acidosis y alcalosis metabólica
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
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ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica puede ser definida como un desorden asociado con un pH bajo y un [ HCO3- ] bajo.
Puede se producido por tres mecanismos: 1. Incremento en la producción de ácido 2. Pérdida de bicarbonato 3. Disminución en la excreción de ácido
La determinación del ANION GAP ( AG ) es un paso importante en la aproximación diagnóstica de la Acidosis metabólica.
El AG se calcula con la siguiente fórmula:
Ag = Na - [ Cl + HCO3 ]
El AG varía entre 7 – 13 mEq/L , ssin embargo puede ser tan bajo como de 3 a 11 mEq/L
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ANION GAP
AG ELEVADO:
* Aniones metabólicos : Ketoacidosis diabética, ketoacidosis alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, ayuno, una elevación leve puede ocurrir en alcalosis metabólicas.
* Aniones químicos o medicamentosos: salicilatos, etilenglicol, metanol,
AG DISMINUIDO:
•Hipoalbuminemia, aumento de cationes no medibles.
AG NORMAL:
*pérdidas de HCO3 gastrointestinal, acidosis tubular renal, NH4Cl, recuperación de la ketoacidosis diabética.
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CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
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ACIDOSIS METABOLICA
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A.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG INCREMENTADO
Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis metabólica ( y por lo tanto HCO3- disminuido ) está asociada con Cl- sérico normal, por lo tanto el AG incrementa.: Acidosis metabólica normoclorémica
Generalmente resulta de la adición a la sangre de ácidos no clorados, tales como el lactato, acetoacetato, β-hidroxibutirato y toxinas exógenas. Una excepción es la uremia en que la excreción renal de ácidos orgánicos y aniones está disminuída.
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ACIDOSIS LACTICA
El a. láctico producido es formado de la glicólisis anaeróbica del piruvato. Por lo tanto la mayoría del lactato es producido en los tejidos, sobre todo intestino ( 50 % ), músculo esquelético, cerebro, piel y eritrocitos.
Normalmente, niveles de lactato están < 1 mEq/L. En la acidosis láctica los niveles están al menos entre 4 – 5 mEq/L, pero comúnmente entre 10 – 30 mEq. Con mortalidad > 50 %.
Hay dos tipos de acidosis láctica. * Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusión ( shock cardiogénico, hemorrágico, sépsis, envenenamiento con CO. * Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede ser debida a causas metabólicas, tales como diabetes, ketoacidosis, enfermedades del hígado, falla renal, linfomas, leucemias o intoxicación por etanol, metanol, salicilatos, INH o fenformina.
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HIPOXIA INDUCE ACIDOSIS LACTICA
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KETOACIDOSIS DIABETICA
Esta anormalidad metabólica se caracteriza por hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) y acidosis metabólica ( pH < 7.25 o HCO3
- plasmático < 18 mEq/L ), y moderada cetonuria o cetonemia
El incremento del AG es debido a la hiperketonemia, y a veces al incremento del lactato sérico secundario a la perfusión tisular reducida.
Durante la fase de recuperación de la ketoacidosis diabética el AG puede transformarse en una acidosis hiperclorémica con AG normal.
Patogenesis: dos anormalidades hormonales parecen ser necesarias para esta alteración: deficiencia de insulina y exceso de glucagón. Ambos promueven la gluconeogenesis hepática.
HIPERGLICEMIA NO KETOSICACriterios diagnóstico : glicemia > 600 mg/dl, pH > 7.30, HCO3
- > 18 mínima cetonuria o cetonemia.
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DIFERENCIAS ENTRE LA DKA Y NKH
Tanto la Ketoacidosis diabética ( DKA ) como la Hipereglicemia no ketósica ( NKH ) pueden ser vistas en pacientes con D.M. no controlada.
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KETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Desorden común en pacientes crónicamente desnutridos que consumen grandes cantidades de alcohol diariamente.
La mayoría tienen desórdenes ácido-básicos mixtos. Mientras la disminución del HCO3
- es usual, la mitad pueden tener alcalosis metabólica o alcalosis respiratoria.
Los tres tipos de acidosis metabólica son debidas a: * Ketoacidosis debido a exceso de β-hidroxibutirato y acetoacetato. * Acidosis láctica * Acidosis hiperclorémica por pérdida de HCO3
- en la orina.
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ACIDOSIS UREMICA
Cuando la filtración glomerular es < 20 ml/min. Hay inhabilidad para excretar hidrogeniones con retención de aniones ácidos, tales como PO4
3- y SO42- resultando en
acidosis con AG elevado.
Una acidosis hiperclorémica con AG normal puede ser vista en casos de insuficiencia renal leve.
TOXINAS
- Metanol, se metaboliza a ácido fórmico - Etilen glicol, a ácido glicocólico y ácido oxálico - Salicilatos, a ácido salicílico y ácido láctico que puede causar acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.
