I. P. G:Araci Pratt

Universidad "Rómulo Gallegos”

Hospital Central de Maracay

Clínica Médica II

Maracay, Julio, 2015

ALCALOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA

Definición de Términos Básicos

ÁCIDO

• Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve un aumento de la concentracion de Iones Hidrogenos  [H+]

BASE

• Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve una disminucion de Iones Hidrogeno [H+]

NEUTRALIDAD ÁCIDO-BASE

• La solucion contiene la misma concentracion de Iones Hidrogenos y Oxidrilo [H+] = [OH-]

SOLUCIÓN ÁCIDA •Concentracion [H+] >[OH-]

SOLUCIÓN BÁSICA •Concentracion  [H+]< [OH-]

ÁCIDO FURTE •Todo Acido que se disocia totamente en Solucion

ÁCIDO DEBIL •Todo Acido que se disocia solo parcialmente en solucion

TRASTORNO ÁCIDO BASE •cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus valores Normales, cuando una carga de Acido o Base se sobreponen a los mecanismos encargados de su control o excrecion.

ACIDEMIA •Disminucion del PH Sanguineo por debajo de los valores Normales de 7.35 a 7.45

ALCALEMIA •Elevacion del PH por encima de sus valores Normales 7.35 a 7.45

ACIDOSIS •Procesos que incremente la [H] secundario a Elevacion del PCO2 o Disminucion del HCO3

ALCALOSIS •Procesos que disminuyen la [H] por reducir la PCO2 o por incrementar el HCO3

Valores Normales Hemogasometricos

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35

PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53

TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31

SB mEq/L 21 - 25 21 - 25

EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5

PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40

SaO2 % 97 - 100 62 - 84

Tampones Intra Y Extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base.

La Compensación Respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.

La Excreción Renal del exceso de ácidos.

Equilibrio Ácido - BaseEl Equilibrio Ácido-base Del Organismo Es Posible Merced A La

Interrelación De Tres Sistemas:

Ecuación de Henderson-HasselbachCO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-

pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3 -] / (0.03 * PCO 2 )

Ph = HCO3- CO2

Alcalosis Metabólica

Una Perdida Renal

Anormalmente Alta De

Ácidos No Volátiles.

De Una Acumulación

Excesiva De Alcalinos

Ambas Anteriores.

Es uno de los trastorno que con mas frecuencia se verifica en el paciente grave y ocurre por un aumento primario de la concentración de HCO3, resultante de:

Etiología:

"CARGAS" EXÓGENAS DE BICARBONATO

•Administración muy rápida de alcalinos•Síndrome de leche y alcalinos

CONTRACCIÓN EFECTIVA DEL VOLUMEN EXTRACELULAR;

NORMOTENSIÓN, DEFICIENCIA DE POTASIO E HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO A:

•Originada En Vías Gastrointestinales (Vómito, Broncoaspiración de material gástrico, Cloridorrea congénita, Adenoma velloso, Administración mixta de sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) e hidróxido de aluminio).•De Origen Renal (Diuréticos, Estados edematosos, Estado poshipercápnico, Hipercalcemia o hipoparatiroidismo, Recuperación tras acidosis láctica o cetoacidosis, Aniones no resorbibles, como penicilina y carbenicilina, Deficiencia de magnesio, Depleción de potasio, Síndrome de Bartter (pérdida de mutación de función en TALH), Síndrome de Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el transportador de, sodio y cloruro en el túbulo contorneado distal)

Etiología:

INCREMENTO DE LA MUTACIÓN FUNCIONAL DEL CANAL DEL SODIO EN RIÑONES CON EXPANSIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR,

HIPERTENSIÓN, DEFICIENCIA DE POTASIO E HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO

•Síndrome de Liddle

EXPANSIÓN DEL ESPACIO INTRACELULAR, HIPERTENSIÓN,

DEFICIENCIA DE POTASIO Y EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

•Aumento De La Renina (Estenosis de arteria renal, Hipertensión acelerada, Tumor secretor de renina, Estrogenoterapia)•Menor Valor De Renina (Aldosteronismo primario – Adenoma, Hiperplasia, Carcinoma- o por Defectos de enzimas suprarrenales -Deficiencia de 11 y 17 –hidroxilasa, Sx de Cushing, etc.-.

