona, mas afinidadO2, emission fluorescente O2 2-4 semanas


Sistema de cultivo ESP IIo Detectando produccion ATP:

Azul Alamar usando tinte fluorescenteo Metodos basados en Fagos:

Plaque assay; reporter luciferase Comparativo L-J vs BACTEC

o Tiempo y costoo Estudio de sensibilidades

o Metodos convencionales Medios solidos: metodos de las proporciones de Canetti

Resultado 2-3 meses Medios liquidos (BACTEC)

Menos tiempo Métodos experimentales Técnicas rápidas

o Patrón o prueba de resistencias o de sensibilidades: antibiograma en TB Fisiopatología y estadificación

o Tuberculosis Tuberculosis primaria (primoinfeccion) > tuberculosis latente >

tuberculosis de reactivación HISTORICAMENTE HA SIDO ASI, aunque es muy difícil identificar

cuando el paciente pasa de una fase a otrao Transmision y patogenia

Habitualmente la infección se adquiere por la inhalación de baciloscontenidos en partículas aerogenas (1-5 micras) capaces de alcanzar elalveolo

Se puede contraer la Tb pulmonar mediante inhalación de gotitasprovenientes de la tos o estornudos de una persona infectada

TIENEN QUE LLEGAR AL ALVEOLO, en teoría con una que llegue hayinfección

o Primoinfeccion: inicio 1. La infección comienza con la inhalación de bacilos de TB

Día de la infección. Bacilos de TB en el saco alveolar. 2-3 semanas después. Bacilos de TB multiplicándose. No hay

respuesta inmune aún. LA BACTERIA NO PRODUCE MUCHAS TOXINAS, PERO

DESENCADENA UNA RESPUESTA INMUNE COMPLEJA QUETARDA UN BUEN TIEMPO

2. La respuesta inmune se moviliza. Algunos germenes ya se handiseminado por el torrente sanguíneo a otros lugares 4-5 semanas después. Germenes ahora numerosos, el cuerpo

de sefiende 6-8 semanas después. La defensa se vuelve efectiva 1-2 MESES LA RESPUESTA ESTA BIEN MONTADA


3. La infección “sana”, pero los germenes por lo general viven encicatrices en la parte superior del pulmon A. Bacilos de TB en el apice B. Infeccion temprana resuelta

A detalle: Llega la bacteria, los macrófagos alveolares se la quieren

comer, piden ayuda a los linfocitos porque no van a poder, loslinfocitos les dicen que lo escupan, y los linfocitos comienzan aproducir linfocinas (enzimas) que ayudaran para que otrosmacrófagos vengan y puedan con ella.. juego de policías yladrones, los policías (macrófagos) hacen un desmadre con ellugar (el pulmón) y eso es lo que hace el daño: necrosiscaseosa

Irán encerrando a las bacterias y juntándolas, que finalmenteformarán el GRANULOMA

COMPLEJO DE GOHNo Patogenia

Hipersensibilidad celular tardía (1-2 meses, que es cuando la respuestainmune ya se llevo a cabo)

Manifiesta por un PPD+o Reactivacion

4. La tuberculosis se puede desarrollar años después cuando losbacilos en las viejas cicatrices “ se despiertan” y comienzan amultiplicarse La tuberculosis formando una cavidad debido al “despertar” y

multiplicación de los bacilos de la TB Hay defensas de memoria, y pronto se montan…

COMPLEJO DE RANKE FOCO DE SIMON

o Explicacion de lo que ocurre en apices Granuloma: se destruye y calcifica si las defensas ganan; sino se abre y

disemina la infección Puede ser diseminación broncogénica, la pasa al otro pulmon O diseminación hematógena: TUBERCULOSIS MILIAR: se va a

todo el cuerpo: se pueden ver por biopsias GRANULOMAS ENTODOS LADOS

o Historia natural 250 expuestos > 10 primoinfeccion > 9 latencia > 1 reactivación Es el promedio, si tuvieran condiciones como VIH obviamente serian

mas… Durante primoinfeccion

5% enfermedad extrapulmonaro Pleural (COMUN)o Ganglionar (COMUN)o Meníngea (EXTREMOS DE LA VIDA Y COMPLICADA)


o Miliar (EXTREMOS DE LA VIDA Y COMPLICADA) Latencia:

Por PPD, o viendo cicatrices en radiografía en pacienteasintomático

Reactivacion: Síntomas y características evidentes de enfermedad en

radiografia y clínica Factores de riesgo predisponen Sin tx:

o 50% se curan (en meses o años inclusive)o 50% se mueren

o Factores de riesgo: DM***, alcoholismo, VIH***, silicosis (ya esta muy limitada a ciertas

poblaciones), inmunosupresión, desnutrición, gastrectomía (ya casi nose hace), edad, raza, personal de la salud***

Diabetes, VIH y personal de salud es lo mas común en nuestro medio Como intervenimos nosotros?

o Vacunas (entre exposición y primoinfeccion)o Profilaxiso Diagnostico y tratamiento

TB pleuralo Primoinfeccion***o Reactivación (más que reactivación, es una tb pulmonar que se complica

yéndose a la pleura)o Forma mas frecuente de tb extrapulmonar

TB pleuralo Patogénesis

Reacción neutrofilica Liberación de antígenos Reacción linfocitica > hipersensibilidad Mas permeabilidad, bloqueo linfático GRANULOMAS SUBPLEURALES (indica que terminó, es el remanente

de la respuesta inflamatoria) DERRAME (por la inflamación y las secreciones)

o Historia natural Resolución espontanea: 2-4 meses 60-70% de reactivación cuando TB pleural a 5 años

o Cuadro clínico Agudo o SUBAGUDO (menos de 1 mes) Síntomas: DOLOR PLEURITICO, tos, fiebre BH normal PPD + o –

Si ya montó granulomas, PPD + El paciente viene rápido por el dolor

o Rx


UNILATERAL Derrame pequeño o mediano Libre o loculado 1/3 con afeccion parenquimatosa La minoría de los pacientes tienen manifestaciones pulmonares,

MEJOR VISTAS EN TAC Signo de la silueta con todo lo que toca

o Dx EXUDADO LINFOCITICO (en el análisis del líquido pleural) Glucosa, proteínas y pH no concluyentes Rara vez hemorrágico Demostración del bacilo

Liquido: tinción < 10%, cultivo < 25% Esputo (–)

GRANULOMAS EN BIOPSIA PLEURAL: 80% Combinación de todo: 90% Otros métodos

Adenosindeaminasa (ADA)o Manera indirecta de identificar TB

Interferon gama Anticuerpos Otras Solo de referencia

o Obtención de líquido pleural AGUJA DE COPE Con anestesia local, ambulatoria

o Derrame pleural Exudados linfocitarios

TB < 35 años Cancer > 35 años

o Tratamiento Mismo que TB pulmonar Esteroides? NO REQUIERE SONDA DE TORAX

TB de reactivación TB PULMONAR

o Evaluación inicial SOSPECHA CLINICA

Cuadro Clínicoo Las manifestaciones de TB de REACTIVACION NO

PERMITEN DIFERENCIARLA con precisión de otrasenfermedades broncopulmonares

o ES MUY IMPORTANTE EL CONTEXTO EPIDEMIOLOGICO REACTIVACION


o Generalmente el inicio es insidioso La reactivación sí es un día, pero la clínica es

insidiosao MESES DE EVOLUCIONo Sudoración nocturna, FIEBRE, escalofríoso Fatiga, PERDIDA DE PESOo TOS CRONICA

> 3 semanas NOM para tuberculosis: se recomienda buscar

TB cuando la persona tiene 2 semanastosiendo

Puede ser tos seca, o irritativa o productiva: lasecreción del color que quieras, con lacombinación que quieras…

o Con o sin expectoracióno Esputo hemoptóico o HEMOPTISIS francao Es una batalla entre el huésped y el patógenoo Obviamente las manifestaciones dependerán del

pacienteo LOS SINTOMAS CLINICOS SI NO ESTÁN NO DESCARTAN

LA TB, SI SÍ ESTÁN TIENES QUE SOSPECHAR TB Cuadro clínico

o No existe correlacion entre la extensión de las lesionesy la magnitud de los síntomas

o Exploración física irrelevante, VA A SER NORMALo NO DESHECHEN LA POSIBILIDAD DE TUBERCULOSIS

PORQUE LE PUSISTE EL ESTETO Y NO AUSCULTASTENADA

o Laboratorio normal o inespecífico RADIOLOGIA

TB de reactivación: La afectación parenquimatosa es unhallazgo muy constanteo Lesión característica:

INFILTRADO FIBROCAVITARIO APICAL UNI O BILATERAL PERDIDA DE VOLUMEN

o CHECAR APICES OBVIAMENTEo No siempre las lesiones van a ser asi de característicaso LOS PACIENTES NO LEEN LOS LIBROSo CUALQUIER RADIOGRAFIA ANORMAL QUE NO SABES

QUE ES: PIEEENSAAA EN TUBERCULOSIS Tuberculosis miliar: multiples nódulos finos, < 3 mm, mas

profusos en lobulos inferiores TB + VIH: lesiones dependientes del grado de

inmunosupresión


o Se ven pocas anormalidades en la radiografia DESCARTE TB…

O TOS CRÓNICAO FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOO PERDIDA DE PESOO ANORMALIDADES RADIOGRÁFICAS

BUSQUEDA DE MICOBACTERIAS EN ESPUTO Baciloscopía

o Busqueda de bacilos acido-alcohol resistentes (BAAR)en extensiones de esputo…

o Habitualmente se hacen de esputo, aunque puedenhacerse de cualquier secreción

o TINCION ZIEHL-NEELSEN, se ven los bacilos comopalitos

o NOM: 3 muestras seriadas deben ser analizadas Mas de 3 no se mejora significativamente la

sensibilidad, se pierde tiempo y dineroo Sensibilidad: 50-80%

Se requieren 10,000 bacilos/ml SI SALE POSITIVA YA FREGUE, SI SALE

NEGATIVA HAY QUE SEGUIRLE ESCARBANDOPORQUE NO LA DESCARTA

Reportes de resultados NINGUNO – 0 +-: 1-2 en 300 campos +: 1-9 en 100 campos ++: 1-9 en 10 campos Y así…

Causas de baja sensibilidad Lesiones sin cavitación Infección por VIH Muestra inadecuada Enfermedad temprana

TENER UN BAAR + ES CUESTION DE TIEMPO Primoinfeccion: negativo LATENCIA: OBVIAMENTE NEGATIVO,

sino no esta en latencia Reactivacion: después de un rato se

hace POSITIVO Por desgracia en nuestro medio la

mayoría de los BAAR se reportanpositivos, por ser detectados enetapas tardías

o Especificidad: 50-95%


LA CAUSA MAS COMUN DE BAAR + ES TB Hay otras causas

o Baciloscopía: simple, económica, rápida, especificidad> 90%

o UN BAAR POSITVO EN ESPUTO NOS HACE UNDIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE TUBERCULOSIS

Cultivo:o ESTANDAR DORADO para el dx de TB activao Sensibilidad: 80%o Especificidad: 99%o Inconveniente: tiempo y costo

EL PACIENTE NO EXPECTORA!o Induccion de esputoo Exudado laríngeoo BRONCOSCOPIA

DX TB PULMONAR

o Baciloscopia seriada: 50-80%o Cultivo: 80%o 20% de casos: broncoscopia 80-90%

PCR No resultaron ser tan exitosas Se necesita gente experimentada

Diagnostico serológico Multifactorial No a todos los pacientes les sale positivo Si sale positivo ya fregaste

Diagnostico anatomopatologico Granulomas caseificados = TB en nuestro medio hasta no

demostrar lo contrario… Otras causas: Coccidioidomicosis

DX: Cuadro clínico y radiografia hacen sospechar el dx Baciloscopia positiva hace un diagnostico y JUSTIFICA iniciar

tratamiento CONCLUSIONES

o SOSPECHA CLINICA Rx BAAR

+: tratamiento -: broncoscopía, tratamiento empírico, serología > PCR

FRASE CELEBRE


o NUNCA CONSIDERES EL ESTUDIO COMO UNA OBLIGACION, SINO COMO UNAOPORTUNIDAD PARA PENETRAR EN EL BELLO Y MARAVILLOSO MUNDO DELSABER

TRATAMIENTO Historia del tratamiento

o 1945: Estreptomicinao 1950: PAS: tratamientos combinados (DESDE ENTONCES SE ESTABLECIO EL

TRATAMIENTO COMBINADO)o 1952: INH (ESTE MEDICAMENTO HIZO LA DIFERENCIA)o 1967: Etambutol (ESTE MEDICAMENTO HIZO LA DIFERENCIA)o 1968: Rifampicinao 1970: PZA: cierre de sanatorioso 1974: Cursos cortos (Africa)o 1979: Cursos cortos (EU)o 1984: Consolidación de cursos cortoso 1989: tratamientos intermitentes (MEJORARON LA TEMPORALIDAD TOTAL DEL

TRATAMIENTO, LA ACORTARON DE 3 AÑOS A 6 MESES)o 1992: Drogoresistencia

Tratamientoo MEDICOo Quirúrgico (en términos generales es para tratar las complicaciones de las

tuberculosis, no para curarla) Tratamiento medico

o Ambulatorio (SOLO SE HOSPITALIZA PARA TRATAR COMPLICACIONES)o Drogas múltipleso Esquemas acortados (PARA AYUDAR A LA ADHERENCIA)o Esquemas intermitentes (PARA AYUDAR A LA ADHERENCIA)o SUPERVISION ESTRICTA (PARA AYUDAR A LA ADHERENCIA, el sector salud se

encarga de eso, el doctor se queja si no se hace) Fundamentos del tratamiento

o Micobacteriaso Medicamentoso Resistenciao Esquemaso Guías

MICOBACTERIASo Crecimiento rápido

Reproducción constante Más numerosas Habitan en las cavernas SON LAS QUE SE BUSCAN EN LAS TINCIONES

o Crecimiento lento Reproducción muy disminuida Subpoblación no muy numerosa Viven DENTRO DE LOS MACROFAGOS (por eso no crecen rápidamente)


o Crecimiento intermitente Reproducción en brotes Subpoblación no muy numerosa Localizadas DENTRO DE LOS GRANULOMAS (cuando el granuloma

madura, no llega oxígeno y la bacteria deja de crecer)o Latentes

No se reproducen por meses o años Subpoblación más escasa Localizadas en TEJIDO CICATRIZAL

o ESTE COMPORTAMIENTO ESTA BASADO EN LA ACTIVIDAD DE LAS BACTERIASEN EL LABORATORIO Y EN EL PACIENTE (es muy diferente en el laboratorio yen el paciente; en el laboratorio se ponen las condiciones para que crezca, enel paciente para que no crezca; el comportamiento es a veces cambiante)

MEDICAMENTOSo Primera línea

INH Rifampicina Pirazinamida Etambutol Estreptomicina SON MAS ECONOMICAS QUE LAS OTRAS

ISONICIDA (BACTERICIDA)Presentación: comprimidos de 100mg.Dosis: 10 mg por Kg por día sin pasar de 300mg.Complicaciones: Hepatotoxicidad. neuritís periférica, intolerancia gástrica, hipersensibilidad.RIFAMPICINA (BACTERICIDA)Nombre comercial: Rifadin.Presentación: cápsulas de 300mg.Dosis: 10 a 20 mg por Kg por día sin pasar de 600 mg.Complicaciones: hepatotoxidad, coloración rojiza de los líquidos corporales,trombo-citopenia, síntomas semejantes a influenza, intolerancia gástrica.PIRAZINAMIDA (BACTERICIDA)Nombre comercial: BracopiralPresentación: tabletas de 500 mg.Dosis: 25 a 30 mg por Kg por día sin pasar de 2.5g.Complicaciones: hepatotoxicidad, hiperuricemia, intolerancia gástrica, dolores oseos.ETAMBUTOL (BACTERIOSTATICO O BACTERICIDA)Nombre c0mercial: Myambutol.Presentación: tabletas de 400 mg.Dosis: 15 a 25 mg por Kg por día sin pasar de 2 g.Complicaciones: Toxicidad óptica (disminución de la agudeza visual e imposibilidadpara distinguir el color verde), intolerancia gástrica.La función renal deteriorada incrementa el riesgo de toxicidad.ESTREPTOMICINA (BACTERICIDA)Nombre comercial: Estrepto-Monaxin.Presentación: ampolletas de 500 y 1,000 mgDosis: 15mg por kg por día sin pasar de 1g. I.M., ajustar dosis de acuerdo a ladepuración de cratinina.Complicaciones: Nefrotoxicidad, ototoxicidad (sordera y vértigo).

o Segunda línea Kanamicina Capreomicina PAS


Etionamida Cicloserina MAS CAROS, NO SE DAN COMUNMENTE; SABER QUE EXISTEN, NUNCA

LAS VAMOS A RECETARo Otros: QUINOLONAS, tioacetazona, macrólidos, aminoglicósidos,

betalactámicos, dapsona, clofazimina, DIARILQUINOLINAS FLUOROQUINOLONAS:

Agentes mas importantes para TB MDR (drogoresistencia;después de los de segunda línea)

***Moxifloxacino: actividad esterilzante potente, comparablea INH y superior a RPC

***Levofloxacino: solo a dosis altas Ofloxacino: buena opción? Ciprofloxacino: LA PEOR

o ESTAN EN LOS ARCHIVOS DE CLASE! Penetracion de los MED’S

o Cavernas: INH, rifampicina, etc.o Macrofagos: Pirazinamidao Granulomas: Rifampicinao Cicatrices: NINGUNO

RESISTENCIAo La resistencia se debe a mutaciones en las cepas salvajes: AÚN ANTES DEL

CONTACTO CON ANTIFÍMICOSo Ocurre espontáneamenteo Es independiente para cada droga

INH: 1x10^6 Rifampicina: 1x10^8 INH:Rifampicina: 1x10^14 Otras drogas: 1x10^4-6 ES MAS FRECUENTE LA RESISTENCIA A ISONIACIDA QUE A

RIFAMPICINAo Población bacilar

TB BK+: 10`7-10`9 bacilos Cavitaria: 10`7-10`9 bacilos NO APRENDAS LOS NUMEROS, SINO EL CONCEPTO, LA MAYOR PARTE

DE LOS PACIENTES TIENEN SUFICIENTES BACTERIAS AL MOMENTO DELDIAGNOSTICO

Infiltrado Nodulos Adenopatias TB renal TB extrapulmonar ES COMUN QUE EL PACIENTE TENGA RESISTENCIA A UNA DROGA,

PERO ES IMPROBABLE QUE TENGA RESISTENCIA A LASCOMBINACIONES


o Subpoblaciones bacilares Ubicar de acuerdo a la cantidad de bacterias el porcentaje de bacterias

susceptibles o sensibles, de las que son resistentes INH, y los que sonresistentes RPC

o Definiciones Pacientes:

Primariao Se da en pacientes que nunca han recibido

tratamiento (o tratamiento en <1 mes) Secundaria

o Se utiliza para los pacientes que han sido previamentetratados (tratado por > 1 mes)

Micobacteria: Aislada

o Resistente A UNO de los fármacos (monoresistencia) Combinada

o Cualquier combinación (EXCEPTO INH/RP)(poliresistencia)

Multiresistencia (Tuberculosis MultiDrogoResistente: TBMDR)o Resistencia a las dos mejores drogas de 1ª línea INH Y

RIFAMPICINA aún si hay o no resistencia a otrasdrogas

XDRo MDR + quinolona + Kn(Kanamicina) = Ak (Amikacina) o

Cr (o (aminoglucósidos inyectables)o X: extensa

TDRo 1era línea + 2nda línea + quinolonao A ESTE PACIENTE DIFICILMENTE LO VAS A CURARo T: total

o Resistencia en México Resistencia primaria %: BCN, OAX, SIN, MTY SI HAY CASOS CON DROGORESISTENCIA NIEVOS: INH y SM son de los

más comunes…o A medida que pasa más tiempo de tratamiento, hay mas bacterias resistenteso SI DAMOS MONOTERAPIA, vas a matar a todas las bacterias menos a las que

son muy resistentes a ese medicamento… lo que haces es seleccionar a lasbacterias más resistentes… si ese paciente contagia su enfermedad, el otropaciente tendrá una resistencia alta a ese medicamento…

o SI DAS INH Y RPC se evita la selección de esas cepas muy resistentes, y loscontagios serán pacientes con cepas seleccionadas sensibles….

ESQUEMASo Monoterapia

PROSCRITA en TB


PRINCIPAL CAUSA DE SELECCIÓN DE CEPAS RESISTENTES (PREGUNTADE EXAMEN)

OBVIA: se indica una sola droga ENCUBIERTA: varias drogas, solo una efectiva (osea que no se está

cubriendo toda la susceptibilidad de las bacterias) NO DEBE DARSE

o Si tengo un esquema a+b+c en 6 meses, si cambio la a, tengo que cambiartodo el esquema y no sustituir drogas una por otra

o Como se inegran? Por lo menos 2 DROGAS EFECTIVAS (idealmente con cultivos, sino por

epidemiologia) Selección de drogas basada en PATRONES DE SENSIBILIDAD Duración por TIEMPO SUFICIENTE (Es el mínimo tiempo, pero

ACUERDATE QUE NO ES EL TOPE, si no está aliviado dar más de lo quedice el esquema)

Dosificación INTERMITENTE SUPERVISION ESTRICTA

o Fundamentos de tratamiento Se inicia un tratamiento por sospecha de resistencia, NO lo modifique

hasta corroborar si hay o no resistenciao Esquemas en México

18 meses INH + ETB + SM x 2M, INH + ETB x 16M

6 meses INH + RPC + PZA x 2M, INH + RPC x 4 M

6 meses INH + RPC + PZA + ETB x 2M, INH + RPC x 4 M

RIFATER diario x 2 meses (Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida) RIFINAH (Rifampicina + Isoniazida) …

o NOM Tratamiento de casos nuevos TAES PLUS – 6 MESES

INH + RPC + PZA + ETB (DOTBAL) …

o Esquema de 4 drogas HRZ + ETB o SM

Indicacioneso Sospecha de Resistencia a INHo Resistencia endemica > 4%

Resistencia (+): 4 drogas …

o Hay pacientes que van muy bien al inicio del esquema, pero cuando secambian los medicamentos, puede que estes dando monoterapia encubierta

o 2 o 3 X semana?


Por qué intermitente? Mas filosofía…o Situaciones especiales

TB extrapulmonar Niños HIV Dm Alcoholismo Embarazo Retratamientos*** Toxicidad Resistencia*** REQUERIRAN UN TRATAMIENTO UN POQUITO DIFERENTE; SI TE CAEN

DE PACIENTES, PIDE ASESORÍA A ALGUIEN CON EXPERIENCIAo Retratamientos

Fracaso – abandono- recaida Fracaso:

o Cultivo o BAAR (+) al 4º mes del tratamientoo Cultivo (+) después de (–)o RESISTENTE A TODOS LOS FARMACOS EMPLEADOS

Abandono: suspensión > 30 diaso PEOR SI ES INTERMITENTEo HABLA DE RESISTENCIA O SENSIBILIDAD

Recaida: actividad poscuraciono DE SER SENSIBLE SE VOLVIO RESISTENTE

ESTAMOS OBLIGADOS A HACER CULTIVOS Y SENSIBILIDADES CURACION

o ASINTOMATICO, BAAR Y CULTIVO (-)¿? CIRUGIA

o Diagnosticoo Manejo de complicacioneso TBMDR

“no dejes que el miedo al fracaso te impida disfrutar el gozo del triunfo” CASO CLINICO

o Juan sanchez, 36 años. DX de TB en 1999.o Tx :

2 m RIfater + 1 m Rifinah (I: no buen seguimiento) 6 m después, 1 m Rifater + Cipro (I) 8 m después, 2 m Rifater + ETB + 2 m Rifinah (I) 7 m después, 2 m Rifater + ETB + 2 m Rifinah + 1 m SM (a partir 4 m) Desde entonces tx’s (I) con mismos med’s

o Sen’s en 2004: resistente a INH, RFP, ETB, y SMo ¿Clasificacion de la resistencia?

Para fines prácticos, resistencia secundaria MDRo ¿Hubo monoterapia encubierta?

Sí; cada “I” y agregación de una sola droga fue creando resistencias


CASO CLINICO 2o Pedro Sánchez, 28 años. Dx de TB en 2004. Tenía 6 meses de vivir con su

hermanoo Sensibilidades – resistente a INH, RFP, ETB y SMo ¿Clasificación de la resistencia?