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B.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL
El organismo puede perder álcalis por el aparato digestivo, en caso de diarreas o por los riñones en caso de Acidosis tubular renal( acidosis tubular proximal ). En estos trastornos los cambios recíprocos en la [ Cl- ] del [HCO3- ] dan como resultado un AG normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de la [Cl- ] por encima de los valores normales es igual a la disminución de la [ HCO3- ] . La ausencia de esta relación sugiere un trastorno mixto.
Las causas más comunes son:
1. Pérdidas de HCO3- gastrointestinal
2. Defectos en la acidificación renal.
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1. PERDIDA DE HCO3- GASTROINTESTINAL
Secreciones del intestino delgado y pancreáticas contienen grandes cantidades de HCO3- resultando en pérdidas de HCO3-. La hipercloremia es debida a que el ilion y colon secretan HCO3- en un intercambio uno a uno con Cl-.
Esta acidosis se desarrolla con una depleción de volumen. En lugar de un pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistémica, el pH está alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la hipopotasemia incrementan la síntesis renal y la excreción de NH4+, por lo tanto proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH urinario.
La acidosis metabólica debida a las pérdidas intestinales con un pH urinario alto, puede ser diferenciado de la RTA 1 en que la excreción del NH4+ está reducida para el nivel de la acidosis, en cambio está apropiadamente incrementada en la diarrea.
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CALCULO DEL AMONIO URINARIO
El amonio urinario puede estimarse a partir del cálculo de AG urinario:
AGu = [ Na+ + K+ ]u - [ Cl- ]u
Cuando la [ Cl- ]u es > [ Na+ + K+ ]u , el AGu es negativo, el nivel del NH4+ urinario está apropiadamente incrementado, sugiriendo una causa extrarrenal de la acidosis. Inversamente cuando el AGu es positivo, el nivel de NH4+ está disminuido sugiriendo una causa renal de la acidosis.
El AGu no debe ser medido si hay grandes cantidades de aniones no medibles como el HCO3- y cetonas en la orina.
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2. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
El defecto descansa en la inhabilidad para excretar H+ o en una inadecuada generación de nuevo bicarbonato.
2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICA
Se caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metabólica hiperclorémica y es debida a una deficiencia selectiva de la secreción de H+ en el nefrón distal. A pesar de la acidosis el pH urinario no puede ser acidificado y siempre está por encima de 5.5
La excreción urinaria de NH4Cl está disminuida y el AG urinario está aumentado. Además como respuesta a la perdida renal de sal hay hiperaldosteronismo. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis acompañan frecuentemente este desorden .
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ACIDOSIS TUBULAR DISTAL, TIPO 1
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2.2 ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
Se caracteriza por hipokalemia, acidosis metabólica hiperclorémica debido a un defecto selectivo a nivel del túbulo proximal para reabsorber el HCO3 filtrado. Normalmente en el túbulo proximal se reabsorben 90 % del filtrado, y en el distal la reabsorción está limitada pero llega a ser sobrepasada cuando hay un incremento en el suministro. Eventualmente, el suministro del HCO3 filtrado declina cuando el HCO3 plasmático cae como resultado de una pérdida progresiva urinaria del HCO3.
En esta entidad cuando el HCO3 plasmático cae a nivel del 15 - 18 mEq/L, el suministro a nivel de nefrón distal no es sobrepasado y puede recuperar su función. En este punto la bicarbonaturia desaparece y el pH urinario puede ser ácido.
Al aumentar el HCO3 a nivel distal también incrementa la secreción de potasio resultando en hipokalemia. Coexiste con esta entidad con glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uricosuria ( S.Fanconi )
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o ( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Llamada también acidosis distal hiperpotasémica, tanto la secreción de H+ y K+ son anormales. Es un desorden adquirido acompañado en la mayoría de un moderado grado de insuficiencia renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es < 5.5 e hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una excreción fraccionada de HCO3- < 10 % y requieren solo de 1 a 3 mEq/kg/día de HCO3-.
Debido a que tienen secreción de H+ y de K+ alterada, se considera que tales pacientes tienen disfunción tubular distal generalizada ya sea una producción insuficiente de la aldosterona o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la producción proximal de amonio. Además la secreción inadecuada de protones conduce a una inadecuada excreción de la carga ácida.
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o ( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Estos pacientes tienen una orina ácida a pesar de una reducida secreción de protones debido a que hay un inadecuada cantidad de NH4+ para bufferar los protones en el túbulo distal
Se encuentra más comúnmente en pacientes con una inadecuada producción de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninémico es el más común y está asociado generalmente a nefropatía diabética, nefroesclerosis hipertensiva, inhibidores de ACE, antiinlamatorios no esteroideos, también en el hipoaldosteronismo primario.
Pacientes con resistencia a la aldosterona, vg. Enfermedades túbulo-intersticiales, uropatía obstructiva, sickle cell anemia, diuréticos ahorradores de potasio.
