efectos adversos antipsicoticos y antidepresivos
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Efectos adversosantipsicóticos y antidepresivos
Dra. Mariana Villarreal CalderónR1 PSIQUIATRÍA
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AntipsicóticosNeurolépticos: enlentecimiento
psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia.
Típicos y atípicos.
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Antipsicóticos típicos
Caracterizados por el antagonismo del receptor D2.
Existe un bloqueo simultaneo de los receptores D2 de todo el cerebro ocasionando los efectos secundarios no deseados y los muy temidos síntomas extrapiramidales (SEP).
Vía mesolímbica relacionada con los síntomas positivos y el núcleo accumbens asociado al sistema de recompensa.
Vía mesocortical corteza prefrontal. Vía tuberoinfundibular. Vía nigroestriatal.
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Para la producción de los SEP el antagonismo D2 debe sobrepasar el umbral terapéutico
La mayoría de los antipsicóticos típicos necesitan un grado de unión a D2 del 80% para lograr los efectos antipsicóticos en la vía mesolímbica.
Si este umbral se sobrepasa se producen los SEP y en la glándula pituitaria se produce una hiperprolactinemia.
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Neurolepsis Los receptores de la vía mesolímbica D2 además de
mediar los síntomas positivos también median los del sistema de recompensa.
Al bloquear los receptores D2 del sistema de recompensa se afecta la experiencia de placer.
Apatía Anhedonia Abulia Disminución del interés en actividades de ocio e interacción
social = aislamiento. Abuso de sustancias aumento de tabaquismo
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Al bloquear la vía mesocortical pueden causar o empeorar los síntomas negativos y cognitivos.
Alteración conductual. ¨Síndrome deficitario inducido por
neurolépticos¨
Neurolepsis
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SEP y disquinesia tardía
El bloque de cierto numero de D2 en la vía nigroestriatal produce los trastornos del movimiento. Parkinsonismo inducido, síntomas
extrapiramidales▪ Rigidez▪ Temblor▪ bradiquinesia/aquinesia
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Antagonismo D2 en los ganglios basales
Acatisia▪ Sensación de inquietud extrema más una
necesidad intensa de moverse.
Distonía▪ Movimientos retorcidos sobretodo en cara y
cuello.
SEP y disquinesia tardía
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Disquinesia tardía
El bloqueo crónico de los D2 ocasiona disquinesia tardía
Movimientos faciales y linguales, movimientos de masticación, protrusión de la lengua, muecas.
Movimientos de las extremidades rápidos, coreiformes o espasmódicos.
Mediada por la regulación irreversibles de los receptores D2
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Aprox. 5% de los pacientes con tx antipsicótico convencional desarrollaran DT. 25% de los pacientes en 5 años.
En ancianos el riesgo aumenta a 25% dentro del primer año de exposición.
Complicación rara = síndrome neuroléptico maligno.
Disquinesia tardía
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Disquinesia tardía
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Propiedades colinérgicas de los antipsicóticos tipicos y
SEP Los antipsicóticos típicos también pueden
bloquear los receptores colinérgicos Muscarinicos M1. Xerostomía Visión borrosa Estreñimiento Retención urinaria Disfunción cognitiva
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Propiedades colinérgicas de los antipsicóticos tipicos y SEP
El grado de bloqueo colinérgico que posee cada antipsicótico típico también puede explicar por qué algunos son más propensos a ocasionar SEP.
Los que causan menos SEP tienen más propiedades anticolinérgicas y viceversa.
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Las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal hacen conexiones postsinápticas con las neuronas colinérgicas.
No liberación Ach
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BLOQUEO de los efectos inhibitorios dopaminérgicos sobre la neurona colinérgica aumento actividad colinérgica aumento en la liberación de Ach. = SEP
Aumento liberación Ach
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SEP
ACETILCOLINA
DOPAMINA
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Hiperprolactinemia Al bloquear los receptores D2 de la vía
tuberoinfundibular aumenta la concentración plasmática de prolactina causando galactorrea.
Normalmente las neuronas en esta vía están activas e inhiben la liberación de prolactina Bloqueo D2 en hipófisis anterior
hiperprolactinemia galactorrea amenorrea disfunción sexual + desmineralización ósea rápida
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Otros efectos adversos de los antipsicóticos típicos.
