Clostridium perfringensClostridium

Los clostridios tienen una importancia notable como causas primarias de enfermedades en los animales de granja. Estos microorganismos raramente actúan como invasores secundarios, excepto cuando ya existe gangrena. Todas las especies son productoras potentes de endotoxinas, causantes de su patogenicidad. Las toxinas de los distintos microorganismos difieren por sus efectos y por la manera en que alcanzan la circulación sanguínea: Pueden ser absorbidas después de una proliferación anormal del microorganismo causal en el aparato digestivo, como en las enterotoxemias.

Otras infecciones por clostridios se desarrollan en forma de infecciones locales como la hemoglobinuria bacilar.

Los clostridios patógenos habitualmente están presentes en suelos ricos en humus y pueden multiplicarse en el suelo en épocas cálidas, después de periodos de lluvias intensas. También se localizan en el contenido intestinal de animales sanos y solo causan enfermedad en circunstancias especiales. El carácter ubicuo de estos microorganismos hace que la erradicación de las enfermedades por clostridios sea prácticamente imposible y necesite un control mediante medidas profilácticas. Afortunadamente, las enfermedades de este grupo son únicas entre las bacterianas porque se pueden evitar eficazmente en casi todas las situaciones, mediante la vacunación con vacunas de cultivos muertos.

Debido a la presencia habitual de diversas enfermedades causadas por clostridios en una zona, la utilización de toxoides-bacterinas multivalentes (Cl. chauvoei, septicum, novyi, sordelli y perfringens tipos C y D) es una práctica habitual en los últimos años. Parece que las vacunas son bastante eficaces, y en las situaciones en las que está justificado un gasto extra, merece la pena recomendarlas. Se recomienda la vacunación antes del parto, con el fin de proporcionar inmunidad por el calostro y la inmunización activa del animal en crecimiento. Las vacunas frente a clostridios que se administran intramuscularmente pueden causar lesiones en el lugar de la inyección y un daño grave en el músculo, que pueden persistir de 7 a 12 meses después de la vacunación.

Parece que existe una diferencia entre las ovejas y las cabras en cuanto a su respuesta frente a las infecciones por clostridios. Las cabras, en general, sufren formas más graves de estas enfermedades que las ovejas, y la protección que se alcanza en las cabras con las vacunas multivalentes es inferior a la obtenida en las ovejas.

Inoculación en animales de laboratorio como ayuda para diagnosticar muchas enfermedades por clostridios. La tipificación de la toxina se realiza mediante neutralización de los efectos letales de la toxina en cobayas y ratones con antisueros específicos. No aceptada; laboratorios no equipados.

EDEMA MALIGNO: Se han aislado Cl. Septicum, chauvoei, perfringens, sordelli y novyi.

HEMOGLOBINURIA BACILAR

ETIOLOGÍA

Cl. haemolyticum (Cl. novyi tipo D), microorganismo anaerobio transmitido por el suelo. La longevidad de las esporas en el suelo se desconoce, pero puede aislarse en los huesos un año después de muerto el animal por causa de esta enfermedad, en las áreas afectadas, a menudo se localiza en el hígado de bóvidos sanos. En condiciones anaerobias, el microorganismo crece y produce la toxina neurotóxica y hemolítica, responsable de la enfermedad clínica. Se han indicado como causas desencadenantes del proceso la lesión hepática por telangiectasia, la necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum y la fasciolasis.

Experimentalmente, se ha producido la enfermedad al infectar terneros oralmente e inducir una lesión hepática por biopsia o por implantación de microorganismos en el hígado. El cultivo de esta bacteria cuando se inyecta intramuscularmente en los bóvidos y los animales de experimentación produce necrosis muscular grave y hemoglobinuria.

EPIDEMIOLOGIA

Presentación

Se ha descrito principalmente en el oeste de Estados Unidos, aunque se ha observado también en el sur; Canadá, México, Venezuela, Chile, Turquía, Australia, Nueva Zelanda, Reino Unido e Irlanda. Este trastorno no es frecuente pero en las granjas infectadas las perdidas por muerte (normalmente del 5%) pueden alcanzar hasta el 25%.

Factores de riesgo del animal

Los bóvidos son la especie animal más comúnmente afectada, aunque existen casos ocasionales en las ovejas, y raros en los cerdos. Al igual que en muchas enfermedades por clostridios, los animales con una buena condición física son los más susceptibles.

Factores de riesgo ambiental

Es una enfermedad de los meses de verano y otoño. Existe una primera asociación con los pastos que están también relacionados con la aparición de duelas hepáticas, aunque prevalecen otros factores de riesgo menos determinados. La incidencia más alta se da en pastos irrigados o deficientemente drenados, especialmente si el suelo es alcalino. Se han producido algunos brotes en cebaderos cuando se ha alimentado el ganado con heno de campos infectados.

Esta enfermedad es rara en los campos abiertos y secos, pero se produce en estas zonas cuando el ganado tiene acceso a depresiones en zonas húmedas, que están regadas naturalmente por fuentes o arroyos. Se pueden producir mortalidades altas cuando los bóvidos son trasladados de áreas no infectadas a granjas infectadas, comenzando los casos de 7 a 10 días más tarde.

La enfermedad se disemina de áreas infectadas a no infectadas por inundaciones, drenaje natural, heno contaminado de zonas infectadas o animales portadores. El transporte de hueso o carne por perros u otros carnívoros también podría causar la diseminación de esta infección. La contaminación de los pastos puede producirse por las heces o los cadáveres en descomposición.

PATOGENIA

Aunque los intentos para producir esta enfermedad mediante la alimentación no han tenido éxito, es probable que en condiciones naturales, en áreas endémicas, la invasión se produzca desde el aparato digestivo, después de la ingestión de comida contaminada. Las duelas migratorias son el factor causal principal de necrosis hepática y del establecimiento de condiciones anaerobias en el hígado, que provocaran la multiplicación del microorganismo causal. La invasión de hígado por Cysticescur tenuicollis y otras causas de lesión hepática pueden también provocar la enfermedad. Al igual que en la hepatitis necrótica infecciosa ovina, las bacterias son transportadas al hígado, donde se alojan hasta que se produce una lesión en el parénquima hepático y la hipoxia resultante crea las condiciones adecuadas para su proliferación. El desarrollo de un trombo organizado en una rama subterminal de la vena porta produce el gran infarto anémico que caracteriza a esta enfermedad. La mayoría de las bacterias se localiza en este infarto, y en condiciones anaerobias liberan sistemáticamente la toxina beta necrotóxica y hemolítica que causará toxemia, lesión vascular generalizada y hemólisis intravascular.

