3º Jornadas Nacionales de Medicina Interna Pediátrica, 2º Jornadas Nacionales de Enfermería en Medicina Interna Pediátrica, 1º Jornadas de Kinesiología en

Medicina Interna Pediátrica y 1º Jornadas de Farmacia Pediátrica Hospitalaria . Buenos Aires 11 de agosto del 2012

Mesa RedondaDiscusión de casos de Neurología. Grupo de Pediatras en Formación

Apkarian Maria Julia, Nani VeronicaHospital de Niños Ricardo Gutierrez

CASO CLINICO� Paciente de 3 años NT/PAEG que consulta en

guardia por presentar paraparesia aguda.

� Previamente sana, vacunas completas para edad.

� CVAS hace 15 dias. Afebril.

Examen físico:

- BEG, reactiva, vigil, Glasgow 15/15

- Sin signos de foco motor ni meníngeos

- Tono muscular y motilidad pasiva: S/P

- Disminución de la fuerza en MMII

- ROT patelar aumentados

- Babinsky (+) izquierdo, clonus izquierdo agotable

- Marcha inestable con lateralización hacia la derecha.

Que diagnósticos diferenciales se plantean?

Paraparesia aguda

Compresión medular

-Oncológico

-Infecciosa

Enf desmielinizante

Guillain Barre

Mielitis

Vascular

-Isquemia -Hemorragia

Estudios Realizados

� Laboratorio: Normal

� Puncion Lumbar Cristal de roca, glucorraquia 57 (gluc 82), GB 73 (MN 95%),Proteinorraquia 39 mg

� Serologias virales ,mycoplasma IgM/IgG, virologico de LCR

� TAC de medula espinal (para descartar compresion)

Al día siguiente…

� Examen físico:

-BEG-Fuerza MMII disminuida, no eleva contra

gravedad-Hiporreflexia patelar bilateral-Babinski negativo-Reflejos cutáneo-abdominales negativos-Dolor dorsolumbar y en MMII-Sensitivo: dificil valoracion

� Dada la progresión de los síntomas comenzó tratamiento con Dexametasona 1mg/kg/día ev.

� A las 48 hs de dexametasona mejora el dolor lumbar.

� 72 hs mejora fuerza muscular.

� 6° día deambula con sostén.

Al 7º día presenta hepatomegalia, distensión abdominal

- Eco Abdominal: hígado aumentado de tamaño,

ecoestructura conservada, parénquima

homogéneo

- TGO 72 TGP 263 FAL 316 Bilirrubina normal.

� Por asociación de enfermedad neurológica +

hepatitis + distensión abdominal se solicita

anticuerpos para enfermedad celiaca

� Resultado : negativos

Cuerpos vertebrales de forma y tamaño dentro de límites normales. Se observa imagen hiperintensa en secuencia T2 que abarca la médula cervico-dorsal deC7 a D10.Impresión diagnóstica: imagen hiperintensa a nivel medular que podría

corresponder con lesión de tipo inflamatorio.

� Serologías:

� Mycoplasma Ig M (+) y a los 10

días Ig G (+).

Se asume cuadro de

Mielitis transversa

asociada

a Mycoplasma

MIELITIS TRANSVERSA

� La mielitis transversa se define como la

disfunción de la médula espinal que se

desarrolla en horas o días en pacientes en los

que no hay evidencia de una lesión

compresiva.

� Típicamente se debe a una lesión

inflamatoria de la médula que produce

desmielinización y lesión neuronal.

ETIOLOGIA� La mayoría de los casos son idiopáticos y,

presumiblemente, el resultado de un proceso

autoinmune.

� Es frecuente el antecedente de infección viral

previa (hasta un 47%).

� EBV/VZV/Rubeola/Lyme/mycoplasma

� Mycoplasma Pneumoniae se ha identificado

como causa de encefalitis en niños, sin

embargo se ha identificado como agente

causal en Mielitis Transversa, ADEM y GB.

PRESENTACION CLINICA

�Síndrome clínicamente aislado

�Manifestación de una enfermedad desmielinizante adquirida, como la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), la esclerosis múltiple (EM), y neuromielitisóptica (NMO)

� Los síntomas se caracterizan por déficits motores y sensoriales que incluyen debilidad, parestesias, y disfunción esfinteriana.

DIAGNOSTICO

� 1.Desarrollo de disfunción autonómica, motora o

sensorial que puede atribuirse a la médula

espinal

� 2. Señales y/o síntomas bilaterales

� 3. Nivel sensorial claramente definido

� 4. Inflamación dentro de la médula espinal

demostrada por pleocitosis LCR, o refuerzo con

gadolinio en RMN) .Si no se observan estos

fenomenos al ppio, repetir PL y RMN entre 2-7

días después del comienzo de síntomas)

TRATAMIENTO

� Glucocorticoides Ev. (metilprednisolona, o dexametasona)

� En algunos casos se han intentado terapias con inmunoglobulinas y plasmaferesis.

� Fisioterapia y cuidados vesicales.

PRONOSTICO

� La mayoría de los pacientes recuperan en un lapso de uno a tres meses, pudiendo quedar con secuelas permanentes (hasta en un 40%)

CONCLUSION� La MT es un síndrome clínico causado por inflamación

focal de la médula espinal caracterizado por debilidad,

déficit sensorial y disfunción esfinteriana.

� Generalmente existe un antecedente infeccioso.

� El mecanismo autoinmune es la teoría mas aceptada.

� Los pacientes frecuentemente quedan con inhabilidad

sostenida debido al daño de neuronas autonómicas,

sensoriales o motoras dentro de la médula espinal.

MUCHAS

GRACIAS

Bibliografia

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