El bloqueo de los receptores histaminérgicos H1 causa sedación y aumento de peso.
El bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos causa problemas cardiovasculares hipotensión ortostática (periferia) y somnolencia
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Antipsicóticos atípicos Caracterizados por un antagonismo
serotoninérgico - dopaminérgico.
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Propiedades de unión de los antipsicóticos atípicos
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Acción hipnótico – sedante y sedante
Propiedad positiva o negativa?
A corto plazo – efecto deseado, en hospitalizaciones, al inicio del tx cuando el px se encuentra agresivo, agitado o necesita inducción de sueño.
A largo plazo – efecto no deseado, la reducción en la actividad, sedación y somnolencia pueden llevar al paciente a una deficiencia cognitiva.
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Sedación y sus receptores: Muscarinicos M1 Histamínicos H1 Adrenérgicos alfa 1 a nivel central
Acción hipnótico – sedante y sedante
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Acciones cardiometabólicas
Alto riesgo metabólico: Clozapina y olanzapina
Moderado riesgo metabólico: Risperidona, quetiapina, paliperidona, e
iloperidona.
Bajo riesgo metabólico: Ziprasidona, aripiprazol, asenapina...
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Aumento de peso Obesidad Dislipidemia Aumento TGL en ayunas Resistencia a la insulina Diabetes Enfermedad cardiovascular
acelerada Muerte prematura
Acciones cardiometabólicas
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Receptores relacionados con aumento de peso H1 y 5HT2c = cuando se bloquean simultáneamente.
Algunos antipsicóticos atípicos aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas y causan resistencia a la insulina sin relacionarse con el aumento de peso.
Acciones cardiometabólicas
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Aparición repentina de cetoacidosis diabética o de síndrome hiperosmolar hiperglucémico se puede relacionar en paciente prediabéticos o diabéticos no dx que el antipsicótico atípico acelere el proceso y cause una descompensación.
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Antidepresivos
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI).
Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs).
Inhibidores de la monoamino-oxidasa
Tricíclicos
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Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI)
Todos comparten la característica de inhibir el transportador de serotonina o SERT, sin embargo, todos poseen propiedades farmacológicas únicas.
Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram y escitalopram
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Los efectos secundarios son hipotéticamente causados por los efectos agudos de la serotonina y pueden atenuarse a lo largo del tiempo por la desensibilización o regulación a la baja de los recetores. Nausea Mareo Cefalea Taquicardia Desorientación
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI)
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En el estado depresivo *5HT baja* los autorreceptores presinápticos y postsinápticos están regulados al alza.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI)
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El área somatodendrítica de la neurona serotoninérgica es donde primero aumenta la serotonina y se estimulan los autorreceptores 5HT1A produciendo una regulación a la baja de estos autorreceptores.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI)
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La regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos ocasiona un impulso de flujo neuronal y la liberación de 5HT en el axón terminal regulando los receptores postsinápticos a la baja tolerancia y reducción de efectos adversos.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI)
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FLUOXETINA + antagonismo 5HT2
Desinhibe la liberación de norepinefrina y dopamina. Efecto de reducción de fatiga
▪ En pacientes con agitación, insomnio y ansiedad pueden activar aún más la sintomatología e incluso causar ataques de pánico.
▪ Vida media larga; 2 a 3 días y su metabolito hasta 2 semanas lo que implica un tiempo mayor para limpiar el fármaco y usar de inmediato otro fármaco.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI) + PROPIEDADES ÚNICAS
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SERTRALINA + inhibición del transportador de dopamina (DAT) + unión a los receptores Sigma 1.
Producen mejoría en la energía, motivación y concentración.
Efecto ansiolítico probablemente por el sigma 1.
▪ Se ha observado la sobreactivación en algunos pacientes con ataques de pánico.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI) + PROPIEDADES ÚNICAS
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PAROXETINA + acciones muscarínicas anticolinérgicas + inhibición del transportador de norepinefrina.
Preferido para pacientes con síntomas de ansiedad.▪ Sedación▪ Disfunción sexual; potente inhibidor de la enzima
oxido nítrico sintetasa. ▪ Abstinencia: interrupción abrupta▪ Acatisia, Inquietud, molestias gástricas, mareo hormigueo.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI) + PROPIEDADES ÚNICAS
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FLUVOXAMINA + propiedades de unión al receptor sigma 1 Se considera mas un agente para el tratamiento del TOC y los
trastornos de ansiedad.