Multiresistencia primariao ES EL PATRON COMUN DE LA COMUNIDAD…o Si hay muchos Juanes, habrán muchos Pedros

PROFILAXIXo Evitar el paso de latencia a reactivacion

DX de TB LATENTEo Prueba de tuberculina, PPD, Mantouxo Hipersensibilidad rente a las proteínas del bacilo tuberculosoo Puede ser (+`) por BCG o por MNT (infección de bacterias no tuberculosas)

PPDo Aplicación de la tuberculina en la cara anterior del antebrazoo Se aplican 5 UI de PPD ID (intradérmica)o La lectura se realizara a las 72 horas, midiendo en milímetros la induración que

se obtengao Por eso se aplica los jueves, los viernes, los lunes o los marteso (+): induración palpable (SE TIENE QUE PALPAR) > 10 mm

Se puede acompañar de edema, eritema, vesiculacion, necrosis ylinfadenitis regional, incluso ulceración

o Una prueba positiva indica infección latente o activa Patogenia

o Hipersensibilidad celular tardía (1 a 2 meses)o Manifiesta por un PPD (+)o NO DETERMINA ACTIVIDADo *Las pruebas de interferón gama: mismo principio, misma limitación

(CUANTIFERÓN TB ES EL NOMBRE, equivalente de PPD, no necesito ver alpaciente 2 veces)

PPD Y BCGo La vacunación produce una reacción al PPDo La reactividad disminuye con el tiempo y en ausencia de infección, no persiste

más de 10 años PPD

o Falsos negativoso La tuberculina no permanece invariable durante toda la vidao Efecto “booster”

PPD (-) que se repetirá en 2 o 3 semanas y será (+), es para “despertar”la memoria

Entre mayor sea la persona más tardará en reaccionar la PPD PPD: interpretación (NO VIENE EN EXAMEN)

o Alto riesgo de reactivacióno PPD > 15 mm


o PPD > 10 mm + factor de riesgoo PPD > 5mm + VIHo PPD: Conversion en los 2 años previos, pero entre más cerca esté la profilaxis

de la conversión, será mejor Quimioprofilaxis (NOM)

o Indicaciones: PPD (+) en…. Sin síntomas, tele de tórax normal Contactos menores de 5 años con o sin BCG Contactos entre 5-14 años sin BCG Mayores de 15 años inmunosuprimidos* (ejemplo clásico, VIH, alto

riesgo, dale profilaxis) DM

TB LATENTEo Esquemas

INH 300 mg/dia por 6 meses (MEXICO) (PREGUNTA DE EXAMEN) INH 300 mg/dia por 8 meses (EU) Rifampicina 600 mg/dia por 4 meses Entre otros…

PPD: Protocoloo Estudiantes de primer año de medicinao PPD (-): conversióno PPD (+): reactivación

EN CIPTIR ESTA LA LISTA, SI FUISTE NEGATIVO, REPETIR PPD BCG

o M bovis atenuadoo 75% efectividad contra meningitis (niños)o 50% efectividad contra TB pulmonar (adulto)o Efectividad: controversialo Indicaciones de la OMS

Recién nacidos Menores de 14ª sin vacunación Personal de la salud? En la actualidad no es una recomendación

estándar Nuevas vacunas

o Pasará buen tiempoo ADNo Antígenos secretadoso Proteínas purificadaso Micobacterias auxotroficaso BCG recombinante

Frase celebreo Juventus, ¿Sabes que la tuya no es la primera generación que anhela una vida

plena de belleza y libertad?o Lo que no se puede, no se puede y además, es imposibleo Terminas creando monstruos


o Dar ejemplo no es la principal manera de influir sobre los demás; es la únicamanera

CASO CLINICO (TAL VEZ DE EXAMEN)o Hombre de 36 años sin antecedenteso 2 meses con tos irritativa sin síntomas acompañanteso EF – normalo BH, QS, PFH – nlso ¿Qué examen (es) solicitaría?

Tele de tórax ¿Qué ves?

Enfermedad en ápice derecho; TB HASTA NO COMPROBAR LOCONTRARIO; pérdida de volumen; no ver cavernas (pero nodescartan TB), si las veo sí es TB casi seguro…

o ¿Más exámenes o tratamiento? BAAR no se puede hacer porque no expectora, va implícito que es

negativo el BAAR Se hace Broncoscopía Si no tengo la forma de hacer la broncoscopía das tratamiento

empirico, DOTBAL (sí está justificado para el paciente con altasospecha de TB y en espera de resultados) (hay que tratar que sea laminoría de los pacientes) (seguimiento CLINICO y radiológico) (mejoraen 2 semanas aproximadamente) (la rutina son CITAS MENSUALES, sise pone peor que venga antes)

Frase celebreo No entiendes realmente algo a menos que seas capaz de explicárselo a tu

abuelao Se debe hacer todo tan sencillo como sea posible, pero no mas sencillo


COCCIDIOIDOMICOSIS

Por años una enfermedad causada por un hongo dimorfo coccidioides immitis La causa la especie Coccidioides

o Immitiso Posadosii

Principalmente en areas deserticas El hongo crece en suelo deserticos, en forma miceleal NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA Coccidioidomicosis pulmonar

o Artroconidea inhala (forma infectante)o Esferula en pulmono Esferula-endoesporaso Esferula se rompeo Endoesporas en el tejido infectado

Coccidioidomicosiso Periodo de incubación 1-3 semanas

EL DIAGNOSTICO ES EN LA FORMA DE ESFERULA CON ENDOESPORAS Coccidioidomicosis

o 2/3 de personas infectadas son asintomáticas o tienen sintomatologíarespiratoria bien delimitada

o Primaria (1-3 días) Fiebre Rash Odinofagia Debilidad y cefalea

o La forma mas común sintomática es subaguda, síndrome pulmonar bienlimitado (neumonía primaria)

o Se resuelve espontáneamente en semanas o meses sin tratamiento A menos que el paciente tenga una inmunodeficiencia o enfermedad

inmunológica severao Neumonía

Síntomas agudos o subagudos Fiebre Tos Dolor torácico Disnea Fatiga Perdida de peso Cefalea Rash

o Rash transitorio 10-50% Como Eritema toxico Como Eritema nodoso


Como Eritema multiformeo Fibrocavitaria pulmonar crónica (5% de las coccidioidomicosis)

Tos crónica Hemoptisis Disnea Fatiga Perdida de peso Sudores nocturnos

Coccidioidomicosiso Nódulos residuales 5%o Cavidad pared delgada 5% (cocci hasta no demostrar lo contrario)o Adenopatía ipsilateral 20%o Derrame pleural ipsilateral 6%o Enfermedad diseminada 1-5% (afortunadamente no es muy frecuente)

Radiologíao Opacidad pulmonaro Noduloo Cavidado Infiltrado fibrocavitario (ES LO FRECUENTE)o Derrame pleuralo CAVIDAD UNICA DE PARED DELGADA SUGIERE COCCI...o Inclusive como absceso pulmonaro Cavidad con una masa que cambia de localización al cambiar de posición…

Coccidioidomicosis pulmonaro Indirectos

Coccidioidina Serologia

o Directos Frotis Cultivo Anatomía patológica

Serologiao IgM positiva 1-2 semanas por 6 meses (precipitina, al inicio de la infección)o IgG FC lenta pero más persistente (fijación de complemento para la cocci

crónica) Otras pruebas

o Enzima inmunoensayo (EIA) Muy sensible Especificidad baja

Diagnostico directoo Esputo KOH 10%o Broncoscopía frotis, cultivo. Esférulas con endoesporas

Nos lo pueden reportar a los 4-5 díaso Biopsia. Patología

Coccidioidomicosis pulmonar


o Reconocer que la infección existeo Definir la extensión de la enfermedado Factores predisponentes

Clasificación de medicamentoso Imidazoles: miconazol, ketoconazol (alternativo, no es de primera elección,

requiere dosis muy altas, de 50 a 800 mg en 24 horas, con sus efectoscolaterales abdominales, nauseas, vomitos, daño hepático, etc.;habitualmente 400mg/día)

o Triazoles: itraconazol, fluconazol (efectivos, 75% aprox.. es igual o mejor que laanfotericina B sin sus efectos adversos, son orales, son buenos medicamentos)

o Antes lo único que había era anfotericina B via parenteral, hace 30 años.. aunsabiendo sus efectos colaterales (daño renal, entre otros)...

Anfotericina Bo Dosis 1-1.5 mg/kg/diao Inicial 5 mg (Como dosis de prueba, para ver su sensibilidad)o 50 mg / día (en un paciente adulto, independientemente del peso, es lo que se

usa)o c/3er dia o 3 veces por semanao Indicaciones

Enfermedad grave Mujer embarazada Fallo a triazoles

Coccidioidmoicosiso En coccidioidomicosis pulmonar con daño renal o DM anfotericina B complejos

lípidos (5 mg/kg/día) Tratamiento (oral)

o Ketoconazole moderada 400 mg/dia (200 c/12 hrs)o Itraconazol 400 mg/dia (200 c/12 hrs)o Fluconazole 400-2000 mg/diao SE USA MAS ITRACONAZOL POR SER MAS BARATO…

Si el paciente no responde a tratamiento, se le manda a hacer otro cultivo, si salepositivo, se sube la dosis…

Nuevos agenteso Voriconazole: experiencia limitadao Caspogunfin: no estudioso Posaconazolo Alternativa cuando ya no respondió nada..

Coccidioidomicosis GUIASo Neumonia Adquirida en la Comunidad No Complicada: VIGILANCIA (osea la

coccidioidomicosis primaria)o Neumonía difusa:

Anfotericina B Fluconazol

o NAC no complicada Tratar de disminuir síntomas


Disminuir diseminación En inmunosuprimidos

o Nodulo asintomático No terapia, observación

o Cavidad asintomática Observación, si pasa esto, se trata:

Crecimiento Adyacente a pleura Persistencia 2 años

Normalmente las cavidades aquí llegan con síntomas...o Neumonía crónica

Azoles 1 año Terapia combinada

o No ha sido evaluadao Riesgo hipotético de antagonismoo Casos severos anfotericina con un derivado de los azoles

Diseminación a:o Meninges

SE DA TRATAMIENTO DE POR VIDAo Pielo Articulaciones


FIBROSIS QUISTICA

Fibrosis quísticao Es la enfermedad hereditaria autosómica recesiva más frecuente en la raza

blancao La incidencia, asi como el tipo de mutaciones implicadas, varia ampliamente

de acuerdo al grupo etnico y el area geografíca que se estudieo 1800 o mas mutaciones son las causantes relacionadaso Es causada por la mutacion en un gen de 230 kb, localizado en el cromosoma 7

que codifica una proteína de 1480 aminoacidos llamada reguladortransmembrana de la fibrosis quística CFTR… su función es el transporte deiones, y esta es la causa sintomática de la enfermedad

o Se había considerado siempre una enfermedad de la infancia, por qué verla eninterna? Estos pacientes que antes fallecían en edades temprana, actualmentepueden vivir hasta los 40 años o más… la otra razón es porque en épocasrecientes (últimos 10-15 años) se ha encontrado un grupo de pacientes quemanifiestan su cuadro clínico en adolescencia o edad adulta temprana…

FQ de diagnostico en la edad adultao Pacientes con fibrosis quística que cursan asintomáticos, con cuadros clínicos

leves o cuadros atípicos de la enfermedad durante los primeros años de vida yque se manifiestan clínicamente durante la adolescencia o el inicio de la edadadulta

o La FQ en la infancia causa problemas respiratorios que si no se tratan causaranla muerte

Epidemiologiao La mutacion mas frecuente en todos los grupos étnicos es la delecion DF508,

no es la única pero si es la mas frecuenteo Su importancia recae en que la prevalencia de esta delecion es muy amplia y

va a determinar la sensibilidad de los estudios en el diagnostico de estaenfermedad

o NIH Consensus Statement 15(4), 1997 Caucásicos (1/3,000): sensibilidad 80 Hispanos (1/7-9000): sensibilidad 57 Nativos (1-3,900): sensibilidad 94

o LA SENSIBILIDAD EN EL DIAGNOSTICO DEPENDE DEL GRUPO ETNICO Estructura CFTR Clases de mutaciones del CFTR

o The 800 or so genetic mutation associated with cystic fibrosis have beendivided into 5 broad classes based on their impact on the CFTR transportermolecule. An impressive number of corrective agents are in or approachingclinical trials; however, only gene transfer represents a potential cure…

o Hay mutaciones que bloquean completamente la síntesis o el procesamientode la proteína, lo cual reflejará una enfermedad más severa…


o Otras mutaciones disminuyen la síntesis o dan una disfunción parcial,probablemente desarrolle una enfermedad con cuadro atípico lo cual esmejor…

Fisiopatologíao Proteína en tubo digestivo, aparato respiratorio, glándulas sudoríparas…o En las glándulas sudoríparas, normalmente hay resorción de iones cloruro,

sodio y con ellos agua… finalmente el sudor será una solución isotónica (de serhipertónica) Qué sucede en la fibrosis quística: disminuye la resorción de cloro,

sodio y aumenta la cantidad de agua… en épocas de calor lospacientes sudan en exceso y pierden muchas sales, al probar ese sudorsabe salado

o En el aparato respiratorio, normalmente en el epitelio: intercambio ionico paraque el moco del epitelio respiratorio tenga una buena consistencia; en la FQ,una mayor cantidad de agua entrará de la vía respiratoria (Capa de moco)hacia el intersticio, esta capa de moco disminuirá su grosor, lo cual es parte dela fisiopatología de la FQ

o Colonización/infección bronquial crónica Estas modificaciones predisponen a una mayor infección de

micobacterias atípicas, pseudomonas, estafilococos aureus… Las bacterias llegan a la delgada capa de moco con gradiente de

hipoxemia, pierden los cilios, producen una sustancia llamada alginato,que las protege de la lisis, el resultado final es una colonizaciónpermanente, causará inflamación, cursará con agudizaciones derepetición, y FORMACION DE BRONQUIECTASIAS (CARACTERISTICAFISIOPATOLOGICA DE LA FQ)

Función residual del CFTRo <1%: FQ clásica con Insuficiencia pancreáticao <5%: FQ clásica sin Insuficiencia pancreáticao 10%: ABCD, bronquiectasiaso 50%: Pancreatitis, o sin enfermedad (PORTADORES)o 100%: sin enfermedad

Relación genotipo-fenotipoo Sobre todo en manifestaciones respiratorias, depende la enfermedad de

factores externos (clima, acceso a centro especializado de tratamiento deFQ)…

o Si las condiciones no son favorables, aunque el paciente tenga un genotipofavorable, llegara a cuadros severos…

Manifestaciones clínicaso Enfermedad crónica de la via aérea

Tos productiva crónica Colonización crónica de la via aérea Anormalidades persistentes de la via aérea Obstruccion de la via aérea Dedos en palillo de tambor


Pan sinusitis Pólipos nasales

o Enfermedad digestiva Íleo meconial, prolapso rectal, DIOS Insuficiencia pancreática Pancreatitis Cirrosis biliar Retraso en el crecimiento

o Enfermedad genitourinaria Infertilidad, secundario a ausencia bilateral de conductos deferentes

o Trastornos metabolicos Sd. Pseudo-Bartter

Manifestaciones clínicaso El hecho de que el paciente desarrolle un cuadro típico en la infancia o un

cuadro atípico en la adolescencia determina varias características en lospacientes

o Si cuadro típico en infancia: bajo desarrollo, IMC bajo, malnutricion; contrarioal grupo de los adolescentes

o Al evaluar la función digestiva: a los cuadros clásicos mayor prevalencia deinsuficiencia pancreática (MARCADOR MUY IMPORTANTE DE LA FQ), arriba del50%; en adultos alrededor del 5%, el resto de los pacientes tiene patologíapancreática sin llegar a la insuficiencia (se le llama suficiencia pancreática); laprevalencia de DM y enfermedades hepáticas también son mayores en loscuadros clasicos

o Manifestaciones respiratorias también son diferentes Cuadros clásicos: mayor disfunción respiratoria medida por

espirometría, FVC y FEV1 menores, requieren con mayor frecuenciatrasplante pulmonar a causa de función respiratoria terminal, y masprobabilidades de muerte… también las colonizaciones son mayores…

Radiologiao PRESENCIA DE BRONQUIECTASIAS

Apicales Bilaterales Muchas veces difusas, dependiendo de la extensión de la enfermedad En TAC se ve mucho mas clara la dilatación bronquial… la relación

entre los bronquios y vasos es mayor a 1-1.5 Presencia de bronquiectasias en los tercios externos pegados a la

pared costal es característico de la FQ Evolución de la función pulmonar

o En el transcurso del tiempo, el deterioro de la función respiratoria va a ser masevidente, es mas marcado en los cuadros clásicos

Supervivencia en base al genotipoo Cuadros atípicos adulto: supervivencia casi igual al de la población generalo Cuadros clásicos aun tratados: llegan a función respiratoria terminal y muerte

en edades tempranas…


Resumen: cuadro clínico clásico vs. Atípicoo Manifestaciones respiratorias presentes en el 90% de los casos al momento

del diagnosticoo Suficiencia pancreática en el 85% de los casoso Mejor estado nutricionalo Valores antropométricos conservadoso Distinta prevalencia de mutaciones del CFTRo Mejor función pulmonaro Mejor pronostico

Criterios clínicos de sospecha de fibrosis quística en adultoso Bronquiectasias de etiología desconocida

Bilaterales y difusaso Colonización bronquial crónica por P. aeruginosa o S. aureuso Neumonías de repeticióno Aspergilosis broncopulmonar alérgicao Pancreatitis recidivanteo Azoospermiao Familiar afectado de fibrosis quística

Diagnostico diferencialo Tuberculosis

Manifestada por tos productiva cronicao Inmunodeficiencias humorales primarias

Deficiencia de IgG, IgA Deficiencia de sublases de IgG (IgG2) Deficiencia en la respuesta a antígenos específicos

o Discinecia ciliar primaria (manifestaciones respiratorias semejantes a FQ)o Síndrome de Young (anormalidades rinosinusales, azoospermia, etc…)

FIBROSIS QUISTICA (bronquiectasias) NO TIENE NADA QUE VER CON FIBROSISPULMONAR IDIOPATICA (anormalidades en intersticio)

Enfermedades asociadas a mutaciones del CFTRo ABCD (ausencia bilateral de conductos deferentes)o Azoospermiao Asma bronquialo Pancreatitis crónicao Bronquiectasiaso ABPAo SON ENFERMEDADES MAS COMUNES EN LOS PORTADORES

De tantas mutaciones es difícil determinar si es portador o evidente enfermo Diagnostico

o Uno o mas criterios clínicos Cuadro clínico respiratorio o digestivo compatible con FQ Infertilidad masculina Familiar afectado de FQ Cribado neonatal positivo

o Una prueba que demuestre la disfunción del RTFQ


Test del sudor positivo Estudio genético (que evidencie 2 mutaciones relacionadas con FQ) Potencial nasal diferencial

Prueba del sudoro Estándar de referencia para el diagnostico de FQo Método Gibson-Cook en los 50’s o Sistema de colección Macroducto Determinación cuantitativa por iontoforesis con pilocarpinao Conductancia de NaCl: > 50 mmol/Lo Osmolaridad: > 200 mmol/kgo Determinacion cuantitativa de ión cloruro:

Negativa < 40 mEq/L Indeterminado 40-60 mEq/L Positiva > 60 mEq/L

HACERSE EN 2 OCASIONES EN TIEMPOS DIFERENTES, SI SALEPOSITIVO SEGÚN ESTE CRITERIO, ES DIAGNOSTICO DE FQINDEPENDIENTEMENTE DE LAS DEMAS PRUEBAS

Sensibilidad de diagnostico de paneles de mutaciones en diferentes grupos étnicoso Se hace la prueba que demuestre al menos 2 mutaciones relacionadas con FQo En hispanos la sensibilidad es alrededor de 57% en estudio genético… aumenta

aumentando el numero de mutaciones que se buscan…o Mientras mas mutaciones busques, aumentara la sensibilidad

Potencial nasal diferencialo Mide el voltaje de la mucosa nasal, en personas con FQ el voltaje será mas

negativo inicialmente, cuando se estimula con sustancias como amiloridanormalmente hay un cambio en el voltaje, en pacientes con FQ no hay esareacción en el voltaje

Diagnosticoo Clinical symptoms or positive family history or positive newborn screening

Sweat test (NO DESCARTA LA ENFERMEDAD) Chloride > 60 mmol/L

o Repeat measurement Chloride > 60 mmol/L

Diagnosis confirmed Chloride 40-60 mmol/L

o Repeat measurement Chloride 40-60 mmol/L

Genoyping for the most frequent CFTRmutations

Chloride < 40 mmol/Lo Further diagnostics only in presence of typical

symptoms Puedes llegar a hacer pruebas geneticas Si salen negativas puedes tratarlo si tu sospecha es justificada

o Lancet 2003; 361: 681-689 Tratamiento ES DE POR VIDA


o Control de la inflamacion (PARTE IMPORTANTE DEL TX) Corticoesteroides orales

Sobre todo en agudizaciones, pq causa efectos adversos(sangrado tubo digestivo)

AINES Ibuprofeno ayuda, tambien sangrado de tubo digestivo

Macrolidos Se le descubrió efecto antiinflamatorio en aparato

respiratorio… De uso cotidiano: AZITROMICINA 250 mg/día; 500 mg/3 días…

Esteroides inhalados No hay informacion contundente de su efectividad, pero se

usa de todos modos de forma cotidiana antileucotrienos

o Tratamiento de la colonizacion cronica HABIENDO COLONIZACION CRONICA, YA NO PUEDE CURARSE; EN

FASES TEMPRANAS PUEDE AYUDAR EL TRATAMIENTO MAS; EN FASECRONICA SI SE DISMINUYE EL NUMERO TAMBIEN

Antibioticos inhalados Actuan de forma directa TOBRAMICINA (28 días sí, 28 días no; es caro) AMIKACINA, IMIPENEM, ETC (antibióticos endovenosos)…

suelen usarse inhalados… Antibioticos orales

Dependiendo antibiograma de sensibilidad Cuando hay agudizaciones leves

Tratamientos endovenosos Cuando hay agudizaciones graves Hay grupos en los que se da por protocolo cada 3er mes…

Antibioticos profilacticos Consecuencia: colonizacion por germenes resistentes… NO SE

USA HABITUALMENTE Vacuna anti-p. aeruginosa

No servía…o Fisioterapia y ejercicioo Intervenciones nutricionaleso Trasplante pulmonar

Errores mas frecuentes en el diagnostico de fibrosis quísticao No considerar el diangostico porque el paciente “no es blanco”, se ve “muy

sano” o tiene una función pancreática normalo Errores en la técnica e interpretación de la prueba del sudoro No reconsiderar el diagnostico en pacientes que no siguen un curso clínico

“usual” o “esperado” A veces pacientes que se cree que tengan asma bronquial


o No considerar FQ en sujetos adultoso SI NO SE LE DA TRATAMIENTO, EVENTUALMENTE MORIRA, SOBRE TODO DE

FORMA TEMPRANA


COMPLICACIONES PULMONARES EN EL SIDA

Caso clínicoo Hombre de 22 años, estudiante de 5to de medicinao En 1er año tuvo en PPD (-)o En 5to año su PPD fue; 15 mm = positivo

(>10 mm = POSITIVO)o En cuál de las 3 etapas de la TB lo clasificaría?

Latencia (necesito 2 cosas: asintomático, y tele de tórax normal)o Conducta a seguir?

Observación Broncoscopía DOTBAL por 6 meses Isoniacida por 6 meses *** ésta es la correcta (quimioprofilaxis)

Criterios para quimioprofilaxis:o Personas jóvenes con PPD positivo, aún sin factores

subyacentes…o < de 2 años de haber sido convertido…

Frase celebreo Comienza a manifestarse la madurez cuando sentimos que nuestra

preocupación es mayor por los otros que por nosotros mismos… Clinical skills for dummies

o Objetivo: perderle el miedo a los pacientes Revisión de anatomía y fisiología básicas Semiología: síntomas, perlas clínicas Exploración física: sds. Pleuropulmonares Ruidos respiratorios Interpretación de radiografias Casos clínicos

Hallazgos radiológicos en TBo Tele de torax (radiografia simple)

Anatomía y fisiología: que estructuras son visibles (Densidad),repercusión de deformidades, variación ins-esp, cambios en laenfermedad

Topografía clínicao Lo primero que vemos es una superposición de imágeneso Adentro del torax:

Pulmones Estructuras del mediastino

Casi todo está lleno de líquido (excepto los bronquios) Pulmones

o Parénquima: alveolos y capilareso Tejido muy fino y elástico formando “sacos” llenos de aire…o NO ESPERARIA VERLO EN LA RADIOGRAFIA


o CUANDO SE EMPIEZA A VER BLANCO ES CUANDO HAY ENFERMEDAD Y SE VEEN LA RADIOGRAFIA

o La destrucción de alveolos disminuye la densidado El engrosamiento alveolar o su llenado con liquido aumenta la densidado Enfermedad alveolar: INFILTRADOS

Interior: patrón alveolar Exterior: intersticial (continuo –reticular- o discontinuo – nodular-)

Infiltrados alveolareso Pulmon normalo Radiografiao Pulmon condensadoo Broncogramao El máximo grado de infiltrado es la consolidación (que empezó siendo un

nodulito) Infiltrados intersticiales nodulares

o Nódulos muy pequeños que se veno Es donde se confunden

TODO ESTO NO TIENE NADA QUE VER CON TB…o EN TB ES FIBROCAVITARIO…. Con pérdidao ….

AHORA SI, COMPLICACIONES PULMONARES DEL SIDAo SIDA Y ENF RESPIRATORIA

Pulmón: principal órgano blanco de las infecciones que complican alSIDA

La afeccion pulmonar es la manifestación inicial del SIDA en 50-60% delos casos Del diagnostico a la muerte, 80-100% de los pacientes

presentan una complicación pulmonar Causas de muerte: infecciones pulmonare Por que son tan comunes las infecciones pulmonares?

