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NEUMOLOGIA PRIMER PARCIAL

FUNCION RESPIRATORIA

El aparato respiratorio puede dividirse en dos partes, vías respiratorias conductoras, a través de las cuales el aire llega a los pulmones, y los tejidos respiratorios de los pulmones en donde tiene lugar el intercambio gaseoso. La parte superior de los pulmones se denomina vértice y la parte inferior base, los pulmones se dividen en lóbulos: 3 en el pulmón derecho y 2 en el izquierdo.

- Vías Respiratorias Conductoras: Consisten en los conductos nasales, boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos, la pared de las vías respiratorias conductoras está formada por tres componentes principalmente.

Capa mucosa

Musculo liso

Tejido conectivo de soporte La mayor parte esta recubierta con epitelio ciliado cilíndrico y pseudoestratificado. Las células epiteliales forman una capa llamada manta mucociliar, que protege al aparato respiratorio al atrapar el polvo, bacterias y otras partículas extrañas. Vías nasofaríngeas: La nariz es la vía de entrada principal, el aire pasa, se filtra, calienta y humedece, filtran y atrapan polvo y otras partículas grandes en el aire. La bucofaríngea es la única abertura entre la nasofaringe, la boca y los pulmones. La laringe permite la entrada de aire ante el paso del bolo alimenticio. Vías Laringotraqueales: Las funciones de la laringe están relacionadas con el habla y protección de los pulmones de otras sustancias distintas del aire, se les conoce como el perro guardián de los pulmones. Árbol traqueo-bronquial: Formado por tráquea, bronquios y bronquiolos, existen alrededor de 23 ramificaciones, la tráquea se divide en dos bronquios principales, derecho e izquierdo, entre los bronquios principales hay una eminencia conocida como carina, es muy sensible, e induce una tos violenta. Cada bronquio primario se divide en bronquios secundarios, que abastecen a cada uno de los lóbulos del pulmón, tres en el pulmón derecho y dos en el izquierdo. El bronquio del lóbulo medio derecho tiene un diámetro relativamente pequeño, se curva en grado pronunciado cerca de su bifurcación, es una zona particularmente susceptible a la obstrucción. - Pulmones y vías respiratorias: Además de su intercambio gaseoso, los pulmones inactivan sustancias vaso activas como la bradicinina, convierte la Angiotensina I en Angiotensina II, sirve como reservorio de sangre, las células productoras de Heparina son particularmente abundantes en los capilares pulmonares.

Estructuras Alveolares: Zona donde se produce el verdadero intercambio de gases entre el aire y la sangre. Los alveolos son estructuras de paredes delgadas separadas con un delgado tabique alveolar, en los cuales hay unos pequeños orificios en las paredes, los poros de Kohn, que también contribuyen al intercambio de gases. El epitelio alveolar esta compuesto por dos tipos de células.

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- Células Alveolares tipo I: O Neumocitos tipo I, ocupan el 95% de la superficie alveolar, forman una barrera eficaz entre el aire y los componentes de la pared alveolar, no son capaces de regenerarse.

- Células Alveolares tipo II: O Neumocitos tipo II, células secretoras, producen la sustancia tenso activa llamada surfactante, esta reduce la tensión superficial en el limite aire-epitelio y modulan las funciones inmunitarias del pulmón.

“Intercambio gaseoso entre la atmosfera y los pulmones” La presión respiratoria es de +15mmHg y -15mmHg, el aire en los alveolos tiene una presión de vapor de agua de 47mmHg. (1mmHg = 1.35mm de presión de H2O)

- Valores Pulmonares Los volúmenes durante la ventilación pueden subdividirse en 3:

Volumen corriente VC 500ml, cantidad de aire que se mueve dentro y fuera de los pulmones en cada respiración.

Volumen de Reserva Inspiratoria VRI 3000ml cantidad máxima de aire que puede inhalarse después del VC normal.

Volumen de Reserva Espiratorio VRE 1,100ml cantidad de aire que puede exhalarse desde un nivel espiratorio final en reposo además del VC normal

Volumen Residual VR 1,200ml alrededor de esta cantidad permanece siempre en los pulmones después de una inspiración forzada.

Ventilación: Intercambio de Gases en el sistema respiratorio Perfusión: Flujo de sangre a través del lecho capilar pulmonar Difusión: Movimiento de gases a través de la barrera alveolo-capilar. “Control de la Respiración” El movimiento del diafragma, músculos intercostales, esternocleidomastoideo, y otros músculos accesorios, dependen de la acción de neuronas localizadas en el puente y el bulbo raquídeo. El centro respiratorio consiste en dos agregados densos y bilaterales de neuronas respiratorias. El primero o dorsal, relacionado con la inspiración, controlan la actividad de los nervios frénicos que inervan el diafragma. El segundo grupo de neuronas contienen neuronas inspiratorias y espiratorias, controlan las neuronas motoras medulares de los músculos intercostales y abdominales. La regulación automática esta controlada por quimiorreceptores y receptores pulmonares y torácicos, los quimiorreceptores regulan las concentraciones sanguíneas de oxigeno, dióxido de carbono y pH y ajustan la ventilación. Los receptores pulmonares controlan los patrones respiratorios y la función pulmonar.

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NEUMONIAS Inflamación de las estructuras parenquimatosas pulmonares, cómo los alveolos y bronquios. Neumonía Típica: Son el resultado de una infección por bacterias que se multiplican extracelularmente en el alvéolo, provocan inflamación y exudación del liquido dentro de los espacios llenos de aire. Se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, tos productiva con esputo purulento y en ocasiones, dolor torácico pleurítico, hay signos de condensación pulmonar con matidez, disminución del ruido respiratorio, aumento de las vibraciones vocales, egofonía y estertores subcrepitantes, pectoriloquia, afonía y ocasionalmente, soplo tubario.

S. Pneumoniae

H. Influenzae

S. Aureus Neumonía Atípica: Provocadas por infecciones víricas y micoplasmas que invaden el tabique alveolar y el intersticio pulmonar, producen menos síntomas, escases de infiltración alveolar y esputo purulento, predominan los síntomas extra pulmonares como cefaleas, mialgias, artralgias, tos y disnea de menor grado.

Chlamydia Pneumoniae

Legionella Pneumophila

Mycoplasma Pneumoniae Neumonía Adquirida en la Comunidad Infecciones por microorganismos presentes en la comunidad, la causa mas común es S. Pneumoniae, el diagnostico se basa en los antecedentes como examen físico, radiografías de tórax, identificación del microorganismo, pueden obtenerse muestras de esputo para procedimientos de tinción y cultivo, el tratamiento incluye administración de antibióticos. Fisiopatología: Consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador, los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas desde la orofarínge, muchos patógenos son inhalados en forma de gotitas contaminadas. En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena o por extensión contigua desde los espacios pleural o mediastinico infectados. Los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de la zona baja de las vías respiratorias, la liberación de mediadores de inflamación como IL4 y TNF ocasionan fiebre, IL8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumenta las secreciones purulentas. Se crea una fuga alveolar, que se manifiesta en las radiografías por la imagen de infiltrado y en la exploración, por estertores que se perciben en la auscultación, la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. La disminución del volumen y distensibilidad pulmonar por la fuga capilar ocasiona hipoxemia e intensificación de la FR, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo por la propia infección culminan en disnea.

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Patología: La fase Inicial es el edema, por la presencia de exudado proteínico y a menudo bacterias en los alveolos.

- Seguida por la fase de hepatización roja, caracterizada por presencia de eritrocitos en el exudado intralveolar.

- En la tercera fase de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban presentan lisis y degradación, la célula predominante es el neutrófilo.

- En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina, y también ha cedido la respuesta inflamatoria.

Manifestaciones Clínicas: (TOS, FIEBRE, ESPUTO PURULENTO, DOLOR TORACICO) El paciente a menudo tiene fiebre, escalofríos, hiperhidrosis, tos, a veces productiva, y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico, con disnea, si hay afección de la pleura puede haber dolor pleurítico. Es frecuente observar taquipnea y el empleo de músculos accesorios para la respiración, frémito táctil muy intenso, en la percusión puede variar de mates a destacables y traducen la consolidación subyacente y la presencia de líquido pleural. Estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote pleural submatidez. Diagnostico: Suele ser necesaria la radiografía de tórax para identificar neumonía de otras patologías, los resultados del examen radiológico sugieren un posible microorganismo causal, por ejemplo los neumatoceles siguieren infección por S. Aureus, una cavidad en el lóbulo superior sugieren TB, se observan condensaciones en la PA.

- Tinción de Gram y Cultivo de Esputo: Sirve para identificar algunos patógenos como S. Pneumoniae, S. Aureus y bacterias gramnegativas. También son provechosos los cultivos de liquido pleural obtenidos de derrames cuya altura en la radiografía de tórax son el decúbito lateral tienen mas de 1cm de altura.

- Hemocultivo: El índice de confirmación diagnostica por medio de hemocultivo incluso en los que se practican antes de antibioticoterapia es bajo, el patógeno aislado con mas frecuencia es el S. Pneumoniae. Es de bajo índice de confirmación diagnostica y el hecho de que no ejerzan una trascendencia notable en los resultados ya no son considerados como métodos obligatorios.