DATOS CLINICOS

Los animales que se trasladan a zonas endémicas de infección apenas desarrollan la enfermedad hasta 7 a 10 días después. La enfermedad es de corta duración y los bóvidos que pastan pueden encontrarse muertos sin haberse observado antes signos clínicos. Más a menudo se produce una aparición repentina, con el cese completo de la rumia, la alimentación, la lactación y la defecación. El dolor abdominal se manifiesta por el rechazo a moverse y por una postura con el dorso curvado. Cuando caminan, pueden emitir un quejido. La respiración es superficial y trabajosa, y el pulso, débil y rápido. En las primeras fases hay fiebre (39.5-41°C), pero la temperatura remite hasta valores inferiores a los normales antes de la muerte. El edema en la falda es un signo frecuente. Las heces son de color marrón oscuro; loa animales pueden presentar diarrea con mucho moco y sangre. La orina es de color rojo oscuro. La ictericia está presente, pero nunca es demasiado aparente. La duración de la enfermedad varía de 12 horas en las vacas lecheras que están en las últimas fases de la gestación, hasta 4 días en los animales secos. Las vacas preñadas abortan a menudo. Antes de morir, se observa con claridad una disnea grave.

PRUEBAS ANALÍTICAS

El color rojo de la orina se debe a la presencia de hemoglobina; no existen eritrocitos libres. En las últimas fases se produce anemia, encontrándose el recuento de eritrocitos entre 1 y 4 X 10 12/L y la hemoglobina, de 3 a 8 g/L. el recuento leucocitario varía considerablemente de 6700 a 34800 X 109/L. el recuento diferencial varía igualmente, con tendencia a la neutrofilia en los casos graves.

Los niveles de calcio y de fosforo en el suero son normales, pero la glucosa sanguínea puede estar elevada (100-120 mg/dL) en algunos casos.

Los hemocultivos durante las fases agudas de esta enfermedad pueden ser positivos. Las aglutininas séricas frente a Cl. Haemolyticum pueden ser detectables en niveles bajos (1:25 ó 1:50), durante la enfermedad clínica, y si el animal se recupera, aumentan hasta valores apreciables (1:50 a 1:800) una semana más tarde. Los títulos superiores a 1:400 son normales en este momento. Una prueba de aglutinación positiva no es concluyente de la presencia de esta enfermedad.

DATOS DE NECROPSIA

El rigor mortis se desarrolla rápidamente. La base del periné presenta orina y heces sanguinolentas. El edema gelatinoso subcutáneo, que tiende a volverse crepitante en pocas horas, y las petequias extensas o hemorragias difusas en el tejido subcutáneo son características de este trastorno. Existe un grado variable de ictericia. Se observa una gran cantidad de liquido, que varía de claro a sanguinolento y turbio en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal. Las hemorragias subserosas generalizadas también están presentes. Hemorragias similares se observan debajo del endocardio. La abomasitis y la enteritis hemorrágica se acompañan de la presencia de material alimentario sanguinolento o sangre libre. La lesión característica de la hemoglobinuria bacilar es un infarto isquémico del hígado. Pueden existir uno o más infartos en cualquier parte de este órgano, que varían de 5 a 20 cm de diámetro. El infarto es pálido, rodeado por una zona de hiperemia y tiene el aspecto general de necrosis local. En los riñones y en la vejiga urinaria se observa orina de color rojo, y en los primeros, las petequias son evidentes.

Cl. haemolyticum se puede aislar en el infarto hepático y en muchos otros órganos de un cadáver reciente, pero los invasores post mortem ocultan rápidamente su presencia. Una prueba de inmunofluorescencia positiva en frotis por impresión, obtenidos de la zona hiperémica que rodea al infarto hepático y teñidos con antisuero de Cl. novyi, obtenido del conejo y marcado con isotiocinato de fluoresceína, confirmará la presencia de microorganismos del tipo de Cl. novyi, pero no sirve para diferenciar el tipo B del D. pronto podrá disponerse de una prueba de PCR para identificar los genitipos de Cl. haemolyticum.

Muestras para confirmar el diagnostico

Bacteriología: tejido del borde del infarto hepático, colocado en un recipiente hermético; 4 frotis por impresión secados al aire de muestras del borde de la lesión (cultivo para anaerobios, IF).

Histología: muestras de la lesión hepática y del riñón (MO).

Diagnostico diferencial

Consiste principalmente en diferenciar este proceso de otras enfermedades en las que la hemoglobinuria, mioglobinuria y hematuria son signos principales. En los animales encontrados

muertos puede ser necesario diferenciar esta enfermedad de otras causadas por clostridios y del carbunco.

Leptospirosis aguda Hemoglobinuria posparto Anemia hemolítica causada por plantas crucíferas. Babesiosis y anaplasmosis Hematuria enzoótica Intoxicación crónica por cobre (ovejas)

TRATAMIENTO

El tratamiento específico incluye el uso inmediato de penicilina en dosis altas y suero antitóxico si se dispone del mismo. Es esencial realizar un tratamiento rápido; en caso de administrar el suero en las fases iniciales de la enfermedad, la hemoglobinuria puede desaparecer al cabo de 12 horas.

El tratamiento de sostén (incluidas la transfusión de sangre y las soluciones electrolíticas) tiene una gran importancia. Hay que tener cuidado durante el tratamiento y el examen, pues una excitación o ejercicio indebidos pueden causar la muerte repentina. No se deben emplear los toros con fines reproductivos hasta, al menos, 3 semanas después de su recuperación, debido al peligro de rotura hepática. La convalecencia a menudo se prolonga y es preciso proteger a los animales de condiciones estresantes nutricionales y climáticas hasta que se hayan recuperado completamente. Hay que facilitar la hematopoyesis mediante la administración de complementos minerales que contengan hierro, cobre y cobalto.

PREVENCION

Un cultivo entero muerto por formaldehido y adsorbido en hidróxido de aluminio proporciona una buena protección durante un año en los bóvidos. La vacunación se realiza de 4 a 6 semanas antes del momento esperado de aparición de la enfermedad. Es necesario revacunar anualmente a todos los animales de más de 6 meses de edad de zonas enzoóticas. En algunos lugares de riesgo extremo, se recomienda una segunda dosis de vacuna durante la estación de pastoreo. Para evitar la reacción local que se produce en el lugar de la inyección, el inóculo puede administrarse en varias zonas y distribuirse bajo la piel con un masaje. La inyección debe ser subcutánea, pues las intradérmicas e intramusculares probablemente producen reacciones graves. Las vacunas modernas, preparadas para evitar estas reacciones locales, carecen de inmunogenicidad y deben administrarse dos veces al año. Los cadáveres de los animales que mueren por esta enfermedad deben incinerarse o enterrarse profundamente.

ENTEROTOXEMIA CAUSADA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS DEL TIPO A

Papel dudoso. Ya que forma parte de la flora bacteriana del aparato digestivo en muchos animales sanos. Sin embargo, existen informes aislados sobre casos patológicos y mortalidad causada por esta bacteria.