Uso de diuréticos

Vómitos y/o aspiración gástrica

Causas exógenas

Contracción de volumen

El 90 % de las Causas De Alcalosis Metabólicas se Deben A:

o Uso de DiuréticosLos diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente por

dos mecanismos:

Perdida renal de cloruro de sodio lo que ocasiona disminución del LEC y perdida de cloro, incrementando excreción renal de H+, y por tanto aumenta la concentración de HCO3- en LEC.

Con las perdidas elevadas de K+, se produce salida de K+ intracelular hacia LEC y ello hace que el H+ difunda hacia el interior de la célula lo que ocasiona una acidemia intracelular con alcalosis metabolica (aumenta el HCO3-).

o Vómitos y/o Aspiraciones GástricasPerdida de H+ y Cl-

Aumenta concentración de HCO3- sangre Bicarbonaturia

Diuresis Alcalina

Continua Perdidas de H+ y Cl-

Re absorción Renal de HCO3-

Persiste Alcalosis Metabólica

Continua Perdida directa de H+ y Cl-

Hipocloremia

Hiperaldosteronismo secundario

Perdida de K+aumentan Hipokalemia

Mecanismo Compensador

Las concentraciones de HCO3- que pasan al

liquido cefalorraquídeo nunca serán iguales

que los valores sanguíneos y por otra parte los

receptores no responden igual a la alcalosis

como a un estado de acidosis eso hace que la

respuesta no es tan efectiva desde punto de

vista respiratorio para compensar el problema

y CO2 raramente sobrepasa los 45 mm Hg.

Acciones De La Alcalosis Metabólica Sobre El Organismo

Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y disminuye así la liberación de oxígenos por los tejidos.

Irritabilidad muscular

Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico

Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas

Alteraciones CardiovascularesDolor PrecordialTaquicardia

Alteraciones PsiconeurológicasSíncopeVértigoParestesiasTétanosDeterioro Del Sensorio

Alteraciones RespiratoriasAnsiedad,Taquipnea

Cuadro Clínico

Diagnostico Evaluar Factores Causales

Valorar Electrolitos En Sangre

Evaluar Gasometría

Evaluar Respuesta Ventilatoria Del

Paciente Si Es Posible Espirometria

Valorar Magnitud De Proceso

Compensatorio Mediante Formula:

PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2

Límite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si esta por debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno mixto

Se pueden necesitar otros

exámenes para determinar la

causa de la alcalosis, como:

Papel Tornasol (Exámenes de

Orina con Tirilla Reactiva).

Analisis de Orina.

Ph de la Orina.

Una Gasometría Arterial y un grupo de pruebas metabólicas

básicas confirmarán la alcalosis y determinarán si se trata de

Alcalosis Respiratoria o Metabólica.

Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es cloruro-

respondedora o cloruro-resistente para lo cual debemos

determinar cloro en orina.

Cloro urinario menor de 20 (a

excepción de causadas diuréticos o

hipercapnia coexistente) que

cursan con normotensión o

hipotensión, se consideran cloruro-

respondedoras.

Cloro urinario mayor de 20 que

cursan con normo tensión o

hipertensión, se consideran

cloruro-resistentes.

Para la Alcalosis ocasionada por

Hiperventilación, el hecho de respirar

dentro de una bolsa de papel hace

que se retenga más Dióxido de

carbono y mejore la Alcalosis.

Medicamentos como Cloruro y Potasio

pueden ayudar a corregir las pérdida

químicas.

Es necesario controlar los Signos

Vitales (FC, FR, TA y pulso.)

Manejo del Paciente

Tratamiento en General Se dirige principalmente a solucionar el orden subyacente

El tratamiento emergente no se indica a menos que el PH sea

> 7,5.

El Sx. De hiperventilación : beneficios al respirar en una bolsa

de papel durante los episodios agudos.