“puerta de entrada” Infeccion de los macrófagos alveolares por VIH

Infeccioneso Bacterias

Piogenas (neumococo, H. Influenza): secreciones purulentas**** M. tuberculosis M. no tubersas (M. avium complex)

o Parásitos Pneumocist jirovecii (carinii)**** Toxoplasma gondi

o Virus Citomegalovirus **** Herpex virus Varicela-zoster Epstein-barr


VIHo Hongos

C. immitis**** Histoplasma Criptococo Cándida? Aspergillus?

No infecciosoo Cáncer

Linfoma de hodgin Sarcoma dekaposi

o Neumonías intersticialeso Toxicidad por drogaso Otras

SIRPA Proteinosis alveolar secundaria

Complicaciones pulmonares del ASMAo Afeccióno Infecciosas 40%o TB y neumocistis y otra más son las más frecuentes

Complicaciones respiratorias en SIDAo Las infecciones respiratorias mas comunes son: sinusitis, bronquitis y

nuemoniaso Las sinusitis y las bronquitis son mas comunes en este grupo de enfermos que

en la población normalo La severidad se calcula con la cuenta de linfocitos CD4

Infecciones bacterianas y SIDAo Hasta 1/3 de los casos desarrolla neumonía bacterianao Los agentes mas comunes son el neumococo y el H. influenzaeo No es rara la afeccion multilobar y la formación de cavidadeso La minoría de los pacientes tendrán bacteriemiao EN VIH ES COMUN LA BACTERIEMIAo Tratamiento

Empirico: Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima) + macrolido Fluoroquinolona respiratoria (Gemi, moxi, levo)

Especifico: mismo que el paciente VIH (-)o Profilaxis

TMP/SMZ? Vacuna para neumococo e influenza

TB Y VIHo Mas de 4 millones del mundoo 3 millones en africao 25-40% de los pacientes con VIH desarrollarán TB (3er mundo)o 8% DE PX CON TB TIENEN SIDA / VIH


o A diferencia de las infecciones oportunistas observadas en el SIDA, la TB escontagiosa aun en personas sanas

o Las manifestaciones clínicas de TB puede sero Patogenesis NORMAL vih

Exposicion Primoinfeccion 4% 40% Activación de CD4 SI NO Control de primoinfeccion SI NO Reactivación deTB 10%/vida 10%/año

VIH (-)o Expuestos: 250

Primoinfeccion: 100 Reactivación: 100

Latente + VIH **** Presentación clínica

o TB puede ser la primera manifestación del SIDAo Es común observar datos típicos de la primoinfeccion: Adenopatia, derrame

pleural y enfermedad miliaro La TB puede asociarse a otras infecciones oportunistaso 70% tienen afeccion extrapulmonar

Linfadenitis Bacteremia SNC Intestinal

Rxo Depende de la etapa de la enfermedado Infiltrados fibrocavitarioso Infiltrados alveolares focal o difusoo Infiltrado miliaro Cavernaso Linfadenopatiao Derrame pleuralo Normal

TB + VIH:o Lesiones dependientes del grado de inmunosupresión

Diagnosticoo Se usan las mismas técnicas diagnosticas que para pacientes sin VIHo Debido a la afeccion extrapulmonar pueden ser necesarios cultivos o biopsias

de los órganos involucradoso Si tienes baciloscopía negativa, de entrada la cosa no pinta bieno La formación de granulomas típicos se encuentra afectada

Puedo o no tener granulomaso La PCR pueden encontrar su máxima utilidad en este tipo de pacientes

Micobacterias No Tuberculosas y SIDAo Diferenciación de otras micobacteriosis


Clínicamente es muy difícil TB

o En etapas tempranas de la infeccion por VIHo Rx sugieren el diagnosticoo BAAR +/- en esputoo Afeccion pleural

MACo En etapas tardias de VIHo Rx inesepcificaso BAAR – en esputo y + en heces (afeccion

gastrointestinal)o No afeccion pleural

PJ y SIDAo Es la infeccion oportunista mas común en SIDAo La enfermedad habitualmente es secundaria a la reactivación de una infeccion

latenteo Se presenta en etapas tardias del síndromeo Debo pensar primero en las enfermedades que se presentan en etapas mas

tempranas Cuadro clínico

o Subaguda 85% Semanas de evolucion

o Aguda 15% Días de evolucion

o Síntomas de ambas: tos irritativa, disnea (rápidamente progresiva en aguda,no tan progresiva en subaguda), fiebre, fatiga (muy característico),insuficiencia respiratoria

o Afeccion extrapulmonar (SER, sistema retículo endotelial): sinusitis, otitis, piel,SNC

o Rx: infiltrados intersticiales difusos y bilaterales (80%) ES LO CARACTERISTICO Diagnostico

o Se hace al encontrar al parasito en secreciones pulmonares o biopsias Tinciones con Giemsa, Gomori, anticuerpos monoclonales Esputo + hasta en un 80% Broncoscopía: LBA (lavado bronquioloalveolar) + en un 90-100% No es fácil encontrar el parásito, ni hacer al paciente esputar (hay que

provocarlo) Hay que decirle al patólogo que busque al parásito

Tratamientoo TMP/SMZ: EL DE 1era ELECCIONo Pentamidina: difícil de encontrar y parenteralo Duracion de 2-3 semanaso Efectividad semejanteo Ambas tienen toxicidad

Esteroides


o Limitado al paciente con insuficiencia respiratoria, van encaminados acontrolar la inflamacion

o PaO2 menor de 70 mm/Hg o gradiente A-a mayor de 35o Prednisona

40 mg c/12 hrs 5 dias …

o IMPORTANTE TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE Pronostico

o Mortalidad de 5-40%o 20% de los casos desarrollan insuficiencia respiratoriao La mortalidad es de hasta un 85% en los casos que desarrollan insuficiencia

respiratoriao 60% si se salvan, recaen

Profilaxiso INDICADA EN PACIENTES CON INFECCION PREVIA, O SIN ELLA PERO CON CD4

<200o TMP/SMZ: 1 tableta DS/do Pentamidina inhalada: 300mg/meso Dapsone: 100mg/dia

Procedimientos diagnosticoso Análisis de esputo****o Puncion transtraquealo Puncion pulmonar percutáneao Broncoscopía****o SE LES HACE Gram, BAAR, KOH, inmunofluorescencia, cultivos, PCR,

monoclonales 2 escenarios probables:

o Infiltrado focal – paciente estable Etiología mas probable: neumonía bacteriana chafona y simple: LO

MAS PROBABLE: NEUMOCOCO Inicia macrolido + cefalosporina o FQR Estudio del esputo Modifique tratamiento si se encuentra algun germen especifico Proceda a broncoscopía si el paciente no mejora Considere broncoscopía temprana si CD4 < 200 AUNQUE SE VEA QUE

ESTA BIENo Infiltrado focal – paciente grave o infiltrado difuso

Eiología mas probable: NEUMOCISTIS NO ME PUEDO ESPERAR, ACTUAR RAPIDO Considere broncoscopía temprana Inicie TMP/SMZ + cefalosporina +/- macrolido o FQ Tratamiento empirico como “puente” mientras se hace diagnostico Modifique tratamiento si se encuentra germen especifico

CONCLUSIONESo La afeccion pulmonar en SIDA es muy diversa y puede ser no infecciosa


o En etapas iniciales del SIDA, las infecciones son no oportunistas(Citomegalovirus, candida, aspergillus, etc… hongos…)

o Los medicamentos usados frecuentemente se acompañan de efectos adversoso ACTUALMENTE LA BRONCOSCOPIA FLEXIBLE CON LAVADO ALVEOLAR, CON O

SIN BIOPSIAS, ES LA HERRAMIENTA DIAGNOSTICA MAS UTILo Entre mas temprano se realiza la broncoscopía, la certeza diagnostica será

mayor y las complicaciones menores HAY QUE SABER USAR EL CONOCIMIENTO


TABAQUISMO

PREGUNTAS:o Definición de tabaquismoo Prevalenciao Componentes del humoo Enfermedades más importantemente relacionadaso Indice tabáquicoo Mecanismo de adicciono Quién se daña más, el que fuma o el pasivoo Síndrome de abstinencia

El tabaquismo es:o Causa numero uno de muerte prematura y enfermedad prevenibleo Un problema de salud publica de la mas alta prioridado Una enfermedad cronica, progresiva y mortalo Causa la muerte de cerca de 60,000 mexicanos al año por enfermedades

asociadas (165 al día)o La unica enfermedad con poderosos defensores que buscan inhibir las

acciones para combatirla Que un doctor fume…

o 1) el doctor no tiene la capacidad para no ser victima El tener informacion El tener enfermedad (ya hay un proceso de adicción que no ha podido

vencer, también relacionado con la información que se tiene) La creencia de que “es mentira, no hace daño”

o Para los ojos de la sociedad, el doctor que fuma expresa que “aquí no pasanada”

El tabaquismo es:o UNA ADICCIONo Un gran negocioo Aquello que genera neurotransmisores en mis consumidores sera un gran

negocio Tendencias epidemiológicas

o Según las ENAs, 88, 98 y 2002, el tabaquismo presenta las siguientestendencias: Disminución de la edad promedio de inicio (12 años) Mayor consumo entre menores de edad Incremento del tabaquismo en mujeres Aumento del numero de fumadores pasivos (la mitad de la población) Estabilidad en la prevalencia de los consumidores

o Ronda alrededor de los 28-30% en general la prevalenciao En ciertos subgrupos llega a 1/3 de la poblacion

Inicio del consumo de cigarrillos en EUo El consumo de tabaco comienza temprano


Cada dia 100,000 jovenes empiezan a fumar en el mundo, 70% vive en paises en viasde desarrollo

Fumadores de 17 años o menoso Va en ascenso

HISTORIA DEL TABAQUISMOo Desde la guerra mundial… se empezó el gran negocio… y se llegó a una

prevalencia del 50% en adultos… Primeras evidencias de que el tabaco produce enfermedades: investigaciones

alemanaso 1929: Fritz Lickint publica evidencias estadisticas vinculando el cigarrillo al

cancer de pulmono 1939: Lickint publica “Tabak und Organismus” (El tabaco y el organismo), un

volumen de 1,100 paginas considerado “la acusacion academica mas completacontra el tabaco jamás publicada”

o 1939: Muller presenta el primer estudio epidemiologico controlado sobre larelacion entre el tabaco y el cancer del pulmon

Primeras evidencias de que el tabaco produce enfermedadeso 1938: Raymond Pearl informa que los fumadores no viven tanto como los no-

fumadoreso 1950: Tres estudios claves de casos y controles vinculan el consumo de

cigarrillos con el cancer de pulmono 1953: el estudio de Wynder demuestra que el tabaco pintado sobre la espalda

de los ratones produce tumores Primeras evidencias de enferemedades relacionadas al tabaco

o 1954: Richard Doll y Bradford Hill publican un estudio sobre los medicosbritanicos en el British Medical Journal

o 1962: informe del Royal College of Physicianso 1964: Primer informe del cirujano general acerca del tabaco y su efecto en la

saludo 1981: Primer estudio importante sobre el consmo pasivo de cigarrillos y el

cáncer de pulmón, por Takeshi Hirayama (Japón) El humo del tabaco

o Definicion del humo del tabacoo Parametros fisicos del cigarrillo que determinan la concentracion del humoo Componentes del humo del tabacoo Medicion de los componentes del humo del tabacoo Carcinogenos en elhumo del tabacoo Probables agentes causales de enfermedades especificas relacionadas al

consumo de tabaco Porcentajes de fumadores que desarrollaran EPOC vs Enfermedad cardiaca isquémica

vs Cáncero EPOC: 15-20%o Diferenciao Espirometría

Humo principal (HP)


o Humo que se aspira a traves de la boquilla del cigarrillo cuando se fuma Humo lateral (HL)

o Humo emitido por el cigarrillo encendido entre bocanadas Componentes del humo de los cigarrillos

o El humo del tabaco incluye mas de 4,000 componentes quimicoso Alrededor de la mitad se encuentran originalmente en las hojas del tabaco y la

otra mitad son creados por reacciones quimicas al quemarseo Algunos componentes se introducen durante el proceso de cura, otros son

agregados por los productores para darle a su producto un sabor especial ouna determinada calidad

o El cambio de ph puede hacer que la adiccion sea mas temprana y el fumar masplacentero

Algunos tipos de carcinógenos en el humo de los cigarrilloso ALQUITRANES:

Hidrocarbonos aromáticos polinucleares (benzopireno) Aminas aromaticas (2-naftilamina, 4-aminobifenil) N-nitrosaminas N-nitrosaminas especificas al tabaco Emisores de partículas radioactivas alfa (Polonio-210)

o Algunos vienen del tabaco propiamente, y otros del proceso de producción delcigarrillo

EEA: agencia de proteccion ambiental estadounidense tiene la lista de los agentescarcinógenos

Produccion y destino de los componentes del humo del cigarrilloo El tabaco incluye:

Componentes del cigarrillo Materia organica Alcaloides de la nicotina Aditivos

o Blabla EL FILTRO NO HACE DIFERENCIA EN LAS ENFERMEDADES PULMONARES Contenido de nicotina en el tabaco

o Puede ser modificado Durante el cultivo de la planta de tabaco por medio de:

Ingeniería genetica Fertilizacion Nutricion de la planta Metodologia de siembra Metodologia de cosecha

Durnate el procesamiento, por medio de Aditivos

La nicotina libera quimicos en el cerebroo Dopamina: placer, suprime el apetitoo Norepinefrina: estimula, suprime el apetito


o Acetilcolina: estimula, intensifica el conocimiento cognitivoo NICOTINA: centro de recompensa y placero Vasopresina: mejora la memoriao Serotonina: cambia el humor, suprime el apetitoo Beta-endorfina: reduce la ansiedad y la tension

ACASO EL HUMANO, HOMO SAPIENS SAPIENS, ES CAPAZ DE PRODUCIR ESTOSEFECTOS SIN NECESIDAD DE LA NICOTINA EXOGENA? LA RESPUESTA ES SI… perovamos a lo facil, el cigarro…

Reacciones neuroquimicas son determinadas por los genes Probables agentes causantes de enfermedades especificas

o Dependencia al tabaco: Principal: nicotina Secundario: alcaloides nicotianos secundarios, componentes del sabor

o Enfermedad cardiovascular: Principal: monoxido de carbono, ocidos de nitrogeno, hidrogeno de

cianuro, “alquitrán” Secundario: cadmio, cinc, disulfuro de carbono

o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): Hidrogeno de cianuro, aldehidos volatiles, oxidos de nitrogeno,

monoxido de carbono, “alquitrán”o Cancer de pulmon y laringe

Principal: PAH, NNK Secundario: polonio-210, formaldehido, acetaldehido, butadieno,

metales (Cr, Cd, Ni)o Cancer de la cavidad bucal

Principal: NNN, NNK Secundario: PAH

o Cancer de esofago NNN

o Cancer de vejiga 4-aminobifenil, 2-naftilamina, otras aminas aromaticas

o Cancer de pancreas NNK, NNAL

o Cancer cervicouterino también relacionado? La mitad de los enfermos por cardiopatía isquémica son fumadores Un efecto de nicotina: vasoconstrictor Mas de la mitad de los pacientes con algun cancer fuman/fumaron Enfermedades relacionadas al consumo de tabaco

o Canceres Faringe, laringe, esofago, pulmon, pancreas, riñon y ureteres, vejiga

o Enfermedades cronicas Accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, aneurismo aortico,

enfermedad vascular periferica, EPOC Principales causas de muerte en el mundo en 1990, y estimaciones para el 2020

o Tabaco: de 3 a 8.4


o Infecciones del sistema respiratorio bajo: de 4.3 a 2.4o Enfermedades diarreicas…

Comparacion de causas de muerte anuales en los EUo El consumo de cigarrillos sobrepasa por demasiado las otras causas de muerte,

le sigue el alcoholismo con ¼ Impacto del tabaquismo en Mexico

o El numero total de muertes asociadas es de mas de 60 mil al añoo 165 muertes al diao 45% enfermedad isquemica del corazono 84% enfisema, bronquitis cronica y EPOCo 51% enfermedad cerebrovascularo 90% Ca de pulmon, bonquios y traquea

Riego de cancer o cardiovascular isquémicoo Riesgo de fumador activo (1 cajetilla al día por mas de 10 años): 20-40 veces

vs. No fumadoro Fumador pasivo: 2-3 veces

Costos del tabaquismoo El costo por atencion medica de enfermedades asociadas se estima en 29,000

millones al año, lo que representa entre 6-12% del presupuesto asignado asalud o 0.5% PIB

Indice tabáquicoo Cajetillas-año = cigarrillos / 20 x años fumandoo El que aun no llega a 10 cajetillas-año aun está a tiempo de tomar medidas

para ayudar su salud de forma importanteo A PARTIR DE 10 MERECE ESTUDIARSELE ENFERMEDADES, HACER UNA

ESPIROMETRIA… 1930

o Publicidad utilizando a los médicos fumando Medicos fumadores (IMSS, ISSSTE, SS)

o Comparado con la poblacion general (n=3488), la prevalencia del tabaquismoes similar en los médicos: 26 y pico %

o Los medicos generlamente inician a fumar despues de los 20 años,especialmente las mujeres

Consumo de tabaco por los aspirantes a residencias medicas, 1998o No fumadores: 46%o Fumadores: 20%o Ex fumadores: 34%

Fases gaseosa y particulada del humo de tabaco Nicotina

o Droga legalo Altamente adictivao Capacidad adictiva similar a la de cocaina y heroínao Presente en el humo de cigarros (1mg)

Autoadministracion de nicotina


o Despues de la inhalacion profunda de humo de tabaco, la nicotina solamentetarda 6-8 segundos en llegar al cerebro

o La forma mas eficaz de asministrar una droga es a traves de la inhalaciono Respuesta farmacologica intensa

En cada inhalacion hay un reforzamiento positivoo Primeros años: fumo por que me gustao Con los años: fumo para no sentirme mal

Circuito de recompensao Es una serie de nucleos cerebrales interconectados sinapticamente, que unen

al area ventral tegmenteal con el nucleo accumbens y tienen vias aferentescon la corteza frontal

o Es algo que sucede en automatico y se heredao Area ventral tegmental > nucleo accumbens > corteza prefrontal: VIAS

DOPAMINERGICASo Los receptores nicotínicos (numero y calidad) estan relacionados con la

genetica Interaccion nicotina-receptores

o El mas conocido: alfa4beta2 “Of course it’s addictive, that’s why you smoke..” Caracteristiccas de la adiccion

o Trastorno neurobiologico irreversible (desde el punto de vista genetico)o Predisposicion geneticao Evoluciona hacia la progresividado Desorden patologico de origen neuroquimicoo Perdida de control sobre el consumoo Tolerancia y sindrome de abstinenciao Abstinencia permanente como condicion para la recuperacion (upregulation y

downregulation) El ser humano si puede vivir sin nicotina, si tiene addiccion tendra que pasar por ese

proceso de que por un lado se vayan cerrando los receptores (con la abstinenciapermanente) y por otro lado haya neurotransmisores suficientes para mantener unequilibrio y ser felices

Sindrome de abstinenciao DESEO IMPERIOSO de fumar (craving)o Irritabilidad, desaliento o irao Insomnio - desordenes ciclo sueñoo DEPRESIONo Ansiedado Cambios bruscos de humoro Dificultad en la concentraciono Inquietudo + apetito = + pesoo Sudoracion – tembloreso –frecuencia cardiacao –TA


o Descrito en 1993 por Pomerleau!!!o 24-48 horaso 4-6 semanas

El fumador prefiere cambiar el futuro por el presente, como en el presente sufro y elfuturo es incierto, prefiero no sufrir ahorita… pero cuando la enfermedad está encima,las cosas cambian, ahora sí quisiera regresar en el tiempo…

Tabaquismoo Intervencion del medico general: ESENCIALo EN TODA CONSULTAo En su papel de figura de autoridad (que ha perdido su importancia)

El tabaquismo es transmisibleo Todo lo asociado:

Desinformacion Interes comercial

Los accionistas mayores de las tabacaleras no fuman… Programa de formacion de medicos no fumadores

o Espera hacer una diferencia en la prevalencia de tabaquismo en medicos Productos usados para tratamiento del tabaquismo

Buspirona Cimetidina Clonidina Efedrina y cafeina Mecamylamina Metilfenidato Moclobemida Naltrexona Nortriptilina Ondansetron Venlafaxina Fluoxetina

o SIN INFORMACION COMPROBABLE Aerosol de acido ascorbico Acetato de plata Hipnosis Acupuntura Tecnicas aversivas Cigarro electrínico

o ESTUDIADOS TRN BUPROPION DE LP VARENICLINA

Tabaquismo y depresion*o El tabaquismo y la depresion presentan una fuerte asociaciono Los fumadores tienen con mas frecuencia historia de depresiones severas que

los no fumadores


o Los fumadores deprimidos tienen una mayor dependencia a la nicotina y susporcentajes de éxito en programas de cesacion son estadisticamente menores

o Cuando dejan de fumar, la depresion es el sintoma predominante del SAo En ellos se presentan mas frecuentemente casos de depresion psicotica

posteriores a la cesaciono LOS PACIENTES MAS DIFICILES SON LOS PSIQUIATRICOS

Conseguir que un paciente deje de fumar tiene un rendimiento en esperanza de vida 3VECES superior al de controlar su hipertension y casi 10 VECES al de controlar sucolesterol

Separacion de fumadores y NO fumadores en un MISMO AMBIENTE Area de fumadores: equivoca Conclusiones

o El tabaquismo es un problema de salud publicao La adiccion a la nicotina es una enfermedad cronica, un complejo desorden

adictivo EL CRAVING DURA CUANDO ES MAS DIFICIL LA INTENSIDAD DE LAS

SEÑALES NEUROLOGICAS: 3-3-3-3 (CONTROL DENEUROTRANSMISORES)

3 minutos dura el craving (enojo, no pensar en otra cosa mas quefumar), SOLUCION: FUMAR EL AIRE; 3 días es la mayor intensidad yfrecuencia del craving; 3 semanas es lo que se siente más (enpromedio 2-3 bajadas son las que te dan); 3 meses el tiempo en que laparte psicologica y hacerse tonto es mas facil, recaídas

o Es un gran negocioo El papel del medico es fundamentalo El medico por definicion, no es fumador y es capaz de ayudarse a sí mismo, a

sus familiares y a sus pacientes para lograr un maximo de bienestar, sobreviday calidad de vida

Me conozco, y soy capaz de hacer un cambio y decidir en mí, ser dueño de mi mismo… Si tu estas bien, yo estoy bien; si tu no estas bien, yo no puedo estar bien… LOS MEDICOS NO FUMAMOS! Si tu fumas, QUITATE la bata… gracias… El cerebro descansado: genera neurotransmisores (ES EL CIMIENTO) LO OTRO: ejercicio fisico aerobico, entre otras actividades, respirar profundamente,

cantar, abrazar, placer por ver una pelicula, hacer lo que me gusta, ayudar a alguien,hacer el amor, TODO ESTO…

DEBEMOS ENTRENAR A LOS FUMADORES COMO ENTRENAR A UN BOXEADOR: NOFEAR, NO PAIN… se le tiene miedo a lo que no se conoce… dar la estrategia 3-3-3-3…


EPOC

2 intervenciones que mejoran la sobrevida de pacientes con EPOCo DEJAR DE FUMAR y OXIGENO SUPLEMENTARIO

Diagnostico de EPOCo Sabemos que un fumador tiene dañados sus pulmones con la espirometríao La radiografía de tórax sirve para diagnostico diferencial, para descartar algun

cancero Puede ser que una persona tenga sintomas de EPOC y sin embargo no se trate

de un proceso obstructivo EPOC

o Bronquitis crónica: tos productiva en 3 meses en el año por 2 añosconsecutivos Esa era la tos característica del fumador, pero ahora también se sabe

que puede ser causada la bronquitis crónica por otras condiciones,debe demostrarse la obstruccion con espirometría, puede serbronquítico crónico por definicion pero sin obstruccion… Otras causasson atelectasias, sinusitis crónica, entre otras…

o Enfisema pulmonar Criterio de espirometría para mostrar obstrucción

o FEV1/FVC < 80% La hiperinsuflacion se detecta con pletismografia Tarda 15 años dejando de fumar, en bajar el riesgo de cancer de pulmon

o 10 cajetillas-año requiere evaluación…o La radiografía es para pacientes en altro riesgo de CA de pulmón,

principalmente EPOC

o Enfermedad prevenible y tratable caracterizada por limitación al flujo aéreoparcialmente reversible. Respuesta inflamatoria anormal a partículas tóxicasinhaladas. Tabaquismo y humo de leña lo causan…. En asma bronquial con tx la funcion pulmonar vuelve a la normalidad

con broncodilatadores; eso es lo que distingue al asma del EPOC y asíse hace el diagnostico de asma, EPOC no vuelve a la normalidad… Siacaso un asma crónico que endureció las vías puede no volver a lanormalidad totalmente... mezclar fumar y asma no es nada bueno…

80-85% de los fumadores pueden tener respuesta inflamatorianormal, en EPOC hay un trastorno en esa respuesta inflamatoria queva a causar daño…

o EPOC tiene importantes consecuencias sistémicas que también responden atratamiento Centradas en particular en los músculos, hay cambios que favorecen la

espiral descendente que desde el punto de vista funcional sucede enel EPOC


Antes se sobreentendía que el reposo era indicacion en tratamientode EPOC, es cierto en lo que pasa el proceso agudo, sin embargo, estáindicada la actividad física en el tratamiento de EPOC

Si logramos que las mitocondrias en los musculos tengan mas enzimasoxidativas estando acondicionadas van a aprovechar el oxigenodisponible

Reposo trae cansancio y mas disnea, y es un circulo visibleo Conceptos que cambiar de EPOC

Irreversibilidad Reposo Oxígeno

Que usar mucho oxígeno puede causar adiccion oacostumbramiento

EPOCo Bronquitis cronica y Enfisemao Asma bronquial se superpone en parte también

12-15% de la funcion se recupera en la espirometria post-proncodilatadores, si es el caso, hay que tratar el asma…

No es algo que se va a manejar con vacunas, sino primero seidentificara la respuesta exagerada y luego controlar esa respuesta…

Visita a urgencias por paciente asmático quiere decir que no tiene untratamiento adecuado…

Quien es el paciente del 15-20 porciento suceptible, que va de bajada, a partir de los25 años normalmente, se le llama tasa de declinacion fisiologica pulmonar… que llegaa su cúspide a los 25 años y despues empieza a bajar…o 30-45 ml de FEV1 se pierde cada año…

Limitacion al flujo aereoo Quien desarrolla EPOC

La enfermedad se desarrolla progresivamente en un 15-20% defumadores, mediante un incremento en la declinacion fisiologica de lafuncion pulmonar, que es de 30-45 ml de FEV1 al año a partir de los 25años de edad

La falta de aire, la disnea, NO ES POR LA EDAD: es otro mito ES NECESARIO PERDER EL 50% DE LA FUNCION PULMONAR PARA EMPEZAR A TENER

SINTOMAS En que condiciones se acepta que la persona fume

o En un cancer terminalo Paciente psiquiatrico que no tiene tratamiento de base adecuadoo Es violencia innecesaria

Espirometriao Estudio sencillo, reproducible, que incluso en niños se puede hacer a partir de

los 5 años de edad… niños asmáticos, pierden dias de escuela, no comenadecuadamente… no es permisible que un niño muera por asma hoy en día…

Pruebas de funcion pulmonaro Neumotacógrafo


A medida que hay mas exacerbaciones en EPOC (incremento de los sintomas basales,aumento de disnea, aumento o existencia de tos productiva color amarillo-verde) elpaciente vivirá menoso Paciente que no tiene tratamiento, tiene exacerbaciones mas frecuentes

GOLD 2006

o CONSIDERAR LAS CANTIDADES FEV1/FVC, FEV1 soloo En la práctica el paciente de EPOC leve NO EXISTE, al menos en los

consultorios…o El paciente de EPOC moderado aún no resiente los sintomas (acuerdate que

debe ser <50%); por supuesto que al esfuerzo sentira la falta de aire, pero elpaciente lo atribuye a otras causas: falta de condicion, aumento de peso, etc.“no ire a que me hagan una prueba porque no quiero saber que estoy mal”

Heterogeneidad de la EPOCo BODE index (escala para predecir el pronostico de EPOC de acuerdo a la

disnea) BMI Obstruction Dyspnea perception according to a scale


Exertion tolerance (exercise) EPOC: una enfermedad multicomponente

o Disfuncion mucociliaro Enfisemao Cambios estructuraleso Inflamaciono LIMITACION AL FLUJO AEREO (Condicion necesaria, o sinequanon)o Hiperinflación (no sólo en reposo sino tambien en ejercicio)

Modelo de hiperinflacion dinámicao Paciente con disnea en esfuerzo, cual es el mecanismo que se encuentra?

