adaptation à la vie extra- utérine: physiologie fœtale et difficultés

Download Adaptation à la vie extra- utérine: physiologie fœtale et difficultés

Post on 05-Jan-2017

221 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • Adaptation Adaptation la vie extrala vie extra--ututrine: physiologie frine: physiologie ftale et tale et

    difficultdifficults ns nonatalesonatales

    Pr Delphine MitanchezService de nonatologieHpital Armand Trousseau, Paris

    DESC de Chirurgie Pdiatrique

    Session de mars 2009 - PARIS

  • La naissanceLa naissance

    Passage dune vie commensale (rle du placenta) et aquatique une vie arienne et semi-autonome.

    Ceci implique la mise en route de fonctions physiologiques qui taient jusque linoprantes.

  • La naissance : adaptationLa naissance : adaptation

    Adaptation pulmonaireAdaptation circulatoireThermorgulationAdaptation mtabolique

    Mtabolisme glucidiqueIctre

  • Adaptation respiratoireAdaptation respiratoire

    Dveloppement pulmonaire in utero: 4 stades

    Prolifration alvolaire et vasculaire jusqu lge de 2-3 ans

  • Adaptation respiratoire: liquide Adaptation respiratoire: liquide pulmonairepulmonaire

    Scrtion permanente: formation dune partie du liquide amniotique par transfert actif de Cl (250 ml/j terme).

    Dtermine la taille des alvoles et la capacitrsiduelle fonctionnelle (CRF)

  • Adaptation respiratoire: surfactantAdaptation respiratoire: surfactant

    Surfactant:Substance phospholipidique complexe.Substance tensio-active qui empche le collapsus alvolaire.Synthtis dans le pneumocyte de type II et stock sous forme de corps lamellaires .Synthtis ds 22 semaines par la cellule de type II, dtect dans le liquide amniotique 4 5 semaines plus tard.Maturit fonctionnelle de la cellule de type II partir de 34-35 semaines

  • Composition du surfactantComposition du surfactant

    Phospholipides : 85%Phosphatidylcholines satures dont DPPC (dipalmitoylphosphatidylcholine) : 38% Phosphatidylcholines insatures : 30%Phosphatidylglycrol (PG) : 9%

    Lipides neutres et cholestrol : 5%Protines :

  • ProtProtines du surfactantines du surfactant

    Fraction mineureRle essentiel : laboration des diverses formes fonctionnelles du SF et recyclageSP-B et SP-C : stabilit du film phospholipidiqueSP-A : contrle de la synthse et de la scrtion des phospholipidesSP-D : rle anti-infectieux

  • ProtProtines du surfactantines du surfactant

    SPSP--BBSynthtis par PNO II et la cellule de ClaraAcclre ltalement du film lipidique la surface alvolaireProtine dtectable dans le LA partir de 30 SA : elle augmente paralllement L/SGne rgulpositivement par les glucocorticodes

    SP-CPolypeptide trs hydrophobe 35 acides aminsSynthtis par PNO IIFavorise ladsorption et ltalement des phospholipides in vitroAmliore les performances dynamiques in vivo

  • Adaptation respiratoire: naissanceAdaptation respiratoire: naissance

    tablissement de mouvements respiratoires rguliers et efficaces sous le contrle des centres bulbaires (rle hormonal, du froid, de laugmentation de la PO2)Scrtion du surfactantvacuation de leau pulmonaire

    Arrt de scrtion (cathcolamines)Rabsorption active de NaCompression thoracique (pb csariennes froid)Surfactant

  • Adaptation circulatoire: circulation Adaptation circulatoire: circulation fftale tale

    Oxygnation placentaireSaturation ftale basse (max dans laorte = 60%) et PO2 basse < 35 Torr: bien supporte

    Frquence et dbit cardiaques levsDbit cardiaque = volume ject x frquence cardiaque

    Grande affinit de lHb ftale pour l O2Polyglobulie

  • Circulation fCirculation ftale: tale: ductusductus venosusvenosus

    Semin Fetal Neonat Med 2005; 10:493-503

  • Adaptation circulatoire: circulation Adaptation circulatoire: circulation fftale tale

    Particularits de la circulation ftale :Trois shunts : ductus venosus, foramen ovale, canal artrielDbit pulmonaire faible: 7 10% du dbit cardiaque

    Constriction artriolaire active (PO2 basse)Mdia des artrioles trs dveloppe

    40% du flux de la veine ombilicale vite le foie et passe dans le ductus venosus, traverse lOD en direction du FO et atteint directement lOD, le VG et laorte

  • Adaptation circulatoire: naissanceAdaptation circulatoire: naissance

    Arrt de la circulation ombilicaleChute des rsistances vasculaires pulmonaires Augmentation de la pression systmiqueFermeture des shunts

    Foramen ovaleCanal artriel (inhibiteurs des prostaglandines, quelques heures quelques jours)Ductus venosus, passive en 1 3 semaines

  • 1. Rabsorption liquide pulmonaire ;2. Scrtion de surfactant ;3. Vasodilatation pulmonaire

    VentilationO2

    Catcholamines

    Lien entre lLien entre ladaptation respiratoire et adaptation respiratoire et circulatoirecirculatoire

  • MMcanismes de la vasodilatation canismes de la vasodilatation pulmonairepulmonaire