Sedativos se reservan para ptes que no responden a

tratamiento conservador.

Bloqueantes Beta adrenérgicos disminuyen las

manifestaciones del estado hiperadrenérgico que pueden

llevar al Sx. de hiperventilación en algunos pacientes.

Tratamiento Específico: Cloruro-Respondedoras

Cuando pH sea menor de 7,60: Reponer el LEC si esta disminuido Tratar de corregir el factor causal. Corrección de electrolitos sobre

todo K+ y Cl-

Cuando pH sea mayor de 7.60:Cloruro de amonio amp de 20 ml

con 83,5 mmol de Cl- y NH4, la mitad de la dosis en primeras 8 horas y control medio interno evaluar resto o no

Tratamiento Específico: Cloruro-resistentes

Eliminar vía quirúrgica causa siempre que

sea posible de mineracorticoides

Corregir y evitar la hipopotacemia.

Usar espironolactona en los estados

hiperadrenales de 300 a 600 mg diarios.

Corregir otras dificultades electrolíticas

Usar inhibidores de Prostaglandinas en el

Sx de Bartter.

ComplicacionesArritmias

Coma

Desequilibrio

Hidroelectrolíticos

(Como Hipocalemia)

Alcalosis RespiratoriaTrastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando se

ventila con ventiladores presiómetricos, caracterizado por

un ↑ de la ventilación alveolar que ↓ la PaCO2, ↑el pH y

↓ el HCO3- plasmático. Un ↑ de la ventilación lleva

rápidamente a ↓ CO2 y por consiguiente de ↓ PaCO2 y

↑ del pH.

Etiología

Hipoxemia

Acidosis metabólica

Acciones directas sobre

el SNC

La hiperventilación alveolar aguda aparece por

estimulación de los centros respiratorios del SNC

debido a:

Clasificación Etiológica Sin lesión orgánica Ansiedad Histeria Dolor Embarazo Ventilación mecánica Hiper ventilación voluntaria Ambientes bajos en FiO2 Exposición al calor Ingestion o administración

exagerada de farmacos

Clasificación Con lesión orgánica Traumatismos craneoencefálicos Edema cerebral Infecciones del SNC Accidentes vasculares encefálicos Tromboembolismo pulmonar

crónico, graso o amniótico Insuficiencia hepática Hiponatremias Hipoxemia de cualquier origen Hipotensión o shock Anemia intensa Encefalopatía metabólica Recuperación acidosis metabólica

Cambios CompensatoriosEl Incremento de la excreción pulmonar de CO2 origina la disminución progresiva de la PCO2, desencadenando los

siguientes cambios compensatorios:

FASE AGUDA:Intercambio intracelular de H+ POR Na+ y K+ extracelulares;↓HCO3 y K+ séricos

FASE CRÓNICA (24hsr):La Alcalosis impide la excreción renal de ácido, disminuyendo los niveles aún más de HCO3.

Patrón Gases Sanguíneos: Ph mayor de 7,45

PaCO2 menor de 35 mmHg

PaO2 entre 40 y 70 mmHg

HCO3- rango normal

EB rango normal

Primary disorder

Initial chemical change

Compensatory response Compensatory Mechanism Expected level of compensation

Acidosis Metabolica ↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation

PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2

↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]

PCO2 = last 2 digits of pH

Alcalosis Metabolica ↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation

PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) + 16 ± 2

↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]

AcidosisRespirat ↑PCO2 ↑HCO3-

Aguda Intracellular Buffering

(hemoglobin, intracellular proteins)

↑[HCO3-] = 1 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2

Cronica Generation of new HCO3- due to

the increased excretion of ammonium.

↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2

Alcalosis Respirat ↓PCO2 ↓HCO3-

Aguda Intracellular Buffering ↓[HCO3-] = 2 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2

Cronica Decreased reabsorption of

HCO3-, decreased excretion of ammonium

↓[HCO3-] =4 mEq/L for every 10 mm Hg∆PCO2

Muchas GraciasPor su Amable

Atención!!!