Sx de condensación pulmonar: en la auscultación se escucha más fuerte el sonido del habla en la zona con condensación. Hospitalizar o No Hospitalizar?? Se cuentan con dos conjuntos de criterios llamados como índice de gravedad de neumonía PSI y los criterios CURB-65 que evalúan la enfermedad. CURB-65:

- Confusión - Urea +7mmO/l - FR + 30 - TA - 90/60mmHg - + 65 Años

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Criterios para identificar una neumonía grave: MAYORES (Solo con 1)

- Necesidad de Ventilación Mecánica - Incremento >50% en los infiltrados radiológicos en 48h - Choque séptico o necesidad de vasopresores >4h - Insuficiencia renal aguda, gasto urinario <80ml/4h, creatinina >2mg/Dl

MENORES - FR >30x - Hipoxemia <60mmHg

Tratamiento: Cualquiera de los Siguientes:

- Claritromicina 500mg vo cada 1 x 2 Macrolido - Azitromicina 500mg (primera dosis) seguida por 250mg 1 x 1 - Doxiciclina 100mg 1 x 2 - Levofloxacina 750mg 1 x 1 Cefalosporina

Durante 7 a 10 días, 14 días para atípicas. Complicaciones: Insuficiencia cardiaca/respiratoria, choque, insuficiencia de múltiples órganos. Tres problemas particularmente importantes, las infecciones metastasicas, los abscesos de pulmón, y el derrame pleural. El absceso de pulmón puede aparecer por broncoaspiración, esta por varios gérmenes mixtos, aerobios y anaerobios, en una u otra forma hay que iniciar drenaje y administración de antibióticos. El derrame pleural notable debe ser evacuado por punción con fines diagnósticos y terapéuticos. Vigilancia: La fiebre y la leucocitosis por lo general muestran resolución en término de 2 a 4 días, las anormalidades en Rx de Tórax muestran mayor lentitud para su resolución. Si la persona muestra mejoría en su problema y es dado de alta, puede hacerse una Rx de control cada 4 a 6 semanas después. Prevención: La principal medida de prevención es la vacunación contra la influenza y neumococos, la quimioprofilaxis con oseltamivir o zamavivir durante dos semanas. Neumonías Intrahospitalarias “Aparecen a las 48 horas o mas posteriores al ingreso al hospital” Tiene una alta mortalidad (30% - 60%) Es causada principalmente por Pseudomona aeroginosa o Acinobacter Spp. Gram Negativos, Enterobacterias multiresistentes. La microaspiración es la ruta mas frecuente. Diagnostico:

- Presencia de infiltrado de origen infeccioso - Fiebre

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- Esputo purulento - Leucocitosis - Examen de aspirado y esputo de secreción endotraqueal

Tratamiento: Grupo 1: Bajo Riesgo, Neumonía temprana < 4 días en UCI, normalmente causada por H, Influenzae, S. Aureus, S. Pneumoniae.

- Ampicilina + Sulbactam - Ceftriaxona + Levofloxacina

Grupo 2: Alto riesgo, por patógenos multiresistentes, >4 días en UCI, causado normalmente por Pseudomona aeroginosa, Enterobacterias. Utilizar cobertura para gramnegativos ósea Carbapenems.

- Imipenem - Merapenem - Cefepima - Ceftaziodima - Piperacilina - Fluoroquinolonas - Vancomicina, Teicoplamina

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SINDROME DE SUPURACIÓN PUMONAR Absceso Pulmonar Son colecciones de pus circunscritas en el parénquima pulmonar por infección previa (neumonía), hay dos grandes grupos de abscesos, los simples o no pútridos y los pútridos.

- Simples: Causados por agentes piógenos, Neumococo tipo III, S. Aureus, Estreptococo Hemolítico, Klebsiella Pneumoniae, Entamoeba Histolytica.

- Putridos: Los agentes pueden ser:

Anaerobios: Bacilos Perfringens, Fragilis, Ramosus, Serpens, Fusiforme

Espiroquetas: La de Castellani y Vicent Patogenia: Puede ser causada por:

- Aspiración de Material Infectado - Supresión del reflejo tusígeno - Obstrucción bronquial (atelectasias postoperatorias, cuerpos extraños, neoplasias) - Neumonías Bacterianas: Las causadas por Klebsiella Pneumoniae, Actinomyces Bovis,

Neumococo tipo III, S. Aureus, se complican con absceso por la capacidad de causar necrosis.

- Isquemia por Embolo Séptico: Puede ser ocasionado por osteomelitis, apendicitis supurada, otitis media, tromboflebitis, o después de un aborto.

- Septicemia: principalmente estafilocócica - Traumatismos de Tórax: Ocasionados por cuerpos extraños, hematoma infectado,

retención de secreciones por la dificultad para toser por el dolor y la fractura de costillas. La localización habitual de los abscesos pulmonares es en el segmento superior del lóbulo inferior o en el posterior del lóbulo superior. Etapas de Formación:

- ETAPA 1 (Prevomica o Formación), se caracteriza por, Sx de condensación pulmonar, hipomovilidad, dolor a la palpación, aumento de la transmisión de la voz y frémito vocal, respiración ruda y fuerte.

- ETAPA 2 (Vómica) Hay una salida de material purulento abundante por boca y nariz que proviene del pulmón, radiológicamente pueden aparecer niveles hidroaéreos, corresponde al Sx Mixto (Condensación y Cavitario)

- ETAPA 3 (Resolución o Evacuación Purulenta) Cavidad con poca o nula colección de pus Datos de Laboratorio:

- Fase Aguda: Leucocitosis Polimorfonuclear - Fase Crónica: Anemia Normocromica Normocitica

Datos Radiológicos: - La Rx revela consolidación segmentaria o lobar de forma redonda, con localización

normalmente en lóbulo inferior o lóbulo superior. - Cuando se abre a bronquios aparece un nivel hidroaéreo.

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Tratamiento: - Antibióticos - Drenaje postural, según la localización del absceso. - Broncoscopia - Traqueostomia en pacientes débiles o paralizados. - Resección segmentaria o lobectomía en abscesos crónicos.

Quiste pulmonar infectado Quiste: Es una cavidad de paredes delgadas situada en el parénquima pulmonar que se origina por la obstrucción parcial de las vías aéreas, puede haber Quistes alveolares (Bulas, vesículas, neumatoceles), Quistes infectados (adquiridos) o congénitos. Manifestaciones Clínicas:

- Los quistes no infectados no dan sintomatología, y normalmente son hallazgos radiológicos

- Los infectados causan un Sx de Supuración Pulmonar (Tos, Expectoración mucupurulenta, fiebre y hemoptisis)

Diagnostico: Normalmente Rx o Bacteriológico. Bronquiectasias Es la dilatación patológica y permanente de los bronquios, debido a debilidad de la pared bronquial y pueden ser congénitas o adquiridas. Manifestaciones Clínicas: Tos y expectoración purulenta abundante, contrasta con escaso ataque al estado general sobretodo al inicio, presencia de hemoptisis en un 55%, hay una fetidez importante en la expectoración. Clasificación:

- Sacular o esférica (MAS GRAVE) - Moniliforme o varicosa o arrosariada - Cilíndrica o Tubular

Diagnostico:

- PA de Tórax: se observan IMÁGENES EN PANAL DE ABEJA - Broncografía - TAC

Tratamiento:

- Drenaje Postural - Fluidificantes Bronquiales - Antimicrobianos - Resección pulmonar, lobar o segmentaria.

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APNEA DEL SUEÑO Alteración del patrón respiratorio, caracterizada por episodios repetitivos de obstrucción total o parcial de la vía aérea superior, durante el dormir. Tiene una triada clásica.

Presencia de ronquido habitual (la mayoría de las noches)

Pausas respiratorias durante el dormir

Somnolencia excesiva diurna Hay tres tipos

- Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) Interrupción repetida de la ventilación durante el sueño, causada por colapso de la vía aérea faríngea con una pausa de segundos hasta minutos.

- Apnea Central Igual al SAOS pero en esta NO se asocia a esfuerzo respiratorio

- Mixto Hipopnea: Reducción del flujo respiratorio >30% con respecto al flujo base, al menos 10 segundos de duración. Epidemiología: El ronquido, es el síntoma cardinal del SAOS, se acompaña a la obesidad, el principal desencadenante es la obesidad mórbida, mas frecuente en hombres, 10% mayor en sujetos con IMC >40. Factores de Riesgo:

Obesidad

Hombres

Presencia de ronquido habitual

Tabaquismo

Consumo de Hipnóticos

Consumo de Alcohol

Alteraciones cráneofaciales

Desequilibrios hormonales (hipotiroidismo, acromegalia, menopausia)

Cuello cortó y ancho, más de 43cm de diámetro. Fisiopatología: Las pausas respiratorias se originan por el colapso transitorio total, o parcial, de la vía aérea superior durante el sueño, en cada esfuerzo inspiratorio se genera una presión de succión sobre las vías aéreas que tiende a colapsarla. El enfoque simplista del colapso es que la fuerza de succión sobrepasa a la fuerza de los músculos que dilatan las vías aéreas, principalmente el geniogloso. Manifestaciones clínicas: El ronquido habitual (5 noches x semana), es el síntoma cardinal de la enfermedad, apneas, ahogos, movimientos excesivos, disnea, nicturia, somniloquios. Diagnostico: Historia clínica completa, preguntas sobre los hábitos de sueño, características del patrón respiratorio durante el dormir, ocurrencia habitual del ronquido intenso (al menos 3

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noches a la semana), los despertares frecuentes, sutiles o dramáticos, espontáneos o desencadenados por sensación de asfixia. Durante el día suelen estar presentes síntomas como somnolencia excesiva, irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la memoria. Tener 43 cm o mas se cuello se relaciona fuertemente con apneas obstructivas al dormir, la probabilidad aumenta con la edad mayor de 35 años, obesidad e intolerancia a la glucosa. La somnolencia puede medirse mediante las escalas de Epworth. La polisomnografia es el estándar de oro para el diagnostico de SAOS. El índice de apnea-Hipopnea en la polisomnografia sirve para clasificar la gravedad de la enfermedad.