Existen estudios sobre una enfermedad hemolítica de gran mortalidad en ovejas y bóvidos de Australia y en corderos de California (enfermedad ictérica de los corderos), es una enteritis hemorrágica aguda en terneros y bóvidos adultos en Reino Unido y Australia y una enterotoxemia hemolítica aguda en potros en Australia y Japón, y en cabras, asociada con la presencia de un gran número de Cl. perfringens del tipo A en el intestino. Estos estudios tienen credibilidad por la demostración de la toxina primaria de Cl. perfringens del tipo A, toxina alfa, que posee actividad de fosfolipasa C y de esfingomielinasa y, en consecuencia, acción hemolítica. Estos informes están corroborados, aunque ocasionalmente, por la identificación de un síndrome similar en distintas zonas geográficas por varias instituciones.

En la enfermedad hemolítica se produce la aparición aguda de depresión grave, colapso, palidez de las mucosas, ictericia, hemoglobinuria, disnea y la presencia de dolor abdominal intenso. La temperatura varía entre valores normales y los 41°C. Este proceso es mortal, muriendo los animales afectados en periodos de 12 horas desde su aparición, aunque en ocasiones los animales sobreviven durante varios días. La presencia de un gran número de Cl. perfringens y de la toxina especifica en las heces se utiliza para realizar un diagnostico presuntivo.

En la necropsia, las características cardinales son palidez, ictericia y hemoglobinuria. Los riñones están hinchados, tienen un color marrón oscuro y pueden contener infartos; el hígado está palido e hinchado y puede haber hidropericardio y edema pulmonar. En el intestino delgado se observa una necrosis extensa. Los clostridios dominan la población bacteriana del intestino delgado, como se demuestra en los frotis de su contenido, y la toxina alfa se detecta en gran cantidad. Esto último es indicativo de la existencia de esta enfermedad.

El síndrome es muy similar al causado por la intoxicación crónica por cobre y la leptospirosis en los terneros. En la enteritis hemorrágica en terneros, potros y bóvidos adultos, el síndrome observado es indistinguible del causado por Cl. perfringens de los tipos B y C. la enfermedad en los bóvidos adultos ocurre más frecuentemente en el periodo inmediatamente posterior al parto. La enfermedad experimental en corderos y terneros, producida por la inyección intravenosa de la toxina se caracteriza por diarrea transitoria e hiperemia de la mucosa intestinal. El antisuero del tipo A ha sido eficaz en la prevención de esta enfermedad en los terneros, y una vacuna tratado con formaldehido ha demostrado poseer una capacidad inmunizante en las ovejas.

Se sospecha de Cl. perfringens del tipo A como agente causal de las ulceras del abomaso en los terneros de carne lactantes del oeste de Norteamérica, pero no hay pruebas firmes que lo corroboren.

ENTEROTOXEMIA CAUSADA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS DE LOS TIPOS B, C Y E

ETIOLOGIA

Los clostridios causales habitualmente se localizan en el suelo, el ambiente del alojamiento de los animales y el aparato digestivo de los animales sanos, de manera que los factores de manejo desencadenan la enfermedad. Estos trastornos ocurren en los animales durante los primeros días

de vida, con la excepción de la enfermedad de Romney-Marsh ovina. El predominio en los animales jóvenes puede deberse a la inmadurez del aparato digestivo, pues la toxina beta se desactiva por la tripsina, y por la fácil colonización del intestino por Cl. perfringens en ausencia de una flora intestinal madura. Es probable que muchos animales posean el agente causal pero no muestren la enfermedad clínica, pues la antitoxina se ha detectado en animales clínicamente sanos.

Las bacterias son capaces de formar esporas que sobreviven mucho tiempo. En general, los animales de crecimiento rápido, bien alimentados, son más susceptibles. Las toxinas producidas por el tipo B son alfa, beta y épsilon, y por el tipo C, alfa y beta. Existen subtipos de estas bacterias con diferentes capacidades de producción de toxinas. El tipo E produce las toxinas alfa e iota, y es una causa infrecuente de enterotoxemia en terneros y corderos.

Las enfermedades, y su denominación que están producidas por estos microorganismos en rumiantes son las siguientes:

Disentería de los corderos, causada por Cl. perfringens del tipo B. Una enterotoxemia de los corderos jóvenes está causada también por Cl. perfringens del tipo C.

Enterotoxemia caprina, causada por Cl. perfringens del tipo C y, raramente, del tipo B. Enfermedad de Romney-Marsh o “pasmo”, causado por Cl. perfringens del tipo C, que

afecta a ovejas adultas, especialmente si el alimento es abundante.

EPIDEMIOLOGÍA

Disentería de los corderos

La disentería ocurre en Reino Unido, Europa y Sudáfrica y, es una enfermedad importante en estos países. Por el contrario, este trastorno es raro o inexistente en Australia, Nueva Zelanda, Norteamérica Japón, donde las infecciones del tipo C son más importantes. La variación geográfica puede deberse a la distinta presentación de los tipos de Cl. perfringens.

La enterotoxemia del tipo C en corderos y cabras se da particularmente en los establos y parideras en Norteamérica y en los lugares en los que las ovejas y los corderos estén hacinados en el momento del parto. También se ha descrito en Australia.

Factores de riesgo del animal y del ambiente

En la disentería, la incidencia de la enfermedad clínica en grupos de corderos puede alcanzar un porcentaje alto como del 20 al 30%. En un brote, la enfermedad afecta inicialmente a corderos de 1 a 4 días y el curso clínico es muy breve. Una característica de este trastorno es la tendencia a un aumento de la tasa de incidencia al acercarse la época de parto, ya que están afectados corderos de más edad, hasta de 2 a 3 semanas, que sobreviven más tiempo. La tasa de mortalidad se aproxima al 100%.

En Reino Unido, se da principalmente en las razas de montaña, que tienen menos corderos, pero con una producción buena de leche, y parece que el aspecto de la enfermedad en un año particular está relacionado con las condiciones atmosféricas, que permitan el crecimiento suficiente de los pastos y una lactación abundante de las ovejas. El momento de la aparición de la enfermedad en la estación de parto está relacionado con las condiciones atmosféricas que predisponen a su aparición.

La enterotoxemia del tipo C de los corderos y cabras predomina en épocas frías y en granjas en las que las ovejas están hacinadas en rediles o en campos pequeños para parir y criar a los corderos. En estas circunstancias es probable que se produzca la contaminación de los alrededores por las bacterias causales. Este trastorno puede presentarse en forma de brote con una morbilidad de 15 al 20% y una mortalidad entre los casos que se aproxima al 100%. Es más común en los corderos únicos y se limita principalmente a los que tienen de 12horas a 4 días de vida. Casos esporádicos se producen en corderos huérfanos criados con un sustituto lácteo que presumiblemente presentan algún riesgo, y se puede desarrollar la enfermedad en animales de hasta 2 semanas de edad.