HIPERINFLACION DINAMICAo El volumen residual que en reposo esta aumentado en EPOC, ya de entrada

existe esta hiperinflacion; pero en ejercicio, aumenta todavía mas Sobrevida en EPOC: Valor de IC/TLC

o N= 629o Seguimiento = 5 añoso Variables:

FEV1 BMI 6MWD PaO2

o El que está mas hiperinflado vive menos… Espirometría-pletismografía-DLCO

o Si todos los valores estan bajos en la espirometría no sabemos si hay un gradode restriccion agregado, y eso se logra con la pletismografia

DLCO en EPOCo Importante si se considera

Comorbilidad intersticial y/o vascular pulmonaro Y cuando se evalúa un paciente con CA de pulmon, tiene la posibilidad de ser

operado, pero la funcion pulmonar esta limitada Evaluacion reseccion pulmonar

o Evaluara la integridad de la membrana alveolo-capilaro A la hora que se inhala y se detiene la respiracion, permitiendo la union de CO

al eritrocito, se mide lo que se regresa, lo que se recupera; si regresa mucho,no hay superficie de intercambio gaseoso normal o suficiente

o En pacientes con fibrosis, o con enfermedad intersticial, o problema vascularpulmonar, es muy util esta prueba

Paciente que tiene disnea, radiografia de torax normal, espirometria normal (niobstruccion ni probable restriccion), puede tener una patología pulmonar?o Pues sí, el problema puede estar en los vasos sanguineos

Los problemas pulmonares que se hacen cronicos, desde el punto de vista fisiologicopueden ser:o Obstructivoso Restrictivos

Vasculares


DISNEA: SINTOMA PIVOTE (lo otro es tos productiva)o La disnea no necesariamente significa EPOC (insuficiencia cardiaca congestiva,

problema pulmonar intersticial, asma, obesidad, problema vascular pulmonar)o Los valores espirometricos FVC, FEV1, FEV1/FVC, FEF 25-75%, PEFR (pico), TLC

(de la pletismografia), RV (de la pletismografia), DLCO, MIP, MEP (presionesmáximas inspiratoria y espiratoria, para medir la fuerza muscular)

EPOC: una enfermedad multicomponenteo Tambien hablabamos de un componente sistemicoo Se evalua mediante ejercicio y el IMC puede ayudar un poco

Standards for the Diagnosis and management of patients with COPDo Clinical presentation

At risk Symptomatic Exacerbations Respiratory failure

o Interventions Smoking cessation Disease management

broncodilatadores Pulmonary rehabilitation Other option

o Disease progression FEV1 ira bajando Los sintomas iran subiendo

Rehabilitacion pulmonaro Tratamiento convencional (standard of care) de pacientes con enfermedad

pulmonar cronicao En pacientes con 50-80% de funcion pulmonar PUDIERA estar indicado,

aunque es dificil en la vida real…o Por supuesto que debajo de 50% es de entrada…

Disnea: multifactorialo Respuesta central

Estimulo (hipoxemia, acidosis) Limitacion (obstruccion, restriccion, cardiovascular)

o Fuerza muscular Respiratoria (relativa: hiperinflacion, absoluta: miopatía) Periferica

o Percepcion central (ansiedad, hiperventilacion) Prueba de ejercicio cardiopulmonar

No es una prueba sencilla Prueba maxima de esfuerzos limitada por sintomas

o Medicion de gases espirados Generalmente es con boquilla Puede ser con mascarilla

o Linea para gaases arteriales


o Prueba Se hace en caminadora o bicicleta

o Se realiza en centros especializados de diagnostico, en el país casi somos losunicos que hacemos esta prueba completa…

o Neumotacografo, analizadores de O2 y CO2, ECG, pulsoximetria, presionsanguinea

o Se evalua el acoplamiento entre la respiracion pulmonar con la respiracioncelular

o Conociendo estas respuestas podemos obtener el consumo de oxigeno, laproduccion de CO2, aumenta el volumen tidal y la frecuencia respiratoria ycardiaca… aumenta QO2 y QCO2…

o ***Frecuencia cardiaca esperada en ejercicio: 220-edado Si no llegamos al 85% de esto, no podemos afirmar que se puede descartar

una patologiao El paciente pulmonar no va a llegar nunca…o El limite superior de wasted ventilation es 40%o EN EJERCICIO, LA OXIGENACION NO DEBE CAMBIAR… NO DEBE HABER

HIPOXEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO…: PREGUNTA DE EXAMEN!!!!o Se cruza un umbral anaeróbico (produccion de CO2)… al ejercicio… se produce

acido lactico, se nivela con bicarbonato, que produce exceso de CO2 y agua,que se va a sacar con la respiracion en forma de jadeo… se debe cruzar el 40%del umbral anaeróbico para descartar enfermedad cardiovascular…

o UN UMBRAL ANAEROBICO ANORMAL DEL CONSUMO MAXIMO DE OXGENO SEDEFINE CUANDO NO CRUZA EL 40%: PREGUNTA DE EXAMEN!!!

Los resultados de la prueba de ejercicio cardiopulmonar se dan en una tabla ygraficas…

Prueba de ejercicio cardiopulmonar: patrones de respuestao ICC, EPOC, INT, EVP, OB, DESACONDICIONAMIENTOo Mediciones: VO2Max, Umbral an., reserva card, VO2/FC (pulso de oxígeno),

reserva resp, VD/VT, PaO2 Reserva ventilatoria

o Normalmente es de 20-30%o No es normal que se acabe la reserva

Criterio para el uso de oxigeno suplementario en EPOC:o TENER 55 MMHG O MENOS DE PRESION PARCIAL DE OXIGENO MEDIDO EN

REPOSO AL AIRE AMBIENTE MEDIDO EN GASES ARTERIALES!!! PREGUNTA DEEXAMEN!!!

Percepcion sintomatica: escala de BORG modificadao 0: nadao 10: máximoo De disnea

Conclusioneso EPOC: diagnostico y seguimiento objetivoso Evaluacion “multicomponente”o Pruebas de funcion pulmonar en reposo: Espirometria, pletismografia, DLCO


o PECP: evaluacion completa y objetiva de los mecanismos involucrados en laintolerancia al ejercicio

o Esencial en los laboratorios de FP y programas de rehabilitacion pulmonar…o DENTRO DEL ARMAMENTARIO TERAPEUTICO

ASMA: GINA EPOC: GOLD

Los broncodilatadores de accion prolongada (tiotropio, ysalbuterol y otro mas….


CANCER PULMONAR BRONCOGENICO

Pregunta 1o De las siguientes neoplasias malignas, cual causa mayor mortalidad en sexo

femenino: CA de pulmon Epidemiologia

o El cáncer de pulmon es la causa mas frecuente de muertes por neoplasiasmalignas tanto en hombres como en mujeres

o Anualmente mueren 1 millon de personas en todo el mundo Cáncer broncogenico

o Desde 1987 el CA de pulmon es la causa #1 de mortalidad en mujeres en EUo Este cáncer excede con 30,000 casos a la muerte total por CA de mama, colon,

próstata y CU, a pesar de que ocurren 500,000 casos nuevos de estos últimosanualmente

o Se estima que anualmente ocurren 173,000 casos de cáncer pulmonar, con1640,000 muertes en los EUA

o La mitad de los fumadores (en general) muere prematuramente porenfermedades relacionadas al tabaco

o La sobrevida a 5 años es de 15.7%o Los factores asociados a mayor incidencia y pobre pronostico son:

3era edad Sexo masculino Afro Americano

o El gran fumador se define por > 40 cajetillas-año Pregunta 2

o Cuál de las enfermedades debidas al tabaquismo produce mayor mortalidad:Enfermedad cardiovascular (NO enfisema, CA de pulmón, bronquitis crónica ofibrosis pulmonar): incluye IAM (mas en hombres), EVC (mas en mujeres)

o La mujer que fuma aumenta la apariencia de vejez en su cara (para llegarles alas mujeres)

… cáncer broncogenicoo De 300,000 mujeres que murieron por tabaquismo:

Enf cardiovascular 41% Ca pulmonar 21% EPOC 18% De acuerdo a la OMS ,cuando menos el 25% de las mujeres fumadoras

moriran de enfermedades relacionadas con el tabaco PARA SER FUMADOR NO TIENE QUE FUMARSE TODOS LOS DIAS

Pregunta 3: existe diferencia de género en la incidencia del cáncer de pulmon? Haymayor incidencia en mujeres

Diferencias de genero en cáncer de pulmono Riesgo: las mujeres mas riesgo de desarrollar cáncer de pulmon que los

hombreso Variables:

Diferencia en el metabolismo de los cancerígenos


Posible asociación con virus del papiloma humano Menor capacidad de reparación de DNA Tres veces mas frecuencia de oncogen K-ras

o Respuesta a tratamiento Mayor respuesta a QTX. Basada en cisplatino

o Pronostico: Mejor estadio por estadio

… CA broncogenicoo El pico de incidencia de CA de pulmon ocurre entre los 55 años y los 65 años

de edad, tiempo en el que el individuo se convierte en “gran fumador” (30veces mas probabilidades de desarrollar cáncer de pulmon)

Etiologíao Tabaquismo 90%o Radiación 10%o Partículas inhaladas 9-15%o Contaminación ambiental 1-2%o Determinantes del huésped

Familiares con CA de pulmon, aunque no fume Tabaquismo

o Carcinógenos identificados en el humo del tabacoo Fase solida

Alquitran, fenol, cresol, nitrosonornicotina, benzopireno, carbacol,indol, hidrocarburo aromatico polinuclear, cresol, B-naftilamina,catecol, metales traza (niquel, arsénico, polonio 210)

o Fase gaseosa Nitrosaminas, cloruro polivinilico, hidracinas

o LO IMPORTANTES ES SABER QUE EN AMBAS FASES HAY CARCINOGENOS … cáncer broncogenico

o Se condiera que todos los tipos celulares de CA de pulmon están relacionadoscon el tabaquismo

o EL TIPO CELULAR MAS FRECUENTE ES ADENOCARCINOMAo En ausencia de tabaquismo el adenocarcinoma variedad bronquiolo alveolar

es el mas frecuente Pregunta 4: qué piensa de la ley anti tabaco:

o La medicina basada en evidencia ha demostrado daño por tabaquismo pasivo … cáncer broncogenico

o Existe relación dosis-respuesta entre tabaquismo y riesgo de CA pulmonaro La MBE muestra que el tabaquismo pasivo aumenta el riesgo de cáncero El riesgo de cáncer disminuye después que transcurren 10 años de haber

suspendido el tabaco, pero aun después de 40 años el riesgo es mayor que enlos no fumadores

… tabaquismoo Factor causal

Ca de pulmón, de boca, de laringe, esofágicoo Factor que contribuye


Ca pancreático, de riñón, de vejigao Factor asociado

Ca de cérvix uterino, de estomago, de mama y de colon Tabaco y cáncer

o Foto “impactante” Radiación

o El radón es un gas proveniente del radium el cual a su vez es un componentedel uranio, este junto con el tabaquismo tienen un efecto sinergisticopotencial y es considerado la segunda causa mas importante de CA pulmonar

o Los sotanos de las casas de EU y Canadá tienen concentraciones de radón… Partículas inhaladas y sustancais químicas

o Asbestos (crocidolita o asbesto azul, es el que produce CA de pulmón), niquel,arsénico, cromo , polvo de carbón, gas de mostaza, contaminación ambiental,éter metilclorometilico

o Asbestos y fumar son una suma sinergistica, no aritmética, de riesgo de CA depulmon

Contaminación ambiental y CA pulmono Las personas expuestas a Dioxido de Nitrogeno (NO2) en niveles mayores de

30 mcg/m3 tienen riesgo significativamente mas alto de CA de pulmono En ciudades contaminadas como monterrey contribuye a la patología…

Histopatología: Tumores malignoso 1. Carcinoma de células escamosas (epidermoide) (CENTRAL)

Células fusiformeso 2. Carcinoma de células pequeñas (CERCA DEL MEDIASTINO, DEL BRONQUIO

PRINCIPAL O LOBAR, ESTAN CERCA DE LA PARTE CENTRAL) (ES DE LOS MASAGRESIVOS; la mayoría tienen metástasis al momento del diagnostico) (es elque mas sindromes paraneoplasicos produce) Células avenales Tipo intermedio Tipo combinado

o 3. Adenocarcinomas (PERIFERICO) Acinar Papilar Bronquioloalveolar Solido-mucoide

o 4. Carcinoma células grandes (PERIFERICO) Células claras (tiene que estudiarse que no sea metástasis de CA de

riñon) Células grandes

o 5. Tumores carcinoides (MENOS COMUN) (Primo hermano del de las célulaspequeñas, produce también síndromes paraneoplasicos… en orden deagresividad: carcinoides (mas bajo), indiferenciado, células pequeñas (masalto)

o 6. Adenoescamoso (MENOS COMUN) A veces se ven varios tipos celulares en un mismo tumor, se reporta el predominante


Células escamosaso Localización centralo Crecimiento endobronquial relativamente lentoo Necrosis central frecuenteo Se asocia hipercalcemia con mayor frecuenciao Por definición la variante totalmente indiferenciada se considera de células

grandes Ca células pequeñas

o Origen central-submucoso (aparentemente no se ve tan feo)o Evolución agresiva con metástasis tempranas (90%)o Origen en células de Kultchinsky del sistema APUD (neuroendocrino)o Falla para producir respuesta inmune-celularo Alta frecuencia de metástasis a SNCo Prácticamente única neoplasia que produce síndrome de cushingo Quimio y radiosensible

Adenocarcinomao Origen periféricoo La necrosis es frecuente pero no la cavitacióno Cuando invade pleura es indistinguible del mesoteliomao ACE (+) y mucina (+) en mas del 1% de las célulaso 60% de las lesiones tipo nodulo pulmonar solitario son adenocarcinomaso Produce con mayor frecuencia osteoartropatía pulmonar hipertrófica

(neoformacion osea en el periostio de los huesos largos, se levanta elperiostio, dolor intenso en la noche, mialgias, dedos en palillo de tambor: SONSINDROMES PARANEOPLASICOS, no hablan de metástasis necesariamente) yhormona del crecimiento

Células grandeso Origen periférico, conducta semejante a adenocarcinomao Reacción leucemoideo La variedad de células claras es similar al nefroma…

Síndrome del carcinoma apical (TUMOR DE PANCOAST)o Asociado principalmente a células escamosaso “mejor” pronostico: dolor intenso en el brazo por la noche…o Extension local a arteria y vena subclavia, nervios cervicales y torácicos,

laríngeo recurrente, frénico, carótida y ganglios simpaticos produciendosíndrome de Horner

o Primera y segunda vertebras cervicales relacionadas Sindrome de horner:

o Ptosis palpebralo Miosiso Anhidrosiso Enoftalmo

Cuadro clínicoo Manifestaciones intratoracicas

Locales


Por un tumor central Por tumor periférico

Regionales (fuera del pulmon, fuera de la pleura)o Manifestaciones extratoracicas (por la manifestación)

Metástasis Sindromes paraneoplasicas (puede ser curable, no es igual a

metástasis) Manifestaciones intratoracicas

o Local Tumor central

Dolor torácico (fibras nerviosas propioceptivas) Disnea (obstructivo): el tumor crece hacia la luz y obstruye el

bronquio Hemoptisis: considerarlo en fumadores como posibilidad de

CA de pulmon Estridor Neumonía Tos: el patrón de la tos cambia… tos normal es tos productiva

matutina (tos del bronquítico crónico)… Tumor periférico

Dolor torácico pleurítico Disnea (restrictivo) Tos

o Regional Atrapamiento de nervios

Estrecho torácico (Tumor de Pancoast) Laríngeo recurrente (IZQUIERDO)

o AGUAS CON FUMADORES DISFONICOS, ese criterio tehabla que la persona está excluida

Frénico Obstruccion

Vena cava superior (el de células pequeñas es el que masfrecuentemente la produce, le sigue el linfoma, cateterizaciono Edema facialo Enrojecimiento (pletora facial)o Red venosa colateral en cuello, parte superior de

torax, y brazoso Pedirle que levante el brazo por encime del corazón, si

no se colapsan esas venas = sd. Vena cava superior Pulmonar

Cardiaca-pericardiaca Arritmia Taponamiento

Incolucro a pleura


Mediastinicos Manifestaicones extratoracicas

o Metástasis en 55% Ganglios linfáticos (sitio mas frecuente) SNC 2-50% Hueso 10-35% Abdomen

Hígado Suprarrenales Páncreas Riñon Gastrointestinales 25%

o Paraneoplasicas Neurológicas

Miopatíao Polimiositiso Sx de Eaton-Lambert (miastenoide)o Rigidez muscularo Sx miastenoide

Neuropatía (sensitiva-motora) Encefalopatía

o Mielopatiao ACV (trombotico)o Degeneración celularo Demenciao …

Dermatológicas Pigmentación Prurito Hirsutismo-lanugo Acantosis nigricans Acroqueratosis Eritema gyratum

Vasculares Tromboflebitis migratoria Trombosis arterial Endocarditis no bacteriana …

Tejidos conectivos Dedos hipocráticos Osteoartropatía pulmonar hipertrófica (neoformacion osea, se

levanta el periostio) Hematológicas

Anemia


Purpura CID Fibrogenemia …

Detterbeck FC 2009: The new lung cáncer staging systemo SIGUE SIENDO TNM (CA DE CELULAS NO PEQUEÑAS)o T: CAMBIA POQUITO

T0: no hay tumor primario (para los casos con lesion en cuello, fueradel torax, que es una neoplasia, se busca en pulmon y no seencuentra)

T1: <3cm, rodeado de pleura y pulmon T2: >3 pero < 7cm, puede invadir la pleura visceral, pero no se sale de

pulmon, y respeta los 2 cm distales a la carina (para fines quirúrgicos),no debe de producir colapso pulmonar total

T3: >7cm, invade diafragma, pared torácica, nervio frénico, pleuramediastinal, pericardio… o ya no respeta los 2 cm de la carina, o queproduce atelectasia de todo el pulmon (aunque no tenga 7 cm), ovarios nódulos en el mismo lóbulo

T4: cualquier tamaño con invasión en corazón, grandes vasos, traquea,nervio laríngeo recurrente, esófago, cuerpo vertebral, carina… ocualquier tumor en distinto pulmon…

o N: GANGLIOS SIGUEN IGUAL N0: sin nódulos ni metástasis N1: metástasis ipsilateral N2: ipsilateral mediastinao y/o subarinal N3: contralateral mediastinal, nódulos linfáticos supraclaviculares…

o M: SUBLCASIFICACIONES M1a:

Derrame pleural Masa tumoral en pulmon contralateral

M1b: Metástasis distantes

LA DIFERENCIA ENTRE M1a Y M1b son meses..o Etapificacion actual

Ia: T1a, b Ib: T2a IIa: T1a, b; T2a-N1, T2b IIb: T2b-N1, T3 HASTA AQUI TODOS SON TRATADOS QUIRURGICAMENTE IIIa: T1-3-N2, T3-N1, T4 (algunos IIIa pueden ser operados y ser

curados) IIIb: T4-N2, T1-4-N3 FUERA DE TRATAMIENTO CURATIVO IV: TxNxM1a,b

o LO IMPORTANTE DE ESTE ESTADIAJE:


Paciente con nodulo pulmonar solitario: posibilidad de cura delpaciente 85-90% a 10 años

Podemos dar cirugía hasta un subgrupo de los IIIa Abordaje

o Cuando vemos a un paciente con atelectasia/neumonía obstructiva/masa ysospechamos cáncer, hacer broncoscopia, sale diagnostico positivo a cáncer,SIEMPRE IR A REVISAR EL MEDIASTINO, si está invadido no tiene caso que lemuevas porque no podrá ser operado

o UNICA EXCEPCION: El CA de células escamosas T1 con mediastino normalprocede directamente a toracotomía (porque es de crecimiento lento)

o El nodulo pulmonar solitario se aborda de manera distinta Abordaje de nodulo pulmonar solitario

o Menor a 4 cm por radiografiao Patrón maligno requiere dx

No calcificado Calcificación excéntrica irregular (NO DESCARTA MALIGNIDAD)

o Patrón de calcificación benigno no abordaje Dx “Sal y pimienta” Difuso “Diana” Central regular Periferico

o Captacion del contraste: mas de 15 unidades hounsefield son criterios demalignidad

Estadificacion no invasivao Los estudios no invasivos del mediastino incluyen:

TC IRM (imagen por resonancia magnetica) Ultrasonido endoscópico TEP (tomografía por emisión de positrones)

o Estadificacion mediastinal (SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD, VPP, VPN) Tac: 57, 82, 56, 83 PET-TAC: 84, 89, 79, 93 IRM+GADOLINIO: 100, 91, 96, 100 (estudio de pocos pacientes) US-endoscopico: 78, 71, 75, 79

PET-scano Desventaja: procesos inflamatorios son falsos positivos porque captan la

glucosa…o Se le hace a la persona con cáncer a la que se le busca algo en particular

Evaluación de enfermedad metastasicao En la evaluación clínica, los hallazgos físicos, síntomas o anormalidades de

laboratorio están asociados en 50%...o La clínica es importante

Hallazgos clínicos que sugieren metástasiso Síntomas:


Perdida de peso > 5kg Dolor musculo esquelético Cefalea, sincope convulsiones, debilidad, alt. De onciencia

o Signos: Linfadenopatia… Focalización neurológica Papiledema Masa en tejidos blandos

o Laboratorios Hipercalcemia Hcto

Recomendacioneso Pacientes con ca pulmonar en estadio clínico I y II con evaluación clínica

normal, no requieren estudios de imagen en busca de enfermedadmetastasica NE (nivel de evidencia): bueno, beneficio sustancial GE (grado de evidencia): A

o Pacientes con Ca pulmonar en etapa III deben tener estudios de imagenrutinarios en busca de metástasis extratoracicas NE: pobre, beneficio moderado GE…

Evaluación de enf. Metastasicao En la evaluación por imagen, deben tenerse en cuenta hallazgos físicos

positivos (adenomas adrenales, quistes hepáticos, enfermedad articulardegenerativa, fracturas antiguas, lesiones cerebrales no metastasicas) y noexcluirlo de cirugía potencialmente curativa NE: bueno, beneficio sustancial GE: A

Programa internacional de acción temprana vs. Cáncer pulmono A pacientes con tabaquismo y riesgo de desarrollar cáncer adultos se les pidió

participar en el estudio, se hizo TAC de estadiaje basal (dosis baja de radiación)y se le repitió al año 484 participantes con CA, 412 (85%) estadio I con sobrevida estimada

de 88% a 10 años En 302 con resección quirúrgica en el primer mes de dx sobrevida de

92% 60,000 TAC se hicieron… Se justifica o no se justifica el tamizaje?