- Mayor de 5 se considera anormal - De 5 a 15, SAOS leve - 16 a 30 SAOS moderado - 30 o mas SAOS grave

“Las clases III y IV de la clasificación de Mallampat constituyen factores de riesgo para desarrollo de SAOS” Tratamiento: La pérdida de peso es la medida general más importante con la que se puede obtener una mejoría notable. El tratamiento de elección, es la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) La uvulopalatoplastía es la cirugía que con mayor frecuencia se realiza para ronquido (UPP) La disminución el IMC junto con evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes ayudan. Para los problemas de somnolencia diurna se pueden administrar anfetaminas como el modafinilo y metilfenidato. Daños a la salud ejercidos por el SAOS: Incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares, HTA, cardiopatía isquémica, arritmias, EVC.

- Mecanismo de daño: Mediante la hipoxemia intermitente, la reoxigenacion ocasionados por los alertamientos o microdespertares.

Microdespertares: se observan en los EEG, son necesarios para restablecer el flujo aéreo, ocasionan fragmentación del sueño, ocasionando somnolencia.

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MICOSIS PULMONAR Grupo de enfermedades de pulmón debido a un modo primario o secundario a la infección por hongos. Normalmente la entrada de los hongos es principalmente por la respiración. Epidemiología: Es mas frecuente en varones, la incidencia es del 3 al 5% en grupos de riesgo. El más común es el Aspergylus. Factores de Riesgo:

- Tx con esteroides - Tx antineoplásicos (quimioterapia) - Trasplantes por inmunosupresión - VIH principalmente - Tx con antibiótico prolongado - Factores pulmonares como EPOC, quistes, fistulas, bronquiectasias.

En pacientes inmunocompetentes o sea normales, los agentes mas comunes son, aspergillus, cryptococus, candida, histoplasma y coccidiomicosis. En pacientes inmunodeprimidos el pneumocistis carini es el más común. Aspergillus Este agente esta asociado a pulmón, prevalece en ambientes húmedos. Tiene una mortalidad del 50% al 80%. Causado principalmente por Aspergillus Fumigatus (75%) y el mas poderoso y mortal Aspergillus Terrus (2% - 3%). Son micosis oportunistas, por inhalación de esporas. Cuadro Clínico: PRINCIPALMENTE PULSO PARADOGICO, rinorrea, edema en mucosa nasal. En Rx se observan infiltrados transitorios parchados en regiones apicales (húmedas y oxigenadas) pueden causar atelectasias, dedo de guante, imagen en anillo, riel de tren, por dilataciones bronquiales. Saprofitación: Cuando se instala, causa tos, hemoptisis, secreción fétida y mucupurulenta. Diagnostico: Laboratorio Rápido: Directo (elección) con KOH al 10% y solución salina. El ESTANDAR DE ORO es el cultivo en sabouraud papa y agar dextrosa.

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Coccidioides/ Coccidioidomicosis Conocida como Fiebre de San Joaquín, Fiebre de California, Enfermedad de Posadas Causada por dos especies principalmente Coccidioides Immitis y Coccidioides Posadasii. Ecología: Endémica en las zonas desérticas del continente Americano, especialmente en el sur de los Estados Unidos y en el norte de México, la zona endémica se caracteriza por un clima seco, suelo alcalino, veranos con temperaturas muy altas. La vía de infección en el humano es la respiratoria, la exposición al polvo es un factor crítico de riesgo. No se transmite habitualmente de humano a humano. Los varones se infectan con mayor frecuencia. El embarazo se ha considerado tradicionalmente como un factor de riesgo para el desarrollo de CM severa o diseminada. Patogenia: La infección ocurre cuando el hospedero inhala los artroconidios. En el pulmón, el artroconidio se transforma en una esférula (fase parásitaria), genera septos intensos y dentro desarrolla una nueva célula denominada endospora. Cuadro Clínico: 60% de los sujetos cursan asintomáticos, en el resto la sintomatología aparece después de aproximadamente tres semanas. La presentación típica se caracteriza por la presencia de síntomas generales, fiebre, diaforesis, anorexia, artralgias/flogosis articular, y respiratorios como tos, expectoración dolor pleurítico, dermatosis reactiva principalmente eritema nodoso o eritema multiforme. Los hallazgos radiológicos incluyen opacidades de espacio aéreo, derrame pleural y adenopatía hiliar y/o mediastinal. La coccidioidomicosis extrapulmonar es secundaria a la diseminación. Los sitios mas comúnmente afectados son las meninges, huesos, articulaciones, piel y tejidos blandos. La CM es una infección oportunista particularmente en individuos con VIH. La CM y la TB son indistinguibles desde el punto de vista clínico, radiológico, e incluso histopatológico. Diagnostico: Principalmente por las muestras de esputo las cuales pueden cultivarse en Agar Sabouraud. Tratamiento: Anfotericina B, Fluconazol, Itraconazol, la deshibridacion quirúrgica de las lesiones puede ser útil en algunos casos, indicado para el drenaje de abscesos o lesiones destructivas. En la meningitis el tratamiento de elección es el fluconazol. Histoplasmosis Causada por Histoplasma Capsulatum, es una micosis profunda con predilección por el pulmón. El guano de los murciélagos y las aves son el hábitat ideal. Patogénesis: Tiene una patogénesis muy semejante a la de la TB. La manera más común de contagio es la inhalación del hongo, no se transmite de persona a persona,

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Histoplasmosis Pulmonar Aguda Es la forma más frecuente, es leve, transitoria, autolimitada y pasa sin ser diagnosticada en mas del 90% de los casos, los síntomas que pueden presentarse semejan una influenza, la afección pulmonar ocasiona disnea y puede llevar a insuficiencia respiratoria, lo cual es infrecuente. La afección pleural es muy rara. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados discretos en parches o afección extensa de todo el parénquima con o sin marcada adenopatía mediastinal. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Presentación similar a la tuberculosis de reactivación, el curso es lento, con tos imitativa o productiva, el paciente pierde peso y tiene fiebre con hiporexia y fatiga. La afección radiológica característica es con infiltrados, fibrocavitarios en los lóbulos superiores. La afección pleural no es común, pero puede ocurrir por la ruptura de cavernas subpleurales. Histoplasmosis Diseminada Puede verse, tanto en la primoinfección como en la reactivación de la histoplasmosis, se asocia a inmunosupresión, las manifestaciones clínicas sin mas severas pudiendo llegar a tener un choque séptico, con coagulación intravascular diseminada. Diagnostico: La manera directa es por la observación microscópica de levaduras en secreciones y en el tejido, las tinciones mas especificas son la Gomori-metenamina o Groccot, el cultivo es más sensible, si las tinciones son negativas y la sospecha es alta debe proceder a realizar una Broncoscopia con toma de biopsia. El diagnóstico indirecto se basa en la detección de anticuerpos o antígenos. Tratamiento: Anfotericina B, Fluconazol e Itraconazol

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TUBERCULOSIS PULOMAR DX Y TX Es la bacteria más diseminada, mórbida y letal de los humanos, no tiene vectores intermediarios, es transmitida solamente por diseminación directa de humano a humano, para infectarse se requiere de una dosis biológicamente efectiva de microorganismos, obtenida primariamente por inhalación. Causada por Micobacterias, las cuales son bacilos con paredes ricas en lípidos, aerobios obligados, patógenos intracelulares facultativos, se observa “en cuentas de rosario” o “en cordón”. Factores de Riesgo:

Infección por VIH

Drogadicción especialmente intravenosa

Rx de tórax con hallazgos de TB previa

Diabetes Mellitus

Silicosis

Menos del 10% del peso ideal Los sitios más comunes para el desarrollo de la enfermedad tuberculosa es principalmente en Pulmón (85%), pleura, sistema nervioso central, sistema linfático, sistema genitourinario, huesos y articulaciones, y la miliar o diseminada. Clasificación: Existen dos clasificaciones para el control de la tuberculosis. 1.- Clasificación de la Organización Mundial de la Salud: Desde el punto de vista la más alta prioridad de un programa de control es la identificación de los casos, las categorías diagnósticas son clasificadas del I (ALTA) al IV (BAJA) I.- Casos nuevos, con baciloscopía positiva, pacientes con baciloscopía negativa pero con daño pulmonar extenso, co-infección con VIH II.- Tuberculosis previamente tratada, con baciloscopía positiva, recaídas, abandono o fracasos en el tratamiento. III.- Casos nuevos con baciloscopía negativa, formas menos severas de tuberculosis extrapulmonar IV.- Casos crónicos y casos multifármaco-resistentes. 2.- Clasificación de la Sociedad Americana de Tórax (ATS): Se describe por historia de exposición, infección y enfermedad. Clase 0: Sin Exposición, no infectado Clase 1: Exposición a la tuberculosis, sin evidencia de infección PPD negativo Clase 2: Infección latente, no enfermedad, reacción positiva a la prueba de tuberculina. Clase 3: Tuberculosis clínicamente activa, pacientes cuyos procedimientos diagnósticos han sido completados. Clase 4: Tuberculosis clínicamente no activa, hallazgos radiográficos anormales estables en una persona con una reacción positiva a la prueba de tuberculina. Clase 5: Sospecha de Tuberculosis, es cuando en una persona se considera el diagnóstico de tuberculosis, no debe de permanecer en esta clase por más de tres meses.