Enterotoxemia de los terneros

Es infrecuente en los terneros. Esta enfermedad ocurre normalmente en forma de brotes de disentería grave, con muerte en los terneros de 7 a 10 días, aunque los terneros de más de 10 semanas pueden estar infectados.

Enfermedad de Romney-Marsh del ganado ovino

Se limita a ciertas localidades de Reino Unido y se ha descrito raramente.

PATOGENIA

Este microorganismo es ingerido del suelo y por la contaminación fecal de la superficie de la ubre de la hembra. Prolifera y adhiere a la superficie de las células epiteliales de las vellosidades intestinales, pero la producción de la toxina y la lesión de la mucosa pueden preceder a la adhesión. Los factores que permiten la proliferación y la adhesión son poco conocidos. Las cepas toxígenas de Cl. perfringens de los tipo B y C producen toxinas alfa y beta.

La toxina alfa es letal y ambos tipos la producen en distintas cantidades. Es una fosfolipasa e hidroliza los fosfolípidos de la membrana celular de eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales, provocando la lisis celular u otras formas de citotoxicidad. La toxina beta causa un aumento de la permeabilidad capilar que puede facilitar su absorción en el intestino. La toxina beta es necrosante. Inicialmente produce una lesión en las microvellosidades, con degeneración de las mitocondrias, destrucción final y descamación de las células epiteliales intestinales, y la producción de enteritis hemorrágica y ulceración de la mucosa intestinal.

La incidencia según la edad de estas enfermedades puede explicarse parcialmente por la observación de que la toxina beta es muy sensible a la desactivación por la tripsina, que es un

componente de las proteasas pancreáticas normales. El calostro contiene un inhibidor de la tripsina, y ésta tiene una concentración menor o está ausente en las cerdas afectadas. La administración experimental de harina de soja, utilizada como inhibidor de la proteasa, transforma la enteritis inducida experimentalmente por clostridios no mortal en una enfermedad mortal.

DATOS CLINICOS

La disentería puede manifestarse por muerte súbita sin signos premonitorios en los casos fulminantes. En la forma aguda mas frecuente hay pérdida del instinto de succión y un dolor abdominal intenso, que se manifiesta por balidos, estiramientos y por que el animal se mira el abdomen. Los corderos eliminan heces liquidas de color marrón, a menudo sanguinolentas, y la defecación frecuentemente se acompaña de esfuerzos dolorosos. La muerte se produce después de un periodo de postración y coma, y al cabo de 24 horas de la aparición de la enfermedad. En las granjas en las que la enfermedad se ha establecido pueden presentarse casos en corderos de más edad, hasta de 3 semanas, y ocasionalmente pueden sobrevivir durante varios días. Una forma crónica de enfermedad en los corderos de más edad se manifiesta por dolor abdominal crónico y rechazo a mamar, pero no hay diarrea. Este trastorno no se reconoce y responde al tratamiento con antisuero específico.

En los terneros, los signos incluyen diarrea, disentería y dolor abdominal agudo, acompañado de bramidos violentos y carreras sin propósito. Pueden existir signos nerviosos adicionales, incluyendo tetania y opistótonos. En los casos muy agudos, la muerte ocurre en pocas horas, a veces sin que la diarrea sea evidente. En los casos menos graves, la enfermedad dura alrededor de 4 días y la recuperación es lenta, siendo normalmente necesario de 10 a 14 días.

El “pasmo” en las ovejas adultas se manifiesta solo por muerte súbita, sin que previamente se observen signos clínicos. Ocasionalmente, la muerte está precedida de dolor abdominal y convulsiones.

PRUEBAS ANALITICAS

Es tan aguda y mortal que el diagnostico se realiza normalmente con material de necropsia. Los análisis de laboratorio ante mortem no se realizan ampliamente en el diagnostico de este trastorno y no existe una base de datos al respecto, pero el predominio de clostridios en un frotis de heces puede indicar un diagnostico de enterotoxemia hemorrágica. Las antitoxinas específicas son detectables en el suero de los animales recuperados.

DATOS DE NECROPSIA

La lesión principal en todas las especies es una enteritis hemorrágica, con ulceración de la mucosa en algunos casos. En las infecciones del tipo B, las lesiones se presentan como áreas localizadas de necrosis, siendo normalmente más evidentes en el íleon. La mucosa intestinal es de color rojo oscuro y las ulceras son grandes (hasta de 2.5 cm de diámetro) y casi transmurales. El contenido intestinal es sanguinolento y puede contener coágulos de fibrina.

En la infección por el tipo C, las áreas de necrosis son más extensas, afectando a segmentos enteros de intestino delgado y, a menudo, induciendo peritonitis. Las hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas son comunes en los rumiantes que mueren por enterotoxemia. Si la necropsia de las ovejas adultas se retrasa durante varias horas, los músculos esqueléticos pueden desarrollar el aspecto del edema maligno. El curso menos agudo en este grupo de más edad a menudo produce un depósito amarillo, fibrinoso en la mucosa intestinal, acompañado de una gran cantidad de material alimentario acuoso, ligeramente sanguinolento en la luz intestinal.

En general, las características histológicas de los segmentos intestinales afectados por estos tipos de enterotoxemia incluyen hemorragia de la mucosa, necrosis, exudación de fibrina e infiltrados de neutrófilos. Un gran número de bacilos se dispone linealmente en la superficie luminal de estas lesiones.

Los frotis del contenido intestinal se pueden teñir y examinar para detectar un gran numero de microorganismos similares a los clostridios, y el filtrado del contenido puede analizarse para comprobar la presencia de la toxina. La tipificación de los clostridios y la identificación definitiva del tipo se han basado tradicionalmente en ensayos in vivo, pero por razones éticas se han sustituido por los inmunoanálisis, como ELISA y la aglutinación pasiva del látex. Una prueba de aglutinación del látex pasiva rápida (RPLA) permite la confirmación de la presencia de toxina alfa, pero no distingue entre los distintos tipos de Cl. perfringens capaces de producir la toxina. Una prueba de PCR múltiple permite la caracterización de cepas de Cl. perfringens, en función de su potencial genotípico para producir la toxina. Las técnicas de PCR detectan los genes que codifican las toxinas principales y van a sustituir a las pruebas in vivo de la toxina, pudiendo diferenciar los clostridios toxígenos en el material patológico de las cepas no toxígenas en los animales sanos.

Muestras para confirmar el diagnóstico

Bacteriología: de 20 a 30 ml de contenido intestinal congelado en un recipiente de cristal o plástico hermético (aglutinación de látex, cultivo para anaerobios, bioanálisis, PCR); frotis secados al aire de material alimentario de varios niveles del intestino delgado (frotis directo: tinción de gram).