    Ventilation pulmonaireAugmentation de la PO2Augmentation du flux dans les vaisseaux pulmonaires et des contraintes de cisaillement: stimule la voie du NO et des prostacyclines (PGI2)

    Pediatr Res 2002

  • OG

    VG

    OD

    VD

    Canalartriel

    Alvole

    AP

    VP

    Circulation transitionnelleCirculation transitionnelle

  • Rle des catRle des catcholaminescholamines

    Augmentation des catcholamines ds le dbut du travail puis qui sintensifie la naissance:

    Adaptation circulatoire systmique Pression systmique contractilit du VG

    Adaptation ventilatoire Rabsorption du liquide alvolaire

    Effet sur la circulation pulmonaireEffets sur ladaptation mtabolique

  • Echec de ladaptation respiratoire

    MMHInhalation mconiale

    Hypoplasie pulmonaireRetard de rsorption du

    liquide pulmonaire

    Hypoxie nonataleEnfant endormi

    Apne

    Hypoventilation alvolaire

  • Maladie des membranes hyalinesMaladie des membranes hyalines

  • PrPrvention en antvention en antnatalnatal

    Corticodes : augmentent la synthse du SFInduisent lactivit enzymatique intervenant dans la synthse des phospholipidesActivation de la transcription de SP-B

    Nombre de cures :Limit car risque de retentissement sur la croissance ftale : 1 cureDlai defficacit de 7 10 jours Drivs fluors : traversent le placentaBtamthasone Clestne-chronodose : 12 mg x 2 24 heures dintervalle

  • Diagnostic et prise en chargeDiagnostic et prise en charge

    Dtresse respiratoire du prmatur :Signes de lutte, geignementFaible ampliation thoraciqueCyanose => oxygno-dpendance

    Radiographie thoracique :Petit volume pulmonaire (< 8 EIC)Syndrome alvolaire bilatral, intense masquant la silhouette cardiaque

  • Diagnostic et prise en chargeDiagnostic et prise en charge

    Traitement :Ventilation conventionnelle avec PEP +4 ou VHFSurfactant exogne intra-trachalActuellement, de plus en plus, administration de SF puis extubation et ventilation par PPC nasale (Infant Flow)

  • HTAP nHTAP nonataleonatale

    LLhypoxie nhypoxie nonatale entraonatale entrane un dne un dssquilibre entre les quilibre entre les systsystmes vasoconstricteur et vasodilatateur aux mes vasoconstricteur et vasodilatateur aux ddpens du systpens du systme vasodilatateur:me vasodilatateur:

    Diminution de lDiminution de lactivitactivit de la NOSde la NOS--III (relaxation)III (relaxation)HyperHyper--rractivitactivit du systdu systme ETme ET--1 (contraction)1 (contraction)

    Semin Neonatol 2003, 8:1-8

  • Situations favorisants lSituations favorisants lHTAPHTAP

    Toutes les situations daltration de la ventilation pulmonaire et de loxygnation, en particulier:

    Inhalation mconiale

    Hypoplasie pulmonaire:Hernie de coupole diaphragmatique

  • Prise en charge de lPrise en charge de l HTAP HTAP

    valuation lchographie cardiaque et par le gradient de saturation sus et sous-ductale

    Shunt droit-gauche par le canal artriel et le foramen ovale

    viter lhypoxieVasodilatateurs pulmonairesMaintenir une bonne hmodynamiqueRduire le stress (bruit, lumire, douleur)

  • Prise en charge de lPrise en charge de l HTAP HTAP

    Le monoxyde dazote est un puissant vasodilatateur inhal qui agit sur le lit vasculaire pulmonaire sans effet hypotenseur systmique : 10 20 ppmLes autres vasodilatateurs sont discutables car ils ont un effet systmique

    PG I = Flolan par voie IV 5 80 ng/kg/min

  • Le canalLe canal artartrielriel

    Le canal artriel est maintenu ouvert in utero sous leffet de :

    Lhypoxmie artrielle (saturation ftale = 65 %)Les prostaglandines E2 (PGE2) synthtises par le placenta et la paroi du CALadnosine plasmatique

  • Persistance du canal artPersistance du canal artrielriel

    La vasoconstriction post-natal du canal artriel survient en quelques heures et entrane son occlusion complte avant la fin du 4me jour chez un NN terme.Chez un nouveau-n prmatur indemne de pathologie respiratoire, la fermeture survient dans les mmes dlais.En cas de MMH, la fermeture est retarde par :

    Une sensibilit accre la PGE2Un taux circulant lev de PGE2La persistance de lhypoxie

  • Persistance du canal artPersistance du canal artrielriel

    Un canal artriel est considr pathologique si:Augmentation importante du dbit pulmonaire (aggravation respiratoire)

    Apparition dune dfaillance cardiaque

    Vol vasculaire diastolique (shunt gauche-droit) : consquences hpatiques, rnales, crbrales et msentriques (entrocolite ulcro-ncrosante)

  • Persistance du canal artPersistance du canal artrielriel

    voquer le diagnostic et valuer limportance du shunt :

    Clinique : amplitude exagre des pouls priphriques et souffle systoliqueRadiographie de thorax : augmentation du volume cardiaque et de la vascularisation pulmonairechographie transfontanellaire : vol vasculaire diastolique des artres crbraleschographie cardiaque : dilatation des cavits gauches (OG/aorte >1)

Recommended

View more >