acidocis y alcalosis metabolica

Alteraciones del equilibrio cido-base en el paciente crtico.CTI Hospital de Clnicas. Dr. Gastn Burghi.

Importancia.

La concentracin constante de hidrogeniones es fundamental para el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimticos.

En el crtico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de la enfermedad de base, pero por s mismos pueden tener consecuencias devastadoras.

La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son ms importantes cuanto ms severas sean y ms rpidamente se instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).

Definiciones.

pH = - log [H+].

Segn ley de accin de masas:

[H+] = 24 PCO2 [HCO3]

Por la ecuacin de Henderson-Hasselbach:

pH = 6,10 + log [HCO3] . 0,03 PCO2

Valores normales.

[H+] 36 44 nmoles/l

sangre arterialsangre venosapH7,37 7,437,32 7,38 [H+]37 43 nmol/l42 48 nmol/lpCO240 + 4 mmHg45 + 5 mmHgHCO3 22 26 meq/l23 27 meq/l

Produccin de cidos en el organismo.

cidos voltiles.

Son los que se producen por el metabolismo de glcidos, cidos grasos y protenas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 90.000.000.000 nmoles/da.

cidos fijos.

No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cistena), cido lctico, cuerpos cetnicos, cido frmico. Su produccin diaria es de 50 70 mmoles/da.

El organismo contrarresta las variaciones del pH a travs de:

Buffers.

Intracelulares.Extracelulares.

Mecanismos de compensacin.

Respirarorio.Renal.

Buffers.

Intracelulares.

HCO3/ CO2. fosfatos. Hb.

Extracelulares.

HCO3/ CO2 CO3Ca.

Mecanismos de compensacin.

Respiratoria.

Renal.

Regulacin del filtrado glomerular.Secrecin proximal de H+.Amoniognesis proximal.Secrecin distal de H+.Excrecin neta de cido.

Na + K+ATPasaNa +H+H20CO2 + OH-3HCO3-Na +2K+3Na+ACCapilar peritubularClula tubular proximalLuz tubularH++HCO3-H2CO3CO2 + H2OAC

Clula del tbulo colector.Capilar peritubularLuz tubularH+ATP asaH+H2OHCO3-Cl-OH- + CO2ACH++HCO3-H2CO3CO2 + H2OAC

Compensacin en los trastornos cido-base.

Acidosis metablica pCO2 = 1,2 X HCO3 15 mmHgAlcalosis metablicapCO2 = 0,7 X HCO3 55 mmHgAcidosis respiratoria aguda HCO3 = 0,1 X pCO230 meq/lAcidosis respiratoria crnica HCO3 = 0,35 X pCO2 45 meq/lAlcalosis respiratoria aguda HCO3 = 0,2 X pCO218 meq/lAlcalosis respiratoria crnica HCO3 = 0,4 X pCO212 meq/l

Acidosis metablica.

Definicin:

Aumento de [H+].

HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

ACIDOSIS METABLICA.

Ganancia de H+.Aumento de la carga de H+.Endgena (CAD, c. Lctica).Exgena (Aporte de aa).

Disminucin de la excrecin de H+.Insuf. renal severa.c. tubular renal distal tipo 1 y 4.

ACIDOSIS METABLLICA.

Prdida de HCO3.

Fstulas digestivas.Enterocolitis.Ureterosigmoidostoma.Acidosis tubular renal proximal.

Acidosis metablica.

Anin GAP.

Na+ ( HCO3- + Cl-)

Valor normal 3-11 meq/l.Corresponde a aniones no medidos (protenas, fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos).

Valor pronstico. Sahu A. The initial anion GAP is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17: 409- 412.

Acidosis metablica.

Correccin en la hipoalbuminemia.

Por cada mg/dl que desciende la albmina, el valor normal del anin GAP desciende 2,5 meq/l.

Otra forma de calcularlo:Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).

La correccin del anin GAP optimiza el anlisis de las alteraciones, Iguala al anlisis segn Stewart. Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.

Acidosis metablica.

Anin GAP aumentado.

Acidosis lctica Lactato. D Lactato.

Cetoacidosis.

Insuf. Renal.

Intoxicaciones. salicilatos. metanol. etilenglicol. paraldehdo. tolueno. Azufre.

Rabdomilisis.

Acidosis metablica.

Anin GAP normal.

Prdidas digestivas.

Prdidas renales de HCO3-

Disfuncin renal.

Cloroacidosis

Acidosis metblica.

Anin GAP aumentado.

Brecha osmolar normal.

Acidosis lctica.Cetoacidosis.Insuf. Renal.

Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones.

Acidosis metablica.

anion GAP/ HCO3-

Entre 1 y 2 : acidosis metablica con anion GAP aumentado.

< 1 : Trastorno mixto acidosis metablica con anion GAP normal + acidosis metablica con anion GAP aumentado.

> 2: acidosis metablica + alcalosis metablica.

Acidosis metablica.

Anin Gap aumentado.

Brecha osmolar normal.

Acidosis Lctica.

Acidosis Lctica.

Ms frecuente en el crtico.Siempre supone gravedad.

Valor normal lactato: 0,5 1,5 meq/l.

Ac. Lctica: lactato > 5 meq/l.

Valor pronstico.Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive care unit: which one do you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.