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ACIDOSIS RENAL TUBULAR TIPO 4
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL
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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
PASOS A CONSIDERAR:
1. El tratamiento está reservado para severa acidemia
2. En base al Anión Gap ( AG ), determinar si es con AG elevado o normal
3. Si está elevado: determinar si el anión ácido es metabolizable o no metabolizable.
4. Los ácidos metabolizables son: a. láctico, hidroxibutírico o acetoacetato
5. Los ácidos no metabolizables : ingestión de toxinas ( metanol, etilenglicol, ácido salicílico
6. Si el AG es normal: determinar si es de causa renal o extrarrenal.
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PRINCIPIOS GENERALES
El objeto de la terapia es restaurar el pH extracelular a lo normal. La respuesta renal normal a la acidosis metabólica es incrementar la excreción ácida primariamente como NH4+. Por lo tanto, la terapia alcalina no puede ser necesaria si la acidosis no es tan intensa ( > 7.20 ), el paciente es asintomático y el proceso de fondo, como la diarrea, puede ser controlado.
Con acidemia más severa, la terapia se puede alcanzar con el uso de bicarbonato de sodio, el objeto de la terapia es alcanza un pH sistémico > 7.20 , éste es un nivel en que las mayores consecuencias de la severa acidemia no son observadas.
Sin embargo, hay un poco de incertidumbre en los beneficios de conseguir este nivel, particularmente en pacientes con acidosis láctica o ketoacidosis diabética.
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La cantidad de HCO3 requerida puede estimarse del déficit HCO3:
Asumiendo que la función respiratoria es normal, alcanzar un pH de 7.20 usualmente requiere aumentar el bicarbonato de 10 a 12 mEq/LLa cantidad de bicarbonato requerido puede estimarse del déficit de bicarbonato:
Déficit = espacio del HCO3 x ( HCO3-/L deseado – HCO3-/L actual ) El espacio aparente del HCO3 es un reflejo de la capacidad de tamponamiento total del cuerpo, el cual incluye el bicarbonato extracelular, proteínas intracelulares y el carbonato de los huesos. Aproximadamente el espacio en el que está disuelto el bicarbonato en el agua total del cuerpo es 55 % de peso corporal cuando la reducción de HCO3 plasmático es leve a moderada. Sin embargo cuando la acidosis es severa, el espacio del bicarbonato puede alcanzar hasta el 70 % cuando el HCO3 cae debajo de 10 mEq/L, y puede llegar al 100 % cuando el nivel cae por debajo de 5 mEq/L.
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Ejemplo:
Paciente de 60 Kg. de peso que tiene una concentración de HCO3 = 6 mEq/L y el objeto de la terapia es alcanzar un valor de 12 mEq/L, el déficit será calculado:
Déficit = 0.7 x 60 x ( 12 - 6 ) = 252 mEq
Esto puede ser administrado entre 4 – 8 horas asumiendo que no continúen las perdidas. No obstante es una estimación grosera que no puede reemplazar a la medida del pH sérico.Si el pH aumenta a un nivel seguro, posterior terapia alcalina es innecesaria.
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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LACTICA
El tratamiento con bicarbonato de sodio está indicado solo para el control de la acidemia aguda. El uso del bicarbonato en casos menos severo no es necesario y puede tener efectos adversos.
Efectos de la terapia con bicarbonato: puede conducir a una variedad de problemas en la acidosis láctica: sobrecarga de volumen, hipernatremia, alcalosis metabólica post recuperación.
La elevación parcial del pH extracelular e intracelular podrá ser alcanzada en pacientes hiperventilados que incrementan el ritmo de su ventilación y por lo tanto disminuyen su PCO2. La mayoría de médicos limitan el uso de bicarbonato para pacientes con severa acidemia ( < 7.10 a 7.15 ) con el objeto de mantener el pH por encima de 7.15 hasta que el proceso primario sea revertirdo. En la acidosis láctica moderada se aconseja utilizar de 50 – 100 mEq de NaHCO3 en un período de 30 a 45 minutos durante las dos primeras horas de la terapia.
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TRATAMIENTO DKA Y HHS
GENERALIDADES
El tratamiento es similar incluyendo la administración de insulina y la correción de las anormalidades fluido-electrolíticas que estén presentes, incluyendo hiperglicemia, hiperosmolalidad, hipovolemia, acidosis metabólica y depleción de potasio, y las complicaciones concomitantes.
La evaluación inicial laboratorial debe incluir : glucosa , electrolitos séricos con calculo del AG, BUN, creatinina plasmática, hemograma uroanálisis y cuerpos cetónicos, osmolalidad plasmática, gases arteriales y electrocardiograma. El monitoreo de estos elementos: glucosa cada hora; electrolitos, BUN, creatinina, gases debe realizarse cada 2 a 4 horas dependiendo de la severidad del cuadro. En la acidosis de DKA, para medir la cetonemia: α- hidroxibutirato en la sangre total o cintas reactivas de nitroprusiato.
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GENERALIDADES
TRATAMIENTO DKA Y HHS
Si los resultados de la bioquímica sanguínea revierten en un momento oportuno, un monitoraje oportuno para la medida del pH y el hidroxibutirato sérico es medir el bicarbonato sérico ( para comprobar la corrección de la acidosis metabólica ) y el A.G. ( para comprobar la corrección de la cetoacidemia ).