Histología: íleon y yeyuno fijados en formaldehido (varios segmentos de cada uno) (MO).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El curso rápido y los hallazgos típicos de la necropsia indican el diagnóstico, pero la diferenciación principal se plantea con otras causas de diarrea en os animales jóvenes.

Enteritis asociada con Cl. perfringens del tipo A Salmonelosis Colibacilosis entérica Criptosporidiosis

La enfermedad de Romney-Marsh tiene una distribución estrictamente regional, y en las zonas infectadas puede diagnosticarse fácilmente por las lesiones observadas en la necropsia.

TRATAMIENTO

En los casos individuales, esta enfermedad a menudo es demasiado aguda para que el tratamiento sea eficaz, pero está indicado el tratamiento de sostén y con líquidos. La administración de suero hiperinmune es el tratamiento específico y el más valioso. La administración oral y parenteral de penicilina puede prevenir una mayor proliferación de microorganismos y la producción de toxinas.

PREVENCION

La vacunación, preferiblemente con un toxoide o bacterina específico del tipo de clostridio, es la medida más eficaz.

Brotes

Debido a la necesidad de obtener una acción rápida, normalmente es necesario vacunar antes de tipificar el microorganismo, se produce una protección cruzada entre los tipos B y C de Cl. perfringens porque ambas cepas producen la toxina beta, que es esencial para producir la enfermedad. El antisuero de la disentería de los corderos protege frente a las infecciones causadas por el tipo C. También se dispone del toxoide y del antisuero contra el tipo C.

Cuando se produce un brote, todos los animales preñados deberían vacunarse para proporcionar inmunidad por el calostro a la progenie. Sin embargo, la vacunación de las hembras requiere un periodo de al menos 2 semanas antes de que exista un nivel suficiente de anticuerpos protectores en el calostro. Como consecuencia, existe un tiempo entre la vacunación y la protección del recién nacido y los animales nacidos durante este periodo necesitan protección, que se consigue mediante la administración de antisuero especifico. El antisuero protege a los animales susceptibles y debe administrarse inmediatamente después del nacimiento. Como alternativa, y a veces con una mejor relación coste-eficacia, se administra bencilpenicilina benzatina o benetamina, o amoxicilina de liberación retardada al nacer, repitiendo la administración durante el periodo de susceptibilidad.

Control a largo plazo

Radica en la vacunación de las hembras. Para iniciar el programa se necesitan 2 inyecciones de vacuna, separadas por un mes, aplicando la segunda inyección entre 2 y 3 semanas antes del parto. Para prevenir la disentería de los terneros, las 2 vacunaciones de las ovejas se pueden espaciar de 2 a 5 semanas, y la segunda inyección se puede administrar tan pronto como 2 meses antes del parto, evitando el manejo de las ovejas en avanzado estado de gestación. En los años siguientes solo es necesario aplicar una inyección inmediatamente antes del parto.

Cuando se presenta un brote hay que trasladar la paridera de los corderos.

ENTEROTOXEMIA CAUSADA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS DEL TIPO D (RIÑÓN PULPOSO O ENFERMEDAD POR SOBREALIMENTACION)

ETIOLOGÍA

Se produce por proliferación de Cl. perfringens del tipo D en el intestino delgado. Este microorganismo produce diversas toxinas, de las que la toxina épsilon es la más importante y produce lesión vascular y el daño en el sistema nervioso típico de esta enfermedad. La presencia de Cl. perfringens del tipo D en el intestino no causa por si misma enfermedad, salvo que existan otros factores que promuevan la proliferación y la producción de la toxina. El hábitat natural de este microorganismo es el intestino y el suelo contaminado por heces, aunque no persiste en el suelo durante largo tiempo.

EPIDEMIOLOGIA

Presentación

La enterotoxemia causada por Cl. perfringens del tipo es una enfermedad de los rumiantes, principalmente de los corderos, y presenta una distribución mundial. La práctica común de la vacunación contra este trastorno ha reducido su prevalencia, pero todavía es una enfermedad frecuente.

Aunque es más habitual en los corderos, es también importante en los terneros y las cabras. Ocurre raramente en los bóvidos adultos, ciervos, camellos domesticados y, posiblemente, en los caballos. En las ovejas que pastan, causa unas pérdidas considerables en los rebaños criados para la obtención de corderos. La prevalencia en rebaños varía enormemente, pero rara vez supera el 10%. La tasa de mortalidad se aproxima al 100%. En Norteamérica, la enterotoxemia es una de las causas principales de perdidas en los corderos de cebadero. En un estudio de 2 cebaderos, la enfermedad tenía una prevalencia anual del 3.14 y del 1.49%, ocupa el tercer lugar en importancia como causa de muerte, a pesar de la política de vacunación, y los costes de los programas de prevención supusieron el mayor gasto de todos los programas de prevención de enfermedad de los cebaderos.

Factores de riesgo del animal y de manejo

Cl. perfringens del tipo D normalmente habita en el aparato digestivo de las ovejas y de otros rumiantes, pero solo en pequeños números. El grado en que esto ocurre en el aparato digestivo varía entre rebaños, aunque esto solo justifica en parte la prevalencia variable. Este microorganismo no persiste durante más de 1 año en el suelo.

En ciertas condiciones, estas bacterias proliferan rápidamente en los intestinos y producen cantidades letales de toxina épsilon. En la mayoría de las circunstancias, si no en todas, los animales afectados reciben una dieta altamente nutritiva y presentan una buena condición física. Las condiciones de cria en que se produce la enfermedad incluyen el pasto en zonas de vegetación exuberante y de rápido crecimiento o en cultivos de cereal joven, y en cebaderos en los que e

emplean piensos con una gran cantidad de grano. Los corderos criados por hembras con una leche muy nutritiva son especialmente susceptibles. La presentación de esta enfermedad en estas condiciones ha dado origen a la denominación de enfermedad por sobrealimentación.

Ovejas

La incidencia más alta de este trastorno se da en los corderos lactantes de entre 3 y 10 semanas de vida. El riego de enfermedad en este grupo de edad es superior cuando las hembras pastan en zonas de pasto verde que produce una abundante secreción de leche. La enfermedad puede ocurrir en ovejas que permanecen en rediles después de llover, y en rebaños recién introducidos en pastos verdes, a menudo, se manifiesta entre 5 y 14 días después. Los corderos únicos son más susceptibles que los mellizos. Los corderos destetados de hasta 10 meses son el segundo grupo más susceptible y, de nuevo, la presentación de esta enfermedad se asocia con una dieta de nivel nutritivo alto. Los corderos de engorde enferman normalmente poco después de llegar al cebadero.