En mayores de 40 a fumadores TAC basal + 1.3% yseguimiento anual + en 0.3%

Detección en Ca mama basal por mamografía es de 0.6-1$ yanual 0.2 a 0.4%

Costo-beneficio? Por qué hay tamizaje para mama y para pulmon no? El mama es involuntario, el pulmon no, sí se puede prevenir si

dejas de fumar… esa es la política de la FDA


Tratamientoo Ca de células no pequeñas

Estadios I,II y IIIa: CIRUGIA Estadios IIIb y IV: TRATAMIENTO PALIATIVO

Quimio y radioterapia en CA de pulmono La quimioterapia adyuvante prolonga la sobrevida en estadios quirúrgicos II y

III (que son susceptibles de curarse)o La radioterapia postoperatoria (PORT) no muestra beneficio en sobrevida en

ningún estadioo Dar en estadio IV es con fines paliativos nada más…o RADIOTERAPIA EN EPOC PRODUCE NEUMONITIS O COMPLICACIONES MAS

SERIASo MAS NO ES MEJOR…o La radioterapia preoperatoria en pancoast es útil (como ejemplo único)

Tratamientoo Ca de células pequeñas

Enfermedad localizada: QUIMIOTERAPIA MAS RADIOTERAPIA Enfermedad avanzada: QUIMIOTERAPIA

Evaluación preoperatoria de pacientes con cáncer pulmonar resecableo Determinar resecabilidad anatomicao Considerar si el paciente puede tolerar el procedimiento planeado y la perdida

tisularo Lobectomía es lo menos que se hace al operar…o Revisar con pruebas de función pulmonar como va a quedar el paciente… que

tenga reserva pulmonar suficienteo Todos los pacientes considerados para cirugía de resección pulmonar deben

tener evaluación cardiopulmonar Tratamiento quirúrgico

o El minimo procedimiento considerado curativo para Ca de pulmon es lalobectomía

o Se considera necesario cuando se puede curar al paciente, cuando no se va acurar se considera innecesario y no se opera…

Prevenciono Programas para suspender tabaquismo

Terapia de reemplazo de nicotina Antidepresivos Bloqueador de receptores de nicotina (Vareniclina)

Si funciona, pero el problema es la recaidao Quimioprevencion:

Primaria (beneficio con ejercicio, frutas y verduras, vit. B y c) Secundaria ALGO SOLIDO NO HAY

o Programa de supresión de otros cancerígenos Manifestación clínica del cáncer de pulmon avanzado


o Recordar que aunque el paciente no este en estadio curativo, hay muchasformas de ayudarle

o Dolor 85%o Ansiedad, insomnio y depresión 71%o S. neurológicos 28%o Tos 24%o Nausea 21%o Hemoptisis 9%


ASMA

1) En relación al asma bronquial señale lo correcto:o A) El síndrome clínico se caracteriza por episodios recurrentes de obstruccion

de la via aérea, respuesta broncoconstrictora exagerada a estimulos einflamación de la via aérea (reversible o irreversible)

o La fisiopatología de la enfermedad es de etiología inflamatoriao Afecta el 5-10% de la población en mexicoo La edad de aparcion mas sfrecuente (2/3) es en los primeros 7 años de vidao La mortalidad observada en los últimos años ha aumentado

Definicióno Epidemiologia

El asma bronquial es un síndrome clínico de etiología desconocidacaracterizado por 3 componentes distintos: Episodios recurrentes de OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA que

se resuelven en forma espontanea o como resultado deltratamiento

Respuesta broncoconstrictora exagerada a estimulos quetienen poco o ningún efecto en pacientes no asmáticos(HIPERREACTIVIDAD)

INFLAMACION de la via aérea (reversible o irreversible) Del 4-5% de la población en EU Del 5-10% en México Primeros años de vida Relación 2:1 hombre: mujer en la vida adulta (en la niñez es mas

común en la mujer) Es una enfermedad importante, que implica faltas escolares

importantes Es una de las 10 causas de enfermedad, consultas ambulatorias y

atención en los servicios de urgencias 2. En relación a los factores del medio amiente que contribuyen al riesgo de asma

bronquial señale cual es el verdadero:o E) 10% de los adultos asmáticos tienen reactividad cruzada con la aspirina que

puede desencadenar asmao En la mayoría de los pacientes NO se encuentra FACILMENTE uno o mas

factores ambientales desencadenanteso Las infecciones respiratorias virales SON LAS MAS IMPORTANTES de todas

(inclusive como precipitantes)o El tabaquismo SE HA ASOCIADO como un factor importanteo Hasta en un 30-40% de los casos hay una asociación en atopia (aquellos que

tienen rinitis alérgica, excema, conjuntivitis, dermatitis, etc.) Factores que atribuyen al riesgo de AB

o Factores del huésped (genéticos)o Factores del medio ambienteo Ambos (ocupacionales)


o Para que se presente la enfermedad tienen que estar presentes tanto lagenética como el medio ambiente

Factores de riesgoo Implicados en el desarrollo del ASMA

Atopia Alérgenos domesticos Alérgenos ambientales Sensibilizantes ocupacionales Acido acetilsalicilico y otros AINE’s Humo de tabaco Contaminantes ambientales Bajo peso al nacer (<2.500g) Infecciones respiratorias virales

o Desencadenantes de crisis asmáticas Alérgenos Infecciones respiratorias virales Esfuerzo físico Condiciones meteorológicas adversas Medicamentos, aditivos y alimentos Otros factores

Signos y síntomaso Disneao Sibilanciaso Toso Opresión torácica

Estimulos para hiperreactividado Alergenicos:

Dependiente de IgE Alérgenos en el aire

Alérgenos domesticoso Acaros

25-30% de los casos Estacional Niños y adultos jóvenes

Estimulos para hiperreactividado Farmacológicos:

Aspirina (10% de los adultos asmáticos – reactividad cruzada) Colorantes B bloqueadores Componentes sulfitantes

La mayoría de los pacientes adultos con asma tienen enfermedades concomitantes, esimportante preguntarle por los medicamentos que toma porque pueden ser la causadesencadenante de su asma bronquialo Ambientales:

Relacionadas a condiciones climaticas


Areas urbanas Inversiones térmicas Ozono, dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre La contaminación intradomiciliaria es mas importante que la

extradomiciliaria Las mascotas dentro de casa

o Laborales: Problemas sanitarios Sales metalicas (platino, cromo, niquel) Polvos de madera y vegetales (roble, cedro rojo, cereales, etc.) Productos químicos industriales y plásticos Enzimas biológicas (detergentes y enzimas pancreáticas) Polvos, sueros y secreciones de origen animal o de insectos

Hacer el interrogatorio profundamente y extenso, a veces nomás tienen los síntomasentre semana (por el trabajo)o Infecciosos:

SON LOS MAS FRECUENTES Virus respiratorios: niños: sincitial – parainfluenzae Adultos: rinovirus – influenzae

o Tensión emocional: Factores psicológicos Actividad vagal eferente Endorfinas Las películas…

o Ejercicio: Cuando es exclusivo el asma al ejercicio, así se le llama No deja secuela a largo plazo (engrosamiento y modificacion del

epitelio respiratorio que incluso llega a la fibrosis) No modifica la reactividad de la via aérea Relacionada con los niveles de ventilación, temperatura y humedad

del aire espirado Hiperemia y tumefacción de la microvascultaura de la pared bronquial Tienen tos persistente nomás empiezan a correr…

3) señale la respuesta correcta en relación a las células inflamatorias involucradas en elasmao B) Las células DENDRITICAS de la via aérea se encargan de la presentación del

antígeno al linfocito TH2 (son el comité de recepción, capturan alérgeno)o Los MASTOCITOS (o células cebadas) producen histamina, leucotrienos y factor

activador plaquetario que son mediadores BRONCOCONSTRICTORESo El MACROFAGO es la celula orquestadora de la respuesta inflamatoria en

EPOC (no en el asma bronquial; en el asma bronquial es el LINFOCITO TH2)o El EOSINOFILO es una celula inflamatoria productora de ENZIMAS Y

PROTEINAS (CATIONICA, EOSINOFILICA, ALTAMENTE DAÑINAS PARA ELEPITELIO BRONQUIAL) (NO PRODUCE HISTAMINA)

o La IgE es producida por EL LINFOCITO B (NO POR LOS NEUTROFILOS)


Fisiopatologíao Bronquio del paciente asmático:

Inflamación generalizada Puede o no producir lesión epitelial La repetición de la lesión epitelial provoca una “remodelación

epitelial” (que es inflamación crónica) Musculo liso se contrae y luego se hipertrofia Glándulas mucosas producen mas moco, mas espeso, mas abundante,

y hay desarrollo hipertrófico de las glandulas Membrana basal aumenta su diámetro, se engrosa

o Reducción del diámetro de las vías respiratorias: Contracción del musculo liso Congestion vascular Edema de la pared bronquial Secreciones espesas HABRA TURBULENCIA EN FLUJO DEL AIRE OBSTRUCCION A LA SALIDA

DEL MISMO Interaccion de las células inflamatorias

o LLEGA EL ALERGENO (la gran mayoría aéreos), entra a la via aérea, lo capturala celula presentadora (dendrítica), como no lo conoce lo presenta con el jefe(linfocito TH2), a través de un receptor especial, éste libera sustancias queinteractuaran con otras células para producir inflamación: interleucina-4 (activa al linfocito B), que producirá una gran cantidad

de IgE, y esta activara a una celula en la pared del bronquio:mastocito: y este rompe la membrana y degranula: histamina, leucotrienos y factor activador de plaquetas… estos

tres son los responsables de la reacción alérgica agudao Acute allergic reaction

Wheezing urticaria, sneezing, rhinorrhea,conjunctivitis

tambien degranula interleucina-5 que irá con el eosinofilo queproducirá proteínas básicas, leucotrienos y factor activador deplaquetas y será responsable de la reacción alérgica crónicao Chronic allergenic reaction

Further wheezing, sustained blockage of thenose, eczema

E interleucina-4 que tiene una retroalimentacion positive conel mismo linfocito B

Interleucina-5: que irá al eosinofilo que producirá lo ya descritoinfluyendo en la reacción alérgica crónica

Factor liberador de histamina y neuropeptidos > mastocito >histamina, lípidos, citocinas > reacción alérgica crónica

Neutrofinas > neuropeptidos > reacción alérgica crónica HAY QUE ANALIZAR EL NIVEL DONDE INTERVIENEN LOS DISTINTOS MEDICAMENTOS

DEL TRATAMIENTO:


o Esteroides actúan en todos los niveles (es el mas potente)o Antiinflamatorios: actúan a nivel celularo Antileucotrienos, etc…

4) El estudio diagnostico mas especifico para la confirmación de un paciente consospecha de asma bronquial es:o E) ESPIROMETRIA (incremento igual o mayor a un 12% en VEF1 despues de un

broncodilatador = HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL; O MAS DE 200 DELVOLUMEN TOTAL: ESTA ES PREGUNTA DE EXAMEN) (ES EL MAS IMPORTANTEPARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO; nunca se te pase hacérselo a un pacientecon ASMA o EPOC) (POSTIVO CUANDO HAY HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL)

o Tele de torax: en su gran mayoría normal en asmáticos; en ataque agudo deasma: hiperinflación pulmonar, espacios intercostales separados /aumentados, puede haber atelectasias; generalmente se pide para ver queestá normal y para hacer diagnostico diferencial (descartar) Derrame pleural, atelectasia, neumonía, etc. Etc. Tambien para ver complicaciones del asma bronquial: neumotórax y

enfisema subcutáneoo Gasometría arterial: la gran mayoría de las veces no se pide; se pide cuando

hay una crisis asmática y esta hipoxemico, se ve muy polipneico, con datos deinsuficiencia respiratoria aguda, aquí si vale la pena pedirla: ALCALOSISRESPIRATORIA ES EL DIAGNOSTICO MAS FRECUENTE DE GASOMETRIA

o Eosinofilia e IgE: son exámenes totalmente inespecíficos, obviamente estánrelacionadas con la enfermedad

o Pruebas cutáneas: puede ayudar a identificar un alérgeno único que ayude enel tratamiento

Diagnosticoo Cuadro clínico (ES LA MAS IMPORTANTE)

En que trabaja Enfermedades concomitantes En que momento del dia le da el asma Tiene perro chihuahueño o no (mascotas)

o Rx. De toraxo Pruebas cutáneaso Eosinofilia e IgEo Espirometria (incremento igual o mayor a un 12% en VEF1 despues de un

broncodilatador)o Pruebas de reto (histamina, metacolina: mas frecuente, hiperventilación

isocapnica con aire frio): generalmente no se hacen; el diagnostico se haceclínico…

o IMPORTANTE QUE LA EMPRESA DEL PACIENTE SEPA SI TIENE ASMABRONQUIAL O NO

Cuadro clínicoo Sibilanciaso Toso Opresión torácica


o Disnea La gran mayoría de las veces no se tiene problemas para hacer el diagnostico Problema cuando el paciente se presenta monosintomatica, puede venir con uno solo

de los síntomas Historia clínica

o Los problemas diagnosticos se presentan sobre todo: En los extremos de la edad

> 50 años con broncoespasmo, dudale que sea asma, no escomun

En presencia de multiples co-morbilidades INSUFICIENCIA CARDIACA es el diagnostico diferencial numero

1 Cuando el paciente es mono-sintomatico

TOS CRONICA:o EPOCo Sinusitis/rinitiso Reflujo gastro esofágicoo Bronquiectasiaso Insuficiencia cardiacao Si es paciente joven: quitas epoc, bronquiectasias e insuficiencia cardiaca (la

gran mayoría de las veces)o En un paciente joven con tos crónica, primeras 3 causas a considerar:

rinosinusitis, reflujo gastro esofágico y asma bronquialo Si fuma y es mayor, no tiene chisteo Si tiene expectoración mucopurulento, no tiene chisteo Si tiene edema de extremidades inferiores y demás cuadro, insuficiencia

cardiaco SIBILANCIAS

o Reflujo gastro esofágicoo Insuficiencia cardiacao Aspiración de cuerpo extrañoo Alteración laringeo EPOCo “no todo lo que pilla es asma bronquial”o LAS SIBILANCIAS EN ASMA SON ESPIRATORIASo Diferencia entre sibilancias de EPOC Y ASMA, es que en el ASMA hay

reversibilidad mucho mas marcada después de broncodilatadores… Pruebas funcionales

o Muchos pacientes, sobre todo aquellos con enfermedad crónica, tiene pobrepercepción de sus síntomas y de su severidad Cuando ya son mayores, cuando ya están acostumbrados y creen que

es normal cansarse por cualquier cosa, sentir la falta de aire, etc…o Las pruebas de función pulmonar son importantes para confirmar el

diagnostico de asma, estableces la severidad de la enfermedad y monitorizarla respuesta a la terapéutica


REVERSIBILIDAD: generalmente se refiere a una rápida mejoría del FEV1 medidodespués del uso de broncodilatadores o la mejora sostenida después del uso deltratamiento

VARIABILIDAD: se refiere a la mejoría o deterioro de los síntomas y función pulmonar através del tiempo. La variabilidad se puede presentar en el transcurso de un dia, de diaa dia, de mes a mes, o estacional (HAY QUE ANOTARLO EN LA HISTORIA CLINICA)

Espirometria:o La espirometria que incluye la medición del FEV1 y la CVF, es un método

seguro, que proporciona importante información en ASMA Espirometria con broncodilatador:

o Proceso obstructivo: CVF < VEF1 < FEF 25-75 < Volumen residual > CFR >

Espirometria comparativa de un sujeto normal y de uno asmático antes y después deluso de broncodilatador: grafiica volumen-tiempo: la curva característica del asma esOBSTRUCTIVA

En ocasiones no se presentara REVERSIBILIDAD en pacientes que si tienen ASMA:o Porque ya están con broncodilatadores de larga duracióno Porque ya están casi cerca del 100% del FEV1 (YA NO VA A MEJORAR)o Porque inhalaron de forma inadecuada el broncodilatador de acción cortao Por remodelación de la via aérea que impide la dilatación (YA NO VA A

MEJORAR) Gasometría arterial

o Hipoxemiao Hipocapniao Alcalosis respiratoriao Normocapniao Acidosis respiratoriao SIEMPRE EL PaCO2 VA A ESTAR BAJO (hiperventilando y con alcalosis

respiratoria), cuando esta normal o alto (ES DECIR QUE ESTA DESARROLLANDOACIDOSIS RESPIRATORIA): AGUAAAS! (el paciente sigue polipneico y conalcalosis) SON DATOS DE INMINENTE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Diagnostico diferencial (pueden ser concomitantes con asma, o que no tenga asma y sitenga alguna/s de estas enfermedades)o Obstruccion de la via aérea superior (tumor o edema laríngeo)o Lesiones endobronquialeso ICC: en el momento de descompensación, puede parecerse a asma bronquialo Embolismo pulmonar recurrente: broncoespasimoo Bronquitis crónicao RGEo Edema agudo de pulmon: presenta sibilanciaso Lesiones endobronquiales: sibilancias bilaterales


Tratamientoo Objetivo:

Controlar inflamación crónica y evitar el daño persistente, manejandoal paciente a largo plazo y no solo en las exacerbaciones

la inflamación crónica persistente y sin tratamiento provoca lesiónepitelial que provoca remodelación y lesiones importantes en funciónrespiratoria

CITALO A CONSULTA: DEBE HABER EMPATIA Y BUENA RELACIONMEDICO-PACIENTE: EXPLICARLE TOOOODOOOO

o EDUCACION (MUUY IMPORTANTE, ESCRIBESELO AL PACIENTE, EDUCALO A ELY A LOS FAMILIARES), prevención, tratamiento farmacológico (piedra angular,pero es una parte nada mas), evaluación, manejo a largo plazo, manejo de lasagudizaciones, referencias y contrarreferencias (pacientes de difícil control

5) Con respecto al tratamiento farmacológico del asma señale cuales se consideranmedicamentos que controlan la enfermedad:o B) ESTEROIDESo Beta 2 agonistas inhalados: alivian los síntomaso Anticolinergicos: broncodilatadores que alivian los sintomaso Mucoliticos: poco efecto, poco campo en paciente asmáticoo Antihistamínicos: se da en casos de atopia… en tratamiento sintomático de

otros problemas… no ayudan en la obstruccion bronquial Actuaciones que deben llevarse a cabo para combatir los distintos tipos de asma:

o Suprimir el habito de fumaro Determinar los factores precipitantes:

Alérgico Eliminar el alérgeno identificaso Si se requiere, tratamiento medico

Ocupacional Cambiar de trabajo o retirar el alérgeno

Emocional Evitar las situaciones que la provocan

Intrínseco Tratamiento medico

Ejercicio físico Cambiar habitos de vida

Tratamiento farmacológico del asma bronquialo Alivian síntomas:

Medicamentos que se usan por razón necesaria Actúan rápidamente para revertir la broncoconstriccion B 2 agonistas de acción corta, anticolinergicos inhalados, teofilina de

corta acción Son aerosoles QUE SE USAN EN ESE MOMENTO NADA MAS, no es para

usarse todos los días UN PACIENTE ASMATICO SIEMPRE DEBE TENER UNO DE ESTOS

MEDICAMENTOS PRN


o Controlan síntomas: Medicamentos que se toman diariamente por largos periodos Mantienen la enfermedad bajo control por su efecto anti-inflamatorio Glucocorticoides, antileucotrienos, B 2 agonistas de larga acción,

cromones y anti IgE (el más nuevo, un anticuerpo monoclonal) UN PACIENTE ASMATICO, DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD, TENDRA

DE ESTOS MEDICAMENTOS LA VIA INHALADA ES LA MEJOR VIA PARA TRATAR EL ASMA Tratamiento farmacológico

o B2 agonistas de acción corta Salbutamol – Levalbuterol – Pirbuterol

Inicio de acción: 5 min Pico: 30-60 min Duracion: 4-6 horas Mecanismo de acción:

o Estimulación del receptor B2 (provocabroncodilatacion)

o Con aumento del AMPc LA SUSTANCIA BRONCODILATADORA

BIOQUIMICAMENTE HABLANDO EN NUESTROORGANISMO POR EXCELENCIA ES EL 3-5 AMPc

Efectos colaterales: temblor, taquicardia, hipocalemia PROBLEMA: NO SON MUY SELECTIVOS, también le pega al B1

(que está mas en corazón y grandes vasos), por eso causataquicardia y temblor

PRIMERA ELECCION PARA EL MANEJO SINTOMATICO ALBUTEROL EN GRINGOLANDIA

o Anticolinergicos Bromuro de Ipratropio (SOLO: ATROVENT; COMBINADO CON

SALBUTAMOL: COMBIVENT) Inicio de acción: 20-30 min Indicacion:

o Intolerancia a los B 2 agonistaso Ataque asmático severo:

Si ya le diste B 2 agonistas y no jalo, iniciaanticolinergico inmediatamente, lo que sehace es que se da la combinación: Combivent

o Asma inducida por B bloqueadoreso Asociado a EPOC

Mecanismo de acción:o Disminucion del GMPc (que se relaciona con la

broncocosntricciono Inhiben los receptores muscarinicos (M2-M3)

Efectos colaterales:


o Sequedad de mucosaso Casi ninguno

o Anti-inflamatorios esteroideos Mecanismo de acción:

Interfieren con el metabolismo del Ac. Araquidonico Síntesis de leucotrienos y prostaglandinas Inhibenla migración de las células inflamatorias Inhiben la producción de citocinas y la activación de proteínas

de adhesión Efectos colaterales: 1000 micro gr (beclometasona)

Estrias, aumento de presión intraocular, cataratas, aumentode la reabsorción de la masa osea

PRIMERA ELECCION EN EL CONTROL DEL ASMA En la literatura siempre habla de bajas, medianas y altas dosis

o Al tratar al paciente asmático debemos saber que dosis le estamos dando


o Leucotrienos Ac. Araquidonico > lipooxigenasa > leucotrieno A4 >

Neutrofilos LT C4 >

o LT D4o LT E4

Acciones de receptores CysLT1 Contraccion del musculo liso Quimiotaxis Aumento de la permeabilidad

o Antileucotrienos Mecanismo de acción:

Bloquean su síntesis (Zileuton; europeo, no aquí)


Bloquean los receptores específicos de las células blancoo Montelukast, Zafirlukast, Pranlukast

Inicio: horas Pico: días (se requiere un mes de tratamiento minimo) Indicacion: Obesos, fumadores, asma a la aspirina y al ejercicio Efectos colaterales: ¿? SON ANTIINFLAMATORIOS, NO SON PARA LA OBSTRUCCION!

o B2 adrenergicos de larga duración (12 hrs) Mecanismo de acción:

Estimulación del receptor B2 Con aumento del AMPc

Inicio: Formoterol (Budesonida) 5 min (GRINGO) Salmeterol (Fluticasona) 15-20 min

Indicación: Síntomas nocturnos Asma no controlada

NO SE UTILIZAN SOLOS: combinados con esteroides SIEMPRE Investiga los nombres… ***

o Xantinas Mecanismo de acción:

Relajan el musculo liso bronquial Mejoran la actividad mucociliar Mejoran la actividad diafragmática Efecto inmunomodulador que disminuye la respuesta

inflamatoria y la hiperreactividad Fosfodiesterasa? Receptores de adenosina?