La normalización del AG sérico refleja la desaparición de los aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis. Sin embargo la cetonemia y cetonuria pueden persistir hasta por 36 horas.
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ESQUEMA DE LA TERAPIA EN DKA y HHS
TERAPIA CON FLUIDOS.- Esta dirigida a expandir el fluido extracelular y restablecer la perfusión renal: en DKA 3 a 6 L y en HHS 5 a 10 L debido a la gran diuresis osmótica que resultará también en la pérdida de 70 mEq de Na y K por cada litro perdido.
El objetivo: expander extracelular sin inducir edema cerebral. La solución debe ser salino isotónico al 0.9 % un ritmo tan rápidamente como sea posible en paciente en shock : 10 – 15 ml/Kg de peso/hora durante las primeras horas con un máximo de < 50 ml/Kg en las primeras cuatro horas.
La subsecuente terapia de reemplazo dependerá del estado de hidratación, del nivel electrolítico y del flujo urinario. En la mayoría de pacientes en algún momento hay que cambiarles a una solución medio salina a un ritmo de 4 a 14 ml/kg/hora si la corrección del sodio sérico está normal. S.S. isotónica habrá que usarse si el sodio sérico es bajo.
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ESQUEMA DE LA TERAPIA EN DKA y HHS
TERAPIA DE REEMPLAZO DEL POTASIO.-
Casi todos los pacientes con DKA y HHS tienen déficit substancial de potasio debido a pérdidas urinarias y en algunos casos pérdidas G.I. Sin embargo debido al déficit de insulina, a la hiperosmolalidad el potasio al inicio está elevado. En tales pacientes el reemplazo del potasio no se comienza hasta que su concentración caiga 5.3 mEq/L y debe administrarse 40 mEq por cada litro de una solución medio salino.
INSULINA
Insulina regular a dosis de 10 Ud/hora para un paciente de 70 Kg. de peso ( 0.14 Ud/Kg/hora )
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TRATAMIENTO DE LA KETOACIDOSIS DIABETICA
La ketoacidosis comienza a reducirse conforme la insulina reduce la lipólisis, incrementa la utilización periférica de los cuerpos cetónicos, suprime la formación de cuerpos cetónicos hepático y promueve la regeneración del HCO3- .Sin embargo la cetosis y acidosis se resuelven más lentamente que la hiperglicemia. Conforme mejora la ketoacidosis el β-hidroxibuterato es convertido a acetoacetato. La mejoría de la acidosis y el AG, resultado de la recuperación del HCO3- y disminución en los cuerpos cetónicos, está expresado por el incremento del HCO3- y del pH arterial.
Dependiendo del incremento del Cl- ( no del HCO3- ) el AG se normalizará. A una acidosis hiperclorémica ( HCO3- 15 a 18 mEq/L ) a menudo le sigue un tratamiento exitoso y resolución gradual conforme el riñón regenera HCO3- y elimina Cl-.
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BICARBONATO EN LA KETOACIDOSIS DIABETICA
A pesar del déficit del HCO3- su reemplazo no es usualmente necesario. De hecho argumentos teóricos sugieren que la administración de HCO3- y la rápida reversión de la acidosis puede dañar la función cardiaca, reducir la oxigenación tisular y promover la hipokalemia. Sin embargo en presencia de severa acidosis ( pH , 7.0 después de la hidratación inicial ) la ADA aconseja el siguiente esquema:
pH 6.9 a 7.0 : bicarbonato de sodio 50 mEq en 200 ml. de solución de NaCl al 0.45 % en 1 hora
pH < 6.9 : bicarbonato de sodio 100 mEq. en 400 ml. de solución de NaCl al 0.45 % en 2 horas.
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TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL
Consecuentemente, pacientes con acidosis AG normal ( acidosis hiperclorémica ), una ligera elevación del AG ( mezcla de acidosis hiperclorémica con AG elevado ) o un AG atribuible a un anión no metabolizable en presencia de insuficiencia renal deben recibir terapia alcalina, sea bicarbonato oral o I.V. en una cantidad necesaria para elevar lentamente el HCO3- plasmático para lograr un pH hasta 7.20 – 7.22 mEq/L
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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA EN DIARREAS Y OTRAS PERDIDAS G.I.
Las secreciones por debajo del estómago, incluyendo las pancreáticas y biliares e intestinales se acompañan de acidosis metabólica acompañada de hipocalemia. Los pacientes que llegan a presentar depleción de volumen pueden también desarrollar hipernatremia o hiponatremia.
El tratamiento depende de la severidad de los dos disturbios, la administración alcalina no es necesario en casos de leve a modera perdida de bicarbonato si la diarrea es controlada y la función renal es normal. Algunos pacientes sin embargo requerirán bicarbonato. Aunque la terapia es bien tolerada debe ser temporalmente retirada por el riesgo de agravar la hipocalemia. En esta situación del KCl debe darse primero para repletar parcialmente los depósitos de potasio, y luego ser seguido por la administración de bicarbonato.