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DIAGNOSTICO Cuadro Clínico: Se debe de poner especial atención en factores de riesgo para contraer o desarrollar tuberculosis, pueden ser divididos en tres categorías socioeconómicas, biológicas y contacto-relacionado. Hay una amplia gama de manifestaciones. Algunas de extrema gravedad, el pulmón es el sitio más común de asentamiento de M. Tuberculosis. Los síntomas pueden ser mínimos hasta que la enfermedad está avanzada:

Tos crónica (frecuentemente productiva)

Dolor Torácico

Hemoptisis

Fiebre

escalofríos

Diaforesis vespertina-nocturna

Fatiga

Hiporexia

Perdida de peso/no aumento de peso. La hemoptisis que puede ser mínima o cuantiosa, puede ser debida a erosión de un bronquio, la disnea es más probable que ocurra en afección a la pleura. Los signos que se pueden encontrar son estertores crepitantes, que se relacionan principalmente con lesiones exudativas y cavitarias, estertores bronquiales uno o bilaterales. Si existe derrame pleural, se encontrará matidez a la percusión, vibraciones vocales disminuidas de intensidad, ausencia del ruido respiratorio. Las manifestaciones extrapulmonares se pueden presentar tales como eritema nodoso, adenopatías, disfonía en caso de afección laríngea. Los pacientes que ya se presentan con SIDA y que desarrollan tuberculosis activa presentan fiebre, perdida de peso, enfermedad extrapulmonar multifocal y patrones atípicos en la radiografía de tórax. Baciloscopía: Sigue siendo la piedra angular para el diagnóstico, puede ser realizada rápidamente y tiene una alta especificidad. El hallazgo de bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR) en extensiones teñidas y examinadas al microscopio es la primera evidencia de la presencia de Micobacterias. El método clásico es el procedimiento de carbol fushina o tinción de Ziehl-Neelsen. Para pacientes con tos productiva, la recolección de una reciente expectoración matutina es ampliamente recomendada. Se requieren de 5,000 a 10,000 bacilos por mililitro para que pueda ser detectado en el microscopio. El resultado microscópico debe ser informado en cruces. (-) Ausencia de BAAR en 100 campos (+) 10-99 BAAR x 100 campos (++) 1-10 BAAR en 50 campos (+++) >10 BAAR en 20 campos La técnica usada para obtener la muestra, es que, tres muestras deben de ser colectadas en tres días separados, eso es lo que establece la NORMA OFICIAL MEXICANA…

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Cultivo: El cultivo requiere únicamente de 10 a 100 microorganismos para detectar M. Tuberculosis. Existen tres tipos de medio de cultivo: SOLIDO: Lowenstein-Jensen Medio basado en Huevo American Trudeau Society Middlebrook LIQUIDO: Middlebrook 7H12 Los medios sólidos, son el estándar para cultivar la Micobacteria, son más lentos. Prueba de Tuberculina: Es la mejor manera obtenible de diagnosticas infección latente, tiene baja sensibilidad en pacientes inmunocomprometidos. La prueba es una intradermo-reacción. Debe aplicarse de acuerdo con el método Mantoux, es una aplicación intradérmica de 0.1ml, en la porción anterior del antebrazo, se debe formar una “roncha”. La induración debe ser leída a las 48h a 72h después de su aplicación, la interpretación de la prueba depende del tamaño de la induración: 5mm o más es positiva en pacientes con VIH, contacto cercano a enfermos de TB, RX sugestiva, Drogadictos. 10mm o más es positiva para pacientes originarios de zonas endémicas, menores de 4 años y pacientes sin VIH 15mm o más Positivo para todas las personas sin factores de riesgo. Los faltos positivos están principalmente relacionados con el antecedente de la aplicación de la vacuna BCG. Dx. Radiológico: Las características radiológicas más frecuentes en la tuberculosis pulmonar son:

- Localización: Segmento apical, o posterior del lóbulo superior derecho, segmento apico-posterior, o segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores.

- Infiltrados: Fibronodulares y micronodulares - Cavidades: Gruesas, con paredes irregulares, los niveles hidroaéreos no son frecuentes - Volumen: Pérdida de volumen rápidamente progresiva dentro de los segmentos o lóbulos

involucrados - Fibrosis y retracciones localizadas - Calcificaciones

Una radiografía normal, descarta el diagnostico de tuberculosis pulmonar con bastante seguridad. Tratamiento: Existen cuatro ambientes que deben ser atacados por los medicamentos antituberculosos:

- El primero, los organismos extracelulares de crecimiento rápido - Segundo: Los organismos de crecimiento mas lento “semidormidos”, extracelulares,

presentes en el material caseoso con poca actividad metabólica, que se eliminan con Rifampicina.

- Tercero: Microorganismos “semidormidos” que se encuentran dentro de las células en ambiente pH Macrófagos estos son atacados por la Pirazinamida.

- Cuarto: Bacilos “dormidos” o sin actividad metabólica, estos no se pueden eliminar hasta que empiezan a crecer y que obligan a administrar un tratamiento prolongado.

La Isoniacida y la Rifampicina son los mayores componentes de la quimioterapia actual, uno de los medicamentos mas potentes es la Rifampicina.

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El tratamiento actual se compone de una fase inicial, o bactericida, de dos meses de duración y una fase de continuación o esterilización, de cuatro meses de duración. En la Primera fase, se utiliza Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Ethambutol, 60 Dosis 7 al día En la Fase de sostén, se utiliza Isoniacida y Rifampicina 45 dosis 3 veces por semana. El paciente requiere no sólo de la administración del medicamento, también el llevar a cabo un seguimiento de tipo clínico, en el cual se compara la sintomatología inicial con la evolución que va presentando. La OMS recomienda la realización de baciloscopía al segundo, quinto, y sexto mes de tratamiento. Tuberculosis Fármaco-Resistente: La probabilidad de que aparezcan casos resistentes es mucho más alta en los previamente tratados que en aquellos que nunca lo han sido, la tuberculosis resistente se va a clasificar resistente a múltiples fármacos de la siguiente manera: Resistencia Simultanea: cuan es al menos a Isoniacida y Rifampicina, es la mas difícil de tratar pues estos dos fármacos son los mas chingones. Resistencia a un solo fármaco de primera línea Polirresistencia: aislados resistentes a dos o más agentes de primera línea diferentes a Isoniacida y Rifampicina simultáneamente. LINEAS DE TRATAMIENTO: 1.- Fármacos de primera línea:

Isoniacida (I)

Rifampicina (R)

Pirazinamida (Z)

Etambutol (E) 2.- Fármacos de Segunda Línea:

Etionamida (Eth)

Protionamida (Pt)

Clicoserina (CS)

Acido Para-aminosalicílico (PAS) 3.- Inyectables:

Estreptomicina (S)

Kanamicina (Km)

Amikacina (AMK)

Capromicina (Cp) 4.- Fluoroquinolonas:

Ciprofloxacino (CPX)

Ofloxacino (OFX)

Moxifloxacino (Moxi)

Gatifloxacino (Gati) 5.- Fármacos de Refuerzo:

Isoniacida en altas dosis

Amoxicilina/Acido Clavulánico (AMX/CLV)

Clofacimina (CFZ)

Claritromicina (CLR)

Tiacetazona (THZ)

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EPOC “Enfermedad caracterizada por limitación al flujo de aire, la cual no es totalmente reversible, es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y vías aéreas” La obstrucción se debe a la combinación del daño de la vía aérea, al parénquima pulmonar y la vasculatura. Esta compuesta por dos enfermedades:

Bronquitis crónica: Presencia de tos con expectoración la mayor parte del día del mes, durante tres meses del año por dos años consecutivos, el término “ahogado azul” se ha utilizado para describir al paciente con bronquitis, paciente obeso, pletórico y cianótico.

Enfisema: aumento permanente anormal de los espacios aéreos distales a bronquiolo terminal, con destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente. Es característico del paciente enfisematoso avanzado encontrarlo asténico, caquéctico y respirando con los labios fruncidos, por lo que se le ha llamado también “soplador rosado”, la disnea es el síntoma predominante.

El enfisema se ha clasificado en: - Enfisema Generalizado:

Centro acinar o centrolobulillar, afecta los bronquiolos respiratorios, característico de la EPOC por tabaco

Paracinar, daña las estructuras del acino, mas frecuente en los enfermos con deficiencia de alfa 1 antitripsina.

