alcalosis y acidosis respiratoria

HENDERSON HASSELBALCH

Principios:

-Arrhenius 1887

Acido y Base: Sustancias que al disociarse en sol. Acuosa son capaces de

producir iones Hidrogeno o Hidroxilo.

-Bronste-Lowry 1923

Acido: Sustancia que dona H+

Base: Sustsncia que acepta H+

-Lewis 1923

Acido: Compuesto con pontencial aceptor de electrones

Base: Compuesto con potencial donador deelectrones

C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .

M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,

N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

PH (POTENCIAL DE HIDROGENO)

• Lauritz 1904

• Lat. Pondus hydrogennii

• Medida de Acidez o Alcalinidad de una disolución.

• Indica la concentración de iones H+ presentes en una

sustancia

Ecuación:

pH= 6.1 + log 10 HCO3 / 0.3 pCO2



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

7.35 – 7.444

REGULACIÓN DE H+

ConcentraciónH+

PlasmaPulmón

CO2

Riñon

HCO3

Reacciones

Enzimaticas Bioquimicas Moleculares

Eliminación

Amortiguamiento



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

SISTEMAS DE AMORTIGUAMIENTO

1. Plasmaticos

Bicarbonato (HCO3)

(H+) + (HCO3-) H2CO3 H2O + CO2

50% de capacidad amortiguadora



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

Producción de Acidos No Volatiles excede la excreción:

HCO3 H+ Acidosis Metabolica

Excreción de bicarbonato es mayor

HCO3 H+ Alcalosis Metabolica



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

HB PROTEINAS FOSFATOS

Sitios adicionales de union de H+

• Hb 30%

• Proteinas 13%

• Fosfatos 7%



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

2. Respuesta Respiratoria PULMON

pH Estimula Quimioreceptores Aumeta Ventilación x min

Tallo Cerebral Elimina CO2



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

3. Respuesta Renal



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

Riñones

Excretan Aniones no volatiles

Reabsorben HCO3

-Reabsorción o Excreción de HCO3

-Excreción de Acidez Titulable

-Excreción de Amoniaco

REABSORCIÓN O EXCRECIÓN DE HCO3

85-90 % HCO3 Filtrado es Reabsorbido por el Tubulo contorneado

Proximal

Secreción de H+ por las Nefronas Reabsorbe HCO3

Disminuye pH Urinario

Amortiguadores Urinarios

Excresión de NH4



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

EXCRECIÓN DE ACIDEZ TITULABLE

pH 7.4

Fosfato 80% monohidrogenado (circulante)

20% dihidrogenado



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

EXCRECIÓN DE AMONIO

Amoniaco NH3 difunde a la luz tubular se une a H+

Amonio (no difusible)Excretado.



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

Las modificaciones en H+

-Cambio en acidos volatiles Componente

Resporatorio pCo2

-No volatiles (Metabolico) Lactico

/Hidroclorhidrico/ Sulfurico



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

RANGOS DE NORMALIDAD:

pH : 7, 40 +/- 0,05

< 7,35 : Acidosis

>7,45 : Alcalosis

pCO2 : 40 +/- 5 mmHg

< 35 : Alcalosis Respiratoria

> 45 : Acidosis Respiratoria

HCO3: 24 +/- 2 mEq/L

< 22 : Acidosis Metabólica

> 26 : Alcalosis Metabólica



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

T A A L : B R E N N E R A N D R E C T O R ' S T H E K I D N E Y , 9 T H

E D . T H O M A S D . D U B O S E J R . . D I S O R D E R S O F A C I D -

B A S E B A L A N C E

Acidosis respiratoria

Producción excesiva de ácido carbónico, que no puede ser eliminado y que se

detecta por un incremento de la pCO2 en sangre. Se da en la insuficiencia

respiratoria. Alcalosis respiratoria Eliminación excesiva de ácido

carbónico, que se detecta por un descenso de la pCO2 en la sangre. Se

suele observar en las crisis de ansiedad que se acompañan de una gran

hipervent ila ción.



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

A C I D - B A S E D I S O R D E R S J O H N A . D O O L E Y , M D ; A N D

S T E P H E N D . S I S S O N , M D

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Producción excesiva de ácido carbónico, que no puede ser

eliminado y que se detecta por un incremento de la pCO2 en sangre.