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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Tanto la acidosis urémica como la hiperclorémica de la falla renal requiere terapia alcalina oral de reemplazo para mantener el HCO3- entre 20 y 24 mEq/L . Esto puede lograrse con pequeñas cantidades de álcali de 1.0 a 1.5 mEq/Kg/día. pH por encima de 7.25 no necesitan terapia alcalina.
Se asume que el reemplazo alcalino previene los efectos peligrosos del balance H+ en los huesos y previene o retarda el catabolismo muscular. Son efectivas tabletas de citrato de sodio o bicarbonato de sodio como alcalinizantes.
El citrato aumenta la absorción del aluminio por aparato G.I. por lo que no debe darse junto con antiácidos que contengan aluminio por riesgo de intoxicación por este metal.
Cuando la hiperkalemia esté presente se debe agregar 60 a 80 mg/día de Furosemida.
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TRATAMIENTO DE RTA TIPO 4
El objetivo es reducir la hiperpotasemia así como la acidosis la cual mejora una vez que el bloqueo de la producción de NH4+ por la hiperpotasemia sea removido.
Cualquier droga que suprima la secreción de aldosterona o su bloqueo debe ser descontinuado.
Suplemento de mineralocorticoide con fluodrocortisona 0.1 a 0.2 mg/día debe mejorar la hiperkalemia y la acidosis. Los pacientes que tienen resistencia parcial a la aldosterona requerirán más dosis
Pacientes con historia de hipertensión o insuficiencia cardíaca el uso de mineralocorticoides puede ser inadecuado, por lo que se recomienda un diurético de asa con ingesta liberal de sodio que puede ser útil para promover una adecuada excreción de potasio. Resinas de intercambio iónico no son usualmente bien toleradas para ser usadas por largo tiempo.
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PROBLEMAS DE ACIDOSIS METABOLICA
Caso 1.
Hombre de 23 años de edad sin historia previa se queja de poliuria, polidipsia y polifagia durante dos semanas. Ha notado un poco de falta del aliento. El examen físico revela PA: 120/80 en posición supino, 90/60 de pie, incremento de la frecuencia respiratoria y una disminución del turgor de la piel. Los datos laboratoriales iniciales revelan:
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Na plasmático = 140 mEq/L K plasmático = 6.1 mEq/L Cl plasmático = 100 mEq/L Glucosa = 840 mg/dl Bun = 40 mg/L Creatinina plasmática = 4.2 mg/dl C. cetónicos séricos = 4 + a una dilución 1 / 4 Cetónicos urinarios = 4 + Glucosa urinaria = 4 + Na urinario = 53 mEq/l Potasio urinario = 32 mEq/L Osmolalidad urinaria = 420 mOs/Kg HCO3- plasmático = 5 mEq/L pH arterial = 7.00 PCO2= 20
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PREGUNTAS DEL CASO 1.
a. Diagnósticos hidroelectrolíticos ?
b. A que se debe la depleción del volumen en DKA y HHS y que factores influyen en ella ??
c. Cómo se explica el Sindrome Hiperosmolal
d. Cual es el valor real del sodio sérico ?
e. Cuales son las causas de la hipopotasemia en DKA y HHS y por qué al comienzo se observa hiperpotasemia ?
f. Comentario sobre la relación BUN / creatinina
g. Cual serie el plan terapéutico hidroelectrolítico y de la acidosis metabólica ?
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Caso l.
Diagnósticos hidroelectrolíticos:
1. Acidosis metabólica con presencia de cuerpos cetónicos, parcialmente compensada, con máxima compensación. Disturbio ácido-básico: Simple Para ver la máxima compensación aplicar la fórmula: PCO2 = { HCO3- x 1.5 } + 8 = 15.5
2. Depleción del volumen extracelular
3. Síndrome hiperosmolal
4. Hiperkalemia
5. Insuficiencia renal
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CASO 2.-
Niño de 1 año de edad fue visto por su pediatra para una evaluación de rutina y se le encontró un peso de 10 Kg. Dos días más tarde es visto en Emergencia por diarrea y deshidratación. En ese momento el examen físico reveló: pulso 140, respiraciones 32/min, PA 90/ -, y un peso de 8.9 Kg. Se muestra moderadamente deshidratado con sequedad de mucosas y no hay lágrimas cuando llora. Los datos laboratoriales en su admisión revelan:
Sodio plasmatico = 138 mEq/L Potasio plasmático = 4.0 mEq/l Cloro plasmático = 104 mEq/L Bicarbonato plasmático = 11 mEq/L BUN = 32 mg/dl Creatinina plasmática = 0.6 mg/dl pH arterial = 7.24 PCO2 arterial = 24 mmm Hg pH urinario = 7.0 Densidad urinaria = 1.031
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PREGUNTAS DEL CASO 2
Cúal es el dx. clínico ?
Dx. Hidroelectrolíticos ?
Cual es el dx. ácido-básico ?
Cual es el Anion Gap y que piensa de la etiología del desorden ácido-básico ?
Cuál es el déficit de fluido aproximado ?