- Enfisema localizado:

Paraseptal

Lobar congénito

Buloso: se caracteriza por presencia de bulas de más de 1cm de diámetro. Factores de Riesgo Tabaquismo: Es el factor mas frecuente, mayor intensidad, uno de cada 10 fumadores susceptibles desarrollaran la enfermedad. Humo de Leña: Factor de riesgo frecuente en la población mexicana, debe investigarse en mujeres que viven en el campo y que han cocinado con leña, el riesgo de exposición al humo de leña u otros biomateriales para adquirir EPOC es a partir de 200 horas/año. Exposición laboral: Los trabajadores más afectados son los de industrias manufactureras de caucho, plástico, piel, construcción, fábricas textiles, fuerzas armadas y la elaboración de productos alimenticios. Etiopatología: En la EPOC se afectan bronquios, acinos y vasculaturas pulmonares. Daño bronquial: Hiperplasia glandular de células caliciformes y pérdida del epitelio ciliar. Daño bronquiolar: Depósito de colágeno a nivel subepitelial que ocasiona pérdida de la luz. Daño Acinar: Comprende las estructuras distales al bronquio terminal, que son el bronquiolo respiratorio y el alveolo, se caracteriza por distensión del acino y destrucción de las paredes alveolares. Diagnostico ANTECEDENTES IMPORTANTES: Tabaquismo: el riesgo es a partir de 10 paquetes por año o mas

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Exposición a humo de leña: el riesgo para adquirir EPOC es a partir de 200 horas al año o más. Métodos Diagnósticos: El diagnostico se confirma con la espirometría, los parámetros que mide son el volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV y la relación entre el volumen espiratorio forzado CVF, esta relación confirma obstrucción si es menos de 70. Radiografía de Tórax: Se evalúa la posición horizontalizada de las costillas y el aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas, aumento del aire retroesternal, el corazón se alarga y toma el aspecto de “corazón en gota”. En las formas muy avanzadas puede haber bulas.

- Hallazgos en Enfisema:

Tórax en tonel

Abatimiento del diafragma

Corazón en gota

Aumento del espacio claro retroesternal

Dilatación de arterias pulmonares

Atenuación de vasos periféricos

Vasos amputados

Bulas

Incremento local del trauma broncovascular. - Hallazgos en Bronquitis crónica:

Radiografía normal y no especifica

Opacidades irregulares, fibrosis peribronquial y perivascular

Imágenes en RIELES DE TRANVIA (x engrosamiento de los bronquios 3mm de diámetro)

Imagen en anillo con paredes gruesas, principalmente en los polos superiores de los hilios Difusión de monóxido de carbono: Indicado en los pacientes a los que se les va a realizar algún procedimiento quirúrgico pulmonar. Clasificación de EPOC

Severidad del EPOC

ESTADIO 0 ESTADIO I LEVE

ESTADIO II MODERADO

ESTADIO III SEVERO

ESTADIO IV MUY SEVERO

Síntomas Tos crónica y expectoración

Tos crónica y expectoración

Tos crónica y expectoración

Tos crónica, expectoración y/o disnea

Tos crónica, expectoración y/o disnea

Espirometría Espirometría normal

VEF/CVF <70%

VEF/CVF <70%

VEF /CVF <70%

VEF/CVF <70%

Severidad de la obstrucción %

VEF normal VEF >80% VEF >50% Y <80%

VEF >30% y <50%

VEF <30%

Gasometría Normal Normal Normal Normal Insuficiencia Respiratoria

Diagnostico diferencial: La EPOC y el asma son enfermedades que pueden ser indistinguibles en la historia y examen físico de los que se presentan por primera vez a consulta.

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Tratamiento: De todas las medidas usadas para tratar, sólo dos han demostrado impacto, la primera es dejar de fumar, la segunda es el uso de oxígeno en pacientes que presentan hipoxemia crónica. Las medidas terapéuticas tienen varias metas, evitar la progresión de la enfermedad, mejorar los síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio, prevenir y tratar complicaciones y disminuir la mortalidad. El primer paso es educar al paciente, explicarle la naturaleza de la enfermedad, usar las medidas necesarias para que deje de fumar, explicarle los efectos colaterales, el reconocimiento temprano de exacerbaciones de la enfermedad. Medicamentos: Principalmente los broncodilatadores. Tres diferentes clases, anticolinérgicos, B2 agonistas, xantinas otros como corticoesteroides y Mucolíticos. Los efectos de los medicamentos son medidos en base en el cambio en el VEF, capacidad de ejercicio medida por la prueba de caminata de 6 minutos y cambios en la intensidad de la disnea.

- Broncodilatadores: Los anticolinérgicos son los broncodilatadores mas potentes en EPOC

Bromuro de Ipatropio: acción corta y prolongada

Bromuro de tiotropio: el único de acción prolongada, es el broncodilatador más potente en EPOC No evitan el deterioro progresivo del VEF, pero ha demostrado mejorar la capacidad de ejercicio de los pacientes, la disnea y la calidad de vida, cuando se combinan el ipatropio con B2 agonista como salbutamol se incrementa su efecto, su único efecto colateral es sequedad de boca.

Salbutamol (B2 agonista)/Terbutalina: Los efectos colaterales son temblor, nerviosismo, calambres, arritmias, principalmente taquicardia sinusal, los de liberación prolongada son el Formoterol y Salmeterol.

- Corticoesteroides: Diversos esteroides inhalados como:

Beclometasona

Triamcinolona

Budesonida

Fluticasona Reducen los episodios de exacerbaciones, además disminuyen la hiperreactividad bronquial, los efectos colaterales son disfonía la cual se evita si el paciente realiza enjuagues bucales 2 o 3 veces después de inhalar.

- Inmunizaciones: La principal causa de exacerbación en la EPOC son las infecciones,

principalmente por Estreptococcus Pneumoniae, Hemofilus Influenzae y Moxarella Catarrhalis. La inmunización anual contra la influenza ha demostrado disminuir significativamente la frecuencia de exacerbaciones. Otra inmunización recomendada es la vacuna contra el neumococo.

- Oxigenoterapia: Tiene dos diferentes indicaciones: para el control de exacerbaciones y

para uso a largo plazo en pacientes que presentan hipoxemia crónica. La recomendación actual es que todo paciente con hipoxemia menor de 55, o con hipoxemia menor de 59 y con datos de policitemia deben recibir oxígeno. La dosis es la necesaria para tener una PaO2 de 60 el tiempo 24 horas al día, por el resto de su vida.

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- Rehabilitación Pulmonar: Se le enseña al paciente a hacer ejercicio, usar los músculos accesorios de la respiración, toser, incluso a usar en caso de ser necesario oxígeno suplementario.

- Cirugía: Dos son los tratamientos quirúrgicos propuestos en EPOC, la cirugía de reducción de volumen y el trasplante de pulmón, el trasplante es un procedimiento indicado en pacientes con EPOC en estadio terminal.

Exacerbaciones de EPOC: Cambio en la sintomatología de base con 2 síntomas y empeoramiento por 2 días sucesivos. Anthonisen la ha definido como un empeoramiento cuando menos de un síntoma menor y dos mayores por 2 días consecutivos.

Síntomas Mayores: Disnea, Incremento en volumen de expectoración, expectoración purulenta

Síntomas Menores: Tos, Fiebre, Sibilancias, Congestión Nasal/descarga posterior. La causa es de origen infeccioso en más de la mitad de los casos y las bacterias son los microorganismos más frecuentes Causas primarias: Infección Traqueobronquial, contaminación del aire. Causas Secundarias: Neumonías, Embolia Pulmonar, Neumotórax, Fracturas costales, uso inadecuado de sedantes, narcóticos y b-bloqueadores, insuficiencia cardiaca o arritmias.

- Etiología bacteriana de exacerbación: Las bacterias que infectan a los pacientes con EPOC son:

Estreptococo Pneumoniae

Haemofilus Influenzae

Moraxella Catarrhalis

Staphylococcus Aureus

Pseudomona Aeroginosa - VIRUS:

Virus de influenza

Parainfluenza

Rinovirus

Coronavirus

Adenovirus

VSR - BACTERIAS ATIPICAS

Chlamydia Pneumoniae

Mycoplasma Pneumoniae Para el tratamiento de exacerbaciones leves, es continuar con el tratamiento de base y agregar un broncodilatador y antibiótico dependiendo del agente (Amoxicilina/Clavulanato, Cefurozima, Azitromicina, Telitromicina, Ciprofoxacina, Moxifloxacina, Gatifloxacina)

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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

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ASMA Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en las cuales muchas células y elementos celulares intervienen, la inflamación crónica causa un aumento asociado de la hiperreactividad bronquial que lleva a tener episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche o temprano por la mañana. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción al flujo aéreo diseminada pero variable, que frecuentemente es reversible, ya sea espontáneamente o en respuesta al tratamiento. Patogénesis: Comienza con un estimulo como alérgenos inhalados, infecciones virales, humo de tabaco, medicamentos, aire frio, o ejercicio, lo cual lleva a una activación celular de mastositos, eosinofilos y linfocitos T4 los cuales secretan mediadores de inflamación ósea histamina, FAP, interleucinas, leucotrienos, prostaglandinas etc. Lo que conlleva a un cambio en la vía aérea ocasionando inflamación de la vía aérea, edema de las mucosas, secreciones excesivas, broncoconstricción, vasodilatación, ocasionando obstrucción de la vía aérea. Factores de Riesgo: Los factores pueden ser factores en el huésped o factores ambientales.