Indicacion: Buscando disminuir dosis de esteroides Buscando la sinergia con B2 adrenergicos

De los medicamentos mas antiguos que existe Generalmente en crisis asmáticas se utiliza Dosis inicial: 5.6 mg/kg Dosis de mantenimiento: .6-.9/kg Se puede usar por via oral: 100/200/400 mg/día No se dan de primera eleccion

Indicacion: buscando disminuir dosis de esteroideso Terapia Anti IgE (Omalizumab) Junio 2003

Mecanismo de acción (Ac monoclonal + inmunoregulador biológico):Bloqueador IgE

Indicacion: Aeroalergeno comprobado IgE entre 30 y 700 UI x ml 12 años en adelante


Dosis: 0.016 mg x peso (kg) x niveles de IgE (IU/ml) Via administración: subcutánea c/2-4 semanas Tx minimo: 4-6 meses

Efectos colaterales: urticaria, reacción anafiláctica Costo: 10-30 mil dlls/año UNICAMENTE EN PACIENTE DE LA FASE 5

La clasificación clínica actual, regida por la GINA 2006

o Síntomas diarios, limitación en las actividades, síntomas nocturnos, necesidadde tratamiento de rescate, función pulmonar (PEF o FEV1) y exacerbaciones(PREGUNTA DE EXAMEN)

o La gran mayoría llega en parcialmente controlada, nuestro objetivo debe sertenerlo siempre controlado, y esto depende de los medicamentos que usemos


a

o PASO 1: Muchos de los pacientes que vemos puede ser q nomas tengan B2agonistas de acción rápida PRN, o q también tenga uno o más medicamentoscontroladores

o PASO 2: Le das B2 agonistas de acción rápida PRN, pero le das también dosisbajas de esteroides inhalados o modificadores de leucotrienos

o PASO 3 (ES DONDE LA GRAN MAYORIA DE LOS PACIENTES QUE LLEGAN ALHOSPITAL O AL CONSULTORIO LOS PUEDES EMPEZAR): B2 agonistas de acciónrápida PRN + Dosis bajas de ICS mas un B2 agonistas de acción prolongada(solo hay 2 de estos en existencia), o dosis medias o altas de ICS, o dosis bajasde ICS mas un modificador de leucotrienos, o dosis bajas de ICS mas xantinas;


TIENES VARIAS OPCIONES, la gran mayoría de las veces te vas por losinhalados, cuando el paciente no lo tolera te vas con los esteroides orales

o PASO 4: vas subiendo dosis… y ya agregas 1 o más Inmunoterapia

o Alérgenos inyectables bajo la piel Reduce los síntomas y el uso de los medicamentos Mejora la hiperreactividad bronquial

o Efectos adversos: ANAFILAXIAo Administracion es repetitiva y gradualo Son contados los casos que se mandan a inmunoterapiao Reservado para pacientes que están bien diagnosticados, que están bien

tratados y que como quiera no responden, se puede pedir apoyo a lainmunoterapia…

o Rastreo Monterrey (Rass Mty) para antigenos Flujómetro (flujo espiratorio máximo)

o Lo usan mas los gringos, nosotros casi noo La medición del pico expiratorio forzado se considera una ayuda importante

en el monitoreo del asmao La medición ambulatoria del FEM, no se considera sustituto de otras medidas

de función respiratoriao Ventajas

Barata Portátil Variabilidad

o Desventajas Puede infraestimar el nivel de obstruccion No existen valores predeterminados Operador y aparato dependiente

Cuando el paciente te dice que no está mejorando su respuesta al tratamiento, tumedida NO debe ser inmediatamente pensar en subir la dosis

Que significa cuando un paciente dice: “mi tratamiento para asma no funciona”o El paciente no quiere tomar el tratamiento (no estoy realmente enfermo,

ganancia secundaria, es muy caro)o No entiende como o cuando usar el tratamiento

Importante aclararle en que ocasiones debe administrarse lasbombillas

o Conoce los efectos colaterales de su tratamiento Hay varias opciones Hay que educarlos bien en cuanto al uso de sus bombillas

o No siente mejoría con su tratamientoo Que piensa incorrectamente que su tratamiento esta siendo inhaladoo Que realmente necesita mas tratamientoo Que no tiene asma

Preguntas y respuestas


o Los cromoglicatos o estabilizadores de membrana de mastocitos sí se usan,pero sobre todo en pediatría

o Anticolinérgicos no venían en la tabla de GINA, se usan más que nada en crisisasmáticas o exacerbaciones; la guía es para pacientes estables…

o Diagnostico con prueba de ON no se usa prácticamente aquí en México…o Inhalados vs. Orales… se prefieren los inhalados, aunque en dosis altas los

inhalados pueden dar algunos efectos adversos… los orales suelen dar efectosadversos más frecuentemente, si se usan (a veces en una urgencia, estando elen su casa, sin poder inyectarse, ps dale), generalmente no hayrecomendación para esteroides orales si no va a estar manejado el pacientepor un buen coach… y si los llegas a usar, es en periodos cortos…

o Dosis en paciente en crisis: b2 agonistas (problema: causan taquicardia,temblor, el paciente los siente inmediatamente): se dan 4-6 disparos 20minutos, luego otros 4-6 disparos 20 minutos, y luego otros 4-6 disparos 20minutos; si lo tienes monitorizado le das y le das y le das, no hay limite dedosis; si lo tienes en espaciador o micronebulizador mejor, si lo tienes en elconsultorio ahí lo monitorizas (va a tener palpitaciones, temblor, peroexplicale que todo va a estar bien); al paciente que le da la crisis asmática porprimera vez es algo asi como una muerte inminente… es una enfermedad quepuede ser mortal…

o Utilidad del espaciador de 10cm: si te lo pegas a la boca, la obtención delproducto será de 40%, no alcanza a micronebulizar; usado correctamente a ladistancia correcta, la efectividad será de 80%...

o Adrenalina en crisis: Se usa mas en pediatría, en adultos casi no, en ningunaguía viene, mejor el B2 agonista

o Asma: NO SE CURA, dile a la señora “su hijo tiene asma bronquial”… haydificultad de parte de las mamás para aceptarlo… puede tener periodos muylargos de remisión… pero no se cura…

o ESTEROIDES INTRAVENOSOS: solo hay dos: metilprednisolona yhidrocortisona, y solo se usan en EXACERBACIONES AGUDAS EN CRISISASMATICAS… en urgencias se dan inmediatamente, luego q se estabiliza elpaciente le das orales, y luego lo destetas en 2-3 semanas…

o EN PACIENTES QUE USAN CRONICAMENTE LOS B2 AGONISTAS SI SEDESENSEBILIZAN, desarrollan tolerancia; SE USAN PRN!!!! NO SIEMPRE!!!!

Exacerbaciones asmáticas - manejoo Valoración inicial:

Historia Examen clínico (disnea, tos, sibilancias, opresión en el pecho o

combinación de estos) Saturación de oxigeno, PEF o VEF1 Gasometría


PLEURA

Anatomiao Pleura visceral (recubre al pulmon)o Pleura parietal (recubre las siguientes estructuras):

Torácica Mediastinal Diafragmática

Histologíao Capas de la pleura

Células mediastinales Submesotelial (Tej. Conectivo) Elástica superficial Subpleural (tej. Conectivo) Fibroelástica

80% del liquido que se forma es en la pleura parietal y el mismo 80% se reabsorbe enesta misma pleura parietal

Irrigacióno Pleura parietal

Intercostaleso Pleura diafragmatica

Frénica superior Musculofrenica

o Pleura mediastinal Mamaria interna

o Pleura visceral Bronquiales

Linfáticoso Pleura visceral

Linfáticos (al final del parénquima pulmonar se encuentran estoslinfáticos que terminan en el hilio pulmonar)

o Pleura parietal Estomas (bocas)

Que terminan en una: Membrana cribiforme

Que terminan en unas: Lagunas (principal medio de reabsorción) Focos de kampmeier (remedan un ganglio linfático, su función es

defensiva) Inervacion

o Pleura visceral No hay fibras de dolor

o Pleura parietal Nervios intercostales Frénico


Fuerzas de Starlingo Presión hidrostáticao Presión coloidosmótica (proteínas)o Coeficiente de refracción: permeabilidad de la membrana que estamos

estudiando Del alveolo: 0 ó 1 (es totalmente impermeable, en condiciones

normales) Fisiologia de la formación del liquido pleural

Pleura parietal Espacio pleural Pleura visceral

Presión hidrostática28 33 -5 28 23

Entra Entra

Presión oncótica (coloidosmótica)30 26 4 26 30

Sale Sale

Presión neta7 2

Entra Entra

Mecanismos para derrame pleural:o Fisiopatologia

AUMENTA presión hidrostática DISMINUYE presión oncotica AUMENTA permeabilidad capilar

Inflamacion Cáncer …

La bronca no está en la pleura, solo cuando la permeabilidad capilar aumenta… Trasudado vs exudado

o Pr. Pleural / Pr. Plasmática > 0.5o DHL Pleural / DHL Plasmática > 0.6o DHL total > 200 UIo Glucosa baja (FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS)o pH ácido < 7 (FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS)o Densidad > 1.016

Dr. Richard Light (Padre de la pleura)o Criterios de light (VIENEN EN EL EXAMEN)

Con uno que sea es exudado Pr. Pleural / Pr. Plasmática (totales) > 0.5 = EXUDADO DHL Pleural / DHL Plasmática > 0.6 = EXUDADO DHL total > 200 UI = EXUDADO


Trasudadoo Insuficiencia cardiaca IZQUIERDAo Cirrosis

Mecanismo propio para producir derrame, fuera de losmecanismos fisiopatológicos ya vistos, cuando al causar ascitis, yteniendo alguna comunicación entre el espacio pleural y elabdomen, y al haber presión negativa en el espacio pleural se filtrael liquido ascítico; si no hay ascitis pero sí hay derrame es porquedisminuyó la presión oncotica

o Sind. Nefroticoo Post-diálisiso Hipotiroidismo

No es claro el mecanismo Exudado

o Neoplasias (DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 CAUSAS MAS COMUNES) 90% de estas neoplasias que producen derrame son metastásicas

Invadiendo con células neoplasicas la pleura Bloqueando los linfáticos Obstruccion del bronquio, atelectasia

o Infecciones (DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 CAUSAS MAS COMUNES) Derrame paraneumonico Tuberculosis pulmonar

o Colagenopatiaso Enf. Gastrointestinaleso Tromboemboliao Traumaticaso Misceláneos

Cuadro clínicoo Tos irritativao Disnea

Depende de: El tamaño del derrame Las condiciones de la función pulmonar antes de que se

acumulara el liquido *Cuando se acuestan del lado del derrame sienten la disnea

Relación ventilación perfusión es distinta, cuando estoyparado la mejor está en el lóbulo inferior, se afecta con lagravedad, si se acuesta del lado del derrame, el lóbulo masinferior es el que en teoría tiene la mejor perfusión perocomo está afectada por el derrame se resiente…

o Dolor pleuríticoo Datos de enfermedad de base

Exploración físicao Síndrome de derrame pleural (ocupando 1/3 del hemitorax al menos)

MENOR movilidad


MENOR transmisión de la voz MENOR fremito vocal Etc…

Radiologíao Tele de torax y lateralo Decúbitos laterales (es un estudio sobreindicado)

Se indica en 3 condiciones: Yo sospecho que el derrame pleural puede estar loculado Derrame subpulmonar Derrame paraneumónico (para ver si puncionas, si es

mayor de 1 cm)o Ecografía

Para localizar derrames pequeños y guiar punciones, no comodiagnóstico

o TAC de torax En casos de neoplasia para estadiaje, en casos de derrame

paraneumonico para decidir tratamiento en caso de distribuciónatípica (si están loculados los derrames)

DERRAME TIPICOo SIGNO DEL MENISCO

Obedece a la tensión superficial de los liquidos Quiere decir que el liquido esta libre, y que la pleura no tiene

adherencias ni inflamaciones gruesas DERRAME ATIPICO

o NO SIGUE AL SIGNO DEL MENISCO La pleura esta engrosada, puede estar haciendo lóculos, o incluso

segmentaciones… DERRAME MASIVO

o Si la silueta cardiaca no se desplaza al lado contralateral: TIENE DERRAMEY ATELECTASIA…

Diagnosticoo Historia clínicao Evaluación radiológicao Estudios invasivos

Si el cuadro clínico no es muy claro, en la toracocentesis yo le tomo liquido pleural,y biopsia en el mismo procedimiento SIEMPRE Y CUANDO NO HAYA PUS; elsiguiente paso es la toracoscopía (útil porque la pleura no se afecta a veces enforma difusa, sino en parches y a veces la toracocentesis no le dio al lugaradecuado)

Estudios invasivoso Toracocentesiso Torac. Y biopsia pleuralo Bronscocopia

Si hay síntomas pulmonares: hemoptisis, expectoraciono Toracoscopia


o Toracotomía (ya no está indicada) Procedimientos en pleura

o Toracocentesis Uno tiene que picar en el borde superior de la costilla

Abordaje diagnosticoo Derrame pleural

Toracocentesis Trasudado

o Tx. De enf. De base Exudado

o Citoquimico, citología, biopsia pleural Dx

Tx. Especifico No dx

Toracoscopíao Dx

Tx especifico Tratamiento

o Tratar enfermedad de baseo Sonda en toraxo Pleurodesis (2 indicaciones)

DERRAME NEOPLASICO RECIDIVANTE Depende del pH del liquido pleural, si es menor de 7.2 hay

menos de 50% de probabilidad de que sea exitoso… Hasta un 5% de los derrames pleurales se quedan sin diagnostico

(IDIOPATICO)o Toracotomía

PRIMERA PREMISA: NO VACIAR EL DERRAME SIN ANTES ESTUDIARLO


NEUMOTORAX

Definiciono Presencia de aire en el espacio pleural

Clasificaciono Espontaneo

Primario: el paciente no tiene una patología pulmonar conocida y llegocon neumotórax

Secundario: si tiene patología pulmonar conocidao Traumaticoo Iatrógeno

Etiologíao Neumotórax espontáneo primario: BULAS SUBPLEURALES

MAS COMUN EN PERSONAS ALTA Y Localizacion mas frecuente: en el apice

o Neumotorax espontaneo secundario: EPOC (más común) Enf. Pulmonar granulomatosa (Tb) Neumonía por Neumocistis (SIDA) Fibrosis intersticial Fibrosis quística Linfiangioleiomiomatosis N. por abuso de drogas N. Catamenial

o Neumotorax traumático: Abierto Cerrado

Es más común que se rompan los bronquios que la tráquea N. a tensión

No tiene que ser de todo el pulmón, provoca alteracioneshemodinámicas e hipotensión… No necesariamente por estarmuy grandote es malo…

Hemotórax Sintomas:

o Dolor torácico (súbito)o Disnea

Dependerá del tamaño y de las condiciones pulmonares previaso Tos irritativa

Signos físicoso Taquipnea y taquicardiao Hipomotilidad torácicao Ausencia de fremito vocalo Hiperresonancia a la percusióno Desviación contralateral de la traquea y estructuras mediastinales

Radiología


o Ausencia de trama vascularo Línea pleuralo Desviación mediastinal contralateralo TAC de torax*

SOLO INDICADO cuando tengo neumotórax espontaneo primario parabuscar las BULAS, primero le pones sonda, si las identificas con unatoracoscopia quitas las bulas y problema resuelto… (en neumotoraxespontaneo secundario no hay justificación para no darle untratamiento definitivo porque pone en riesgo la vida…)

Diagnosticoo Antecedenteso Síntomaso Signos físicoso Radiología

Tratamientoo Procurar que sea definitivoo Poniendo la sonda a veces es todo mas a la larga y puede reincidir el problemao Neumotorax espontaneo primario: buscar las bulas y quitarlaso Neumotorax espontaneo secundario: Se pone la sonda, se reexpande, y se le

hace pleurodesis (isodine o talco) Tratamiento

o Observación y oxigenoo Aspiración simpleo Uso de valvula de heimlich (unidireccional): en pacientes que es muy

comprometido meter a quirofanoo Sonda de toraxo Sonda en torax y pleurodesis (HABITUALMENTE SE HACE ESTO)o Toracoscopia (CUANDO HAY BULAS; si quitan, se raspa un poquito la pleura

para que se peguen y sopas!)o Toracotomía


DERRAME PARANEUMONICO Y EMPIEMA

Introducciono La incidencia anual de neumonías bacterianas es de 4 millones de casos en

EUAo 20% requerirán hospitalización, de esos:

40-57% de estos pacientes presentaran algún tipo de derrame pleural 10-20% requerirán alguna intervención terapéutica

o Neumonías asociadas con derrame prolongan la estancia intrahospitalaria yconllevan a mayor morbi-mortalidad

Definicióno Derrame paraneumonico: cualquier derrame pleural asociado con NEUMONIA

BACTERIANA (TIENE QUE SER BACTERIANA), absceso pulmonar (asociado aneumonía bacteriana) o bronquiectasias

o Empiema: presencia de pus franca o tinción de gran positiva en liquido pleural Clasificación

o Derrame paraneumonico no complicadoo Complicadoo Empiemao Tiene que ver con la fase evolutiva de la neumonía, no hay empiema que se de

a los 2 días de la neumonía Derrame paraneumonico no complicado

o Consecuencia de un aumento en la permeabilidad capilar y acumulo de liquidoen el intersticio pulmonar, el cual tiene a movilizarse hacia la cavidad pleuraldurante el proceso neumónico

o Exudado esteril, con presencia de neutrofilos, pH > 7.2 y glucosa > 60mg/dl(PRIMEROS DIAS)

o Resolucion ocurre conforme se resuelve el proceso neumónico Derrame paraneumonico complicado

o Resultado de proliferación bacteriana y glucolisis en espacio pleuralo 6-8 dias de neumonía se desarrollao Exudado con abundantes PMN, pH < 7.2, glucosa < 60 mg/dl, DHL > 1000 UI; a

consecuencia del metabolismo anaeróbicoo Generalmente requerirá de drenaje

Empiemao Presencia de pus franca en la cavidad pleuralo Tinción de gran positivao pH menor de 7.0o Porque:

no recibió el tratamiento adecuado hay retraso en el diagnostico

Fisiopatologíao Fases evolutivas del derrame paraneumonico y empiema

Fase exudativa Fase fibrinopurulenta


Fase de organización Fase exudativa

o Etapa inicialo Acumulacion rápida de liquido pleural como consecuencia del proceso

neumónicoo Exudado esterilo Leucocitos y DHL normaleso Glucosa y pH normaleso Resolucion con antibioticoterapiao ES POR LA REACCION INFLAMATORIA!

Fase fibrinopurulentao Normalmente ocurre entre los días 7-10o Caracterizada por gran cantidad de liquido de derrame con abundantes PMN,

bacterias y detritos celulareso Inicia el deposito de fibrina, la cual tiende a producir tabicaciones y formación

de lóculoso DHL se incrementa y disminuye el pH y la glucosa

Fase de organizacióno Estadio tardio (después del dia 15)o Proliferación de fibroblastos en ambas hojas pleuraleso Engrosamiento pleural y atrapamiento pulmonaro Pudiera ocurrir empiema necessitatis o fistula broncopleuralo Datos francos de empiema en el liquido pleural

Bacteriologíao Ha cambiado desde la introducción de antibioticoterapiao S: pneumoniae mas común en era pre-antibioticao S. aureus mas común entre 1955 y 1965o Anaerobios emergen como agentes etiológicos frecuentes a inicios de los 70’so Series actuales reportan incidencia de aerobios en 53%, anaerobios en 22% y

ambos en 25%o Mas común: Streptococo pneumoniaeo Diabeticos: Klebsiellao Fumadores: Haemophiluso Alcoholicos o riesgo de broncoaspiracion: anaerobios

Bacteriologíao Gram +

S. pneumoniae S. aureus S. pyogenes

o Gram – Pseudomonas Klebsiella Hemophiulus Legionella Enterobacter


o Anaerobios Bacteroides sp. Peptoestreptococos Fusobacterium Prevotella

Bacteriologiao Aerobios son aislados mas frecuentementeo Neumococo y estafilococo acumulan el 70% de derrames por aerobioso Gram + son aislados el doble de veces que gran-o Gram – se presentan en pacientes hospitalizados o con enfermedades

asociadas (DMNID, EPOC, nefropatía, etc.)o Bacteroides y peptoestreptococo son los anaerobios mas frecuentemente

aislados de derrames paraneumonicos Las causas atípicas de neumonía: mycoplasma pneumoniae, legionella, y otros no los

estamos mencionando porque no es común que den derrame Manifestaciones clínicas

o Dependen en gran parte del agente causal de infección Infección por aerobios:

Cuadro agudo Fiebre, tos productiva Dolor pleurítico Leucocitosis (17,000/ml)

Infección por anaerobios: Subagudo (>10 dias) Enf. Asociadas Síntomas vagos Anemia y leucocitosis

Cuando se empieza a agravar el cuadro normal de la neumonia, haydolor pleurítico y tal vez disnea, se TIENE que hacer la radiografia paraestudiar un posible derrame…

Diagnosticoo Derrame deberá ser considerado en todo paciente con cuadro clínico de

neumonía bacterianao Radiografias posteroanterior y lateral de torax asi como decúbitos lateraleso Si los decúbitos muestran menos de 10mm de distancia entre la pared del

torax y el parénquima pulmonar el derrame no es significativoo Derrames pequeños se resuelven solo con tratamiento medicoo Ultrasonido y TAC de torax son estudios alternativos en casos dudosos o de

difícil diagnostico Radiografia PA de torax

o Tal vez si no es muy significativo, con puro tratamiento de la neumonía yobservación podrá resolverse

Radiografia decúbito lateralo Si es importante, debe puncionarse…


Ultrasonido torácico TAC de torax

o Si nos queda duda… Diagnostico

o Toracocentesis Fundamental para establecer el diagnostico Diferenciación entre derrame complicado y no complicado Obtención de 30-50ml de liquido Examen macroscópico (aspecto, color, olor, etc.) Análisis citoquimico (pH, glucosa, proteínas, DHL, amilasa y recuento

celular) Análisis bacteriológico (tinciones y cultivos para bacterias,

micobacterias y hongos) DEBE PEDIRSE TODO AUNQUE CREAMOS QUESEA BACTERIANA…

o El sitio donde se va a puncionar lo da la exploración física, no se hace muyabajo porque puedes puncionar la cavidad abdominal… cuando esta loculadote apoyas de ultrasonido

Diagnostico diferencialo Embolismo pulmonaro Pancreatitis agudao Síndrome de Dresslero Enfermedades del tejido conectivo (LUPUS, AR, etc.)o Tuberculosiso Neoplasias

Tratamientoo Antibioticoterapiao Drenaje de la cavidad pleural

Antibioticoterapiao Decisión dependerá si la neumonía es adquirida en la comunidad o

intrahospitalariao Neumonía adquirida en la comunidad

Cefalosporina de 2nda o 3ª generación + macrolido B lactamico / inhibidor B lactamasa + macrolido Cefalosporina 3ª generación + aminoglucosido Nuevas quinolonas Clindamicina si sospecha de anaerobios es razonable

o Neumonía intrahospitalaria Cefalosporina 3ª generación + aminoglucosido Vancomicina en sospecha MRSA Clindamicina en sospecha de aspiración (PARA ANAEROBIOS)

o COCOS gram +:o Bacilos gran -: Klebsiella, pseudomona, acynetobacter, enterobacteriaso COCOS gran + intrahospitalario: s. aureus

Drenajeo 10% de los pacientes con derrame requerirán drenaje


o Decisión basada en características del liquido pleuralo Retraso en la decisión conlleva a complicacioneso pH < 7.2, glucosa < 60 mg/dl, DHL > 1000, aspecto y tinción de GRAM POSITIVA

SON INDICACIONES PARA DRENAJE (EL MEJOR INDICADOR ES EL PH:PREGUNTAAAA DE EXAAAMEEEEN)

o pH es el mejor indicador en derrames paraneumonicos complicadoso Derrames limítrofes pueden ser tratados con toracocentesis seriadas (Eso era

antes, ahora es obsoleto, es mejor drenarlo tempranamente)o Drenaje oportuno disminuye estancia intrahospitalaria

Clasificación y tratamientoo Clase 1: derrame no significativo

Derrame escaso < 10 mm de engrosamiento en Rx. Decúbito lateral Toracocentesis no indicada Tx: antibioticoterapia unicamente

o Clase 2: derrame paraneumonico típico Mas de 10 mm de engrosamiento de rx decúbito lateral Glucosa > 40 mg/dl, pH > 7.2 Gram y cultivos negativos Tx: antibioticoterapia únicamente (al igual que en la clase 1); ni

siquiera se punciona; se reevalua en 24-48 horaso Clase 3: derrame complicado limítrofe

pH 7-7.2 y/o DHL > 1000 y glucosa > 40 mg/dl Gram y cultivos negativos Tx: antibioticoterapia + DRENAJE (NO TORACOCENTESIS SERIADAS)

o Clase 4: derrame complicado simple (NO ESTA LOCULADO) pH < 7.0 y/o glucosa < 40mg/dl y/o Gram y cultivo positivo Derrame no loculado, no pus franca Tx: antibioticoterpia + Sonda de toracostomía

o Clase 5: derrame complicado complejo pH < 7.0 y/o glucosa < 40mg/dl y/o gram y cultivo positivo Multiloculado Tx: Antibióticos + Drenaje + Trombolíticos (casi no se usa ya). VATS

o Clase 6: empiema simple Pus franca presente Derrame libre o un solo lóculo Tx: Antibióticos + Sonda toracostomía +/- decorticacion (quitar el

engrosamiento pleural para que el pulmon se expanda)o Clase 7: empiema complejo

Pus franca Multiples loculaciones Tx: Antibióticos + Sonda toracostomía +/- tyromboliticos (antes).

Toracoscopia o decorticación Terapia fibrinolitica (cultura general)


o Uso de agentes intrapleurales (estreptoquinasa 250,000 U., uroquinasa100,000 U., Fac. activador de plasminogeno tisular) por 7-14 días (funcionababien, pero era mucho tiempo internado)

o Eficacia si derrame se encuentra en fase fibrinopurulenta con loculacioneso Recomendados en derrames clase 5 y 7o Estudios comparativos costo-beneficio señalan que VATS fue mejor al

disminuir EIH con costos de manejo similareso Un estudio controlado concluyo que no disminuyen morbilidad, mortalidad,

estancia intrahospitalaria o necesidad de reintervenciono SI FUNCIONA PERO NO ES MEJOR QUE TORACOSCOPIA

VideoToracoscopiao Gran auge en el manejo del empiema en los últimos 20 añoso Menos invasivo que decorticacion por toracotomíao Se eliminan las adhesiones presentes en la cavidad pleuralo En multiloculaciones se hace decorticación…

Pronosticoo Influenciado por etiología del proceso neumónico, instauración temprnaa de

antibioticoterapia, enfermedades asociadas, estadio clínico del derrame, etc.o Mortalidad

3-4.9% en derrame complicado 12-18% en empiemas multiloculados

Conclusioneso Un bajo porcentaje de pacientes con neumonía desarrollan derrame y de ellos

solo un 10-20% requerirán de algún tipo de drenajeo El cuadro clínico y evolución están relacionados al agente causal de la

neumoníao El diagnostico y tx oportunos disminuyen la probabilidad de complciaciones o

reintervencioneso La elección adecuada de antibióticos asi como el uso de drenaje en casos

indicados aseguran una evolución favorableo El uso de fibrinoliticos y VBATS han demostrado mejorar la evolución clínica….


