Capítulo 21 271Mielitis transversa aguda (MTA)

Mielitis transversa aguda (MTA)Juan Pérez, Eugenia Espinosa, Alvaro Izquierdo

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La MTA es una mielopatía inflamatoria, monofásica y desmielinizante, que se presenta en ausencia de enfermedad neurológica previa, comprometiendo vías motoras, sensitivas, y el control vegetativo de la médula espinal. Su incidencia anual se ha calculado en 1 x 1.34 millones en la población de Israel. Es más frecuente en adultos, siendo la médula espinal torácica la más frecuentemente comprometida. Su incidencia reportada entre 1 4 casos por un millón por año.

Etiologías

Idiopática; viral: polio, herpes zoster; VIH; inmunizaciones; enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple; enfermedades del colágeno(LES), enfer-medades vasculares, síndromes para-neoplásicos.

Con menos frecuencia se han descrito infecciones bacterianas y parasitosis. El intervalo entre la infección o vacunación, y la aparición de las alteraciones neu-rológicas varía entre siete a 10 días. El inicio agudo de los síntomas y la distribución de la lesión, sugieren una alteración del flujo vascular de la médula espinal, relacionado con la oclusión de la arteria espinal anterior.

Clínica

Los primeros síntomas son: dolor dorsal, disestesias o parestesias en extremidades y abdomen, o pérdida sen-sitiva. El dolor radicular es frecuente pero

no constante. Puede presentarse fiebre y signos meníngeos; posteriormente aparece paraparesia, seguida de parálisis progresiva, que afecta principalmente miembros inferiores, y en ocasiones asciende hasta comprometer miembros superiores. Inicialmente hay flacidez, pero con el tiempo se comprometen los haces piramidales con espasticidad, hiperreflexia músculo tendinosa, clonus, y plantar extensor.

El déficit motor y sensitivo progresa, en forma paralela y simétrica. En la mayoría de los niños la sensibilidad termoalgésica está afectada. Se evidencia un nivel sensitivo generalmente localizado entre T5- T10. En la mayoría de los pacientes existe alteración vesical y rectal. El máximo déficit se presenta en un lapso menor a 4 semanas. 50% presenta compromiso de miembros inferiores, en todos se acompaña de disfunción vesical. 80-90% presentan parestesias o disestesias en bandas y síntomas autonómicos consistentes en variabilidad de urgencia urinaria, e incontinencia vesical y rectal.

Diagnóstico

El estudio del LCR es un examen inespecífico, pero se utiliza como ayuda para realizar diagnóstico diferencial. Puede evidenciar pleocitosis leve, con aumento de linfocitos, y proteínas (Nivel de evidencia: Grado III, Recomendación B). Los estudios de electromiografía y neuroconducción son inespecíficos

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J. Pérez, E. Espinosa, A. Izquierdo

(Evidencia III, recomendación B). Los potenciales somatosensoriales

y motores, evidencian bloqueo de la conducción central. (Evidencia III, grado de recomendación B).

La resonancia magnética de columna, muestra señal hiperintensa de localiza-ción central, segmentaria (usualmente 3 a 4 segmentos vertebrales) en la secuencia de T2.

En los cortes axiales se observa una isointensidad central que corresponde a la sustancia gris comprimida. Existe un moderado realce con el contraste de forma nodular focal o difusa.

El ensanchamiento del cordón medu-lar se visualiza mejor en los cortes sagitales en el T1. La resonancia mag-nética tiene una alta sensibilidad en el diagnóstico y debe realizarse en todos los casos. (Nivel de Evidencia I, grado de recomendación B).

Diagnóstico diferencial

1. Compresión de la médula espinal: Intra y extramedular.

2. Mielopatías3. Infecciones: poliomielitis, difteria, VIH,

sífilis, meningomielitis TBC, tuber-culoma de cordón espinal.

4. Tóxicos: vincristina, tóxicos inhalados, metales pesados, insecticidas, radia-ción.

5. Deficiencia de tiamina.6. Errores innatos del metabolismo:

enfermedad de Leigh, porfiria.7. Mononeuritis-múltiples. 8. Vasculitis.9. Miositis-viral-aguda.10.Mielitis transversa aguda.

Tratamiento

El aspecto principal consiste en des-cartar las causas tratables de compresión

medular, como absceso epidural, hema-toma, y neoplasias. Se ha postulado que los esteroides, y los bolos de metil-prednisolona mejoran la conducción a través del sistema nervioso debido a sus propiedades antiinflamatorias. Se recomienda metilprednisolona IV a dosis de30mg/kg/día por 5 días seguido de esteroides orales por 4 a 6 semanas. Hasta el momento han demostrado ser útiles en el tratamiento de la mielitis transversa aguda. (Evidencia III, Grado de recomendación: B).

La inmunoglobulina intravenosa es una opción terapéutica. La dosis recomendada es de 2 gr/kg durante dos días. (Evidencia III, grado de recomendación B). Existen reportes aislados del uso de plasmaféresis con resultados variables. Los pulsos de ciclofosfamida no muestran evidencia en el tratamiento.

Pronóstico

El curso clínico es variable, pudiendo ocurrir desde la recuperación completa hasta secuelas neurológicas permanen-tes. El 50% de los pacientes tienen una recuperación espontánea y ésta ocurre entre los siguientes 3 a 6 meses de instaurado el cuadro.

Lecturas recomendadas• Consortium Working group. Proposed diagnosis

criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology 2002; 59:499-505.

• Defress P, Meyer L, Tardieu M, et al. Efficacy of high dose steroid therapy in children with severe acute myelitis transverse. JNNP 2001;71:272-4.

• Douglas K, Ayetet H. Inmunopatogenesis of acute myelitis trasnverse. Curr Opin Neurol 2002;15:339-42.

• Tsutsumi H. Kamasaki Nakata Sh.; Chiba Sh.; et al. Sequential development of acute meningoencephalitis and transverse myelitis caused by epstein-barr virus during infectious mononucleosis. Ped Infec Dis 2002;43:541-8.