AA (alanina)GlucosaPiruvatoLactatoGluconeognesisAcetil CoACO2 + H2OLDHPCPDHCiclo delc tricarboxlicoNADH + H+NAD +Vas metablicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina)GlucosaPiruvato Lactato GluconeognesisAcetil CoACO2 + H2OLDHPCPDHCiclo delc tricarboxlicoNADH + H+NAD +Vas metablicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina)GlucosaPiruvatoLactato Gluconeognesis Acetil CoA CO2 + H2OLDHPCPDHCiclo delc tricarboxlicoNADH + H+NAD +Vas metablicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina)GlucosaPiruvatoLactato GluconeognesisAcetil CoACO2 + H2OLDHPCPDHCiclo delc tricarboxlicoNADH + H+ NAD +Vas metablicas del Piruvato y del Lactato

Acidosis Lctica.

Clasificacin de Cohen y Woods

Tipo A.Con evidencia de hipoxia celular. Shock. Hipoxemia severa. Hipoperfusin regional. Anemia severa.

Tipo B.Sin evidencia de hipoxia tisular. B1 asociado a enfermedad de base. B2 asociado a frmacos. Errores innatos del metabolismo.

Acidosis metablica.

Anin GAP aumentado.

Cetoacidosis.

insulina liplisis entrega de ac. grasos al hgado. glucagn Acetil CoA grasas mitocondriales cetonas.

Cetoacidosis alcohlica.

Acidosis metablica.

Anin GAP aumentado.

Insuficiencia renal.

Insuf. renal severa: alteracin de la amoniognesis. alteracin de la acidez titulable.

Acidosis metablica.

Anin GAP aumentado.

Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones:

Salicilatos.Metanol.Etilenglicol.

Acidosis metablica.

Anin GAP normal.

Prdidas digestivas. Lquidos digestivos ms alcalinos que el plasma.HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl.

Causas: diarrea severa. fstulas o drenajes digestivos altos. Urterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio con Cl del NH4Cl ).

Post hipocapnia.

Acidosis metablica.

Anin GAP normal.

Prdidas renales.

Insuficiencia renal leve-moderada.Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secrecin NH4+ , hipo K). tipo 2 proximal (reabsorcin de HCO3-). tipo 3 distal. tipo 4 distal ( secrecin NH4+ , hiper K ).

Acidosis metablica.

Anin GAP normal.

GAP urinario:

Na + + K+ CL-

Acidosis metablica.

Clnica.

Enfermedad de fondo.

Por la acidosis:

Neurolgico. Respiratorio. Hemodinmico.

Acidosis metablica.

Tratamiento.

NaHCO3.

Carbicarb.

THAM.

Alcalosis metablica.

Definicin:

Descenso de [H+].

HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.


Para que se desarrolle una alcalosis metablica deben darse 2 condiciones:

Aumento del HCO3 plasmtico.

Alteracin de la capacidad de excrecin del HCO3 por encima del umbral.


Mecanismos perpetuadores:

Hipovolemia.

Hipocloremia.

Hipocalemia.

Hiperaldosteronismo.

ATPasaH+HCO3-Cl-CO2 + OHH2OACSecrecin de HCO3 a nivel tubular.Luz tubular.


Situacin que genere aumento del HCO3- plasmtico.

Prdidas de H+

Ganancia de HCO3-

Aumento de la [HCO3-] o alcalosis por contraccin.


Prdida de H+

Causas digestivas:

Vmitos.

Sifonaje por SNG.

Estenosis GD.

Clorurorrea congnita.

Adenoma velloso.


Prdida de H+

Causas renales.

hipermineralocorticoidismo.

Hipocalemia.

Diurticos.

Alcalosis posthipercapnia.

Hipercalcemia.


Ganancia de HCO3.

Transfusiones.

NaHCO3.


Alcalosis por contraccin.

Diurticos.

Perdidas gastricas en aclorhidia.

Fibrosis qustica.


Clasificacin de acuerdo a respuesta al Cl- .

Cloruro sensibles:

Cl urinario < 15 meq/l

prdidas digestivas.

diurticos.

posthipercapnia.

dietas pobres en Cl-.


Alcalosis cloro resistentes:

Estados edematosos.

Hipermineralocorticoidismo.

HipoK.


Clnica.

Neurolgico.

Respiratorio.

Hemodinmico.


Tratamiento.

Aporte de HCl.

Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

Caso 1.

Paciente de 48 aos ingresado en UCI hace 12 das por TEC grave.Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG.Hace 48 horas NAV, relleno capilar lento, hipotensin que requiere reposicin y NA 0,1gamma /kg/min, anuria.Retencin por SNG, se conecta a bolsa.

Paraclnica.

pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE 11 ; PO2 145; PCO2 32.Na 148Cl 104Albumina 2

pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE 11; PO2 145; PCO2 32.Na 148Cl 104Albumina 2

Anion GAP 148 (13 + 104) = 31Correcin 31 + 2,5X 2 = 36

Osmolaridad medida= 290Osmolaridad calculada= 288Lactato 6 meq/lGlic 1,0Cuerpos cetnicos Anuria.

GAP/ HCO3:

(36 8) / (24 13)28/11= 2,5Cl urunario: 8 meq/lCloro sensibleAlcalosis metablica asociada.Prdida digestiva.

Compensacin respiratoria:

pCO2 = 1,2 X HCO3

PCO2 esperada: 40 - 1,2 X 11 = 27 mmHgPCO2 actual = 32 mmHgAlcalosis respiratoria asociada.

acidocis y alcalosis metabolica

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