Si todo el exceso de aniones no medibles son metabolizados a bicarbonato, esto aumentará la concentración del bicarbonato plasmático a lo normal ?
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CASO 3.-
Un hombre de 31 años con un historial de epilepsia tiene una crisis de gran mal. Sus resultados analíticos nada más acabar la crisis son:
Na plasmático = 140 mEq/L K plasmático = 4.0 Cl plasmático = 98 mEq/L pH = 7.14 HCO3- plasmático = 17 mEq/L PCO2 = 45 mm Hg
Preguntas:
1. Cuál es el trastorno ácido-básico que padece ?
2. Necesita este paciente bicarbonato ?
3. Que pasaría con la concentración plasmática de K+ a medida que se corrige la acidemia ?
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CASO 4.
Una señora de 50 años de edad con insuficiencia renal severa. Se han recibido los siguientes resultados analíticos:
Na plasmático = 137 K plasmático = 5.4 Cl = 102 HCO3- = 10 mEq/L pH arterial = 7.22 PCO2 = 25 mm Hg
Preguntas:
1. Que tipo de acidosis metabólica es, y por que se desarrolla en pacientes con insuficiencia renal ?
Se debe fundamentalmente a la disminución en la excreción del NH4+ , que impide la excreción urinaria del aporte ácido de la dieta
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Treinta minutos después de la administración de 88 mEq/L de bicarbonato se encuentran los siguientes resultados:
pH arterial = 7.38 PCO2 = 28 HCO3- = 16 mEq/L
Se decide no administrar más bicarbonato a causa de esta mejoría del pH. Los resultados analíticos del día siguiente son:
pH arterial = 7.28 PCO2 = 26 mm Hg. HCO3- = 12 mEq/L
2. Que factores pueden explicar esta reducción del pH arterial ? El segundo pH fue medido a los 30 min. después de la administración del HCO3- , antes de la equilibración con los tampones intracelulares. Lo posterior refleja probablemente el efecto del buferamiento intracelular, además la retención continuada de ácido puede haber contribuido.
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ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA
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ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica se caracteriza por un bicarbonato elevado y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado también se observa en la acidosis respiratoria crónica.
Es un problema clínico relativamente común más a menudo inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o succión nasogástrica.
La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de:
1. Pérdidas de hidrogeniones
2. Movimiento de H+ dentro de las células
3. Administración de terapia alcalina
4. Contracción del volumen extracelular
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CLASIFICACION DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl- urinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen
1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular, 2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen extracelular.
Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55 mm Hg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta.
Para establecer la causa de la alcalosis es necesario comprobar: * El estado del volumen del fluido extracelular. * Medir la presión arterial en decúbito y de pie * Determinar la concentración del potasio sérico* Estudiar el Sistema renina-angiotensina
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ALCALOSIS METABOLICA
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CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
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PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
La pérdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la orina. Cada mEq/ de H+ perdido genera un mEq. de HCO3-El H+ deriva del agua, mientras que el OH- se combina con el ácido carbónico para formar HCO3-.
Otras causas se deben a un desvío intracelular de hidrogeniones , administración de alcalinos o por contracción del ECF.
PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+
a)Remoción de secreciones gástricas Cuando hay vómitos o tubos de drenaje . El contenido gástrico contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de KCl.
b) Diarrea clorada
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PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
La pérdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la orina. Cada mEq/ de H+ perdido genera un mEq. de HCO3-El H+ deriva del agua, mientras que el OH- se combina con el ácido carbónico para formar HCO3-.
Otras causas se deben a un desvío intracelular de hidrogeniones , administración de alcalinos o por contracción del ECF.
PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+
a)Remoción de secreciones gástricas Cuando hay vómitos o tubos de drenaje . El contenido gástrico contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de KCl.
b) Diarrea clorada
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PERDIDA RENAL DE HIDROGENIONES
Requiere incremento de la secreción de H+ a nivel del túbulo distal. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que hay tanto un suministro adecuado de sodio y agua al t. distal y un incremento de aldosterona. El mineralocorticoides actúa directamente estimulando la bomba de H-ATPasa y, vía estimulación reabsorción del Na+ que vuelve al lumen más electronegativo minimizando el reingreso del H+. La secreción de K también está incrementada.
a) Exceso primario de mineralocorticoides
Cualquiera de las causas de hipersecreción primaria de aldosterona puede conducir a una alcalosis metabólica. Esto generalmente se acompaña de hipertensión. En comparación pacientes no tratados con hiperaldosteronismo secundario como insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis hepática, no presentan alcalosis metabólica o hipokalemia.