CITALOPRAM + enantiómeros R y S. Enantiómero R: propiedades antihistamínicas suaves, además
se cree que interfiere con la capacidad del S para inhibir SERT. Incremento de dosis para optimizar respuesta▪ Prolongación del QT.
ESCITALOPRAM + la forma R del enantiómero no deseada eliminada.
Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI) + PROPIEDADES ÚNICAS
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Combinan la inhibición del SERT de los SSRIs con diversos grados de inhibición del transportador de norepinefrina (NET)
La inhibición del NET también incrementa la liberación de DA en el córtex prefrontal.
Venlafaxina Desvenlafaxina Duloxetina Milnacipran
Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs)
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Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs)
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VENLAFAXINA Se prefiere para los trastornos de
ansiedad La inhibición de los NET influye en
Sudoración Elevación de la presión arterial Náusea Sintomas de abstinencia:▪ Al interrumpirse despues de un periodo largo de
tratamiento a dosis elevadas.
Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs)
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DESVENLAFAXINA Mayor inhibición de NET que de SERT CYP 2D6 Se prefiere para los síntomas vasomotores de la
perimenopausia, puede ser una alternativa a los ERT.
DULOXETINA Inhibe el SERT ligeramente más que el NET Preferido para todos los tipos de dolor, desde el neurótico
periférico hasta fibromialgia pasando por dolor musculo esquelético crónico. ▪ MENOR INCIDENCIA EN HTA Y REACCIONES DE
ABSTINENCIA.
Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs)
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MILNACIPRAN
Potente inhibición de NET Más sudoración Más retención urinaria
Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs)
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Altamente efectivos para trastornos de ansiedad, trastorno de pánico y fobia social.
Inhibidores irreversibles▪ Fenelcina▪ Tranilcirpomina* estructura química de
anfetamina y también libera dopamina▪ isocarboxazida
Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
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Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
Cuando se inhiben simultáneamente existe una potente liberación de dopamina, serotonina y noradrenalina.
+ la liberación de dopamina para tratar los síntomas refractarios de afecto positivo disminuido.
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Interacción alimentaria Crisis hipertensiva
Interacción farmacológica Crisis hipertensivas Síndrome serotoninérgico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
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Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
¨Reacción del queso¨
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Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
Potenciadores de la NE
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Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
Anestésicos
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Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
Interacciones que pueden causar toxicidad serotoninérgica
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Síndrome serotoninérgico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
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Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
Medicamentos para el dolor
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Debido al riesgo de toxicidad por serotonina, es necesario un lavado completo de un fármaco serotoninérgico antes de iniciar un IMAO.
Aprox. 5 a 7 días▪ Excepción con la fluoxetina VM larga
esperar hasta 5 a 7 semanas.
Si se cambia en la otra dirección esperar hasta 14 días para que la enzima se sintetice de nuevo
Inhibidores de la monoamino-oxidasa. (IMAOs)
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Constan de 3 anillos
Bloquean SERT y NET en diferentes grados
Antidepresivos TRICICLICOS .
> SERT
> NET
> NET
> NET
> NET
![Page 59: Efectos adversos antipsicoticos y antidepresivos](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062316/587b0f2c1a28abb15c8b61f3/html5/thumbnails/59.jpg)
Todos comparten al menos 4 acciones farmacológicas no deseadas Bloqueo de los receptores muscarínicos M1
Bloqueo de los receptores histaminicos H1
Bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos
Bloque de los canales de NA+ sensibles a voltaje de cerebro y corazón
Antidepresivos TRICICLICOS .
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Bloqueo de los receptores histaminicos H1▪ Acción antihistamínica sedación y ganancia de peso
Antidepresivos TRICICLICOS .
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Bloqueo de los receptores muscarínicos M1▪ Acción anticolinérgica xerostomía, visión borrosa,
retención urinaria y estreñimiento.
Antidepresivos TRICICLICOS .
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Bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos▪ Hipotensión ortostática y mareo
Antidepresivos TRICICLICOS .
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Bloque de los canales de NA+ sensibles a voltaje de cerebro y corazón▪ Sobredosis coma, convulsiones, arritmias, paro cardiaco,
muerte.
Antidepresivos TRICICLICOS .
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GRACIAS