Hipercapnia Primaria

Alteración causada por la hipoventilación alveolar e incremento en

la pCO2 en los tejidos corporales.

Anhidrasa Carbonica Acido Carbonico Acidosis

Incremento HCO3 sérico

R E S P I R A T O R Y P H Y S I O L O G Y A N D P H A R M A C O L O G Y . C H A P T E R 7 . A C I D - B A S E B A L A N C E . R I C H A R D

M . E F F R O S , M D • E R I K R . S W E N S O N , M D I

I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5 A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

FISIOPATOLOGIA

Desequilibrio

Producción –Eliminación de

CO2

Cargas de Carbohidratos

Colvulsiones

CO2

Corrige con Eliminación

Hipercapnia

I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5

A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

Aguda : Menor de 24 hrs

Crónica: Mayor de 24 hrs

Grado de incremento de HCO3 como mecanismo

compensador.



CAUSAS

AgudaEnfermedad Alveolar

Edema Pulmonar

SIRS

Depresión del SNC

Trauma

EVC

Edema Cerebral

AlteracionesNeuromusculares

Lesión Medular

Sx. Guillain-Barre

Restricción Ventilatoria

Torax inestable

Neumotorax

Obstrucción de VRS

Broncoespiración

Laringoespasmo

Obstrucción de VRB

Broncoespasmo

Asma



CAUSAS

CrónicaEnfermedad Alveolar

Edema Pulmonar

SIRS

Depresión del SNC

Sx. Pickwick

Tumores de SNC

AlteracionesNeuromusculares

Esclerosis Multiple

Miopatias

Restricción Ventilatoria

Xifoescoliosis

Obesidad

Obstrucción de VRS

Broncoespiración

Laringoespasmo

Obstrucción de VRB

EPOC

Btonqiectasiad.



CLÍNICA

• Encefaloptía Hipercapnica

• Irritabilidad

• Confusión

• Alucinación

• Coma

• Depresión de la contractilidad miocardica

• Hipotensión

• Arritmias Cardiacas



TX

Corregir Hipercapnia

Corregir Hipoxemia asociada

Intubación

Ventilación Mecanica



MECANISMOS COMPENSADORES

Acidosis

Respiratoria

pCo2 HCO3

Aguda + 10mmHg +1 mEq/L

Cronica + 10mmHg + 3.5mEq/L

P R I M C A R E C L I N O F F I C E P R A C T 3 5 ( 2 0 0 8 ) 1 9 5 – 2 1 3



N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Mayor pH

Reducción en eliminación de CO2 y pCO2

Por trastornos diversos de la ventilación Alveolar

Compensa: eliminacion renal de H+ Pérdida HCO3 por la orina

Disminuye en plasma

pCO2 menor de 35 mmHg

R E S P I R A T O R Y P H Y S I O L O G Y A N D P H A R M A C O L O G Y . C H A P T E R 7 . A C I D - B A S E B A L A N C E .

R I C H A R D M . E F F R O S , M D • E R I K R . S W E N S O N , M D I

I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7 A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2 9

ETIOLOGIA

Trastorno acido-basico mas frecuente

Normal en embarazo y grandes altitudes

CLÍNICA

Parestesias en extremidades

Malestar toracico

Hormigueo

Entumecimiento perioral

Fosfenos

Confusión

Hipoxia Cerebral


A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2

Hipocapnia Aguda

Hiperventilación pasivaVentilación Mecánica

Anestesia General

GC

TA sistemica

Resistencias periferica

Acido Láctico



DIAGNÓSTICO

HC

EF

Patrones de Respiración

GASA Hipocapnia + Alcalemia



TX

Corregir la causa

Ansiedad-HiperventilaciónSedación

Respiración en sistema cerrado

Enfermedad de grandes altitudes (hipoxemia

+Alcalosis Respiratoria) Acetazolamida

Grave: Ventilación Mecánica y Relajación

muscular

R E S P I R A T O R Y P H Y S I O L O G Y A N D P H A R M A C O L O G Y . C H A P T E R 7 . A C I D - B A S E B A L A N C E .

R I C H A R D M . E F F R O S , M D • E R I K R . S W E N S O N , M D I

N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7 A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2

MECANISMOS COMPENSADORES

Alcalosis

Respiratoria

pCo2 HCO3

Aguda - 10mmHg -2mEq/L

Cronica -10mmHg -5mEq/L


alcalosis y acidosis respiratoria

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