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c) Diuréticos de asa o tiazídicos En ambos hay un adecuado suministro de agua y sodio al distal y un incremento en la secreción de la aldosterona. También hay alcalosis metabólica en el S de Bartter y Gitelman
d) Alcalosis posthipercapnica La acidosis respiratoria crónica conduce a un apropiado incremento en la secreción de hidrogeniones y en la concentración del bicarbonato plasmático lo cual llevará el pH hacia lo normal. Sin embargo, una rápida disminución del pCO2 a través de la ventilación mecánica causará una alcalosis metabólica por el incremento sostenido del HCO3 plasmático; además la caída aguda del pCO2 incrementará el pH intracelular del cerebro, induciendo anormalidades neurológicas peligrosas y muerte.
e) Otros: Hipercalcemia y S. de leche alcalino
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DESVIO INTRACELULAR DE H+
La alcalosis metabólica también puede ser originada por un desvío de H+ dentro de las células como es el caso de la:
HIPOKALEMIA
La hipokalemia es una hallazgo frecuente en pacientes con alcalosis metabólica. Varios factores contribuyen a esta asociación:
a) Las mayores causas de alcalosis metabólica ( vómitos, diuréticos , exceso de mineralocorticoides ) inducen a pérdida tanto de K+ como H+
b) La hipokalemia induce a desvío intracelular en el que el potasio sale de las células y para mantener la electroneutralidad, ingresa H+ a las células. La entrada del H+ dentro de las células disminuye el pH intracelular en las células tubulares que promueve la secreción de hidrógeno y por lo tanto la reabsorción de bicarbonato.
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ADMINISTRACION DE ALCALINO
La administración de bicarbonato de sodio tanto como 1000 mEq/día no induce a alcalosis en personas normales debido a que rápidamente es excretado. Sin embargo puede ocurrir alcalosis cuando se da agudamente grandes cantidades de bicarbonato o aniones orgánicos ( lactato, acetato ), o la habilidad para excretar bicarbonato está dañada.
ALCALOSIS POR CONTRACCION
Ocurre cuando hay relativamente grandes pérdidas NaCl y de volúmenes de fluido libres de bicarbonato. El grado en que esto ocurre es en parte minimizado por el bufferamiento intracelular conforme la liberación de H+ de los buffer intracelulares disminuyen la concentración del bicarbonato plasmático. La administración de diuréticos de asa que inducen a una rápida remoción de fluidos en un paciente marcadamente edematoso es la causa más común de alcalosis por contracción.
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PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
El desarrollo y subsiguiente mantenimiento de la alcalosis metabólica requiere dos anormalidades separadas:
1. ELEVACION EN LA CONCENTRACION DEL BICARBONATO PLASMATICO. Debido a: * Pérdidas de hidrogeniones en el tracto urinario o gastrointestinal. * Movimiento del H+ dentro de las células * Administración de bicarbonato * Contracción del ECF
2. DISMINUCION DE LA EXCRECION DEL BICARBONATO URINARIO. Debido a: * Aumento de la reabsorción * Disminución de la secreción
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PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
FACTORES RESPONSABLES EN EL AUMENTO DE LA REABSORCION NETA DEL HCO3- URINARIO:
1. Depleción del volumen circulante efectivo: Tanto la disminución de la filtración glomerular y la avidez por el sodio asociada a la hipovolemia, minimizan la excreción del NaHCO3
2. Depleción del cloro: Tanto los vómitos como los diuréticos están asociados con pérdida de Cl- como H+ . La hipocloremia puede contribuir al incremento de la reabsorción de HCO3- ( Fig. 1 ) y a la reducción de la secreción distal de HCO3- ( Fig. 2 )
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SECRECION DE ACIDO Y REABSORCION DE HCO3 Y K
Fig. 1 CELULAS INTERCALADAS TIPO “ A ”
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SECRECION DE HCO3 Y ABSORCION DE H
Fig. 2 CELULAS INTERCALARAS TIPO “ B ”
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PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
3. Hipokalemia
La hipokalemia directamente incrementa la reabsorción de HCO3
Mecanismos: 1º. La caída del K+ plasmático conduce a una salida del K fuera de las células, y para mantener la electroneutralidad ingresa el H+ extracelular dentro de las células ( Fig. 4 ) . La acidosis intracelular puede estimular la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- 2º La bomba intercambiadora H+K+ATPasa es estimulada por la depleción de K que junto con la H+ATPasa, estimulada por la aldosterona, conducen a un incremento de la secreción del H+ ( Fig. 1 ) y por lo tanto el desarrollo y mantenimiento de la alcalosis.
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Fig. 3 . RELACION ENTRE EL K PLASMATICO Y LA REABSORCION DEL HCO3
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Fig. 4 DESVIO DE CATIONES EN LA HIPOKALEMIA
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TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Alcalosis leve generalmente es bien tolerada. Alcalosis severa o sintomática ( pH > 7.60 ) requiere tratamiento urgente.
A. TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DEPLESION DE VOLUMEN
Está dirigida a corregir el déficit del ECF. Se debe administrar soluciones de NaCl. La garantía en incrementar la excreción de HCO3- es debida primariamente a dos eventos que ocurren en los túbulos colectores: disminución en la reabsorción e incremento en la excreción del HCO3-. * La repleción del ECF remueve el estímulo para la retención del Na+, por lo tanto permite que menos HCO3- sea reabsorbido. * El incremento del suministro de Cl- aumentará la concentración en el lumen tubular ; esto creará una gradiente favorable para que el Cl- ingrese a las células permitiendo un incremento en la secreción de HCO3- vía el intercambiador Cl-HCO3- La administración de KCl en pacientes con hipokalemia contribuirá a corregir la alcalosis.