NEUMOTORAX ESPONTANEO

Definiciono Aire en la cavidad pleural

Clasificacióno Espontaneo

Primario Secundario

o Traumatico Penetrante de torax Contusión de torax

o Iatrogénico Sublclavia, toracocentesis, barotrauma

Neumotórax primarioo Ocurre en pacientes quienes no tienen clínicamente una enfermedado FR

Personas delgadas, altas, sexo masculino, tabaquismo No se asocia a actividad física Resulta de una ruptura de bulas subpleurales En el 90% de los pacientes Porosidades pleurales -> causas por las que se producen neumotórax

o Relacion con tabaquismo Tabaquismo 12% No fumadores 0.1%

o Cuadro clínico Usualmente en reposo Edad 20-40 años Disnea y DOLOR TORACICO pleurítico súbito Severidad depende del tamaño

o Exploración física Disminución de movimiento torácico Hiperresonancia a la percusión Ruidos respiratorios disminuidos

o Diagnóstico Tele de torax (forma segura de identificarlo) Línea pleural visceral La clínica es importante Hay ocasiones que se verán en el TAC y no en la tele de tórax

(neumotórax oculto)o Forma de sacar la cantidad de neumotórax

Se mide en milímetros la porción apical, media e inferior (A+B+C)/3…

o Tratamiento Remover el aire de la cavidad pleural Disminuir la probabilidad de recurrencia


o Tratamientos Conservador

Observación, O2, aspiración, catéter Intermedio

Sonda, toracoscopía médica con talco o abrasión pleural Invasivo

VATS (video asistida cirugía toracoscopica) con bulectomia,abrasión pleural o pleurectomia parcial

Toracotomía Neumorotax primario

o Recurrencia 25-50% en el primer año

Qué hacer con pacientes que…o En primer episodio <20% o <3cms (son neumotórax pequeños)

Observación Oxigeno Habitualmente eso se reabsorbe solo Resolución 1.25% diario, tomará alrededor de 10 días en reabsorberse

todo Tratamiento

o Primer episodio >20% o >2cms o sintomático Aspiración manual 2/3 éxito 1/3 repetir aspiración o catéter pequeño con sello de agua o heimlich Fistula por mas de 4 dias de tratamiento de prevención de

recurrencias Tratamiento

o Aspiración manual – sonda en torax 59% - 64% inmediato 93% - 85% semana 26% - 27% recurrencia año Porcentajes de éxito y recurrencia son muy semejantes entre

aspiración y sonda Tratamiento

o Intermedio prevención de recurrenciao Agentes esclerosantes a través de un tubo (talco (5gr x 150ml), tetraciclina,

doxiciclina)o Solo en pacientes incapacitados o que rechazan toracoscopia o cirugía

PleureVACo Ver que no haya fistulao Eso contraindica continuar adelante y quitar esa sondao Sello – sistema de succión – bote manométrico

Indicaciones para cirugía… Tratamiento, prevención de recurrencia (2ndo episodio)

o Toracoscopia medica o quirúrgicao Sin pleurodesis, recurrencia 20%


o Con pleurodesis, recurrencia 0-10%o Pleurodesis con abrasión mecánica, resección parcial o instilacion de talco

Toracoscopiao Pleurectomia parietalo Instilacion de talco o tetraciclinao Abrasión pleural

Neumotórax primarioo Toracoscopiao Abrasión pleural con gasa seca

Toracoscopiao Efectivoo Recurrencia < 5%o Requiere mas estancia hospitalaria

Toracotomíao Toracoscopia fallao Toracoscopia no disponible

Neumotórax secundarioo Ocurre como una complicación de una enfermedad pulmonar asociada

Neumotórax espontaneo secundarioo Causas

Enfermedad de la via aérea EPOC (frecuente), fibrosis quística, estado asmático

Infecciones pulmonares Neumonía por pneumocystis

Neumotórax secundarioo Causa mas frecuente EPOC con enfisemao Pico de incidencia 60-65 añoso Disnea síntoma predominanteo Recurrencia hasta el 80%

Neumotórax secundarioo Síntomas

Disnea Dolor torácico Síntomas mas severos que primario Gases arteriales alterados Hipoxemia Hipercapnia

o Tratamiento Hospitalizados Evacuación de aire inmediato con sonda en torax Recurrencia con toracoscopia es recomendada Sonda en torax recurrencia 50% a 3 años


Sonda y pleurodesis recurrencia 25% Toracoscopia recurrencia < 5%

Neumotórax Iatrogenicoo Biopsia con aguja transtoracicao Subclaviao Toracocentesiso Biopsia pulmonar transbronquialo Biopsia pleuralo Ventilación con presión positiva

Iatrogénicoo Observacióno Aspiración manualo Catéter pequeño con valvula de heimlicho Sonda en torax

Neumotóraxo Torax 2010; 65 (Suppl 2): agosto 18-31


TRASPLANTE PULMONAR

Trasplante corazón pulmon es sumamente raro… se hacen por separado… en el pasadose hacían simultáneamente

Fibrosis pulmonar idiopática y EPOC son causas de trasplante pulmonaro Sandro, el Puma, Goulet…

“los sueños, sueños son, y en el mundo de los sueños se quedan..” PREGUNTA DE EXAMEN: LOS INMUNOSUPRESORES MUY EFECTIVOS (Y NO TAN

MALOS COMO LOS ESTEROIDES) COMO LA CICLOSPORINA HICIERON QUE DE 1968-1985 SE RETOMARAN LOS TRASPLANTES DE PULMON MEJORANDO LA SOBREVIDAPOSQUIRURGICA DE LOS PACIENTES

Fibrosis quística, fibrosis pulmonar idiopática, enfisema, deficiencia de A1A, ehipertensión pulmonar (que por el advenimiento de vasodilatadores pulmonares queson muy efectivos para tratarlos) están relacionados con los trasplantes pulmonares

INDICACIONES (PREGUNTA DE EXAMEN)o Enfermedad obstructiva

1) EPOC Enfisema pulmonar por deficiencia de alfa 1 antitripsina

o 2) Fibrosis quísticao Enfermedad restrictiva pulmonar

3) Fibrosis pulmonar idiopáticao 4) Hipertensión pulmonar

Hipertensión pulmonar primaria Síndrome de Eisenmenger (por defecto intracardiaco que revirtió un

cortocircuito) Lineamientos

o Para que un medico refiera al pacienteo Para que una vez que el paciente esta en lista de espera, determinar cual ya

requiere el trasplanteo Hay que saber cuando mandar a un paciente con un neumólogoo En fibrosis pulmonar idiopática (PREGUNTA DE EXAMEN), es suficiente razón

para trasplantarlo, es una enfermedad terrible que terminara con la vida deeste en un lapso de 3 años, hagas lo que hagas… sinónimo: neumoníaintersticial usual…

Fibrosis quísticao PREGUNTA DE EXAMEN: Criterios

FEV1 < 30% Paciente que se exacerba mucho entrando a terapia intensiva

frecuentemente Antibioticoterapia frecuentemente Neumotóraxes recurrentes Hemoptisis recurrente que no se controle con embolizacion

Llevamos 2 indicaciones Fibrosis pulmonar idiopática y fibrosis quística SIGUIENTE INDICACION: EPOC

o Mientras tanto.. en un universo paralelo


o PREGUNTA DE EXAMEN: Criterio de referencia de EPOC BODE > 5 lo ideal es que sea conocido por un programa de trasplante

pulmonar Y POR ULTIMA INDICACION: Enfermedad Vascular Pulmonar (hipertensión pulmonar)

o Criterio de referencia: Clase funcional 3 o 4, esté o no esté en terapia vasodilatadora Y con enfermedad rápidamente progresiva

Se tienen que trasplantar uno o dos pulmones?o Generalmente se puede trasplantar 1 y el problema se resuelve…o Recientemente hay una corriente que dice que trasplantando los dos les va

mejor a los pacienteso Problemas: cirugía se prolonga, mas donadores, o menos pacientes…

Se puede vivir con solo un pulmon?o Si

Como se dona un pulmon?o EN MUERTE CEREBRAL (PREGUNTA DE EXAMEN); aunque hay grupos haciendo

trasplante de pulmon vivo, para niños con fibrosis quística, se le quita unlóbulo a papá y otro a mamá… tienes a 3 personas en quirófano, 2 entoracotomía…

o SE LLAMA DONACION CADAVERICA (el corazón sigue latiendo, pero el cerebrose desmadro totalmente y para siempre)

o Corazón, hígado y pulmones son órganos que solo se pueden obtener enmuerte cerebral

Procesoo Diagnostico > Pre-evaluacion (problemas que puedan complicar el trasplante,

cateterismo cardiaco por ejemplo) > Evaluacion (pasa a lista de espera dedonadores) > Trasplante > Seguimiento

La cirugía y el trasplante habitualmente dura 4 horas, tiempo de isquemia máximodesde que el pulmon se quita y se pretende trasplantar SON CUATRO HORAS(PREGUNTA DE EXAMEN)…

Complicaciones en trasplante pulmonaro Desde el punto de vista del tiempo van cambiandoo Al principio:

Infección Neumonía bacteriana

Sepsis Daños en bronquio Daños por reperfusion

o Pasan semanas: PREGUNTA DE EXAMEN: RECHAZO DE TRASPLANTE

De semanas a un año: rechazo agudo Rechazo crónico: Despues del primer año Sinónimo de rechazo crónico: Bronquiolitis obliterans

Causa por la cual el trasplante de pulmon es mas difícil:


o LA PRESENCIA DE RECHAZO CRONICO QUE SUCEDE HASTA EN 50% DEPACIENTES (PREGUNTA DE EXAMEN)

Hay complicaciones bronquiales importantes:o Infeccion por aspergillus o candida… habitualmente por hongoso Situaciones difíciles de manejaro Tiene que ver con la anastomosiso Se deja un area isquémica en el trasplanteo Solucion: Ponerle un Stent…

El paciente tiene que ir a rehabilitación pulmonar A los 5 días, si todo sale bien, ya no requiere oxigeno TODOS LOS PACIENTES DEBEN RECIBIR INMUNOSUPRESION

o Se calcula para evitar el rechazo pulmonaro Pero al darla se mete al paciente en riesgo de infeccióno DEBE BUSCARSE EL EQUILIBRIO EN ESTOS DOS ASPECTOS

INMUNOSUPRESION 3 TIPOS DE MEDICAMENTOS (PREGUNTA DE EXAMEN)o Inhibidor de calcineurina que actua sobre linfocitos T

Ciclosporinao Inhibidor de la síntesis de purinas (se friega la producción de globulos blancos)

Azatioprina, mofetil-micofenolatoo Esteroides

Prednisona a una dosis lo mas baja posible Todos los pacientes requieren vigilancia de su espirometría, cuando hay rechazo, los

flujos caen También su oximetría de pulso Como le va a los pacientes trasplantados?

o Sobrevida a 1 año: 85% alrededoro A 5 años: Alrededor de 50%o Si se compara con la sobrevida en otros trasplantes, les va mejor a los otros,

pero las personas que requieren trasplante es porque a los 5 años estos tienen0% de sobrevida

o Si el paciente no es del grupo de rechazos crónicos la sobrevida es indefinida, yfuncionalmente en sus vidas muy bien…

Conclusióno El trasplante pulmonar no es un método curativo, sino un tratamiento para la

insuficiencia respiratoria terminalo El paciente necesita medicamento de por vida (por eso no es curativo)o Es la única opción de vida para los pacientes


ENFERMEDAD MEDIASTINAL

Lesiones de tipo tumoral, es lo más importante y frecuente Ocasionalmente una patología muy aguda: mediastinitis aguda asociada a infecciones

postquirúrgicas o ruptura esofágica (que no veremos hoy) Mediastino: situado detrás del esternón y hasta la columna vertebral Clinicamente: se separa en mediastino anterior, medio y superior Techo del mediastino: diafragma del cuello Suelo del mediastino: diafragma… Mediastino anterior: delante del pericardio y los vasos hasta el esternón Mediastino medio: Corazon, grandes vasos, traquea, esófago, etc… Mediastino posterior: delante de los cuerpos vertebrales hasta posterior al corazón En general, frecuencia: Timomas y luego linfomas… Distribucion anatomica de la patología mediastinal

o Mediastino anterior Timomas (MAS COMUN)

La mayoría de los casos asintomáticos, hablando de clínicasistemática, un 40% de estos casos se asocia a Miasteniagravis, o sea que a los pacientes con miastenia se les buscatimoma

Tumores de células germinales Teratomas son los mas comunes

Linfomas El único tumor que encontramos en cualquiera de los 3

mediastinos Bocio intratoracico Tiroides aberrante Adenomas paratiroideos

Muy muy raros… Se estudian los tumores con el TAC

o Timoma: Una masa…

o Teratoma mediastinal Varias densidades, heterogeneidad muy clara, con solo ver la

tomografíao El punto medular de los demás tumores es biopsiar…o Linfoma:

Muchos ganglios nos hacen pensar en linfoma, o un ganglio muygrande, o muchos ganglios pegados…

o Bocio retroesternal No da necesariamente síntomas, puede llegar a producir sensación de

disfagia y ocasionalmente disneao Adenomas paratiroideos


Muy raros, habitualmente acompañados de una circunstancia deorigen hormonal

Mediastino medioo Quistes pericardicoso Quistes broncogenicoso Habitualmente son lesiones congénitas que no se sospechan a menos que den

problemao Linfomas

TACo Quiste pericardico

Dependiendo de su localización, no es tan sencillo identificarlo, seconfund con el broncogenico, da problemas de infección o sangrado,sino da estos problemas habitualmente son asintomáticos, y a vecesson encontrados como incidentalomas

o Quiste broncogenico Distinguir si pertenece al pericardio o es de origen bronquial no es tan

sencillo Mediastino posterior

o Tumores neurogenicos (Son los mas comunes)o Tumores esofágicoso Quisteso Aneurismas

Las podemos confundir ocasionalmente con lesiones tumorales TAC

o Tumor neurogenico Cuando vemos en la tomografía una lesión tumoral, lo primero es

identificar en que area se encuentra y ahí van las posibilidadeso Aneurisma de la aorta

Puede confundirse con lesiones tumorales, si lo vas a puncionarpensando en eso vas a meter al paciente en un gran problema…TOMOGRAFIA CON CONTRASTE ES EL ESTUDIO INICIAL PARAESTUDIAR EL ANEURISMA DE LA AORTA

o Tumor esofágico Seguramente quejas de disfagia

Lesiones por Edado Niños: tumores neurogenicos y quistes entéricoso Adultos: tumores neurogenicos, TIMOMAS #1, quistes broncogenico y

pericardico, quiste del timoo 20-40 años: la causa mas común es linfoma junto a la p…..o Linfoma de hodgkin es mas común que no hodgkin (y si es de hodgkin,

esclerosis nodular)o ***

Signos y síntomaso Asintomáticoo Infección pulmonar o hemoptisis


o Disfagiao Paralisiso Elevación de hemidiafragmas

Si el tumor esta pescando el nervio frenicoo Disfonía

Si el tumor esta pescando el laríngeo recurrenteo Horner

Ganglio estrelladoo Sind. De vena cava superior

Cáncer de pulmon es la causa mas común, invade el mediastino;rubicundez, edema facial y edema de los brazos

Radiografia de toraxo PA de torax y lateralo Lugares a examinar:

Espacio derecha paratraqueal Ventana aortopulmonar Recesus azigo-esofagico Línea derecha paraespinal Espacio retroesternal

o Se deben revisar radiografias previas SIEMPRE QUE VEAS UNA LESION QUE SUGIERA LESION TUMORAL EN

TORAX, NO NECESARIAMENTE EN MEDIASTINO, UNO TIENE QUEEVALUAR SI EL PACIENTE TIENE RADIOGRAFIAS PREVIAS, ES MUYIMPORTANTE

Pensar en benignidad o malignidad si apareció en un año, o si duplicosu tamaño

TACo Tomar si se detecta una masa en la radiografiao Útil para la localizacióno Densidad (quística, grasa, vascular, tejidos blandos)o Relacion de la masa con estructuras vasculareso De entrada sirve para definir el estudio mas adecuado para sacar biopsia, y

tmbn para estadiar en caso de lesión maligna, si el paciente esta sujeto o no atratamiento quirúrgico

Resonancia Magnetica Nuclearo Da menos información que el TAC

En el torax, en términos generaleso Ve mejor las cámaras cardiacaso Se pueden hacer cortes coronales

Dato anticuado, porque los nuevos tomógrafos también lo haceno Se puede detectar invasión intraespinal de tumores neurogenicos

Estudios adicionaleso Ultrasonido

Diferencia quistes de masas solidos. Mas útil en la evaluación demasas cardiacas


o Gamagrafia I-123. Tiroides subesternal Galio. Linfoma y malignidad. Se usa mas en cerebro. Es ocasional que

se pida.o Estudios bioquímicos

Pruebas de función tiroidea, calcio, fosfatos, alfa-fetoproteina y HGC Diagnostico y tratamiento

o Aspiración con aguja fina Muy sencilla, aguda muy delgada, estudio muy útil, metes al paciente

al TAC, el radiología localiza exactamente donde esta la lesión,introduce la aguja y la va revisando en el TAC, ahí esta el patólogo, enel momento se evalua si la muestra es adecuada, a veces lo único queaspiras es tejido necrótico y eso no te va a servir, se hace conanestesia local o algo de sedación si el paciente es muy nervioso

o Biopsia con trucut Lesiones muy grandes pegadas a la pared torácica; sistema en que una

vez que introduces la aguja, y automáticamente con una pistola tudisparas ya que hayas metido la aguja y solita saca la biopsia, ventajade ya no lastimar al paciente

o Mediastinoscopia Sobre todo si la lesión esta en el lado derecho en la región

paraesternal o paratraqueal, o en la parte mas anterior del mediastinopor arriba del cayado aortico; incisión en base del cuello, por detrásdel esternón se mete el mediastinoscopio, se toman las biopsiasmediante visualización directa

o Mediastinostomia anterior Cuando están las lesiones en la ventana aortopulmonar, por debajo de

la aorta: mediastinostomia anterioro Toracoscopia videoasistida

Se requiere causar un neumotórax, En algunas de las lesiones enquistes broncogenicos, pericardicos, mediastino posterior, algunasveces es muy util

o Exploracion por esternotomia o toracotomía Prácticamente ya no se utiliza

o IR DE LO MENOS AGRESIVO A LO MAS AGRESIVO


ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

Enfermedad número 1 en demandas médicas en EU… hay aspectos de prevención muyimportantes…

TROMBOEMBOLISMO VENOSOo Señale en que departamento del hospital ocurre mas incidencia de Trombosis

Venosa y Embolismo Pulmonar: (Fuera de Trauma) E) MEDICINA INTERNA (porque el paciente tiene una lista larga de

factores de riesgo) A) ginecología y obstetricia B) pediatría C) cirugía

o 1 caso por cada 1000 habso 2 millones de casos de TVPo 300,000 muertes anuales por TEPo 10% mortalidad hospitalariao 25% ocurren como muerte súbitao Riesgo de 130 veces mas alto en hospitalizados

Heit JA. Blood 2005; 105:267ª. Triada de Virchow (de mecanismos fisiopatologicos)

o Cambios en la pared del vaso (lesión de la íntima)o Cambios en la composición sanguínea (estado hipercoagulable)o Alteración en el flujo sanguíneo (estasis)

Esta enfermedad se origina en el sistema venoso profundo de los miembros inferioresen el 90% de los casos, el resto de las venas pélvicas y de las ¿?

Trombosis distal: por debajo de la rodilla, de la vena poplítea a la periferia Trombosis proximal: de la poplítea a la vena cava inferior, por encima de la rodilla… Embolismo pulmonar masivo: es aquel que produce hipotensión Puede ser un trombo pequeño, que puede tolerarse por los pacientes, siempre y

cuando tengan una buena reserva cardiopulmonar y sin enfermedades adyacentes El trombo pulmonar es aquel que produce oclusión >50% de la circulación pulmonar Si se puede originar de los sistemas venosos superficiales; el ultimo tercio de la safena

si puede entrar en el sistema venoso profundo (es la excepción) Las venas varicosas es un marcador de riesgo de trombosis venosa profunda Hay 3 plexos de la pantorrilla: tibial anterior, posterior y peroneo, confluye a la vena

poplítea… TVP

o Factores de riesgo (ADQUIRIDOS) Riesgo alto:

Fractura de cadera o pierna Reemplazo de cadera o rodilla Cirugía mayor (torax, abdomen o SNC) Poli trauma mayor (atropellado o que choca) Lesión de medula espinal (ocurre vasodilatación y disminución

del retorno venoso, y cascada de la coagulación)


Riesgo moderado: Artroscopia Línea central Quimioterapia Insuficiencia respiratoria ICC Neoplasias Malignas (Adenocarcinoma sobre todo) Anticonceptivos orales Tx. Hormonal EVC y hemiplejia (no solo por la inmovilidad, sino porque el

cerebro desencadena el mecanismo de coagulación) Embarazo-postparto ETV previa (preguntarle a las mujeres después de lactar si

tuvieron pierna con eritema, edema, dolor, etc…) Trombofilia

Riesgo bajo Reposo en cama Inmovilidad Edad avanzada (mas que la edad, las condiciones alrededor de

la edad avanzada, patologías y sindromes) Laparoscopia Obesidad Anteparto Venas varicosas eThrombosis (estar mucho tiempo sentado en la computadora

o en casinos) Estados hipercoagulables primarios

o Deficiencia de Antitrombina IIIo Deficiencia de Proteína C o S (son dependientes de la vit. K, en el hígado se

producen, protegen de la coagulación)o Resistencia de Proteina C (FACTOR MAS FRECUENTE)o Factor V Leideno Exceso de plasminogeno. Activador-inhibidoro Deficiencia de Plasminógenoo Disfibrinogenemias congénitaso Trombomodulinao Hiperhomocisteinemiao Mutacion 20210A de la protrombinao Displasminogenemiao Deficiencia de factor XII

El tratamiento debe empezarse con heparina y no con antagonista de vitamina K ocumarínicos…

Trombosis venosa profunda


o El diagnostico clínico de la TVP tiene baja sensibilidad y especificidad porconsiguiente no es confiable

Flegmasia Cerulea Dolens (pierna de leche cuando es distal, nomas en la pantorrilla)o Esta enfermedad pone en riesgo toda la pierna…o Edema unilateral, hipertermia, hiperemia, es casi el diagnostico

Manifestación clínica de la TVPo Dolor, edema, cianosis, palidez, hiperemia, venas palpableso Presentes en forma aislada o combinada

Diagnostico diferencial de la TVP sospechada por clínicao Insuficiencia arterialo Artritiso Celulitis (siempre considerarlo)o Compresión venosa (Siempre considerarlo)o Linfedemao Distension/Desgarro muscularo Edema neuroflebiticoo Etc…

PREGUNTA 2:o Método diagnostico no invasivo mas sensible y especifico para TVP:

Pletismografia de impedancia ULTRASONIDO DOPPLER A COLOR Venografia Gamagrama con fibrinógeno I.125

o TODOS SE UTILIZAN PARA EL DIAGNOSTICO: EL GOLD STANDARD ES LAVENOGRAFIA (pero no se les hace a todos)

o Cada vez se hace menos la venografia Probabilidad por clínica de TVP (escala o puntaje)

o Cáncer activo 1o Paralisis, paresia o ferulizacion 1o Dolor en trayecto de S. venoso P. 1o Edema unilateral difuso 1

OJO: si es bilateral no es probable que sea trombosis…o Edema localizado (perímetro + 3cms) 1o Inmovilizacion + 3 dias o Cx Mayor últimos 3 meses 1o Edema con godete positivo 1o Venas colaterales (no varices) 1o Dx. Alterno probable -2

Riesgo bajo: 0 puntos Riesgo moderado: 1-2 puntos Riesgo alto: 3 o más

o Gorman WP, BMJ 2000; 320:1453 Dimero D, prueba rápida, sencilla, e inmediata que ayuda para ver si está habiendo

trombosis, fragmento de la fibrina, muy sensible pero poco especifica… Si la pruebaestá positiva, puedes seguirle al abordaje diagnostico… Si está negativo, lo mandas asu casa y te quedas tranquilo…


Al riesgo alto, ni siquiera le pides Dimero D, lo vas a estudiar de entrada… Historia natural de la enfermedad tromboembolica

o Factores de riesgo 10-20% de TVP distal se vuelven TVP proximal; el resto se resuelve

solo y no progresa a enfermedad Las dos TVP conducen a Insuficiencia venosa crónica o

trombosis recurrente 50% de pacientes que llegan a TVP – proximal dan embolismo

pulmonar, y de los que llegan aquí, 20-30% Mueren… Embolismo pulmonar conduce a disnea crónica e hipertensión

pulmonar Cuando damos anticoagulacion evitamos esta progresión COMPLICACION MAS FRECUENTE DE TVP ES EL SINDROME POST