Terneros

Es más frecuente en los terneros de 1 a 4 meses de edad y les afectan los mismos factores de riego que a los corderos. Los terneros de carne presentan un riesgo especial. Los animales de engorde pueden desarrollar la enfermedad poco después de la introducción en el cebadero. Una creencia común entre los ganaderos y los veterinarios es que muchas de las muertes repentinas e inexplicables que se producen en los bovinos de engorde después del periodo de aclimatación se deben a este tipo de enterotoxemia. Sin embargo, no hay pruebas de laboratorio que corroboren estas observaciones de campo, y un ensayo controlado no demostró un efecto protector de la vacunación.

Cabras

Es una enfermedad común en las cabras en régimen intensivo o de dehesa, afectando a muchos países, aunque tiene una importancia especial en los países de gran población de cabras. La forma fulminante en los cabritos tiene la misma incidencia en cuanto a edad que en los corderos, pero es menos aguda, y se producen formas crónicas de enterotoxemia en las cabras adultas. Parece que los cambios repentinos en la dieta son los factores más comunes de predisposición. La enfermedad puede ocurrir en las cabras vacunadas, pues la vacuna protege deficientemente frente a la forma entérica y crónica de este trastorno en esta especie.

Se han producido brotes en ovejas y cabras después de la administración de fenotiazina y otros antihelmínticos y se ha observado una incidencia alta en asociación con una infestación masiva de tenias.

Reproducción experimental

Se puede reproducir experimentalmente en las ovejas, las cabras y los bóvidos suseptibles mediante la inyección en el duodeno del cultivo completo de Cl. perfringens del tipo D y dextrina.

El proceso clínico ocurre al cabo de 6 a 8 horas de la administración de la infusión y la muerte se produce unos minutos después de la aparición de los signos clínicos. Este trastorno se ha reproducido también por infusión intravenosa de la toxina épsilon.

PATOGENIA

En el curso normal de los sucesos, los microorganismos de Cl. perfringens del tipo D ingeridos se destruyen en gran número en el rumen y el abomaso, aunque algunos sobreviven para alcanzar el duodeno, donde se multiplican y producen la toxina. No se produce toxemia porque el movimiento de la ingesta mantiene la población bacteriana y el contenido de toxina en niveles bajos. En ciertas circunstancias, esto no ocurre y la multiplicación del microorganismo y la producción de la toxina continúa hasta el punto en que se produce toxemia. Se ha demostrado que una de las circunstancias es el paso de una gran cantidad de gránulos de almidón al duodeno, cuando las ovejas comen en abundancia dietas basadas en grano o se cambia repentinamente la dieta, que pasa de estar basada principalmente en forraje, a otra basada fundamentalmente en grano. Otros factores, como una alimentación con abundante leche, pueden tener los mismos efectos. Se piensa que una disminución de la motilidad del aparato digestivo permite la acumulación de una gran cantidad de toxina y, quizás, cualquier factor que cause estasis intestinal predisponga a esta enfermedad. La importancia de la dieta en la producción de estasis ruminal se ha descrito en las enfermedades del proventrículo de los rumiantes.

La toxina épsilon de Cl. perfringens del tipo D aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal a ésta y a otras toxinas, facilitando, en consecuencia, su propia absorción.

Se ha identificado un receptor de la toxina épsilon en las células del endotelio vascular, y los signos clínicos y anatomopatólogicos pueden explicarse por la extensión de la lesión vascular. En las ovejas y las cabras, los casos agudos se caracterizan por el desarrollo en el cerebro de degeneración del endotelio vascular, edema perivascular e intercelular y focos microscópicos de necrosis en ganglios basales, tálamo, capsula interna, sustancia negra, sustancia blanca subcortical y cerebelo. La lesión en el endotelio vascular causa la acumulación de secreciones liquidas ricas en proteínas, que se observan en el corazón, el cerebro y los pulmones. La autolisis post mortem del tejido renal que ocurre tan rápidamente y es la característica del “riñón pulposo” tiene el mismo fundamento.

Se produce hiperglucemia intensa, debido a la movilización del glucógeno hepático, hemoconcentración intensa y elevación de las concentraciones sanguíneas de piruvato, lactato y alfa-cetoglutarato.

A diferencia de la ovejas, las cabras con enterotoxemia producida por Cl. perfringens del tipo D también presentan enterocolitis hemorrágica, tanto en la enfermedad natural como en la experimental. El origen de esta lesión es dudoso, pero es responsable de los signos clincos principales que se manifiestan en las cabras con esta enfermedad.

Se puede obtener un grado de inmunidad natural mediante la exposición no letal a la toxina, pues parece que una proporción de corderos y terneros está expuesta a niveles subclínicos, pero antigénicos de la toxina de Cl. perfringens, de manera que se vuelven inmunes sin mostrar signos clínicos de la enfermedad o sin que haya sido necesario vacunarlos.

DATOS CLÍNICOS

Corderos

El curso de este proceso patológico es muy corto, a menudo inferior a 2 horas y nunca superior a 12 horas. Muchos corderos se encuentran muertos sin manifestar previamente signos. En los rebaños vigilados, los primeros signos son embotamiento, depresión, bostezos, movimientos faciales y pérdida de interés por la comida. Los casos agudos pueden mostrar poco más que convulsiones clónicas graves con expulsión de espuma por la boca y muerte rápida. Los casos que sobreviven durante unas horas presentan diarrea verde y pastosa, marcha vacilante, postración, opistótonos y convulsiones clónicas graves. La temperatura generalmente es normal, pero puede estar elevada si las convulsiones son intensas. La muerte se produce durante una convulsión o después de un periodo breve de coma.

Ovejas adultas

Suelen sobrevivir durante periodos mas largos, hasta 24 meses, los animales afectados se retrasan respecto al rebaño, caminan con marcha vacilante, realizan movimientos de masticación, muestran salivación y una respiración rápida, superficial e irregular. En las fases terminales puede existir meteorismo. Los signos de irritación, que incluyen convulsiones, temblores musculares, bruxismo y salivación, pueden producirse, pero son menos frecuentes que en los corderos.

Terneros

Este síndrome es similar al observado en las ovejas adultas, predominando los signos nerviosos. Los casos fulminantes se encuentran muertos, sin que hayan presentado signos premonitorios de enfermedad ni signos de sufrimiento. Los casos agudos, más comunes, se caracterizan por la aparición repentina de bramidos, manía y convulsiones, que persisten hasta que se produce la muerte, de 1 a 2 horas después. Los casos subagudos, muchos de los cuales se recuperan, no beben, están tranquilos y dóciles, y aunque parecen ciegos, persiste en ellos el reflejo de protección ocular. Los animales enfermos pueden continuar en este estado durante 2 a 3 días y luego, recuperarse rápida y completamente. En un brote de este trastorno en terneros se pueden observar las tres formas de la enfermedad.