- Factores del Huésped: Predisposición genética, atopia, hiperreactividad de la vía aérea, genero, raza o grupo étnico

- Factores ambientales: alérgenos caseros, alérgenos ambientales, sensibilizadores ocupacionales, HUMO DE TABACO, contaminación ambiental, infecciones respiratorias, infecciones parasitarias, factores socioeconómicos, tamaño de la familia, dieta y medicamentos, obesidad.

Características para saber si es Asma:

Episodios recurrentes de sibilancias

Tos nocturna

Tos o sibilancias después del ejercicio

Tos, sibilancia y opresión torácica posterior a la exposición de alérgenos inhalados o contaminantes.

Problemas respiratorios estacionales

Las “gripas se van al pecho” o toman mas de 10 días para quitarse

Alivio al usar broncodilatadores. Hallazgos Físicos:

Sonidos Sibilantes en campos pulmonares

Hiperexpansión del tórax

Uso de músculos accesorios para respirar

Secreciones nasales aumentadas o pólipos

Dermatitis atópica, eczema, otras manifestaciones alérgicas de la piel. Diagnóstico del asma: la tos es un síntoma común, de tipo productivo y también puede tener exacerbaciones durante la noche. En la infancia, el asma puede presentarse únicamente como tos asociada al ejercicio o durante las noches.

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La expectoración es densa, adherente, difícil de expulsar, con un aspecto que puede variar de transparente hasta amarillo. Al auscultar se detectan estertores roncantes y sibilantes bilaterales y diseminados que se hacen más aparentes a la espiración forzada. Las pruebas diagnosticas mas importantes incluyen la medición de la función pulmonar:

- Flujo espiratorio máximo: Mide el flujo de aire de las vías aéreas grandes y es un índice que valora la obstrucción bronquial.

- Espirometría: es la prueba más efectiva para confirmar el diagnóstico de asma, los parámetros más importantes son: la capacidad vital forzada FVC que es el volumen total de aire que puede ser expulsado forzadamente, se considera diagnóstica de asma cuando ocurre un incremento del FEV >12% del valor predicho, y aumento de 200ml después de la inhalación de un broncodilatador B2-agonista.

- Pruebas farmacológicas de broncoprovocación, reto o desafío bronquial: las sustancias más utilizadas para esta prueba son la metacolina y la histamina por vía inhalada, la prueba de reto negativa descarta el asma en un paciente.

- Prueba de reto con ejercicio: útil para confirmar asma por ejercicio, la prueba se considera positiva si el FEV disminuye 10% con respecto al basal.

Radiografía de tórax: Aparece normal, pero durante una crisis asmática puede observarse aumento del volumen pulmonar, hemidiafragmas aplanados, arcos costales horizontalizados y aumento de los espacios intercostales. La biometría hemática puede mostrar eosinofilia en asmáticos con antecedentes de atopia, los niveles séricos de IgE suelen estar elevados en asma alérgica. Programa de Seis puntos en el manejo del asma:

I. Educar al paciente a desarrollar una asociación en el manejo del asma: el manejo mas efectivo es prevenir la inflamación de la vía aérea eliminando los factores causales, los factores que contribuyen más en la morbilidad del asma son el subdiagnostico y el tratamiento inapropiado.

II. Evaluar y monitorear la severidad del asma con reportes de síntomas y mediciones de la función pulmonar tanto como sea posible: Reporte de síntomas, espirometría para evaluación inicial, monitoreo de FEM en casa, gasometría arterial para exacerbaciones severas.

III. Evitar la exposición a factores de riesgo: Alérgenos, contaminantes, alimentos y medicamentos, evitar humo de tabaco, emisiones de vehículos.

IV. Establecer planea terapéuticos para manejo crónico en niños y adultos: Actualmente los esteroides inhalados son los medicamentos más efectivos y están recomendados para asma persistente a cualquier grado de severidad.

V. Establecer planes individuales para manejar exacerbaciones: - Tratamiento primario: Administración repetitiva de B2 agonista inhalado, oxigeno

suplementario. VI. Proveer seguimiento regular.

Las metas de este programa es principalmente lograr y mantener el control de los síntomas, prevenir episodios o ataques de asma, mantener la función pulmonar lo mas normal posible, mantener niveles de actividad normal incluyendo ejercicio, evitar efectos adversos de los

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medicamentos, prevenir el desarrollo de limitación irreversible al flujo aéreo, prevenir mortalidad, en pocas palabras mejorar la calidad de vida de los pacientes. Tratamiento Farmacológico:

- Medicamentos Controladores:

Glucocorticoesteroides inhalados: Beclometasona, Fluticasona, Budesonida, Mometazona, Triamcinolona.

Glucocorticoesteroides sistémicos

Cromonas: Cromoglicato, Nedocromilo

Metilxantinas: Teofilina, Aminofilina

B2 agonistas de acción larga inhalados: Salmeterol, Formoterol, Bambuterol

B2 agonistas de acción larga orales

Modificadores de Leucotrienos: Zileuton, Montelukast, Zafirlukast, Pranlukast - Medicamentos de rescate que alivian

B2 agonistas inhalados de acción rápida: Salbutamol o Albuterol, Fenoterol Terbutalina, Formoterol

Esteroides sistémicos: Aminofilina IV

Anticolinérgicos: Ipratropio

Metilxantinas

B2 agonistas orales de acción corta ASMA AGUDA Evaluación inicial a base de historia clínica, examen físico, FEM o VEF, la terapia inicial a base de broncodilatadores y O2 si es necesario. Monitoreo cardiorrespiratorio, aplicar oxigenoterapia O2 90% en adultos y 92% en niños, hidratación no dar antibióticos.

- Tratamiento del broncoespasmo severo: Agonistas B adrenérgicos: estimulan receptor B2 del músculo liso bronquial, son más efectivos seguros.

Salbutamol

Albuterol, Terbutalina, Isoproterenol, Epinefrina, Levalbuterol, Formoterol, Fenoterol Anticolinérgicos: Bloquean la actividad parasimpática antagonizando los receptores colinérgicos muscarínicos.

Bromuro de Ipratropio

Glicopirrolato Corticoesteroides Sistémicos: Actúa sobre el edema de la vía aérea y la producción de secreciones, el uso temprano dentro de la primera hora reduce significativamente la hospitalización, VO o IV.

Prednisona

Hidrocortisona

Metilprednisona MANEJO DEL ASMA DE DIFICIL CONTROL: Anti IgE Omalizunab, Inhibe la unión de IgE a mastocitos y así no se produce una degranulación de células cebadas

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TROMBOEMBOLIA

Trombosis: Formación de un coágulo sanguíneo en un paciente vivo dentro de los vasos sanguíneos o en las cámaras cardiacas, puede bloquear el flujo sanguíneo localmente o por migración. Embolismo: Conglomerado celular o sustancias que migran vía sanguínea hasta detenerse en un vaso sanguíneo de menor diámetro que impide su paso. Ocasionalmente es grasa, gas, aire, o células tumorales Infarto: Formación de un área de tejido muerto causada por el bloqueo en el suministro de sangre venosa o arterial La formación del coágulo puede presentarse por dos vías:

- Vía Intrínseca: Se desencadena por daño celular y exposición a colágena, están involucradas las plaquetas y los factores VIII, IX, XI y XII, dependiente de calcio

- Vía Extrínseca: Desencadenada por células titulares, involucradas las células tisulares, los factores son la tromboplastina tisular y factor VII, dependiente de calcio.

Los factores y causas de trombosis pueden ser: - Daño a células endoteliales: Por Hipertensión o Ateroesclerosis - Estasis: Flujo lento venoso, hiperviscosidad sanguínea, cambios en la forma y característica

de superficie de eritrocitos. - Cambios en la composición sanguínea: Incremento en el número de plaquetas,

disminución en los anticoagulantes. La trombosis usualmente se inicia con el daño de las células endoteliales que recubren la pared de los vasos sanguíneos, se observan dos etapas:

- La primera con adhesividad plaquetaria sobre el área dañada del endotelio y los procesos subsecuentes

- La segunda etapa de organización y recanalización del coágulo, donde intervienen las células endoteliales para formar nuevos capilares y fibroblastos

Enfermedad Tromboembólica Venosa ETV Conjunto de padecimientos vasculares, reúne dos entidades clínicas, trombosis venosa profunda TVP y el embolismo pulmonar EP, esta ultima es la obstrucción súbita, de una o más arterias de la circulación pulmonar. La trombosis venosa es una condición en la cual se forma un coágulo en el sistema venoso, comúnmente ocurre en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, ilíacas y pelvis. El embolismo pulmonar es una complicación de la TVP, generalmente se produce como consecuencia de la migración hasta la circulación pulmonar de un trombo procedente del sistema venoso profundo. La causa más frecuente de trombosis venosa de extremidades superiores es el síndrome de Pager-Schroetter. El EP se puede clasificar en dos grandes grupos:

Embolismo Masivo: Conduce a choque y/o hipotensión, TA <90mmHg o disminución abrupta de >40mmHg en >15 minutos.

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Embolismo No Masivo: puede englobarse en dos subgrupos con disfunción ventricular derecha que evolucionan con signos ecocardiográficos de hipocinesia de VD, otro sin repercusión hemodinámica ni disfunción de VD.