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B. TRATAMIENTO DE ALCALOSIS EN ESTADOS EDEMATOSOS
Si el paciente está hipokalémica la administración de KCl corregirá la hipokalemia y la alcalosis.
Otro método para tratar la alcalosis en pacientes edematosos es administrar anhidrasa carbónica ( acetazolamida 250 a 375 mg una o dos veces al día ) . Corrige tanto la alcalosis como la sobrecarga de fluido. Dos complicaciones pueden ocurrir con esta terapia, primero el incremento de la secreción de potasio y segundo, en paciente con acidosis respiratoria crónica puede incrementar transitoriamente el pCO2.
Si la acetazolamida es ineficaz, administrar infusión endovenosa de HCl ( en solución isotónica de 150 mEq/L ) para bufferar el exceso de HCO3-
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PROBLEMAS ALCALOSIS METABOLICA
Caso 1.
Hombre de 43 años de edad con historia de ulcera duodenal es admitido al hospital despues de tres días de anorexia y vómitos. El examen físico mostró leve hipotensión ortostática, colapso de venas del cuello y disminución del turgor de la piel. Los datos a su admisión incluyen:
Na plasmático = 138 meq/L K plasmático = 2.4 mEq/L Cl plasmático = 88 mEq/L HCO3- = 40 mEq/L pH arterial = 7.52 PCO2 arterial = 50 mm Hg Na urinario = 38 mEq/L K urinario = 60 mEq/L
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Preguntas ( Caso 1 )
1. Diagnósticos hidro-electrolíticos. Etiología ?
2. Cómo explicaría el aumento del sodio y del potasio urinario a pesar de la presencia de la depleción del volumen y de la hipopotasemia ?
3. Cuál es la mejor forma de confirmar la presencia de la depleción del volumen en esta situación ?
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Respuestas
1. Diagnósticos:
Depleción de volumen Hipopotasemia Alcalosis metabólica
pH elevado, HCO3- elevado con PCO2 de 50 mm Hg nos hace el diagnóstico de Alcalosis metabólica parcialmente compensada y máximamente compensada.
Para saber si está en su máxima compensación, aplicar la fórmula : PCO2 = HCO3- + 15 = 40 + 15 = 55 ( sería lo máximo que una persona puede compensar y el paciente con sus PCO2 de 50 prácticamente la alcanzado ). Por lo tanto el disturbio ácido básico es Disturbio simple
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2.-
La alcalosis metabólica por vómito se acompaña de hipopotasemia pese a que el contenido de potasio está entre 5 a 10 mEq/L; sin embargo, la hipopotasemia se explica por pérdidas a nivel renal:
Al haber aumento del bicarbonato sérico en la alcalosis, la filtración glomerular del mismo aumenta que sobrepasa su capacidad absortiba a nivel distal y se excreta por la orina acompañada de sodio y potasio. Además el hiperaldosteronismo secundario a la depleción de volumen, incrementa la excreción de potasio. Esto sucede en los primeros días. Posteriormente, la necesidad de repletar el volumen extracelular se acompaña de incremento reabsorción de sodio, el que se absorbe junto con el bicarbonato, disminuyendo así la excreción de sodio y potasio por la orina.
3. Medir el cloro urinario, que está aumentado como hallazgo de la hipovolemia.
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CASO 2.
Una mujer de 22 años de edad, se queja de cansancio al mínimo esfuerzo y debilidad desde hace un año. No tiene otras dolencias. En la exploración física no se encontró nada destacable y la tensión arterial era normal. Se habían repetido los siguientes resultados analíticos durante todo el período.
Na plasmático = 141 mEq/L K plasmático = 2.1 mEq/L Cl = 85 mEq/L HCO3- = 45 mEq/L pH = 7.50 PCO2 = 60 mm Hg
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Preguntas caso 2.
1. Cuál es el diagnóstico hidroelectrolítico ?
2. Cuál es el diagnóstico diferencial del disturbio ácido-básico ?
3. Cuál es la prueba que se pediría a continuación ?
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Respuestas1. Diagnósticos hidroelectrolíticos: a) Hipopotasemiab) Alcalosis metabólica simple parcialmente compensada
2. Diagnóstico diferencial de la causa del disturbio ácido-basico:Uso subrepticio de diuréticos o vómitos ( durante la fase de
excreción de HCO3- en la que está aumentada la excreción de sodio y potasio.
Alguna forma de hiperaldosteronismo. La normalidad de la presión arteria excluye esta posibilidad excepto el S Barter.
3. Prueba que se pediría a continuación: Dosaje del cloro urinario, el que está disminuido ( 25 mEq/L ) en caso de vómitos; y en caso de ser mayor es consistente con uso de diuréticos o S. Bartter. Las dos últimas posibilidades pueden definirse con medición urinaria de diuréticos.