Cabras

La diarrea es un signo prominente en las cabras afectada, especialmente en las que sobreviven mas de algunos días. En la forma fulminante, que se produce con mas frecuencia en ls cabritos, hay convulsiones después de un ataque inicial de fiebre (40.5°C), con dolor abdominal grave y disentería; la muerte ocurre al cabo de 4 a 36 horas. En la forma aguda, que es mas común en los

adultos, normalmente no hay fiebre y el dolor abdominal y la diarrea son intensos, produciéndose la muerte o la recuperación entre 2 y 4 días. En los casos crónicos, las cabras pueden estar enfermas durante varias semanas y mostrar anorexia, diarrea grave intermitente y, en algunos casos, disentería u descamación epitelial en las heces. También se observan casos crónicos en las cabras, que se manifiestan por perdida crónica de peso, anemia y, finalmente, emaciación.

PRUEBAS ANALÍTICAS

Un nivel de glucosa en sangre alto, de 150 a 200 mmol/L y glucosuria intensa son dos aspectos característicos de las fases terminales de la enterotoxemia en las ovejas y sirven para diagnosticar esta enfermedad, aunque no son patognomónicos. En las cabras afectadas por este trastorno, la hiperglucemia y la glucosuria son hallazgos variables.

DATOS DE NECROPSIA

Normalmente, la condición física del animal es buena, pero el periné suele estar manchado con heces y la descomposición del cadáver es rápida. En los casos fulminantes, puede que no haya ninguna lesión macroscópica. Con más frecuencia, existe un exceso de líquido transparente, de color pajizo, en las cavidades pericárdica y torácica que coagula al exponerse al aire. Se observan muchas petequias en el epicardio y endocardio y hay edema pulmonar. Una congestión no uniforme del abomaso y de la mucosa intestinal es normal, y a menudo el intestino delgado contiene una cantidad moderada de alimento, fino y cremoso. El contenido del intestino grueso puede ser acuoso y de color verde oscuro.

El signo característico de riñones pulposos y blandos solo es fiable en los animales estudiados pocas horas después de morir. Si se retrasa la necropsia, este cambio es indistinguible de la autolisis normal. El hígado tiene un color oscuro y está congestionado. El rumen y el abomaso de los corderos de cebadero pueden estar sobresaturados con comida. En las cabras se presenta una enterocolitis fibrinonecrótica aguda y hemorrágica aunque para detectar este cambio puede ser necesario el examen microscópico.

En las ovejas que no han muerto de forma aguda se pueden observar áreas simétricas de hemorragia, edema y licuefacción en el cerebro, especialmente en la zona de los ganglios basales. De nuevo, la evaluación microscópica del tejido es fundamental.

Hay que examinar frotis teñidos con gram de la ingesta de varios niveles del intestino delgado. En los animales afectados, predominan los bacilos grampositivos, cortos y gruesos en la preparación histológica, de forma que casi no se ve otro tipo de bacterias. Se pueden utilizar filtrados de intestino para comprobar la toxicidad mediante inyección en ratones. Si el filtrado es toxico, se pueden determinar el tipo de toxina administrando a los ratones el antisuero especifico, pero esta técnica no sirve para determinar el tipo de clostridio. La detección de la toxina beta indica la presencia de los tipos B y C, y la de la toxina épsilon, los de los tipos B o D.

El tiempo necesario para realizar el diagnótico mediante las pruebas de neutralización en ratones, asi como consideraciones éticas, han promovido el empleo de pruebas alternativas. Una prueba de

ELISA muestra una especificidad y sensibilidad buenas para detectar la toxina épsilon y la contrainmunoelectroforesis presenta la ventaja de la rapidez, requiriendo unas cantidades mínimas de contenido intestinal. A temperaturas medias se puede identificar la toxina en muestras de intestino de una oveja muerta hasta durante 12 horas. La adición de una gota de cloroformo, por cada 10 ml de ingesta, estabilizará la toxina durante un periodo de hasta un mes. De forma alternativa, se pueden absorber los contenidos intestinales en papel filtro y mantenerlos a temperatura ambiente con poca perdida de actividad, durante un periodo de hasta 74 días, como se ha detectado por inmunoanálisis. La toxina épsilon también se estabiliza mediante congelación. También se pueden detectar hiperglucemia y glucosuria en el material de necropsia.

Muestras para confirmar el diagnóstico

Bacteriología: de 20 a 30 ml de contenido intestinal congelado en un recipiente de cristal o plástico hermético (aglutinación de látex, cultivo para anaerobios, bioanálisis); frotis secados al aire de material alimentario de varios niveles del intestino (frotis directo: tinción de gram).

Pruebas analíticas: orina (análisis-glucosa) (se realiza mejor en el momento de la necropsia).

Histología: muestras fijadas en formaldehido de colon, íleon, yeyuno y cerebro entero (MO).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Corderos

Pasteurelosis aguda Septicemia causada por Haemophilus agni Cl. sordellii Polioencefalomalacia Sobrecarga del rumen

Ovejas

Hipocalcemia Hipomagnesemia Encefalomalacia simetrica focal (enterotoxemia crónica) Rabia Toxemia gravídica Encefalomielitis infecciosa ovina

Terneros

Intoxicación por plomo Polioencefalomalacia Hepatoencefalopatia Haemophilus somnus

Cabras

Salmonelosis Coccidiosis

En los corderos, pero no en las cabras, una historia clínica de vacunación contra esta enfermedad es un aspecto importante en la lista de diagnósticos diferenciales.

TRATAMIENTO

En general, el curso clínico de esta enfermedad es demasiado agudo para que el tratamiento sea eficaz. La administración de suero hiperinmunitario, una medida profiláctica eficaz a corto plazo, no es probable que tenga mucho valor en animales enfermos debido a la naturaleza aguda de esta enfermedad. En las cabras, el curso clínico es más largo y la antitoxina, en combinación con la administración oral de sulfadimidina puede ser eficaz como tratamiento.

PREVENCION

Existen tres medidas principales. Estas se pueden utilizar individualmente o en combinación.

Reducción de la ingestión de comida

Esta es la más barata, pero la menos eficaz para controlar la enfermedad, de manera que se emplea como control a corto plazo, mientras se espera que los animales adquieran inmunidad después de la vacunación. Esta, causa un retroceso en el crecimiento de corderos, y por esta razón, los ganaderos tienden a confiar más en la vacunación como medida de control.

Administración de la antitoxina

Se puede administrar a todas las ovejas tan pronto como comienza un brote. La administración de 200 unidades/kg de la antitoxina épsilon proporciona unos niveles de protección de la antitoxina en sangre durante 21 a 29 días. Esta medida evita perdidas inmediatas, y en la mayoría de los casos, la enfermedad no vuelve a aparecer. El toxoide es más barato, pero su administración única en los momentos de riesgo puede provocar más perdidas graves antes de que se desarrolle la inmunidad.