Factores de Riesgo: Condiciones inherentes al paciente o situaciones clínicas que se asocian con un aumento de la incidencia de la enfermedad Tromboembólica venosa. La Triada de Virchow: Hipercoagulabilidad, estasis venosa, y daño endotelial. Otros factores de riesgo son muy importantes, entre los que se incluyen edad mayor de 40 años, inmovilización, cirugía, traumatismo, anestesia mayor de 30minutos, catéteres centrales, viajes prolongados, malignidad, embarazo, obesidad, medicación con estrógenos, insuficiencia cardiaca congestiva, hiperhomocistenemia, padecimientos que alteran la viscosidad sanguínea y trombofilias. Los factores de riesgo más frecuentes son EPOC de tipo de la bronquitis crónica, obesidad mórbida, apnea obstructiva de sueño, neoplasias y, síndrome de antifosfolípidos. Manifestaciones Clínicas: Los trombos pequeños producen manifestaciones pulmonares inespecíficos como dolor pleurítico, taquipnea, tos o hemoptisis. Los émbolos mayores pueden producir hipoxia, inestabilidad hemodinámica y datos de insuficiencia de ventrículo derecho. Los síntomas mas frecuentes son disnea, dolor pleurítico, tos, aumento de volúmenes y dolor a nivel de extremidades inferiores, hemoptisis, palpitaciones, presíncope, síncope, taquipnea, estertores, taquicardia, cuarto tono y refuerzo del componente pulmonar del segundo ruido, fiebre >38°C. El horizonte clínico es sumamente amplío, es necesario recurrir a las escalas de probabilidad clínica. La escala simplificada de Wells y Cols consiste en 7 variables, gradúa la probabilidad clínica en baja, moderada y alta o en probable o improbable. La escala de Ginebra, por su parte contiene 7 variables objetivas y es reproducible. Diagnostico Dimero D: Es útil para descartar Tromboembolia Pulmonar, pero no para confirmar sus sospechas,

- Radiografía de tórax: Son poco específicas, una rx normal es compatible con todos los tipos de EP. Las alteraciones más frecuentes en pacientes con EP son atelectasias, anormalidades del parénquima pulmonar, derrame pleural, opacidad cuneiforme de base pleural y vértice truncado hacia el hilo (joroba de Hampton), elevación del hemidiafragma, disminución de la vascularidad pulmonar, aumento del tamaño de la arteria pulmonar en el hilio y cardiomegalia. El signo de Westermark (Hilio prominente) es poco frecuente.

- Electrocardiograma: El hallazgo es únicamente taquicardia sinusal. En los pacientes con EP masivo, se pueden ver los efectos del incremento en la poscarga del VD, inversión de la inda T en V1 – V4.

- Gases Arteriales: Reducción de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) normal o disminuida.

- TAC de tórax: El angiograma pulmonar con TC (APTC) es el estudio de escrutinio de elección para evaluar la presencia de EP, los criterios para APTC positivo son: defectos de llenado y el signo railway track (masas vistas flotando en el lumen intravascular, permitiendo el flujo sanguíneo entre la pared del vaso y el émbolo).

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- Gammagrafía perfusoria ventilatoria: se utiliza tecnecio 99 marcado, las partículas son atrapadas uniformemente en el lecho capilar pulmonar, donde un porcentaje del mismo puede estar temporalmente obstruido, el lecho capilar periférico no recibe partículas, observándose un área fría en las imágenes posteriores.

- Angiografía pulmonar: Es generalmente aceptada como el estándar de oro, una angiografía negativa descarta el diagnostico de EP.

Tratamiento: La heparina constituye la piedra angular en el tratamiento del EP, actualmente se utilizan para el embolismo pulmonar heparina de bajo peso molecular, la cual inactiva el factor Xa de la coagulación. La acenocumarina o Warfarina, pueden ser iniciadas cuando los niveles terapéuticos de anticoagulación han sido alcanzados con heparina estándar.

- Trombólisis: Puede ser utilizada con seguridad en pacientes con embolismo pulmonar masivo, coque cardiogenico o con inestabilidad hemodinámica

Rt-PA

Uroquinasa

Estreptoquinasa Nuevos anticoagulantes:

Inhibidores directos de la trombina: Hirudin, Lepirudin, Desirudin, Bivalirudin, Argatroban, Ximelagatran

Inhibidores del Xa: Fondaparinux, Idraparinux

Heparinoides: Danaparoid (descontinuado)

- Filtro de la vena cava inferior: Tiene la finalidad de prevenir el avance de la trombosis venosa profunda.

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DERRAME PLEURAL El derrame pleural resulta del desequilibrio entre la formación del líquido y su remoción en la cavidad. Mecanismos de formación del líquido pleural en enfermedad. Seis mecanismos son los responsables de la acumulación de líquido:

1- Aumento de la presión hidrostática 2- Diminución de la presión oncótica 3- Disminución de la presión en el espacio pleural 4- Aumento de la permeabilidad de la circulación microvascular 5- Bloqueo del drenaje linfático 6- Movimiento de líquido desde el espacio peritoneal hacia el pleural

Diagnostico Los derrames, grandes o pequeños, pueden no producir síntomas, cuando los síntomas están asociados con el derrame son la inflamación de la pleura o mecanismos que impiden la respiración y el intercambio gaseoso. El dolor es debido a la inflamación de la pleura parietal, porque ésta es la única que tiene fibras nerviosas, la tos, es regularmente seca, el tercer síntoma del derrame pleural es la disnea. En áreas del tórax donde el líquido pleural separa al pulmón, las vibraciones vocales están disminuidas, porque el líquido absorbe las vibraciones que provienen del pulmón. A la percusión, la matidez es máxima en las regiones subescapulares, donde la cantidad de líquido es mayor. Los ruidos respiratorios están disminuidos o aun ausentes. Evaluación Radiológica: El liquido pleural libre siempre ocupa las porciones más bajas, menos de 200cc de líquido pleural únicamente pueden ser observadas en las proyecciones laterales. Cuando el derrame pleural es la única anormalidad el diagnostico debe incluir:

- Derrame pleural tuberculoso, pleuresía viral, pancreatitis y pseudoquiste pancreático. - Malignidad como linfoma, carcinoma metastásico, más comúnmente de la mama y

síndrome de Meigs. - Pleuritis por lupus eritematoso o pleuresía reumatoidea. - Embolismo Pulmonar - Trasudados, como es el síndrome nefrótico, cirrosis como ascitis, urinotórax y diálisis

peritoneal Si el derrame pleural está asociado con otras anormalidades radiológicas, los diagnósticos potenciales incluyen:

- Derrame paraneumónico - Malignidad, como carcinoma del pulmón, mesotelioma. - Embolismo pulmonar con infarto - Insuficiencias cardiacas congestiva - Ruptura espontánea del esófago

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Cuando se observa derrame pleural bilateral con silueta cardiaca grande, lo más probable es una insuficiencia cardiaca congestiva, cuando hay un derrame bilateral con silueta cardiaca normal, es diagnostico más común incluyen:

- Pleuritis por lupus - Pleuresía reumatoidea - Síndrome nefrótico - Ruptura esofágica - Cirrosis con ascitis

Toracocentesis: Es de gran utilidad, puede ser realizada en todos aquellos pacientes con líquido libre en la cavidad pleural y que mida más de 10mm de ancho en la radiografía. El único diagnostico que puede ser hecho junto a la cama del enfermo es el empiema por aspiración de pus. Diferencia entre trasudado y exudado Para que el líquido pleural sea un exudado debe llenar cuando menos uno de los tres siguientes criterios: 1.- Índice de proteínas líquido pleural/suero mayor de 0.5 2.- DHL en líquido pleural mayor de 200U/L 3.- Índice líquido pleural/suero de DHL (P/S DHL) mayor de 0.6 (DHL=Deshidrogenasa Láctica) El diagnóstico de trasudado se limita a patologías sistémicas Derrame pleural paraneumónico y Empiema: Las infecciones del espacio pleural son usualmente de origen paraneumónico, otras causas son la cirugía, el traumatismo o la perforación del esófago. Clasificación:

- Pleuritis Sica: El proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se extiende hacia la pleura visceral, causando una reacción pleurítica local, originando un roce que da al característico dolor.

- Estadio Exudativo: El persistente proceso inflamatorio origina un aumento de la permeabilidad, el liquido es usualmente es estéril y claro, con predominio de polimorfonucleares y el pH mayor a 7.20

- Estadio Fibrinopurulento: Se desarrolla rápidamente, depósito de membranas y coágulos de fibrina, invasión bacteriana del parénquima, en el liquido se encuentran abundantes polimorfonucleares, un pH menor a 7.20 y una DHL mayor a 1,000U/I.

Bacteriología: Muchas bacterias han sido identificadas como agentes causales de los derrames pleurales, 15% pueden ser causados por anaerobios, frecuentemente los Gram Positivos mas comunes son Streptococo Pneumoniae y Staphylococcus Aureus, los que son Escherichia Coli, Klebsiella Spp., Pseudomona Spp., Haemophillus Influenzae son los gram negativos aislados con mayor frecuencia. Diagnostico: Los empiemas pleurales no necesariamente son causados por neumonías; la mayoría de los empiemas no neumónicos son de origen iatrogénico, también puede presentarse en trauma torácico y perforación de esófago.

