clostridium perfringens, septicum e histolyticum
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Universidad Autónoma de ChihuahuaFacultad de Ciencias Químicas
Clostridium perfringensClostridium septicum
Clostridium histolyticum
Bacteriología médicaAlumnos: Jesús Omar Molina Castro y Juan Carlos González Duarte
Docente: Rosalba Villalba Luna
Morfología
Redondas, planas, bordes regulares, pequeñas, cremosas y reflejan pero no transmiten la luz.
Bacilos grampositivos rectulares de gran tamaño.
Factores de virulencia
• Exotoxinas• Esporas
Clasificación de C. perfringens
Tip
o
α β ε ι δ θ κ λ μ ν N
m
En
A ++
+
- - - - + + - + + + +
B + +
+
+ - + + + + + + + +
C + +
+
- - + + + - + + + +
D + - +
+
- - + + + + + + +
E + - - + - + + + - + + +
Nm. NeuraminidasaEn. Enterotoxina
Patologías causadas por C. perfringens
Tipo de C.
perfringen
s
Patología
A Mionecrosis, intoxicaciones alimentarias,
enteritis necrótica infantil y enteritis
necrótica de las aves.
B Disenteria del cordero y enterotoxemia ovina.
C Enterotoxemia de la oveja y enteritis
necrosante en animales
D Enfermedad del riñón pulposo.
E Enteritis de los conejos.
α-toxina
• Se codifica en el gen plc.
• Tiene actividad de fosfolipasa C, esfingomielinasa, hemolisisna y dermonecrótica.
θ-toxina
• También es llamada Perfringolisina O.• Es miembro de una familia de citolisinas
producidas por bacterias grampositivas.• Actúa de manera sinérgica con la α-toxina.
κ-toxina
• Degrada las fibras de colágeno del estroma.
μ-toxina
• Tiene actividad de hialuronidasa
ν-toxina
• Tiene actividad de endonucleasa.
Neuraminidasa
• Existen dos tipos de neuraminidasa: una secretoria y una intracelular.
Enterotoxina
• Se almacena en cuerpo de inclusión intracelulares.
• La toxicidad se lleva en dos fases: una independiente de calcio y otra dependiente de calcio.
λ-toxina
• Tienen actividad de metaloproteasas dependientes de zinc similares a termolisina.
●Tiene un efecto similar a la ε-toxina.
β-toxina
• Principal factor de virulencia en C. perfringens B y C.
• Produce constricción arterial y neurotoxicidad.
ε-toxina
• También es neurotoxica.• Forma poros en las células caninas de Madin-
Darby.• Se secreta de forma de proproteína.
ι-toxina
• Es miembro de las toxinas binarias.• Está conformada por un péptido de unión y un
pépido enzimático.• Forma poro heptamérico en la membrana
celular.
δ-toxina
• Tiene función citolítica.
Gangrena gaseosa
• Dolor intenso.• Necrosis muscular.• Insuficiencia renal.• Presencia de gas por
actividad metabólica del bacilo.
Intoxicaciones alimentarias
• Incubación de 8-24 horas.• Espasmos abdominales.• Diarrea acuosa.• No hay fiebre, náuseas o
vómito.• Ingestión de alimentos que
hayan estado expuestos a más de 60 °C.
Diagnóstico de laboratorio
• Detección microscópica de bacilos grampositivos sin leucocitos.
• Siembra en agar sangre o chocolate.
Tratamiento
• En los casos de necrosis: cirugía y altas dosis de penicilina.
• En las intoxicaciones no es necesario tratamiento, ya que es de resolución espontánea.
Clostridium septicum
• Este microorganismo fue descrito por Pastuer y Joubert en 1877, a partir de cadáveres que se creía habían muerto por ántrax.
• Lo describen como un microorganismo que invade tejido y sangre con rapidez una vez que muere el organismo y se asocia a rápidos cambios postmortem, recibiendo el nombre de vibrion septique.
Metabolismo
• Indol negativo. • Hidrólisis de esculina positivo.• Fermentador de glucosa y lactosa.• Hidrólisis de gelatina positiva.• Manitolasa negativo.• Hidrólisis de esculina positivo.• Lipasa negativo.• No es inhibido por la bilis.
Enfermedad
• Gangrena gaseosa o también conocida como edema maligno, fiebre carbonosa o braxy (en bovinos).
• Se caracteriza por inflamación aguda, necrosis del tejido dañado, siempre asociado a una ceración con toxemia intensa.
Características macroscópicas y microscópicas
• Bacilos Gram (+), acomodado en cadenas cortas en forma de bastón.
• En agar sangre presenta el fenómeno de swarming y se observan colonias de 2 a 5 mm de diámetro , planas, grises, brillantes , semitranslucidas y rizadas con un halo de β- hemolisis.
Factores de virulencia
• Flagelos perítricos.• Cápsula.• Espora excéntrica.• Toxinas: • α: Necrotizante.• β: DNAsa.• γ: Hemolisina.• δ: Hialuronidasa.
Edema maligno
• Inflamación aguda después de 12-48 horas de la infección en el punto de entrada, con edema, eritema periférico, tumefacto con la piel tensa de color obscuro, enfisema, cojera y rigidez. Acompaña de una fiebre de hasta 41oC.
Diagnóstico
• Inflamación local asociado a lesión punzocortante profunda, enfisema local.
• Aislamiento de microorganismos a partir de tejidos en descomposición, en particular asociado a la lesión, agar sólido, colonias rizoides se incuba a 10% CO2, 37oC, 2-4 días.
• Ac. Fluorescentes.
Tratamiento
• Debridación de la necrosis, tratamiento local con antisépticos (H2O2 y siempre aireada).
• Penicilina 10,000 UI/Kg.
Clostridium histolyticum
• Aerotolerante.• Proteolítico.• Flagelado
Bioquímica
• Indol negativo.• Hidrólisis de esculina negativo.• H2S negativo.• Catalasa negativo.• Lipasa negativo.• Lecitinasa negativo.• Fermentación de glucosa, lactosa, remanosa y manitol
negativo.• Digestión de leche positiva.• Hidrólisis de gelatina positivo.• Hidrólisis de almidón negativo.
Toxina
•Toxina α
•Necrosante
•Toxina β
•Colagenasa
Enfermedad
• El microorganismo tiene la capacidad de provocar citólisis debido a su toxina α o bien provocar infección en una herida abierta provocando gangrena gaseosa.
• En ocasiones es utilizado como medida terapéutica en patologías en las que se encuentre un exceso de colágeno, como en la enfermedad de Dupuytren.
Bibliografía
• Koneman, Allen, Dowell, Jande, Sommeers, Winn. (1992), Diagnóstico microbiológico, Bacterias anaerobias, tercera edición, editorial panamericana, Argentina.
• Galina Hidalgo M.A., Edema maligno, UNAM Facultad de estudios superiores Cuautitlán.