Vacunación

La inmunidad en las ovejas se produce fácilmente mediante una vacunación adecuada. Un nivel en sangre de 0.15 unidades Wellcome de antitoxina épsilon por ml de suero es suficiente para proteger a las ovejas. Las vacunas disponibles son toxoides y los adyuvantes generalmente mejoran su antigenicidad. El toxoide activado precipitado con alumbre es la vacuna mas empleada habitualmente.

L vacunación en las ovejas primíparas, dos veces con un intervalo de al menos un mes, siendo la ultima dosis aproximadamente 4 semanas antes del parto, proporcionará una inmunidad pasiva

adecuada a los corderos jóvenes, teniendo el 97% de los corderos unos niveles de anticuerpos de protección a las 8 semanas de edad, y presentando todavía entre las 12 y las 16 semanas una protección importante. Esto es suficiente para proteger a los corderos durante el periodo de mas riesgo. Las ovejas más viejas que se han vacunado el año anterior reciben una única dosis 4 semanas antes del parto. Las ovejas vacunadas durante 3 años consecutivos se pueden considerar permanentemente inmunes y no requieren más vacunaciones.

Cuando se trata de un brote en corderos, el método recomendado consiste en administrar antisuero y toxoide inmediatamente y repetir el toxoide al cabo de un mes. La administración simultánea de suero hiperinmune con la vacuna no interfiere en la estimulación de la producción de anticuerpos ni en la adquisición de inmunidad pasiva por calostro.

Los corderos se pueden vacunar con un toxoide cuando tienen de 4 a 10 semanas de edad, y de nuevo, un mes mas tarde.

Cualquier vacunación de las ovejas entraña un riesgo de desencadenamiento de carbunco sintomático u otra enfermedad por clostridios. Si estos dos trastornos son un problema grave en un área, puede ser prudente vacunar a una parte del rebaño como prueba piloto y continuar con la vacunación en el resto solo si no surgen complicaciones. Una bacterina-toxoide polivalente que contiene antígenos de todas las enfermedades por clostridios es utilizada habitualmente en las ovejas en estas circunstancias o cuando es probable que se produzcan todas estas enfermedades. No se deben vacunar las ovejas con la lana húmeda.

La vacunación con toxoide es eficaz en los terneros, pero no es muy eficaz en las cabras, teniendo un efecto limitado para prevenir la enfermedad, aunque si reducen su incidencia y gravedad. La dilución de anticuerpos antiépsilon en cabras, después de la vacunación, es variable, y se ha observado que es equivalente a la obtenida en las ovejas o inferior, y de menor duración; sin embargo, este anticuerpo proporciona una protección mínima frente a la enterocolitis que se produce con las infecciones del tipo D en las cabras. La vacunación con las vacunas actualmente comerciales tiene un valor de protección limitado en las cabras, y los ganaderos deberían saberlo. El uso de suero debe llevarse a cabo con cuidado en las cabras, particularmente en las Saanen, que son muy susceptibles a las reacciones anafilácticas. A pesar de las limitaciones de protección frente a las manifestaciones entéricas de esta enfermedad, la vacunación protege contra la forma fulminante y hay que vacunar a los cabritos con dos dosis, con un mes de diferencia, comenzando a las 4 semanas de edad. Las dosis siguientes se administrarán a intervalos de 6 meses.

Las reacciones locales a la vacunación son frecuentes, tanto en las ovejas como en las cabras, y pueden ser visibles durante al menos 6 meses. En las ovejas, suelen ser ocultas por la lana, pero el lugar de la vacunación debe estar situado en la zona superior del cuello y cerca de la base de la oreja para minimizar los defectos en las canales. En las cabras, especialmente las de exhibiciones, el dueño debe estar informado de este problema. Las cabras, especialmente las de exhibiciones, deben vacunarse debajo de la piel suelta de la axila, donde las reacciones locales pueden ocultarse por el codo.

ENCEFALOMALACIA SIMÉTRICA FOCAL

Es una enfermedad esporádica de las ovejas, caracterizada por deambular, incapacidad para comer y un síndrome de “atontamiento”. Esta enfermedad es casi con certeza una manifestación neurológica crónica de la enterotoxemia. Son embargo, se incluye en un apartado diferente, pues el curso clínico y los hallazgos de necropsia no son los asociados típicamente con la enterotoxemia.

ETIOLOGIA

Las lesiones se han producido en la enterotoxemia experimental y al administrar una infusión del a toxina épsilon de Cl. perfringens del tipo D.

EPIDEMIOLOGIA

Este trastorno se produce en los corderos, lactantes y destetados, y en las ovejas adultas. También se han descrito casos sospechosos en terneros. En las ovejas que pastan tiene la misma presentación estacional que la enterotoxemia, pero afecta a las ovejas con una condición física mala. En los corderos destetados y las ovejas adultas suelen existir antecedentes de un traslado a pastos nuevos o la administración de antihelmínticos de 5 a 14 días antes de la aparición de los casos iniciales. Se han asociado varios brotes con el pasto en cultivos de cereales verdes jóvenes. La morbilidad es normalmente baja, pero puede aproximarse al 15%. La tasa de mortalidad es alta.

DATOS CLINICOS

Con frecuencia, el hallazgo de ovejas muertas es la primera indicación de la enfermedad. Las ovejas clínicamente enfermas se separan del rebaño o se pueden identificar porque se desplazan lentamente. Estos animales no muestran temor a los seres humanos ni los perros y se pueden examinar sin resistencia. Los signos predominantes son ceguera, marcha son rumbo con la cabeza baja e incoordinación. Las ovejas más gravemente enfermas permanecen en decúbito lateral, en silencio, con la cabeza en dorsoflexión moderada, mostrando nistagmo infrecuente y convulsiones con movimientos de remo. Las ovejas son incapaces de comer y la mayoría no puede beber, aunque algunos corderos enfermos pueden todavía mantener el reflejo de succión. Las heces de los animales afectados están sueltas, como las que se observan en muchos otros animales aparentemente normales del mismo rebaño. El curso clínico varia de 1 a 14 días, sobreviviendo la mayoría de las ovejas afectadas de 5 a 7 días.

DATOS DE NECRPSIA

Las lesiones están limitadas al cerebro. En la mayoría de los casos se pueden detectar por medio de un examen macroscópico y consisten en áreas de hemorragias y encefalomalacia en la cápsula interna, tálamo lateral y pedúnculos cerebelosos. La glucosuria no es una característica y no se puede demostrar la presencia de la toxina en el contenido intestinal.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

No existe tratamiento. Los casos menos graves pueden recuperarse si se mantienen los animales con líquidos y nutrientes por sonda gástrica. Los brotes cesan si se vacunan las ovejas con la vacuna del riñón pulposo.

Radostits, O. M., Gay, C. C., Blood, D. C., Hinchcliff, K. W. Medicina veterinaria, Tratado de las enfermedades del Ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Novena edición. 2002. Madrid, España. p. p. 893-922