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Imagenología: La Rx muestra un infiltrado pulmonar a veces con un nivel líquido ipsilateral. Una Rx Lateral mostrará ángulo costodiafragmático posterior borrado. Se puede confundir con un absceso pulmonar por lo que hay que tomar estas diferencias:

El Bronquio y las marcas vasculares son desplazadas por el empiema y obliteradas por el absceso

El empiema frecuentemente cruza las fronteras, el absceso tiene usualmente fronteras en segmentos o lóbulos.

Un Empiema habitualmente forma un ángulo obtuso con la pared del tórax, y un absceso pulmonar un ángulo agudo.

Con los cambios de posición los detritus y el contenido de un absceso pulmonar se mueve más lentos que en el empiema

Un absceso pulmonar tiende a formar una figura esférica y a tener igual longitud del nivel aire-líquido en las proyecciones posteroanterior y lateral, mientras que el nivel en un empiema tiende a ser más largo en una de las proyecciones

El nivel aire-líquido del empiema generalmente se extiende hacia la periferia del pulmón

El borde de un absceso pulmonar tiende a ser indistinguible del pulmón subyacente infectado, mientras el borde del empiema se define claramente.

Análisis del Liquido Pleural: Los derrames paraneumónicos son exudados, la medición del pH del líquido pleural ha sido propuesto para la colocación de una sonda endopleural, varia de 7.00 a 7.20, si el pH se mantiene por arriba de 7.21, el derrame puede tener un curso benigno y ser tratado con antibióticos sistémicos, siendo un pronostico favorable cuando el pH se encuentra por arriba de 7.30. Tratamiento: La piedra angular es el tratamiento antibiótico sistémico, la selección del antibiótico dependerá de si el derrame pleural paraneumónico es secundario a una neumonía adquirida en la comunidad, el cual será diferente que el derrame causado por una neumonía adquirida en el hospital. Los antibióticos que muestran una penetración satisfactoria dentro del líquido pleural son:

Penicilinas

Cefalosporinas

Aztreonam

Clindamicina

Ciprofloxacino El drenaje con sonda endopleural debe de ser efectuado en caso de un líquido pleural con pH menor a 7.20, presencia de bacterias o la aspiración de pus franco. Factores de predicción para colocación de sonda endopleural:

- Drenaje pleural grande (mas de medio hemitorax) - Loculaciones - Cultivo positivo en liquido pleural - Líquido turbio o pus franco - pH del líquido pleural < 7.20

Fibrinoliticos: Los derrames presentan una compleja cascada de fenómenos inflamatorios y producción de fibrina. Se utilizan cuando la sonda endopleural y los antibióticos no han tenido el éxito esperado. Los más utilizados son la estreptoquinasa y la Uroquinasa, a través de la sonda endopleural. Toracoscopía: Procedimiento quirúrgico, es útil para el tratamiento de los empiemas en etapas tempranas cuando la sonda endopleural no resuelve el cuadro en forma satisfactoria.

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Toracotomía: Está indicado en los empiemas postneumonicos crónicos. NEUMOTORAX Presencia de aire en el espacio pleural, puede ocurrir por:

- Comunicación entre los alveolos y el espacio pleural - Comunicación entre la atmósfera y el espacio pleural - Organismos que producen gas presentes en el espacio pleural

El neumotórax se clasifica en espontáneo sin causa aparente, y traumático o iatrogénico. Neumotórax espontáneo primario La presentación es en la juventud, el síntoma cardinal que siempre esta presente es el dolor pleurítico ipsilateral, la disnea está casi siempre presente, pero rara vez se presenta de forma importante. En pacientes con neumotórax grandes, el examen revela movimientos respiratorios y vibraciones vocales disminuidas, a la percusión se escuchará hipersonoridad o timpanismo, y los ruidos respiratorios estarán ausentes. El diagnostico se confirma al observar una línea delgada de la pleura visceral en la proyección postero-anterior de la Rx. Para neumotórax pequeños, la tomografía computarizada puede ser más sensible. Neumotórax espontaneo secundario El secundario es un evento que amenaza la vida, ocurre en pacientes con enfermedades pulmonares preexistentes, las que mas frecuentemente pueden causarlo son: EPOC, neumonía por Pneumocystis Carinii, TB y fibrosis quística. La disnea está presente y es usualmente grave, aun en pequeños neumotórax, el dolor torácico ipsilateral, la hipoxemia y la hipercapnia se pueden presentar. El Dx se establece por la Rx de tórax por demostración de una línea que corre paralela a la pared del tórax en la radiografía postero anterior del tórax. Neumotórax Traumático Provocado por armas punzocortantes o trauma cerrado, entrada de aire directamente al espacio pleural Neumotórax Iatrogénico Resultado de procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Las causas más frecuentes son la aspiración transtorácica, el cateterismo venoso central, particularmente de la subclavia, Toracocentesis, ventilación mecánica, biopsia pleural y biopsia transbronquial. Neumotórax a tensión Episodio grave que requiere de atención inmediata, existe un mecanismo de válvula de una sola vía, permitiendo la entrada de aire pero sin dejarlo salir. Conforme la presión aumenta el retorno venoso disminuye y compromete el gasto cardiaco. El paciente muestra signos de dificultad respiratoria y taquicardia, en la Rx el hemitorax ipsilateral está radiolúcido, el diafragma está deprimido y la tráquea y el mediastino están desviados contralateralmente.

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Tratamiento: Evacuación del aire de la cavidad pleural, para los neumotórax pequeños ningún tratamiento es necesario, el aire se reabsorbe en un lapso de días, los de mayor tamaño o que estén asociados a derrame pleural se coloca sonda, después de reexpandido el pulmón. La Toracoscopía o videotoracoscopía solo está indicada en pacientes que presentan múltiples recurrencias y que esté indicada una pleurodesis. DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO Pueden representar la primera manifestación del cáncer, el carcinoma pulmonar es el más común, los derrames pleurales están asociados con todos los tipos de carcinoma broncogénico, pero el adenocarcinoma es el más frecuente. Los derrames pleurales son más comunes en diseminación linfática y únicamente cerca del 50% están localizados en el lado del tumor primario, los otros son contralaterales. Los linfomas, incluyendo el Hodking y el no Hodking, son la tercera causa de derrame maligno. Patogénesis: La etiología más aceptada es el bloqueo del sistema linfático, disminución de la depuración del líquido y proteínas con derrame subsecuente. La invasión directa a la pleura también puede contribuir a la formación de líquido en el espacio pleural. Shan ha definido el término “paramaligno” a derrames que no son resultado de la invasión directa de la pleura de la siguiente manera:

Efectos Locales del Pulmón: a) Obstrucción Linfática b) Obstrucción bronquial con neumonía c) Pulmón atrapado d) Quilotorax: ruptura u obstrucción del conducto torácico, linfoma es la causa mas

frecuente. e) Síndrome de la vena cava superior, trasudado debido a un aumento de la presión venosa

sistémica.

Efector sistémicos del tumor: a) Embolismo pulmonar b) Hipoalbuminemia

Complicaciones del tratamiento a) Radioterapia, pleuritis de 6 semanas a 6 meses después del tratamiento terminado

Quimioterapia a) Metrotexate b) Procarbacina c) Mitomicina d) Bleomicina

Cuadro Clínico: El síntoma más frecuente es la disnea, los síntomas constitucionales incluyen perdida de peso, ataque al estado general y anorexia. Rx de tórax: Un derrame pleural ipsilateral a la lesión primaria es la regla en el carcinoma pulmonar. En pacientes con carcinoma broncogénico, el derrame está limitado usualmente al lado del tumor primario.

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El líquido pleural maligno puede ser seroso, sanguinolento o francamente hemorrágico, está constituido por linfocitos, macrófagos y células mesoteliales. El líquido pleural de un carcinoma es usualmente un exudado con una concentración de proteínas de cerca de 4 gr/L. Citología: Es el método definitivo más simple para diagnosticar un derrame pleural maligno. Pronostico: El diagnóstico de un derrame pleural maligno no señala un mal pronóstico. Tratamiento: Excluye la posibilidad de cirugía y dependiendo:

- Asintomático: Observación - Toracocentesis repetida: Pronto alivio de la disnea - Quimioterapia: Puede ser efectiva en linfoma, carcinoma de células pequeñas, cáncer de

mama - Radioterapia: la radiación mediastinal puede ser efectiva en linfoma con quilotórax - Drenaje Torácico: Usualmente no efectivo - Sonda endopleural: Control del derrame en >90% de los casos - Toracoscopía: Control del derrame en >90% - Derivación pleuroperitoneal: Cuando otras opciones han fallado o no están indicadas - Abrasión pleural o pleurectomía: Virtualmente efectiva en el 100% de los casos.

MESOTELIOMA MALIGNO Es el tumor pleural maligno encontrado con más frecuencia. El largo intervalo entre la exposición al asbesto y el desarrollo del mesotelioma han revelado un periodo de latencia de entre 30 y 45 años en la mayoría de los casos. Las células mesoteliales tumorales proliferan y forman pequeños nódulos, el derrame pleural ocurre seguido a la obstrucción de la circulación pleural resultando en un acúmulo de líquido. La mayoría de los pacientes se presentan en etapas relativamente tardías, la mayoría frecuentemente se presenta con dolor localizado, disnea, pérdida de peso, fiebre y tos. El Dx definitivo de mesotelioma maligno debe de ser hecho con biopsias obtenidas por Toracoscopía.

R.R.R