FLEBITICO (riesgo de trombosis recurrente) VAMOS A PARAR ESTA PROGRESION CON HEPARINA (no es

trombolitico; es para evitar que la trombosis progrese) Cor pulmonare: falla cardiaca a consecuencia de coagulos pulmonares… Sindrome Post Flebitico: se ve hiperpigmentada la pantorrilla, puede llegar a haber

ulceras en los tobillos Algoritmo:

o Historia clínica TVP Dimero D cuantitativo

Negativoo Diagnostico alternoo O Riesgo Clinico alto

Eco Doppler Venoso… Positivo

o Eco Doppler Venoso Positivo

Tratar TVP Negativo (cuando es por encima de la rodilla

puede ser negativo) Eco doppler seriado (cada 5-7 días por

2 semanas)o Positivo

Tratar TVPo Negativo

No TVP Venografia

o Negativo No TVP

EMBOLISMO PULMONARo 36% de los pacientes con TVP proximal tienen embolismo pulmonar silenciosoo 80% de pacientes con EP presentan TVP


o Cifras algo extremas, pero es para aterrizar en la mente la relación entre estas2 patologias

o 300,000 hospitalizaciones / añoo 300,000 muertes / añoo La incidencia anual es de 0.5/1000 habo Se muere mas gente por embolismo pulmonar que por cáncer pulmonar y

otras enfermedades, es MUY FRECUENTE Cuadro clínico

o Clásico Disnea aguda (súbita) Dolor pleurítico (al respirar) Taquipnea Taquicardia Hemoptisis Flote pleural Derrame pleural Consolidación o Atelectasia

o Masivo Disnea aguda Dolor torácico central (hablamos de un trombo grande cabalgado en la

pulmonar; se debate si es por distensión o por isquemia) Sincope Taquipnea Taquicardia Hipotension Pulso paradójico Galope Ingurgitacion yugular > 2 ruido a expensas de la pulmonar y un sistema pulmonar hipertenso

o Atípico Disnea subaguda o intermitente Dolor torácico inespecífico Confusión Ansiedad Hipertermia Insuficiencia cardiaca derecha Lesión cavitada en Rx. Torax (de infarto pulmonar) Arritmia no explicada

Diagnostico diferencialo No masivo

Neumotórax Pericarditis Fractura costal Pleuritis ICC izquierda


o Masivo Neumotórax o tensión Taponamiento pericardico IAM Aneurisma disecante aórtico Estado de shock Obstruccion aguda de la via aérea

o NOS AYUDAN A GUIAR LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS; EL DIAGNOSTICO DEEMBOLISMO SE HACE CON PRUEBA QUE DEJEN VER LA OBSTRUCCION…

Signos radiográficoso Crecimiento de la arteria pulmonar derecha 66.6%o Elevacion del diafragma 61.9%o Crecimiento de la silueta cardiaca 55.8%o Derrame pleural pequeño 50.9%o Signo de westermarck 15% (amputación súbita de la arteria pulmonar)o “joroba” de Hampton 25% (infarto pulmonar donde la base es periférica y el

vértice esta en el hilio pulmonar, pero truncado; cuando llega el paciente conesto, se piensa primero en neumonía, ver la clínica)

o AHÍ ESTAN, PERO NO NECESARIAMENTE VAN A ESTAR SIEMPRE, AYUDAN A LASOSPECHA

EKGo S1 Q3 T3…o Tambien ayuda a la sospecha

Gases arterialeso Pueba no sensible ni especificao Queremos encontrar hipoxemia, pero si la persona esta hiperventilando va a

estar normal, si ves la PO2 aislada, te vas a confundir… etc… Prediccion de embolismo pulmonar por clínica

o Cuando se sospecha, se confirma en 8/10 casoso Cuando se descarta, es en 9/10 casos

Puntaje de Wells para probabilidad clínica de EPo C. clínico TVP 3o Taquicardia mas 100 min 1.5o Inmovilizacion mas de 3 dias 1.5o Dx. Previo de EP o TVP 1.5o Hemoptisis 1o Cáncer en tratamiento (6meses) 1o EP probable 3

Baja probabilidad 0-1 Moderada prob. 2-6 Alta probablilidad 7-12

o NOS SIRVE PARA LA TOMA DE DECISIONES; NO PARA DECISIONES DETRATAMIENTO…

PREGUNTA 3


o Prueba diagnositca no invasiva mas sensible y especifica para embolismopulmonar? Gamagrama pulmonar Angiografía pulmonar ANGIO TAC PULMONAR Eco cardiografía transtoracica TODAS SIRVEN EN UN MOMENTO DETERMINADO PARA EL

DIAGNOSTICO Y PARA LA TOMA DE DECISION, EL GAMAGRAMA FUEDESPLAZADO POR EL ANGIO TAC

EL ANGIO TAC NO ES IGUAL A UN TAC CONTRASTADO NORMAL…IMPLICA CIERTOS CORTES

Gamagrama pulmonar perfusorioo Cuando el GPP es positivo, el embolismo pulmonar se confirma en 89% de los

casoso Cuando negativo, el embolismo pulmonar se descarta en 81% de los casoso Es una buena prueba…

Angiografia pulmonaro Método seguro y de referenciao Se reserva para los pacientes en quienes las pruebas no invasivas permanecen

indeterminadaso Es seguro el suspender anticoagulacion al tener un estudio normalo Es el GOLD STANDARD

AGUAS CON LAS INTERPRETACIONES DE RADIOLOGOS NO EXPERTOS QUE ESTANDESCARTANDO EL EMBOLO; SI TIENES ALTA SOSPECHA HAS OTRA PRUEBA…

SI ESTA HIPOTENSO EL PACIENTE, DAR TERAPIA TROMBOLITICA Diagnostico por imagen del embolismo pulmonar

o Pioped II Investigacion prospectiva multicentrica de la exactitud del angiotac

pulmonar con multidetector, solo y combinado con venografia portomografía computarizada para el diagnostico de embolismopulmonar.

Aprovechando el contraste, tmbn se hacen cortes de la pierna 7284 pac con prob. EP 3262 elegibles 1090 enrolados 824 incluidos 632 sin EP 192 con EP Resultados

AngioTac pulmonaro Sens. 83%o Especif. 96%o VPP 96% alta prob. Por clínicao VPP 92% mod. Prob.o VPP 42% baja prob.


o No diagnostico… ATC y VTC

o Sens. 90%o Especif. 95%

Ecocardiografiao Hallazgos en embolismo pulmonar mayor:

Dilatación de VD e hipokinesia (cuando el VD mide lo mismo que el VI) Aplanamiento interventricular y movimiento paradójico del septum (el

septum no se abomba al lado derecho como es normal, se aplana) Reducción en distensión del VI en diástole Hipertensión arterial pulmonar (en forma aguda no es mayor a

45mmHg) Visualización del embolo (“trombo en transito”) en raros casos

o EL REQUISITO ES VER EL TROMBO PARA PODER TOMAR EN CUENTA ELECOCARDIO, Y DAR TERAPIA TROMBOLITICA…

o POR CONSENSO EL EP MASIVO, SI NO TIENE RIESGO DE SANGRADO, SE LEPUEDE DAR TERAPIA TROMBOLITICA

o EP SUBMASIVO (NO DESARROLLO HIPOTENSION PERO TIENE CAMBIOSECOCARDIOGRAFICOS): TMBN SE DA TERAPIA TROMBOLITICA

o LAS GUIAS EN GENERAL DICEN QUE SI NO HAY RIESGO DE SANGRADO, SI SEPUEDE DAR TERAPIA TROMBOLITICA…

o LA ANTICOAGULACION ES APARTE, ES PARA TODOS SIEMPRE Y CUANDO ELSANGRADO NO SEA UN INCONVENIENTE

Prevencion en pacientes de riesgoo Heparinao Heparina de bajo peso molecularo Anticoagulantes oraleso Compresión venosa (intermitente o continua)o Medias elásticas graduadas (presión mas alta en tobillo, y va disminuyendo a

medida que sube a la rodilla) a la medida de preferencia Heparina convencional

o Mezcla de polisacáridoso Peso: 5-30 Kd Promedio: 15 Kdo Mecanismo de acción por unión a antitrombina IIIo Se une a multiples proteínas plasmáticas (ES EL INCONVENIENTE, tarda en

actuar por esto; vencelo usando dosis altas y anticoagulando al paciente)o Problemas asociados:

Trombocitpoenia inducida (3%) Biodisponibilidad variable Desmineralización osea (en tiempos prolongados) Requiere tratamiento IV Monitoreo frecuente

Heparina de bajo peso molecularo Peso 5 Kdo Se une a antitrombina III, pero tiene mayor afinidad contra factor Xa


o Mayor biodisponibilidad (90%)o Vida media mayoro Efectividad = A heparina convencionalo Te permite manejar a ciertos pacientes sin riesgo de forma ambulatoriao Una o dos dosis diarias SCo Menor trombocitpoeniao No requiere monitoreo de labo Menos hospitalizaciones

PROFILAXISo El único tratamiento efectivo es la prevención y es para todos los pacientes en

riesgoo Bajo riesgo: Medias elásticas graduadas y movilización tempranao Riesgo moderado: compresión venosa intermitente y/o medicamentoo Alto riesgo: heparinas de bajo peso molecular (de acuerdo al peso es la dosis)

o convencional (5000 unidades / 8 hrs) Guía para anticoagulacion HBPM como TX ETV aguda

o Dalteparino Enoxaparino Nadroparino Tinzaparin

Tratamientoo Heparina por 5-7 dias

18 unidades de heparina por kilo por hora alrededor de 5-7 días La heparina IV es la estándar, la de bajo peso molecular se puede usar

si no hay riesgoso Iniciar coumarinicos > 48-72 horas de la heparinizaciono TP 1.3 a 1.5 veceso INR 2 a 3o Mantener 3-6 meses

6 meses o mas si hay factor cáncer u otras condicioneshipercoagulables…

El tiempo normal es 3 meses Trombolisis

o Efectos: Lisis del coagulo Mayor reperfusion pulmonar Revierte falla cardiaca derecha Mejora volumen sanguíneo capilar Reduce frecuencia de recurrencias No hay estudio que muestre mayor expectativa de vida Pero el consenso es que se use

o Esquemas de terapia trombolitica Estreptoquinasa Urokinasa Activador tisular del plasminogeno (IDEAL EN NUESTRO MEDIO)


100mg IV para 2 hrso Asegurarnos que la persona no tenga riesgo de sangrado

VER FONDO DE OJO! LO PUEDES DEJAR CIEGO! EXTRA: NO ANTICOAGULAMOS EN PACIENTE QUE TIENE RIESGO:

o Politrauma, con hemorragia cerebral, etc…o Ni usaras heparina, ni mucho menos anticoagulanteso Vas a usar un filtro (para pacientes que no se pueden anticoagular, o para los

que anticoagulados vuelven a embolizar) Nuevos anticoagulantes

o Dabigatran (aprobado FDA); Apixaban y Rivaroxabano Orales (absorción rápida)o Pocas interacciones (Comida o medicamentos)o No requieren monitoreo de labo Objetivo: inhibir trombina (dabigatran) o factor Xa (apixaban y rivaroxaban)o Efecto es mas rápido que cumarinicos…

Algoritmoo Historia clínica EP

Evaluar probabilidad clínica Paciente en urgencias (tele de torax y EKG)

o Dimero D Normal

Probab. Clínica mod. O bajao No embolismo pulmonar

Probab. Clínica altao AngioTac de torax con

venografia Alto

AngioTac de torax con venografia Paciente en hospital (tele de torax y EKG)

o AngioTac de torax con venografia Positivo

Tratar EPo Alergia al contraste o falla renal

Gamagrama pulmonar Positivo

o Tratar EP Negativo

o No EP No Alta Prob.

o Eco Doppler Positivo: tratar EP Negativo: Considerar

angio pulmonar Filtro: ya se comentó…


ENFERMEDAD DIFUSA PARENQUIMATOSA PULMONAR

Muchas de las que creíamos intersticiales también ocupan el espacio aéreo…o Por eso ya no se llaman Enfermedades intersticiales pulmonares

The spectrum of DPLDo Occupational Lung disease (Neumoconiosis, se sabe el origen)o Drug-related lung disease (se sabe el origen)o Idiopathic Intersticial Pneumonias (espectro central)

RSILD, DIP, UIP, COP, AIP, LIP, NSIP Son 7 neumonias que a veces ni se sabe por que son, pore so

idiopaticas, pero son las peores…o Connective Tissue Diseases (cualquiera, desde lupus, srojen, esclerosis, AR,

enfermedad mixta, lupus eritematoso sistémico, cualquiera te la puede dar;pero todas tienen su característica de idiopática =S)

o Other Systemic Diseases Nos referimos básicamente a:

Sarcoidosis Linfangioleiomiomatosis (trastorno obstructivo siendo

enfermedad parenquimatosa) Histiocitosis X o Granuloma eosinofilo (trastorno obstructivo

siendo enfermedad parenquimatosa)o Diffuse parenchymal lung disease

Incidence: 1-~3500 Pulmonary practice ~15% of patients

Usually a subacute or chronic clinical presentation with a slowlyprogressive course Exertional dyspnea Nonproductive cough Hypoxemia Restrictive pulmonary function

Many heterogeneous clinicopathologic entities Etiology may be known (1/3) or unknown (2/3)

Diffuse parenchymal lung diseaseo Known cause (1/3)

Pneumoconioses Collagen vascular disorders Smoking-related

Adult pulmonary LCH RBILD/DIP

Hypersensitivity Drugs ARDS Neoplasia Other


o Unknown cause (2/3) Sarcoidosis Idiopathic pulmonary fibrosis (UIP) Idiopathic nonspecific intersticial pneumonia (NSIP) …

Definiciono Las enferemdades pulmonares intersticiales son un grupo variado de

trastornos inflamatorios disfusos… Terminología

o El termino intersticial es controversial (ya se dijo, compromiso de via aérea) Subagudas o crónicas

o Disnea de esfuerzo, tos no productiva, hipoxemia, función pulmonar patrónrestrictivo (al revés de EPOC), pulmones chiquitos…

Clasificacion-ATS,ESTo Am J Resp Crit Care Med 2002; 165:277-304

Enfermedad pulmonary intersticial EPI de causa conocida, drogas, enf. colágena Neumonias intersticiales idiopaticas***

o Fibrosis pulmonary idiopática Mas terrible y más común

o Otras neumonias intersticiales idiopaticas Neumonia intersticial USUAL (INESPECIFICA)

2ndo lugar en frecuencia Neumonia intersticial AGUDA

SIRA Neumonia intersticial CRIPTOGENICA (es la

otra que da trastorno obstructivo) Antes BOOP (Neumonia Organizada

con bronquiolitis obliterante) BRIONQUIOLITIS RESPIRATORIA Intersticial Neumonia intersticial DESCAMATIVA

Asociada a tabaquismo Neumonia Intersticial LINFOCITICA

Asociada a tabaquismo, se confundecon linfoma, relación con HIV

Granulomatosis, sarcoidosis Otras, linfangioleiomiomatosis, Histiocitosis X

PREGUNTA DE EXAMEN DE LEY: DE LAS IDIOPATICAS NO ME IMPORTAN LAS 7,PRIMERO TIENES QUE SABER SI TIENES FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA, ESA ES LAPRIORIDAD, DESCARTAR ALGO TAN TERRIBLE (ES LA MAS TERRIBLE DE LAS 7) COMOFIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA, Y YA SI NO, DESPUES TE HACES GARRAS CON LASOTRAS 6…o 2NDA CONSIDERACION: FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA TAMBIEN ES LA

MAS FRECUENTE, TAMOS BIEN FREGAOOS…


o Y HAY QUE VER A ALGUIEN PARA TRASPLANTE PORQUE TIENE 3 AÑOS! Epidemiologia: choro

o Prevalencia: en HOMBRES es mas frecuente la fibrosis pulmonar idiopática…de la 6ta década de la vida...

o 20-40/100000 hab Amiodarona: antiarritmico que mas da EPI

o Eosinofilia Metotrexate: antineoplásico que mas da EPI Medicamentos: causa mas frecuente de enf. intersticial Cuadro clínico

o Disnea progresiva, al ejercicio, acompañada de tos seca persistenteo Tele de torax anormalo PFP anormales con patrón restrictivoo Síntomas pulmonares asociados a otra enfermedad (ej. Enf. Tejido conectivo)

AR LES Sarcoidosis Vasculitis Granulomatosis de wegener Y una lista extensa

Historia clínicao Historia medica previao Edad, generoo Historia familiaro Exposiciones ambientales (mascotas: gatos, pericos, palomas, plumas;

hipersensibilidad)/ocupacionaleso Tabaquismoo Factores de riesgo para VIHo Medicamentoso Evolución de los síntomas

Síntomaso Disneao Dolor musculoesqueleticoo Debilidado Fatigao Dolor torácicoo Síntomas sistemicos

Astenia, adinamia, etc. Signos

o Toso Hemoptisiso Sibilanciaso Fiebreo Artralgiao Artritis


o Fotosensibilidado Fenómeno de raynaudo Pleuritiso Ojo, boca secao NO SON COMUNES EN LAS IDIOPATICAS, TE HACEN PENSAR EN LAS OTRAS

INTERSTICIALES Exploiracion física

o Torax Estertores crepitantes finos (tipo velcro) Inspiratory squeaks (inspiratory high rhonchi): muy Fuertes

COMUN EN ENFERMEDADES INTERSTICIALES Cianosis Hipocratismo

Si tengo paciente con fibrosis pulmonar e hipocratismo digital,LA PROBABILIDAD DE QUE SEA IDIOPATICA ES MAYOR!!!

Te habla de enfermedad pulmonar avanzada Hallazgos extrapulmonares

o Los otros datos son de las vaculitis y asi… Algoritmo diagnostico

o Historia y antecedentes (clínico: a veces)o Rx de torax (a veces)o Investigar algunos exámenes de lab (creatinina (síndrome pulmon riñon),

factor reumatoideo, factores antinucleares, ANCA: Enf. Wegener, ECA:Sarcoidosis, AC antimembrana basal: Sd Goodpasture)

o En base a todo esto: Diagnostico clínico de “alta probabilidad”

Enfermedad ocupacional Eosinofilia pulmonar Algunas drogas Cáncer secundario

Broncoscopia para diagnostico Otras…

Con un TAC estoy tranquilo: en fibrosis pulmonar idiopática Y lo mando a trasplantes…

Si no, le hago el TAC de alta resolución Si no tengo el diagnostico

o En quienes hago broncoscopia para el diagnostico? En los que tengan posibilidad de que la broncoscopia de el diagnostico

Si no, se hace biopsia (VATS): Gold Standardo Y ya con la biopsia te vas a “las 7”, u otra…

Biopsia transbronquial da el diagnostico en:o Enfermedad granulomatosao CANCERo Ciertas infecciones


o Proteinosis alveolaro Neumonía eosinofilica

NO FUNCIONA EN LAS IDIOPATICAS: PARA ESTAS SACA BIOPSIA QUIRURGICA (PARATODAS ES DIAGNOSTICA LA BIOPSIA QUIRURGICA)

Radiologiao TELE DE TORAX ES NORMAL EN 10% (Neumonitis por hipersensibilidad): o sea

no descarta la enfermedad intersticial; y en etapas incipienteso Valorar radiografias previaso Patrón reticular, aunque también podemos tener nóduloso Hay patrones mixtos (alveolares/intersticiales)o No hay correlacion entre los hallazgos radiográficos y el pronostico excepto

cuando existe un franco patrón en panalizacion que indica mal pronostico porenfermedad avanzada PREGUNTA DE EXAMEN: PANAL DE ABEJA SIGNIFICA QUE YA SE

FREGO, AHÍ NO HAY NADA QUE HACER, SON HABITUALES Y ORIENTANA FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

Normal Rx en estas enfermedades:o Neumonitis por hipersensibilidado Sarcoidosiso Enf. Tejido conectivoo Bronquiolitis Obliteranteo Fibrosis Pulmonar (etapas tempranas)o Asbestosiso Linfangioleiomiomatosis

Reticular… Nodular… Panalizacion

o Indicador de etapas finales de enfermedad intersticiales. Representa unarestructuración del parénquima pulmonar con simplificación de la arquitectura

o En primer lugar: fibrosis pulmonar idiopática Alveolar

o Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOON), ahorabronquiolitis criptogenica organizada o algo así…

Infiltrado intersticial (distribución periférica)o BOONo Asbestosis

TAC Alta resoluciono AQUÍ SI CLAVATE!: estudio mas importante en la evaluación de enfermedad

intersticialo 50% Fibrosis pulmonar idiopática se pueden diagnosticar por TAC; >90% si son

por biopsiao ANORMALIDADES:

Se ve el panal: significa que se esta destruyendo el pulmon, como lasmedias de las mujeres…

Panalizacion


Quistes Habitualmente se les llama subpleurales

Bronquiectasia No es como la de la fibrosis quística, se hizo porque todo lo de

alrededor se esta encogiendo, estira la pared, y abre elbronquio, “bronquiectasia por tracción”

Mas afectación en las bases que en los apices Patrón en vidrio despulido (ground glass opacity: GGO; mucho GGO lo

aleja de enfermedad intersticial idiopática, poquito GGO idiopática):habla de alveolitis, de inflamación activa

Septos se empiezan a marcar: engrosamiento septal Hay nódulos: que de acuerdo a su localización se sospecha de ciertas

enfermedades… Patron en mosaico:

Una parte se ve mas oscura y otra mas clara.. Parte oscura: Atrapamiento de aire… El mosaico es característico de la neumonitis por

hipersensibilidad… también habrá nódulos… A veces el atrapamiento se ve hasta que el paciente espira (se

pide TAC con cortes en espiración) Alteracion en las porciones declives: a veces es nomas porque el

paciente esta acostado, se le toman cortes en decúbito ventral… PFP

o Patrón restrictivo habitualmenteo TLC disminuidoo CRF disminuidao VR disminuidoo Flujos disminuidoso Relacion FEV1/FVC preservada o alta

SI LA RELACION ESTA BAJA: OBSTRUCCION SI LA RELACION ESTA NORMAL O ALTA: RESTRICCION

o Pletismografia: Gold Standard CPT disminuida Hazle caso a lo que dijo el Dr. Posadas…

DLCOo Principal parámetro para evaluar la progresión de la enfermedad, evolución y

pronostico…o La disminución de la DLCO es común pero un hallazgo no especificoo Engrosamiento de la membrana alveolo capilaro Lo normal >80%o <40% tiene que ser considerada para trasplante (vale para cualquiera, si tiene

fibrosis pulmonar idiopática no importa el DLCO, mandalo a trasplante!)o Aumento de cortocircuitoo Estudio esencial para seguimiento


Si la enfermedad intersticial tiene tratamiento se lo doy y observo el DLCO, si va enpicada, considera otra cosa

Gasometria (olvidala): estadios avanzados hacen hipercapnia… PaO2 en reposo nodescarta hipoxia; ponerlo a caminar 6 min o prueba de ejercicio

Prueba de ejercicioo Hay px que tienen desaturacion solo en ejercicioo Debido a que la hipoxemia de reposo no siempre es evidente y que la

hipxedmia en ejercicio puede pasar inadvertida es indispensable hacer estaprueba de ejercicio

Lavado broncoalveolaro En casos selectos es de utilidad para reducir el diagnostico diferencial no

siempre se requiereo Es importante para excluir infección o tumoro Es de utilidad para definir estadio de la enfermedad, progresión y respuesta a

tratamientoo La utilidad en la valoración clínica y manejo de las EIPo Permanece CONTROVERSIAL en GENERALo El resultado apoya la decisión de la toma de biopsia pulmonar a cielo abierto

Biopsia pulmonaro Por broncoscopia tiene valor limitado

Biopsia a cielo abiertoo Recordarle al cirujano…

Obtener muestra de mas de un lóbulo No debe ser tomada de areas fibroticas o en muy mal estado Si el pulmon no muestra datos de fibrosis o panalizacion tratar de

tomar las muestras de las areas que sean anormales Idealmente deben tomarse las biopsias de cada area de anormalidad

(inflamación, panalizacion, fibrosis) Si está todo en muy mal estado, no hacer biopsias Evaluar para trasplante…

Tratamientoo Depende de la causao Retirar el agente causal (neumoconiosis, alérgica, medicamentos)o Corticoesteroides (ES TRATAMIENTO COMUN)

1mg/kg de prednisona: dosis inmunosupresoras: CORROBORAR QUEEL PACIENTE NO TENGA INFECCION, aquí a veces si es convenientehacer broncoscopia, preocupa descartar Tb y Cocci

o Inmunosupresores (se usan para evitar los efectos adversos de los esteroides:azatioprina o Imuran, y la ciclofosfamida) (se usa en conjunto con esteroides,pero a dosis de 15mg/dia)

o Citotoxicoso Antiinflamatorios no esteroideso Agentes anti TNFo Interferon gamma1-bo Rehabilitación pulmonar


o Trasplante pulmonar En neumonía intersticial aguda se usan bolos de solumedrol (metilprednisolona: 3

gramos) Neumonitis por hipersensibilidad

o Habitualmente es causada por agentes que dañan por reacción inmunológicaal pulmon

o Sinónimo: alveolitis alérgica extrínseca Enfermedad de las 3 mentiras: ni es alveolitis, ni alérgica, ni extrinseca

o En cuidadores de aveso Antecedentes: si tiene aves (periquitos del amor), palomas (excremento de

palomas tiene hongo que causa reacción alérgica intrínseca), pero tambiénalmohadones con pluma, el aire lavado, etc… el tratamiento es separarlo delagente causal junto con esteroides…

Neumoconiosiso Causada por exposición a polvo mineral

Carbón: en minas Asbestosis: aislamiento, carros, militares, tinacos

Enfermedad pleural: mesotelioma Silicosis: minas, sandblasting, vidrio

Enfermedad intersticial Ganglios linfaticos

Talco: pintura, cosmeticos Tips:

o Neumonia Intersticial Aguda: da SIRA! Mujer de 54 años con falta de aire, tos y hemoptisis, pulmones hiperinflados con

marcas intersticiales, en lista de trasplante, se presenta para autopsia =Linfangioleiomiomatosis = POR EL PATRON INFLADOo Es enfermedad de las mujeres, empiezan a haber quistes pulmonares al azar,

se diagnostica por TACo Esta relacionada con los estrógenoso También se le llama LAMo La mayoría terminara en trasplante de pulmon

Granuloma eosinofilicoo Se parece a LAM pero afecta a hombres…

anwar notas de neumo

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